Как диагностируют рассеянный склероз у женщин?

Чем раньше обнаружить болезнь, тем выше шансы

Читать в полной версии

Более 2 миллионов людей в мире страдают от рассеянного склероза — заболевания нервной системы, при котором затрудняется передача сигнала от мозга к телу. Это вызывает потерю зрения, параличу, когнитивным нарушениям. Рассеянный склероз — это «молодая» болезнь, часто ее диагностируют у людей, чей возраст едва перевалил за 20 лет. И очень важно поставить диагноз как можно раньше — это поможет замедлить развитие болезни Ниже мы приводим список из 12 ранних симптомов этого заболевания. Пожалуйста, обязательно обратитесь к врачу, если вы нашли какие-то из них у себя.

Прекращение менструаций или длительная задержка

Все болезни, так или иначе влияющие на вашу иммунную систему, в том числе рассеянный склероз, могут вызвать аменорею — или прекращение менструаций. Нарушение цикла могут вызвать такие относительно безобидные причины как грипп, стресс, прием антибиотиков или даже путешествие, но если месячных нет три месяца и более, если цикл стал неустойчивым — самое время обратиться к врачу.

Неуклюжесть

Многие думают, что все дело в неуклюжести или проблемах с удержанием равновесия, но внезапная слабость в конечностях может быть признаком того, что с нервной системой что-то не так. Если вы часто спотыкаетесь, легко теряете равновесие и даже падаете — немедленно обращайтесь к врачу.

Забывчивость и изменение личности

Есть много причин, по которым может ухудшиться память, повыситься тревожность и раздражительность — и большинство из них довольно безопасны. Но, как отмечают врачи, работающие с пациентами с рассеянным склерозом, в более чем 60% случаев РС сопровождается когнитивными нарушениями и расстройством памятиТакже вам стоит обратиться к врачу, если вы на протяжении длительного времени (несколько месяцев) отмечаете за собой депрессию, раздражительность, резкие колебания настроения и неконтролируемые приступы плача или смеха.

Непривычное ощущение тела, боли или спазмы

Большинство пациентов с рассеянным склерозом отмечают, что у них изменились телесные ощущения: так, они по‑другому ощущают ткань, надев одежду. Но есть и более конкретные проявления — хроническая боль, которая обычно сочетается с непроизвольными спазмами, необъяснимой слабостью или жесткостью в мышцах.

Трудности с различением цветов

Оптический неврит — один из основных симптомов рассеянного склероза. Он может проявляться в виде частичной слепоты, цветовой слепоты, слепого пятна. Некоторые пациенты сравнивают ощущения с тем, как будто они смотрят на мир сквозь очки с запотевшими линзами или воду Трудности со зрением при РС развиваются довольно медленно, но, если вы заметили у себя даже незначительные симптомы, надо обязательно обратиться к врачу.

Забывчивость

Нарушение кратковременной памяти — один из самых распространенных симптомов РС у молодых женщин. Если вы третий раз за неделю не можете вспомнить, куда положили ключи, если забыли поздравить лучшую подругу с днем рождения и не можете найти чистые полотенца, которые всю жизнь складываете в один и тот же ящик шкафа — пора показаться неврологу.

Вы реже ходите в туалет

Если вы пьете то же количество жидкости, что и обычно, но внезапно стали реже ходить в туалет — это может быть серьезнее, чем вы думаете. Изменение частоты мочеиспусканий — важный симптом, который встречается у 80% пациентов с рассеянным склерозомВас особенно должно насторожить, если с момента последнего визита в уборную прошло более 24 часов. Впрочем, слишком частые позывы — также могут сигнализировать о начале заболевания.

Онемение конечностей

Всем нам знакомо ощущение онемение руки или ноги, которое происходит после длительного сдавливания — «отсидели ногу». Но если вы чувствуете онемение, жжение и «мурашек» в ногах и руках без особых на то причин и особенно если это происходит часто — покажитесь врачу. К тому же такие онемения без причины могут быть сигналами других заболеваний периферической нервной системы, которые тоже важно вовремя диагностировать.

Головокружение и тошнота

Один из самых ранних «женских» симптомов рассеянного склероза — головокружения. У них много причин — проблемы с внутренним ухом, анемия, низкий уровень сахара в крови, низкое кровяное давление. Но если вы чувствуете головокружения слишком часто, стоит обратиться к врачу.

Трудности с мелкой моторикой

Набрать смс, набить текст на клавиатуре планшета, втянуть нитку в иголку — все это может стать непосильной задачей при рассеянном склерозе. И резкое ухудшение мелкой моторики — один из самых ранних признаков болезни. Не игнорируйте его.

Трудности с определением горячего и холодного

Кончики пальцев теряют чувствительность — вы не можете определить, льется из крана холодная или горячая вода. Это серьезный симптом, обратитесь к врачу как можно скорее.

Хроническая усталость

Трудные дни, когда мы все чувствуем меньше сил и энергии, чем обычно, бывают у каждой — но если ощущение сильного истощения сохраняется в течение нескольких недель, стоит обратиться к врачу. Причиной хронической усталости могут быть проблемы со щитовидной железой, дефицит витамина, анемия — и, к сожалению, рассеянный склероз.

ш

М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ

INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ МАТЕР1АЛИ КОНФЕРЕНЦП /PROCEEDINGS OF THE CONFERENCE/

От редакции

В этом номере журнала в рубрике «Материалы конференции» мы завершаем публикацию материалов конференции (начало см. в «Международном неврологическом журнале» № 3-4, 2017 год), состоявшейся в марте 2017 года в г Минске (Республика Беларусь), посвященной 70-летнему юбилею кафедры неврологии и нейрохирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования. Многочисленные положительные отклики читателей позволяют редакции «Международного неврологического журнала» утверждать, что опубликованные работы имеют высокий международный уровень. Преемственность поколений состоялась, а научные успехи кафедры приумножились! Вперед — к 100-летию!

Главный редактор профессор С.К. Евтушенко

т

УДК 616.858-008.6-009.1-039.11 DOI: 10.22141/2224-0713.5.91.2017.110852

Бойко А.В.

Белорусская медицинская академия последипломного образования, г. Минск, Республика Беларусь

Провоцирующие факторы дебюта моторных симптомов болезни Паркинсона

Резюме. Актуальность. Болезнь Паркинсона (БП) — одно из самых частых нейродегенеративныхзаболеваний. Несмотря на 200-летие его научного изучения, этиология БП остается до конца неизвестной. Ранее установлено, что латентная и премоторная фаза на 4—10 лет предшествуют развитию классических проявлений БП. Остается открытым вопрос выделения провоцирующего фактора клинической манифестации моторных симптомов БП. Цель исследования: определить наиболее частые провоцирующие факторы развития моторных симптомов БП путем проведения анкетного опроса пациентов. Материалы и методы. Опрошено 120 пациентов с БП. Анкета разработана автором для выявления факторов, провоцирующих манифестацию БП. Полученные клинические данные и результаты анкетирования подвергли статистической обработке. Уровень значимости р принимали равным 0,05. Результаты. 53,33 % (64 пациента) связали развитие моторных симптомов БП с перенесенной значимой острой психотравмирующей ситуацией. Временной интервал между действием стрессового фактора и дебютом заболевания варьировал от 1 дня до 4 лет (медиана (Me) 5,2 месяца; 95% ДИ 2,1—9,1 месяца). Перенесенные острые респираторные инфекции в дебюте развития или за 2—4 месяца до развития БП отметили 3,33 % (4 человека). Болевые синдромы различной локализации были выявлены у 8,33 % (10 человек). Отсутствие любого провоцирующего фактора отметили 35 % (42 опрошенных). Обработка клинических данных (пол, возраст дебюта БП и состав по клиническим формам БП) не выявила статистически значимых различий между группами с различными провоцирующими факторами дебюта БП. Выводы. Развитие моторных симптомов БП у ряда пациентов может быть спровоцировано рядом факторов, среди которых преобладал дистресс. Сформулированная автором гипотеза формирования зоны абсолютнойрефрактерности в дофаминергической системе после стрессового воздействия в дебюте моторных симптомов БП нуждается в экспериментальном подтверждении. Ключевые слова: болезнь Паркинсона; манифестация; провоцирующие факторы

© «Международный неврологический журнал», 2017 © «International Neurological Journal», 2017

© Издатель Заславский А.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017

Для корреспонденции: Бойко Александр Васильевич, кандидат медицинских наук, кафедра неврологии и нейрохирургии, Государственное учреждение образования «Белорусская медицинская академия последипломного образования», ул. П. Бровки, 3, г. Минск, 220013, Республика Беларусь; e-mail: aboika@tut.by

Введение

Болезнь Паркинсона (БП) — наиболее распространенное хроническое прогрессирующее нейродегенера-тивное заболевание из группы синуклеинопатий, двигательные проявления которого развиваются при гибели более 70 % клеток черной субстанции (ЧС). В научной литературе эта патология была впервые описана английским врачом Джеймсом Паркинсоном в 1817 году и в последующем благодаря известному французскому невропатологу М. Шарко получила эпонимический термин. Несмотря на многочисленные научные исследования, этиологическая причина заболевания остается неизвестной. К настоящему времени доказано влияние нескольких факторов, которые ведут к потере нейронов ЧС: токсины окружающей среды (пестициды, гербициды и другие ядохимикаты), митохондриальная дисфункция, оксидативный стресс, воздействие свободных радикалов, генетические факторы, нейровоспаление (воздействие инфекционного агента или токсического вещества с провоспалительными свойствами) . Данные факторы приводят к развитию БП как индивидуально, так и при совместном воздействии. Ранее установлено, что латентная и премоторная фаза на 4—10 лет предшествуют развитию классических проявлений БП — брадикинезии, тремора покоя, экстрапирамидной ригидности. Однако до сих пор остается неясным вопрос выделения провоцирующего фактора клинической манифестации моторных симптомов БП. Известно, что процесс гибели клеток ЧС всегда растянут во времени и непосредственно сопряжен с общим старением организма. Если этиологию семейных случаев БП связывают с мутациями белковых молекул (си-нуклеин и др.), которые нарушают их деградацию, то причина развития идиопатической БП остается до конца не выясненной и сводится к взаимодействиям генетических и факторов окружающей среды . При этом причинная связь воздействия какого-либо одного провоцирующего фактора с дебютом моторных симптомов БП не установлена. Это делает актуальным выделение факторов, ведущих к дебюту клинических симптомов БП, для разработки возможных эффективных профилактических мероприятий.

Цель: определить провоцирующие факторы развития моторных симптомов БП путем проведения анкетного опроса пациентов.

Материалы и методы

Исследование было проведено на базе неврологических отделений и отдела по внебюджетной деятельности учреждения здравоохранения «5-я городская клиническая больница» г. Минска. Предварительно было получено одобрение локального этического комитета (протокол № 39А от 16 декабря 2015 г.). Было опрошено 120 пациентов с БП за период с 16.12.2015 по 31.01.2017 (68 женщин и 52 мужчины). Средний возраст респондентов был 67,1 ± 12,6 года. Длительность заболевания

составила 6 лет (Ме); 95% ДИ 4,54—7,28 года. По шкале Хен и Яра степень тяжести БП составила 1,5—3,0. Диагноз БП был установлен согласно критериям Банка мозга Общества болезни Паркинсона Соединенного королевства (Великобритания). Среди опрошенных было 35 пациентов с дрожательно-ригидной формой, 47 — с ригидно-дрожательной и 38 — с акинетико-ри-гидной.

Среди опрошенных не было пациентов с ювениль-ной формой или БП с ранним началом, а также семейных случаев БП. Пациенты с умеренным или выраженным когнитивным снижением по данным краткой шкалы оценки когнитивных функций (Mini-Mental State Examination, MMSE) не были включены в анкетирование. В ходе проведения исследования нами не были выявлены случаи психогенного паркинсонизма.

Опрос пациентов проводился по индивидуальной анкете на русском языке, разработанной для выявления провоцирующих факторов развития моторных симптомов БП. В анкету были включены следующие вопросы:

1. Документальные случаи перенесенной нейроин-

фекции (энцефалит, менингит): Нет Да:_дней/

недель/лет до развития БП.

2. Работа с гербицидами, пестицидами (или другими

с/х ядохимикатами): Нет Да:_дней/недель/лет

до развития БП.

3. Значимые стрессовые ситуации до развития БП: Нет Да:_дней/недель/лет до развития БП.

4. Значимые болевые синдромы до развития БП: Нет Да:_дней/недель/лет до развития БП.

При необходимости пациенту устно задавались уточняющие вопросы, ответы на которые также заносились в анкету. Полученные клинические данные и результаты анкетирования подвергли статистической обработке с использованием параметрических или непараметрических методов статистики. Уровень значимости р принимали равным 0,05. При проведении статистической обработки использовали программный пакет Statistica 6.0 для персонального компьютера.

Результаты

Каких-либо затруднений при проведении анкетирования выявлено не было. Часть пациентов связывала развитие первоначального моторного симптома БП с воздействием определенного провоцирующего фактора. При обработке анкет было обнаружено, что 64 пациента (53,33 % от всех случаев) связывали развитие моторных симптомов БП с перенесенной накануне личностно значимой острой психотравмирующей ситуацией (развод, гибель близкого человека, другие тяжелые семейные и профессиональные ситуации). При этом временной интервал, который разделял действие стрессового фактора с дебютом заболевания, варьировал от 1 дня до 4 лет (медиана (Me) — 5,2 месяца; 95% ДИ 2,1—9,1 месяца). Перенесенные острые респира-

торные инфекции в дебюте развития или за 2—4 месяца до развития БП отметили только 4 пациента (3,33 %). Острые болевые синдромы различной локализации были выявлены у 10 пациентов (8,33 %). Отсутствие какого-либо провоцирующего фактора отметили 42 опрошенных (35 %).

Для определения возможных различий между группами по клиническим признакам (гендерный, возраст начала БП, клиническая форма БП) проведена статистическая обработка полученных данных с помощью теста Крускала — Уоллиса (Kruskal-Wallis test, H-тест). Полученные результаты представлены в табл. 1.

Из данных табл. 1 следует, что пациенты оцениваемых групп с различными провоцирующими факторами БП (стресс, болевой синдром и отсутствие провоцирующего фактора) характеризовались схожим ген-дерным составом. Все группы имели единый половой состав (преобладали женщины), одинаковый возраст начала БП — медиана варьировала от 65 до 67 лет — и одинаковую представленность всех клинических форм БП (дрожательно-ригидной, ригидно-дрожательной и акинетико-ригидной). Обработка клинических данных не выявила статистически значимых различий между группами с различным провоцирующим фактором дебюта моторных симптомов БП.

Обсуждение

Поиск в англоязычной текстовой базе данных медицинских и биологических публикаций PubMed (последний 05.02.2017) не выявил работ, посвященных выделению провоцирующих факторов манифестации моторных симптомов БП. Отсутствие статистически значимых различий между группами с различными провоцирующими факторами развития моторных симптомов БП может быть объяснено принципом «единой

воронки Шеррингтона», когда реализация влияния многих отличных внешних и внутренних факторов идет по малому числу возможных механизмов.

Однако при поиске были обнаружены работы, посвященные изучению темы развития БП после перенесенных стрессовых ситуаций и случаям развития синдрома паркинсонизма во время или сразу после перенесенного инфекционного заболевания . Работ, посвященных изучению влияния болевого синдрома на развитие БП, обнаружено не было. Следует отметить, что в работах, посвященных развитию симптомов паркинсонизма после стресса, используется термин «постстрессовая БП». Это, по нашему мнению, не только ведет к выделению определенного этиологического фактора, способствующего клиническому проявлению анатомической и функциональной неполноценности базальных ганглиев, но и подчеркивает возможный различный патогенез БП у данной категории пациентов. По мнению ряда авторов , БП не является однородным заболеванием, а представляет несколько фенокопий, отличных по патогенезу, но проявляющихся схожими симптомами поражения экстрапирамидной системы. При этом стоит отметить, что постинфекционный паркинсонизм достаточно активно изучался с начала 20-х годов прошлого столетия, когда после перенесенной в мире пандемии «испанского гриппа» стали появляться пациенты со схожими симптомами поражения базальных ганглиев. Хотя до сих пор вирус эпидемического (летаргического) энцефалита не выделен, считается, что источником инфекции является больной человек, а передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем . У наших пациентов, которые отметили связь появления моторных симптомов БП с перенесенной инфекцией, отсутствовали в клинической картине заболевания такие

Таблица 1. Клинические особенности групп пациентов с болезнью Паркинсона с различными провоцирующими факторами дебюта

Показатель Гендерный состав, число пациентов Возраст дебюта БП, Me, лет (25-й пер-центиль; 75-й пер-центиль) Клиническая форма БП, число пациентов

Дрожатель-но-ригидная Ригидно-дрожательная Акинетико-ригидная

М Ж

Стрессовый фактор, п = 64 28 36 65 (58; 71) 20 27 17

Болевой синдром, п = 10 4 6 67 (59; 74) 2 3 5

Отсутствие провоцирующего фактора, п = 42 19 23 66 (60; 72) 12 17 13

Тест Крускала — Уоллиса H (2, n = 116) = 0,0918480 H (2, n = 116) = 0,9734954 H (2, n = 116) = 1,767250

Статистическая значимость, р > 0,05 > 0,05 > 0,05

состояния, характерные для постэнцефалического паркинсонизма, как окулогирные кризы, блефаро-спазм, дистония и т.д. При нейровизуализации и согласно лабораторным исследованиям у них отсутствовали признаки воспалительного заболевания головного мозга. В специальной литературе описано только несколько случаев развития симптомов паркинсонизма после перенесенной стрептококковой инфекции, что подтверждалось ростом количества антител к базальным ганглиям в сыворотке . Также после стрептококковой инфекции описаны случаи не только двигательных, но и поведенческих нарушений .

Изучение влияния стресса на развитие БП привлекло внимание исследователей в мире только в последние годы. Известно, что нарушения в эмоциональной сфере занимают важное место в патогенезе и клинике паркинсонизма. Следует учитывать тот факт, что ряд немоторных проявлений БП могут проявляться до развития клинических моторных нарушений. Это объясняет высокую чувствительность лиц с доклинической (домоторной) стадией БП к психотравмирующим ситуациям.

Так, A.D. Smith et al. считают , что физические и эмоциональные травмы могут рассматриваться в патофизиологии данного состояния по ряду причин: стресс вызывает повышенную гибель нейронов в некоторых регионах мозга; повышает внеклеточную доступность глюкокортикостероидов, допамина и глутамата в стриатуме. Воздействие стрессового фактора на организм, с одной стороны, повышает функциональную способность стриатума, но, с другой стороны, обладает нейротоксичностью и может синергично способствовать гибели нейронов.

Согласно G.A. Metz , стресс и глюкокортико-стероиды моделируют пространственную и временную организацию движений. При этом глюкокортикостеро-иды являются модуляторами нейрональной активности и определяют степень структурной и функциональной компенсации поврежденной моторной системы. При этом G.A. Metz также подтверждает наши данные о случаях развития БП после перенесенных стрессовых ситуаций. По его мнению, развитие новых терапевтических подходов к изучению БП должно учитывать данный причинный факт.

По мнению A. Kibel и I. Drenjancevic-Peric , глюкокортикостероиды провоцируют гибель нейронов посредством непрямых механизмов с участием других деструктивных факторов. Реализация неблагоприятного воздействия на мозг происходит посредством повышения концентрации возбуждающих аминокислот, нарушения кальциевого гомеостаза, метаболических нарушений или ухудшения нейро-генеза. Авторы постулируют факт, что хронический стресс является вредным для пациентов с БП, т.к. ускоряет дегенерацию нейронов и прогрессирование заболевания.

Экспериментальное исследование на животных, проведенное M. Rocío de Pablos et al. , показало, что хронический стресс повышает активацию микроглии и гибель дофаминергических нейронов после предшествовавшего индуцирования воспалительного процесса в вентральной части среднего мозга.

Анатомическая и функциональная организация работы базальных ганглиев позволяет нам предложить свою гипотезу появления моторных симптомов БП после перенесенных значимых стрессовых ситуаций. Так, известно, что дофаминовые нейроны черной субстанции отдают аксоны в стриатум, а дофаминовые нейроны, находящиеся в области вентральной покрышки, формируют проекции к лимбическим структурам и коре. При этом имеются также следующие пути: ту-бероинфундибулярный, инцертогипоталамический, диэнцефалоспинальный и ретинальный. Кроме этого, проекции дофаминергических нейронов различных трактов «перекрываются» между собой. Функционально дофаминергические сети нервной системы находятся под контролем или сами контролируют серотони-нергические, норадренергические, ГАМКергические, мелатонинергические, холинергические, глутаматер-гические и пептидергические системы. При этом дофамин в нервной системе не только участвует в обеспечении моторной деятельности (нейромедиаторная роль), но и является предшественником адреналина и норадреналина (гормональная функция):

Л-допа ^ дофамин ^ норадреналин ^ адреналин.

И эти три катехоламина являются необходимым субстратом реализации стрессового воздействия на организм. Значимая стрессовая ситуация предъявляет к организму человека повышенные требования. Внезапно, остро организм тратит огромное количество катехоламинов. По всей видимости, не во всех случаях нервная система может обеспечить достаточное количество дофамина для моторной работы и для реакции на стресс. У ряда лиц в силу разных причин снижена возможность быстрого восполнения уровня дофамина. И, как следствие, возникает дофаминовая недостаточность. Учитывая, что работа нейронов основана на динамической смене состояний возбуждения, абсолютной и относительной рефрактерности, можно предположить, что какая-то часть дофаминовых нейронов, по всей видимости, переходит после значимого стрессового воздействия в состояние стойкой абсолютной рефрактерности с нарушением (потерей) способности восстановления синтеза дофамина. Это, соответственно, ведет к появлению у лиц, перенесших выраженный стресс, моторных симптомов БП. Пожилые люди, по всей видимости, находятся в группе повышенного риска негативной реализации значимого выраженного стрессового воздействия. Известно, что старение проявляется уменьшением объема и массы головного мозга, уменьшением числа синаптических связей

и снижением уровня дофамина в подкорковых образованиях и передних отделах головного мозга. С годами уменьшается плотность и количество дофаминовых рецепторов стриатума. Поэтому у лиц пожилого возраста без клинических проявлений БП мы видим некоторую общую замедленность и обеднение мимики, сгорбленную, старческую позу, укорочение длины шага.

В работах многих исследователей было показано, что прогрессирующая дегенерация при старении организма связана со многими ведущими признаками воспаления. Это позволило ряду авторов называть сопряженными процессы нейродегенерации и нейровос-паления. При БП явления нейродегенерации и ней-ровоспаления накладываются на прогрессирующий, постоянно захватывающий все новые отделы нервной системы процесс накопления патологически измененного а-синуклеина. По всей видимости, в силу множественного взаимозависимого воздействия причинных факторов будет невозможно однозначно ответить на вопрос, что запускает механизм развития БП. Ведь кроме БП к группе синуклеинопатий относятся и такие нейродегенеративные заболевания, как деменция с тельцами Леви, мультисистемная атрофия, болезнь Галлервордена — Шпатца .

Выводы

Развитие моторных симптомов БП у ряда пациентов может быть связано с предварительным влиянием ряда провоцирующих факторов. Согласно полученным данным, острый стресс чаще других может выступать провоцирующей причиной дефицита синтеза дофамина в нейронах черной субстанции. Следует учитывать, что разработка эффективной патогенетической терапии БП невозможна без полного понимания причинно-следственных связей в развитии заболевания. Сформировать целостную картину патогенеза БП возможно при получении как можно большего массива значимых лабораторных, инструментальных и клинических (анамнестических) данных. Полагаем, что дальнейшие исследования по фенотипированию БП позволят по-новому подойти к решению вопроса полиэтиологич-ности и полисимптомности данного заболевания. Однако исследователи должны открыть по возможности все анатомические и функциональные особенности, отвечающие на вопрос об инициализации и прогресси-ровании не только БП, но и других, не менее тяжелых в курации нейродегенеративных заболеваний человека. Сформулированная возможность формирования зоны абсолютной рефрактерности в дофаминергической системе после острого стрессового воздействия в дебюте моторных симптомов БП нуждается в экспериментальном подтверждении.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.

Список литературы

3. Schapira A.H. Etiology ofParkinson’s disease//Neurology. — 2006. — 66 (10 Suppl. 4). — S10-23. PMID: 16717248.

13. Metz G.A. Stress as a modulator of motor system function and pathology// Rev. Neurosci. — 2007. — 18 (3-4). — 209-22. PMID: 18019607.

Получено 27.02.2017 ■

Бойко А.В.

Блоруська медична академя пюлядипломно!’ освти, м. Мнськ, Республка Блорусь

Провокуючi фактори дебюту моторних симптомiв хвороби napKiHCOHa

Резюме. Актуальтсть. Хвороба Паркшсона (ХП) — одне з найбшьш частих нейродегенеративних захворювань. Не-зважаючи на 200^ччя його наукового вивчення, етiологiя ХП залишаеться до кiнця невщомою. Рашше встановлено, що латентна i премоторна фаза на 4—10 рошв передують роз-витку класичних проявiв ХП. Залишаеться вщкритим питан-ня видшення провокуючого фактора клшчно! машфестацп моторних симптомiв ХП. Мета до^дження: визначити найбшьш част провокуючi фактори розвитку моторних симптомiв ХП шляхом проведення анкетного опитування пащенпв. Матерiалu та методы. Опитано 120 пащенпв з ХП. Анкета розроблена автором для виявлення факторiв, що провокують машфестацш ХП. Отриманi клiнiчнi данi й результати анкетування пщдали статистичнiй обробщ. Рiвень значущостi р приймали рiвним 0,05. Результати. 53,33 % (64 пащента) зв’язали розвиток моторних симпто-мiв ХП iз перенесеною значущою гострою психотравмуючою ситуацiею. Часовий штервал м!ж дiею стресового чинника

i дебютом захворювання варiював вщ 1 дня до 4 рокiв (ме-дiана (Ме) 5,2 мiсяця; 95% Д1 2,1—9,1 мiсяця). Перенесенi гострi респiраторнi шфекцй в дебютi розвитку або за 2—4 мь сящ до розвитку ХП вщзначили 3,33 % (4 людини). Больовi синдроми рiзно’i локалiзацli були виявленi у 8,33 % (10 ошб). Ввдсутшсть будь-якого провокуючого фактора вiдзначили 35 % (42 опитаних). Обробка клшчних даних (стать, вж дебюту ХП i склад за клiнiчними формами ХП) не виявила статистично значущих вiIдмiнностей м!ж групами з рiзними провокуючими факторами дебюту ХП. Висновки. Розвиток моторних симптомiв ХП у багатьох пащенпв може бути спровоковано низкою факторiв, серед яких переважав дис-трес. Сформульована автором гшотеза формування зони абсолютно! рефрактерносп в дофамiнергiчнiй системi пiсля стресового впливу в дебюп моторних симптомiв ХП потре-буе експериментального пщтвердження. Ключовi слова: хвороба Парк1нсона; машфестацш; прово-куючi фактори

A.V. Boiko

Belorussian Medical Academy of Postgraduate Education, Minsk, the Republic of Belarus

Triggers for the debut of a motor manifestation of Parkinson’s disease

Автор статьи: Чудинская Галина Николаевна, Врач-невролог, член Ассоциации междисциплинарной медицины

Болезнь Крувелье или рассеянный склероз – достаточно распространенное заболевание, которым в мире болеет больше 2 млн. людей. Его называют и приговором, и проклятием современной цивилизации. Жить с ним трудно, но при своевременном диагностировании и поддерживающей терапии можно купировать симптомы проявления и замедлить прогрессирование. Полноценная жизнь и диагноз склероз – совместимые понятия, несмотря на сложности.

Симптомы и признаки рассеянного склероза

При разных стадиях заболевания рассеянный склероз симптомы проявляется достаточно многообразные. Они могут быть волнообразными, периодически появляясь и исчезая. В 50-55% случаев отмечаются нарушения опорно-двигательного аппарата. Характерно для ранней стадии болезни. С самого начала и позже рассеянный склероз симптомы может проявлять следующие:

• мышечная слабость и нарушение координации движений;
• непроизвольное выделение кала и мочи (в тяжелых случаях);
• утомляемость, головокружение, проблемы со зрением;
• снижение интеллектуальных способностей;
• покалывание и онемение конечностей;
• нарушение речевой функции;
• болевой синдром в теле;
• парез лицевого нерва и др.

Причины возникновения

Аутоиммунные заболевания сложно диагностируются на ранних стадиях. Достоверные причины склероза ученые до сих пор не могут однозначно определить. В медицинской сфере выделяют три основных фактора возникновения, среди которых находятся: генетические, поведенческие и внешние. Относительно генетики надо уточнить, что по наследству от родственников болезнь не передается, но при стечении обстоятельств риск получить диагноз рассеянный склероз повышается. К этому можно добавить внешние факторы в виде плохой экологии, радиации, инфекций, вирусов и бактерий. Курение, злоупотребление алкоголем, постоянные стрессы, сильные умственные нагрузки и плохое питание дополняют список неблагоприятных составляющих для повышения риска заболевания. Ранний склероз сложно диагностируется, но от этого зависит дальнейшее качество жизни.

Пути заражения

Рассеянный склероз относится к группе аутоиммунных заболеваний. Этим термином называют процесс замены паренхимы органов на более плотную соединительную ткань. Заразиться от другого человека невозможно. Суть заключается в том, что иммунная система воспринимает собственные органы или ткани в теле чужеродными, начиная с ними борьбу. Рассеянный склероз характеризуется многоочаговостью поражения головного и спинного мозга. Это заболевание не относится к инфекциям с вирусами и бактериями, что делает его опасным только для больного человека.

Факторы риска

Проявиться признаки рассеянного склероза могут в любом возрасте. Преимущественно ему подвержены женщины. Возраст в пределах от 18 до 50 лет, хотя рамки могут быть сдвинуты в любую сторону. У детей встречается болезнь склероз в 2-10% от общего количества диагнозов. Факторы риска для всех людей одинаковы. Это могут быть:

• наличие диабета, проблем с щитовидной железой;
• хронические воспалительные процессы;
• острые вирусные инфекции;
• избыточная масса тела.

Индекс массы тела и заболевание склероз взаимосвязаны. Это открыли в 2019 году американские ученые. Материалы исследований были опубликованы в издании «EBioMedicine». Выявлено, что высокое содержание липидов в крови способствует развитию патологического состояния и его осложнению. Рассеянный склероз является мультифакторным заболеванием.

Осложнения

При тяжелых или запущенных случаях рассеянный склероз у женщин и мужчин может сопровождаться осложнениями. Нередко бывают всплески насильственного смеха и плача, наблюдается тремор. Могут быть пневмонии, урологические инфекции, пролежни. В списке также находятся:

• эпилептические припадки;
• параличи в конечностях;
• проблемы с мочеполовой системой;
• невралгия тройничного нерва;
• двоение зрения (диплопия);
• депрессивные состояния;
• неустойчивость при ходьбе;
• симптом Лермитта.

Когда следует обратиться к врачу

В зависимости от стадии рассеянного склероза степень проявления симптомов разная. Возможность определить заболевание в самом начале дает пациенту шанс на купирование негативных признаков. По мере развития патологического процесса наступают периоды обострения. Если ранний склероз симптомы проявляет в виде сильной утомляемости, изменения чувствительности конечностей, ощущения «мурашки» по коже, нужно обратиться к доктору-неврологу. При необходимости обследование могут дополнить осмотры у других профильных специалистов.

Подготовка к посещению невролога

Специальной подготовки перед приемом к неврологу не проводится. Важно, какие рассеянный склероз симптомы проявляет у пациента. Необходимо собрать данные для составления анамнеза и понимания клинической картины заболевания. Если ранее уже проводились определенные исследования, их результаты должны быть предоставлены. В зависимости от стадии склероза эти сведения имеют важное диагностическое значение. О перечне лекарственных препаратов при самолечении или у другого врача невролог обязательно должен быть уведомлен.

Диагностика

Проявляются симптомы рассеянного склероза у женщин и мужчин не всегда одинаково. Определить и распознать заболевание сложно. Тактика диагностирования выстраивается по клиническим и анамнестическим сведениям. В медицинской классификации существуют разные виды этого аутоиммунного заболевания. Постановка правильного диагноза требует времени. Может у пациента нейродегенеративный амиотрофический склероз или ремитирующий. Возможны и другие виды. Диагностические критерии Позера помогают определить достоверный рассеянный склероз или вероятный в зависимости от количества обострений, количества очагов и клинических признаков. Возможно проведение пункции спинного мозга. В нашей клинике в ЦАО применяют для диагностики все доступные методы. При необходимости назначается прохождение МРТ головного и спинного мозга.

Лечение

Лечить рассеянный склероз у женщин у мужчин необходимо с определением основного заболевания, которое привело к его возникновению. Причины могут находиться в разных плоскостях. Например, субхондральный склероз позвоночника кардинально отличается от рассеянного. У них разная природа возникновения. Это патология в костной ткани суставных поверхностей. Она не является самостоятельным заболеванием. По этой причине, чтобы субхондральный склероз устранить, необходимо найти первопричину его образования. Сложно обстоят дела и с лечением других форм болезни. Боковой амиотрофический склероз – еще один диагноз, который нелегко определить из-за способности патологии маскироваться под другие состояния. Медикаментозное и физиотерапевтическое лечение подбирается индивидуально для каждого пациента.

Домашние средства лечения

Лечить склероз и другие аутоиммунные заболевания в домашних условиях – это риск. На начальном этапе возможно облегчение состояния, но это может происходить и самопроизвольно. Лечение склероза необходимо выполнять под контролем невролога.

Мифы и опасные заблуждения в лечении

Рассеянный склероз з у женщин и мужчин – это приговор. Такое мнение складывается у тех, кто не ознакомлен с особенностями заболевания. Все зависит от стадии склероза и разновидности. Многие люди при соблюдении рекомендаций врачей ведут нормальный образ жизни. Есть люди, которые отказываются от лечения из-за невозможности полностью избавиться от аутоиммунного заболевания. Да, побороть диагноз нельзя, но контролировать степень проявления вполне реально. Не у всех пациентов рассеянный склероз симптомы проявляется интенсивно.

Среди мифов есть еще один. При постановке диагноза выполняют пункцию спинного мозга и проводят анализ на олигоклональные антитела. Существует миф, что от этой процедуры отнимаются ноги. Это абсолютное заблуждение, а пункция обеспечивает гарантию постановки правильного диагноза на уровне 85-95%.

Профилактика

Диагностировать туберозный или боковой склероз, атеросклероз и другие разновидности болезни можно на ранних стадиях. При появлении первых симптомов не стоит списывать на усталость или перенапряжение. Особенно, когда отмечаются проблемы с конечностями и зрением. Консультация невролога и других профильных специалистов поможет исключить или подтвердить диагноз. Это может быть боковой склероз или любой другой в зависимости от симптомов проявления. Главное не допустить стойкий грубый неврологический дефицит в первые 5 лет болезни. В таком случае склероз имеет повышенные шансы именно на благоприятное течение.

Как записаться на прием к неврологу

Записаться на прием к специалистам АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) можно по телефону: +7(495)995-00-33, заполнив форму обратной связи на сайте или у администраторов клиники: 2-й Тверской-Ямской пер., 10 (метро Маяковская, Новослободская, Белорусская).