Гиперплазия кишечника

• Классификация гиперплазии
• Причины и признаки гиперплазии
• Симптомы и диагностика гиперплазии
• Лечение гиперплазии
• Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Консультация врача

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

Классификация гиперплазии

Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

Причины и признаки гиперплазии

Основные причины гиперплазии:

• избыточное механическое, физическое, химическое воздействие на эпителий или эндотелий, что приводит к ускоренному обновлению клеток этих тканей;
• хроническое воспаление;
• усиление гормонального влияния на рецепторы клеточной оболочки, например, повышение уровня эстрогенов;
• определенные режимы физических тренировок, приводящие не к увеличению размера мышечных волокон (их гипертрофии), а к возрастанию их количества, что увеличивает мощность сокращения мышц.

Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Симптомы и диагностика гиперплазии

Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

• гиперплазия предстательной железы – увеличение органа, вызывающее у мужчин затруднение мочеиспускания и сексуальные расстройства;
• гиперплазия эндометрия – разрастание его клеток в ответ на избыточное воздействие эстрогенов, например, при поликистозе яичников; в дальнейшем может формироваться атипичная гиперплазия, являющаяся предраковым состоянием;
• гиперплазия желудка, а именно его желез, эндотелия, лимфоидной ткани, нередко сопутствующая гастриту и язвенной болезни;
• гиперплазия щитовидной железы, возникающая вследствие компенсаторного увеличения количества клеток органа при недостаточном поступлении йода; это помогает поддерживать нормальный уровень тиреоидных гормонов, но при значительном увеличении железы приводит к симптомам зоба;
• гиперплазия лимфоузлов – еще один пример приспособительного характера этого процесса; она возникает при разнообразных воспалительных, аутоиммунных или опухолевых заболеваниях и сопровождается увеличением количества иммунных клеток в лимфатическом узле;
• гиперплазия шейки матки возникает вследствие увеличения количества в ней желез, что происходит под действием инфекции, гормональных нарушений; на ее фоне могут развиться предраковые процессы.

Лечение гиперплазии

Эти морфологические изменения тканей могут привести:

• к увеличению органа и сдавлению окружающих структур;
• к развитию предракового процесса.

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

• наши филиалы расположены в Москве и других городах;
• предлагаем консультации специалистов разного профиля – гинеколога, уролога, эндокринолога и других;
• проводим контроль эффективности лечения с помощью современных лабораторных и инструментальных исследований;
• предлагаем доступные цены на услуги клиники.

Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

Отзывы

Марина Петровна

Доктор внимательно осмотрела моего мужа, назначила ЭКГ и поставили предварительный диагноз. Дала рекомендации по нашей ситуации и назначила дополнительное обследование. Пока замечаний нет. Финансовые договоренности соблюдены.

Роах Ефим Борисович

Я просто в восторге от доктора и клиники. Давно не получал удовольствия в клиниках. Всё прошло идеально с точки зрения логистики, строго по времени. Так же получил удовольствие эстетическое и как пациент и как человек. Я мог общаться и это общение доставило мне огромное удовольствие. Нижайший поклон доктору УЗИ.

Лузина Софья Хамитовна

Мне очень понравилась доктор Власова. Приятная и милая женщина, хороший специалист. На все свои вопросы я получила ответ, врач дала мне много хороших советов. Визитом осталась довольна более чем.

Евгения

Посетили с ребенком Клинику «Мама Папа Я». Нужна была консультация детского кардиолога. Клиника понравилась. Хороший сервис, врачи. В очереди не стояли, по стоимости все совпало.

Ольга

Очень понравилась клиника. Обходительный персонал. Была на приеме у гинеколога Михайловой Е.А. осталась довольна, побольше таких врачей. Спасибо!!!

Анонимный пользователь

Удалял жировик у Алины Сергеевны, операцию сделала великолепно! Огромное ей спасибо за чуткое внимание и подход к каждой мелочи.

Анонимный пользователь

Сегодня обслуживалась в клинике, осталась довольна персоналом, а также врачом гинекологом. Все относятся к пациентам с уважением и вниманием. Спасибо им большое и дальнейшего процветания.

Иратьев В.В.

Клиника «Мама Папа Я» в Люберцах очень хорошая. Коллектив дружелюбный, отзывчивый. Советую данную клинику всем своим знакомым. Спасибо всем врачам и администраторам. Клинике желаю процветания и много адекватных клиентов.

Белова Е.М.

Сегодня удаляла родинку на лице у дерматолога Кодаревой И.А. Доктор очень аккуратная! Корректная! Спасибо большое! Администратор Борщевская Юлия доброжелательна, четко выполняет свои обязанности.

Анонимный пользователь

Хочу выразить благодарность работникам клиники Мама, Папа, я. В клинике очень дружелюбная атмосфера, очень приветливый и веселый коллектив и высококвалифицированные специалисты. Спасибо вам большое! Желаю процветания вашей клинике.

Кристина

Первое посещение понравилось. Меня внимательно осмотрели, назначили дополнительные обследования, дали хорошие рекомендации. Буду продолжать лечение и дальше, условия в клинике мне понравились.

Анна

Хорошая клиника, хороший врач! Раиса Васильевна может понятно и доступно объяснить, в чем суть проблемы. Если что-то не так, она обо всем говорить прямо, не завуалированно, как это порой делают другие врачи. Не жалею, что попала именно к ней.

Рекомендовано к прочтению:

• Классификация и причины гипотиреоза
• Причины развития глаукомы
• Возбудитель и пути заражения
• Лечение гриппа

Борханова Элина Газинуровна
интерн кафедры госпитальной терапии
Казанский государственный медицинский университет

Чукляева Анастасия Викторовна
лечебный факультет, 5 курс
Казанский государственный медицинский университет

Реферат

Общая вариабельная иммунная недостаточность (ОВИН) наиболее часто встречается среди всех первичных иммунодефицитов и характеризуется снижением выработки иммуноглобулинов, что обусловливает обширность клинических проявлений заболевания. У 17-70% пациентов с ОВИН выявляется лимфоидная гиперплазия органов желудочно-кишечного тракта, вследствие чего эти пациенты попадают в поле зрения гастроэнтерологов. В статье описывается клиническое наблюдение пациента с поражением тонкого кишечника при ОВИН.

Ключевые слова: лимфоидная гиперплазия, первичный иммунодефицит, общая вариабельная иммунная недостаточность, гипогаммаглобулинемия.

Проблема иммунодефицитных состояний в настоящее время становится все более актуальной не только для врачей – иммунологов, но и для всех практикующих врачей. К 2007 г. верифицировано и включено в классификацию экспертами Международного союза иммунологических обществ более 150 различных форм первичных иммунодефицитов (ПИД), однако при описании клинической картины очень многих форм ПИД различные авторы нередко отмечают наличие у пациентов с одним и тем же синдромом существенных отличий симптоматики, характера течения заболевания, объема необходимой терапии, прогноза . Иммунодефициты делят на первичные и вторичные. К ПИД относят врожденные нарушения системы иммунитета, связанные с одним или несколькими генетическими дефектами в системе клеточного и гуморального иммунитета, фагоцитоза, системы комплемента.

У взрослых общая вариабельная иммунологическая недостаточность (ОВИН) считается самым частым ПИД и встречается с частотой 1:50 000 населения. , по данным L. Hammarstrom и C.I.E. Smith – 1:10,000-100,000 населения. Чаще всего заболевание выявляют в зрелом возрасте, причем у женщин чаще, чем у мужчин (15:106 против 4:106) . Это гетерогенная группа нарушений гуморального иммунитета, проявляющихся замедлением перехода зрелых В-лимфоцитов различных классов в плазматические клетки, нарушением антителопроизводства, низким уровнем сывороточного IgG, IgA и/или IgM, что снижает способность бороться с инфекционными агентами и определяет повышенную чувствительность к инфекциям . Вариабельным этот тип иммунной недостаточности назван потому, что степень и тип недостаточности иммуноглобулинов в сыворотке крови, а также клиническое течение у разных пациентов, различны . Дефицит плазматических клеток не сопровождается лимфопенией: чаще всего отмечается снижение концентрации антител всех классов. Причину ОВИН связывают с генетическими мутациями. Спектр клинических фенотипов при ОВИН очень широк, что обусловливает развитие заболеваний различных органов и систем, характеризующихся хроническим рецидивирующим течением. Вследствие этого пациенты с ОВИН обращаются и наблюдаются у разных специалистов, а постановка диагноза нередко запаздывает .

По данным разных авторов, у 17-70% больных ОВИН выявляется узелковая лимфоидная гиперплазия (УЛГ). Узелковая лимфоидная гиперплазия желудочно-кишечного тракта характеризуется наличием дополнительных морфологических структур – маленьких узелков, от 2 до 10 мм в диаметре . Появление УЛГ рассматривается как компенсаторная реакция. У здорового человека лимфоидная ткань тонкой кишки играет роль активного барьера при внедрении чужеродных антигенов и полностью обеспечивает защиту организма от действия патогенных факторов. У пациентов с ОВИН в ответ на антигенную стимуляцию лимфоциты мигрируют через базальную пластинку слизистой оболочки, но так как нарушена трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки, то выработки достаточного для элиминации антигена количества антител не происходит. В слизистую оболочку мигрируют все новые и новые порции функционально неполноценных лимфоцитов. Скопления таких лимфоцитов и формируют морфологически определяемые узелки . Несмотря на то, что узелковая лимфоидная гиперплазия может быть обнаружена в желудке, толстой кишке или прямой кишке, чаще всего она определяется в тонком кишечнике .

Диагностика с помощью современных методов визуализации не представляет особой сложности и включает в себя ЭГДС, ФКС с гистологией биоптатов. Реже используется рентгенологическое исследование кишечника с контрастом. Косвенным методом диагностики служит иммунологическое исследование на содержание титров Ig A, Ig M, Ig G (у пациентов с ОВИН снижено содержания всех трех классов в сыворотке крови, особенно Ig A) .

При эндоскопическом исследовании наблюдают узелки сферической формы, с гладкой поверхностью, покрытые интактной или гиперемированной слизистой оболочкой. Диагноз подтверждают при проведении биопсии. Гистологически УЛГ определяется заметно гиперпластическими, митотически активными зародышевыми центрами пейеровых бляшек, и лимфоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки и / или поверхностной подслизистой .

Клиническое наблюдение. В гастроэнтерологическом отделении Республиканской клинической больницы г. Казани наблюдался пациент З., 31 год, поступивший с жалобами на кашицеобразный стул, 2-3 раза в сутки, без примесей; вздутие живота. Из анамнеза выяснилось, что нарушения стула отмечаются у пациента в течение 10 лет, кроме того, его с детства беспокоят частые ангины и ОРВИ. Был направлен на эзофагодуоденоскопию – тотальный полипоз 12-перстной кишки; результаты фиброколоноскопии показали хронический полипозный илеит в стадии ремиссии.

При объективном осмотре состояние пациента удовлетворительное. Температура тела 36,6 С. Кожные покровы сухие. Рост 176 см, вес 58 кг. ИМТ 18,7 кг/м2. АД на обеих руках 110/70 мм рт. ст. Пульс 72 уд.в мин. Пропальпированные подчелюстные, затылочные, над- и подключичные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные.
Язык влажный, сосочки сглажены. Живот симметричен. Поверхностная пальпация болезненна в области эпигастрия. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. тимпанический звук по все областям живота. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на протяжении 12 см цилиндрической формы, диаметром 2,5 см, плотноэластической консистенции. Гладкая, подвижная, безболезненная. Печень не увеличена, по Курлову 9х8х7 см, не пальпируется. Селезенка не увеличена, 6х4 см, не пальпируется.

Таким образом, у пациента наблюдаются синдром нарушения стула, диспепсический синдром, синдром мальабсорбции и рецидивирующий инфекционный синдром.

Поскольку у пациента было выявлено поражение тонкого и толстого кишечника, проводился дифференциальный диагноз между воспалительными заболеваниями кишечника, целиакией и лимфоидной гиперплазией тонкой кишки, пациент был направлен на капсульную эндоскопию в тонкой кишке на всем протяжении обнаружены полиповидные разрастания; заключение – гранулематозный илеит.

У пациента наблюдались рецидивирующий инфекционный синдром и поражение тонкого кишечника, что позволяет нам заподозрить иммунодефицитное состояние. Для подтверждения иммунодефицита были проведены следующие исследования: антитела к ВИЧ не обнаружены. В общем анализе крови выявлена лимфоцитопения; по данным иммунограммы наблюдается снижение всех классов Ig (Ig A 0,41 мг/мл, Ig M 0,33 мг/мл, Ig G 2,81 мг/мл). После консультации иммунолога проведено иммунофенотипирование: значительное снижение уровня сывороточных иммуноглобулинов – сумма IgA+IgM+IgG < 5 (что является основным критерием диагноза ОВИН), в клеточном звене иммунитета обнаруживается снижение хелп–индукторной популяции лимфоцитов. Был исключен вторичный иммунодефицит, вызванный ВИЧ-инфекцией или приемом иммуносупрессивных препаратов.

Проводился дигностический поиск целиакии: результаты повторной биопсии показали признаки атрофии слизистой 12-перстной кишки с лимфоидной гиперплазией. Биопсия тощей кишки: хронический энтерит с атрофией, уплощением и укорочением ворсин. Проведен анализ АТ (IgG) к глиадину и тканевой трансглутаминазе: отрицательны.

Для болезни Крона характерны жалобы на боли в животе, диарею с примесью крови и слизи, возможны внекишечные проявления – таких проявлений у пациента не наблюдалось. Болезнь Крона также предусматривает характерную гистологическую картину: многочисленные изъязвления и гранулемы в стенке кишки, хронические фиссуры, что не было характерным для нашего пациента. В иммунограмме при болезни Крона наблюдается увеличение ЦИК, уровней иммуноглобулинов, также характерно увеличение СОЭ и С-реактивного белка.

Таким образом, на основании данных иммунограммы, иммунофенотипирования крови и инструментальных исследований кишечника у пациента выявлен первичный иммунодефицит с поражением тонкого кишечника в виде лимфоидной гиперплазии.

Клинический диагноз пациента: «Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки. ОВИН. Гипогаммаглобулинемия А, М, G. Рецидивирующий инфекционный синдром». Начата заместительная терапия иммуноглобулинами, симптоматическая терапия ферментами и спазмолитиками.

Приведенный нами клинический случай первичного иммунодефицита с лимфоидной гиперплазией тонкого кишечника демонстрирует сложность постановки этого довольно редкого диагноза. У пациента наблюдались скудные клинические проявления заболевания, выявленное поражение тонкой кишки требовало проведения дифференциального диагноза между тонкокишечной формой болезни Крона, целиакией и собственно лимфоидной гиперплазией. Параллельно проводилось исследование иммунного статуса пациента. Снижение всех классов иммуноглобулинов в сочетании с эндоскопически и гистологически подтвержденной лимфоидной гиперплазией тонкого кишечника позволило подтвердить диагноз ОВИН.

Список литературы:

1. Моисеева Т.Н. Первичные иммунодефициты. Результаты проспективного наблюдения. 2009 г. / Медицинские Диссертации http://medical-diss.com/medicina/pervichnye-immunodefitsity-rezultaty-prospektivnogo-nablyudeniya#ixzz2nu3n9yd6
2. Хаитов Р.М., Ильина Н.И. Национальное руководство: Аллергология и иммунология. М 2009.
3. Васильев А.Г., Чурилов Л.П. Руководство по иммунологии и иммунопатологии. Первичные иммунодефициты с преобладанием нарушений антителогенеза. СПб 2004.
4. Cunningham-Rundles C., Gottesman D.S. How I treat common variable immune deficiency. J Am Soc Hematol 2010; 23: 1—17.
5. http://www.immunedisease.com / Common Variable Immune Deficiency
6. Калинин А.В., Логинов А.Ф., Хазанов А.И. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: руководство для врачей. М: МЕДпресс 2011 (864), с. 273—274.
7. Albuquerque A. Nodular lymphoid hyperplasia in the gastrointestinal tract in adult patients: A review WJGE,2014
8. Комаров Ф.И., Гребенев А.Л. Руководство по гастроэнтерологии в 3-х томах. Том 3. 1996; М:Медицина, с. 444-464
9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство ГЭОТАР-Медиа, 2015
10. Коu Nаgаsаkо Дифференциальная диагностика заболеваний прямой и ободочной кишки. IGAKU-SHOIN Ltd., 1982 (В переводе Рубцова В.С.).