Гиперплазия печени — что это?

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Неопухолевое очаговое образование печени. Возникает у 0,3–1 % взрослых, в 6–8 раз чаще у женщин. Как правило, не вызывает никаких симптомов и обнаруживается случайно при визуализирующих исследованиях. Редко — боль в животе, в исключительных случаях большая опухоль, которая пальпируется через брюшную стенку.

ДИАГНОСТИКА наверх

Дополнительные методы исследования

Визуализирующие исследования: КТ и УЗИ →табл. 7.17-1. МРТ — более чувствительна, чем КТ, к выявлению небольших изменений. Ангиография — показана в случае диагностических сомнений.

Диагностические критерии

Диагноз устанавливается на основе визуализирующих исследований. В сомнительных случаях — гистологическое исследование удаленной опухоли.

Дифференциальная диагностика

Очаговые изменения в печени: ангиома, аденома, киста, гепатоцеллюлярная карцинома, метастатические опухоли.

ЛЕЧЕНИЕ наверх

1. Подавляющее большинство изменений не требует лечения. Следует каждые 6 мес. делать УЗИ. Женщинам, которые принимают оральные контрацептивы или другие гормональные препараты, обычно рекомендуется их отмена, хотя подтверждения их влияния на ФНГ отсутствуют. Беременность не противопоказана.

2. Показания к хирургическому лечению: кровоизлияние в брюшную полость или в опухоль, диагностические сомнения, планируемая в будущем беременность, очаг изменения >10 см.

× Закрыть

Фокальная нодулярная гиперплазия

Олег Круглов

Чтобы вернуться на исходную страницу или поделиться ей, Вы можете отсканировать QR-код или использовать ссылку.

Версия для печати и мобильных устройств.
Лицензия: CC BY-NC 4.0
Только для медицинских работников.

Фокальная нодулярная гиперплазия (ФНГ) — это регенеративное объемное образование печени, возникающее вторично к предсуществующему иному доброкачественному образованию (наиболее часто — кавернозной гемангиоме). Фокальная нодулярная гиперплазия имеет характерные признаки выявляемые при мультимодальной визуализации, однако иногда встречаются атипичные проявления. Фокальная нодулярная гиперплазия как правило протекает бессимптомно и обычно не требует лечения.

Эпидемиология

ФНГ чаще выявляется в молодом возрасет, у женщин имеется выраженная предрасполоденность ; в ~15% (варьирует от 10 до 20%) встречается у мужчин . Хотя экзогенные эстрогены не вызывают развития ФНГ, было неоднократно показано, что их использовение приводит к увеличению размеров образований . Изолированные ФНГ встречаются чаще, но в 20% случаев встречаются множественные образования, иногда в сочетании с гемангимами и т д.

Клиническая картина

Чаще всего ФНГ обнаруживается случайно, в 20% случаев пациенты жалуются на боли в правом верхнем квадранте живота . В отличии от аденомы печени, фокальная нодулярная гиперплазия редко осложняется спонтанным разрывом или кровоизлиянием .

Сочетанная патология

В ~25% случаев ФНГ сочетается со следующими заболеваниями :

• гемангиома печени (наиболее часто)
• наследственная геморрагическая телеангиэктазия
• артериовенозная мальформация (АВМ)
• аномальный венозный дренаж
• аденома печени
• врожденная атрезия печеночной вены
• Бада-Киари синдром
• портальные шунты
• идиопатическая портальная гипертензия
• портальная или легочная гипертенизя

Патология

Считается что ФНГ возникает за счет роста нормальных гепатоцитов при мальформации дренирующей системы, возможно в ответ на предсуществующие артериовенозные мальформации . Артериальное кровоснабжение идет из печеночной артерии, венозный дренаж осуществляется в печеночные вены. ФНГ не имеет сообщения с портальной венозной системой .

Выделяют два типа ФНГ :

1. типичная: 80%
2. атипичная: 20%​

Диагностика​

Ультразвуковое исследование

Эхогенность ФНГ и центрального рубца варьирует и может вызывать затруднения при ультразвуковом исследовании. Иногда ФНГ может легко визуализироваться в виде четко отграниенного изоэхогенного образования на фоне неизмененной паренхимы печени. Образование может иметь центральный рубец и оттеснять прилегающие сосуды при Доплеровском сканировании. Однако эти признаки встречаются только в 20% случаев .

• контрастное ультразвуковое исследование :
  • артериальная фаза
    • ФНГ усиливается относительно паренхимы печени
    • может визуализироваться питающий сосуд
  • портальная венозная фаза
    • центрифугальное наполнение (в отличии от гемангиом и аденом)
    • сохраняющееся усиление в портальной венозной фазе (в отличии от аденомы)
    • может присутствовать неусиливающийся рубец

Компьютерная томография

Идеальная модальность для диагностики — КТ с многофазным сканированием, включающим :

• бесконтраснтное исследование
• артериальная фаза (25-35 секундная задержка)
• портальная венозная фаза (60-70 секундная задержка)
• отсроченная фаза (5-10 минутная задержка)

На бесконтрастной серии изображений образование обычно имеет гипо- или изоинтенсивную плотность, но может визуализироваться в виде зоны повышенной плотности на фоне жирового гепатоза. Гиподенсинвый центральный рубец встречается в 60% случаев образований с размерами более >3 см в диаметре .

ФНГ характеризуется выраженным артериальным контрастным усилением, за исключением зоны центрального рубца, сохраняющей гиподнесивую плотност . Иногда видны увеличенные центральные питающие артерии.

В портальной венозной фазе образование становистся гипо-/изоинтенсивным по отношению к паренхиме печени.

Фиброзный рубец демонстрирует отсроченное накопление контраста в 80% случаев .

Магнитно-резонансная томография

МРТ печени имеет 70% чувствительность и 98% специфичность.

Сигнальные характеристики

• T1
  • изо- или умеренно гипоинтенсивный сигнал
  • гипоинтенсивный центральный рубец
• T2
  • изо- или несколько гиперинтенсивный сигнал
  • гиперинтенсивный центральный рубец
• контрастное исследование
  • T1 C+ (гадолиний)
    • интенсивное ранне усиление в артериальной фазе
    • центральный фиброзный рубец сохраняет контрастное усиление на отсроченных сканах
    • изоинтенсивный паренхиме печени сигнал в поратльную венозную фазу
  • T1 C+ (эовист/примовист)
    • ранней артериальное контрастное усиление
    • усиление сохраняется в отсроченных фазах в большей степени чем неизмененная паренхима печени, за счет наличия присутствия нормальных гепатоцитов и атипичных желчных канальцев
    • fades toward background liver intensity on the delayed hepatobiliary phase, with a small amount of enhancement remaining (cf. adenomas, which are classically hypointense relative to liver on hepatobiliary phase)
  • T2* C+ (ретикулоэндотелиальные препараты: SPIO)
    • образование гипоинтенсивно в результате потери сигнала воспреимчивости, за счет захвата препарата Купферовскими клетками​

Лечение и прогноз

Фокальная нодулярная гиперплазия — это доброкачественное образование без потенциала к малигнезации, с минимальным риском осложнений (разрыва, кровоизлияния) и обычно ведутся консервативно .

Дифференциальный диагноз

Основной дифференциально-диагностический ряд для ФНГ следующий:

• аденома печени: более гетерогенное вымывание контраста при КТ в портальной и отсроченной фазах; no gadoxetate retention on delayed phase MR
• гепатоцелюллярная карцинома / рак (ГЦК): обычно при циррозе; имеется сосудистая инвазия
• фибромамеллярный ГЦР: крупная >12 см опухоль с гипоинтенсиным на T2 ВИ фиброзным центральным рубцом с кальцинатами; в 70% имеются метастазы; инвазия желных протоков, сосудов
• гиперваскулярные метастазы печени: как правило множественные; в портальной и отсроченной фазах при компьютернной томографии гиподенсивны (вымывание контраста); обычно у пожилых пациентов с установленной первичной опухолью
• гемангиома печени: периферическое и центрипетальное контрастное усиление; изоденсивная плотность по отношению к крови в сосудах; отсутствует центральный рубец; только мелкие гемангиомы с быстрым накоплением контраста могу симулировать фокальную нодулярную гиперплазию (ФНГ)​

Доброкачественная очаговая опухоль, поражающая паренхиму печени. Факторы, провоцирующие формирование новообразования до конца не изучены, считается, что недуг развивается на фоне сосудистых аномалий и приема фармацевтических гормональных средств. Длительное время болезнь имеет латентное течение, но когда опухоль достигает больших размеров, она проявляется болевым синдромом и диспепсическими расстройствами. Диагноз устанавливают на основании анамнестической информации, физикального осмотра, биохимического исследования крови, анализа на онкомаркеры, ультразвукового исследования, КТ и МРТ, допплеровского сканирования, сцинтиграфии, ангиографии и биопсии. Если неоплазия выявлена на ранней стадии, рекомендовано динамичное наблюдение. При опухолях больших размеров необходимо оперативное вмешательство методом энуклеации новообразования или сегментарной резекции. Прогноз благоприятный. В большинстве случаев патология не осложняется. Заболевание чаще всего диагностируется у пациентов женского поля в возрасте от 30 до 40 лет.

Причины

Факторы, провоцирующие образование очагового цирроза до конца не изучены. Считается, что недуг развивается при эндогенной гиперэстрогении, сосудистых мальформациях, нарушающих местное кровообращение, а также при продолжительном приеме гормональных препаратов (глюкокортикостероиды, высокодозированные комбинированные оральные контрацептивы). Кроме того, рост опухоли может быть вызван каверзными трансформациями либо врожденным отсутствием воротной вены, воспалительными болезнями печени, наследственными геморрагическими телеангиэктазиями, цереброваскулярными заболеваниями, артериовенозным внутриорганным шунтированием и тромбозом печеночных вен.

Симптомы

У большинства пациентов недуг имеет бессимптомное течение. Чаще всего опухоль диагностируется случайно, во время обследования по поводу другого заболевания. Первые симптомы неспецифичны и возникают лишь когда новообразование достигает большого размера, растягивается его капсула, а на соседние органы оказывается давление. В большинстве случаев пациенты жалуются на болевые ощущения в области правого подреберья. Боль имеет постоянный ноющий характер. Иногда неоплазия проявляется чувством тяжести. Кроме того, к клиническим признакам патологии относят диспепсические расстройства, выражающиеся тошнотой и сниженным аппетитом. Опухоль большого размера легко пальпируется через переднюю стенку брюшины. В зависимости от места расположения неоплазии относительно соседних органов, симптоматика заболевания может отличаться. В крайне редких случаях болезнь осложняется механической желтухой, кровотечениями из новообразования, а также перерождением опухоли в злокачественную.

Диагностика

Чтобы установить и подтвердить диагноз, врач анализирует клиническую картину, собирает анамнестические данные, проводит физикальный осмотр и направляет больного на дополнительные обследования. В рамках диагностики выполняются: биохимическое исследование крови, анализ на онкомаркеры, ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, допплеровское сканирование, сцинтиграфия, ангиография и биопсия. Недуг отличают от других доброкачественных и злокачественных новообразований печени, крупноузлового цирроза, а также регенеративной гиперплазии, вызванной системными заболеваниями соединительных тканей.

Лечение

Если неоплазия выявлена на ранней стадии, не увеличивается, не оказывает давления на близлежащие органы и не достигла большого размера, рекомендовано динамичное наблюдение. Женщинам, которые принимают гормональные препараты, их отменяют или снижают дозировку. Иногда на фоне отказа от КОК и системных глюкокортикостероидов, опухоль уменьшается. При новообразованиях больших размеров необходимо оперативное вмешательство, методом энуклеации неоплазии или сегментарной резекции.

Профилактика

Специфические методы профилактики не разработаны. Рекомендовано не принимать гормональные препараты без назначения врача. При системной терапии глюкокортикостероидами, необходимо регулярно проходить назначенные врачом обследования и четко следовать схеме приема фармацевтических средств.

Очаговая узловая гиперплазия печени: компьютерно-томографические и морфологические сопоставления

Аннотация:

Очаговая узловая (фокальная нодулярная) гиперплазия (ОУГ) печени относится к достаточно редким опухолеподобным заболеваниям печени, составляя около 3% от всех опухолей и опухолеподобных поражений печени у взрослых . Этиология ОУГ, к сожалению, до настоящего времени не выяснена. Ряд авторов развитие ОУГ печени связывают с нарушениями кровообращения в системе воротной вены, обусловленными стенозом или тромбозом. I.R. Wanless et al. основной причиной ее развития считают врожденную аномалию артериальных сосудов. В пользу данной гипотезы говорят наблюдения печени, в которых ОУГ сопровождалась гемангиомой, а также сочетание ОУГ печени с сосудистыми мальформациями в других органах и опухолями головного мозга. В ряде случаев у детей, особенно при наличии множественных очагов, она может сочетаться с синдромом гемигипертрофии. К. Patterson относит ее к гамартомам, поскольку у детей описаны наблюдения смешанных гамартом, имеющих строение как гемангиомы, так и ОУГ. Согласно данной гипотезе врожденные сосудистые мальформации (равно как и артериовенозные шунты) являются триггерами для развития ОУГ. Известно, что вокруг сосудистых мальформации наблюдается гипертрофия и гиперплазия клеток. Подобная гиперплазия гепатоцитов в виде узлов отмечается вокруг аномальных артериальных ветвей, не сопровождающихся ветвями воротной вены, и соответственно характеризует развитие ОУГ. В пользу ОУГ как врожденного порока развития, видимо, свидетельствует и наличие множественных желчных протоков в фиброзных прослойках, не сообщающихся с желчевыводящей системой печени.

Авторы:

Щеголев А.И.
Кармазановский Г.Г.
Тинькова И.О.
Яковлева О.В.

Издание: Медицинская визуализация
Год издания: 2004
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2004.-N 4.-С.49-55
Просмотров: 894

Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 85.112.76.58)