Надпочечники гиперфункция и гипофункция

Центр диабетологии и эндокринологии информирует: Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз)

Определение гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза)

Врач эндокринолог ставит диагноз гиперфункция щитовидной железы (гипотиреоз) в том случае, если щитовидная железа продуцирует гормоны щитовидной железы L-тироксин и трийодтиронин в избыточном количестве. Происходит своего рода гормональный взрыв и организм буквально перенасыщается гормонами. Типичными симптомами заболевания являются:

• потеря веса, несмотря на хороший аппетит
• усиленное сердцебиение
• высокое артериальное давление
• нарушение сна
• диарея
• чрезмерное потоотделение
• нарушение менструального цикла у женщин
• выпадение волос
• перепады настроения
• агрессивность
• утомляемость и слабость

При гиперфункции щитовидной железы организм постоянно находится в состоянии возбуждения, поэтому заболевание обязательно требует лечения врача. Гиперфункции щитовидной железы может повлечь за собой опасное осложнение — тиреотоксический или гипертонический криз. Провоцирующим фактором может стать введение йодосодержащего рентгеноконтрастного вещества во время проведения рентгеновского обследования. Щитовидная железа резко начинает продуцировать чрезмерное количество гормонов, у больного повышается температура тела, появляется слабость и нарушается сознание. В особо тяжёлом случае пациент теряет сознание (тиреотоксическая кома) и умирает. Больной тиреотоксическим кризом подлежит немедленной госпитализации.

Синонимы и похожие термины

Синонимы: гиперфункция щитовидной железы
Термин на английском языке: hyperthyroidism

Описание гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза)

По частоте возникновения заболеваний щитовидной железы гипертиреоз занимают второе место после узлового зоба (струма). Врачи эндокринологи диагностируют гиперфункцию щитовидной железы преимущественно у женщин, у них это заболевание встречается в пять раз чаще, чем у мужчин. Обычно гиперфункция щитовидной железы возникает в возрасте 20-40 лет.

При гиперфункции щитовидной железы гормоны трийодтиронин (T3) и тироксин (T4) вырабатываются и выбрасываются в кровь в чрезмерном количестве. Организм реагирует на отклоняющуюся от нормы гиперфункцию щитовидной железы сверхактивностью.

Типичными симптомами гиперфункции у больных являются ярко выраженное беспокойство, усиление сердцебиения, потоотделение, повышенная раздражительность и нервозность. Если гиперфункция щитовидной железы провоцируется базедовой болезнью (Morbus Basedow), характерным признаком является пучеглазие. Лечение гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) медикаментами, назначенными врачом эндокринологом, даёт во многих случаях хорошие результаты.

Причины возникновения гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза)

Врачи эндокринологи выделяют несколько причин, вызывающих гиперфункцию щитовидной железы (гипертиреоз), наиболее часто называемые:

• Автономия щитовидной железы

Автономия в этом случае означает, что щитовидная железа работает хаотично, по своим собственным правилам, без какого-либо контролирующего влияния от вышестоящих центров. Весь орган или его отдельные части начинают самостоятельно вырабатывать гормоны и хаотично выбрасывать их в кровь. Спровоцировать этот процесс может увеличение органа щитовидной железы. Последующее возникновение зоба (струма) врачи эндокринологи объясняют недостаточным поступлением йода в организм.

• Аутоиммунное заболевание щитовидной железы (иммунный гипертиреоз), проявляющееся в форме базедовой болезни (Morbus Basedow)

При базедовой болезни (Morbus Basedow) организм по неизвестным причинам начинает вырабатывать антитела, которые борются с клетками собственной щитовидной железы. Клетки, отвечающие за продукцию гормонов, стимулируются, вследствие чего выработка гормонов щитовидной железы увеличивается и не соответствует действительной потребности в них организма. Это, в свою очередь, приводит к развитию гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозу).

Реже гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) возникает по причине воспаления или ракового заболевания щитовидной железы.

В случае если в начальный период беременности какой-то определённый гормон, синтезируемый в плаценте, вырабатывается в избыточном количестве, может развиться временная гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз). Передозировка гормональных препаратов при проведении гормонотерапии также провоцирует заболевания щитовидной железы. При уменьшении дозы принимаемых препаратов симптомы гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза) исчезают.

Что Вы можете предпринять при гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозе)

Взаимосвязь между содержанием йода в организме и функцией щитовидной железы следует рассматривать индивидуально в каждом отдельном случае. Врач эндокринолог проконсультирует Вас по поводу того, нужно ли в Вашем случае при наличии гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) соблюдать специальную диету с низким содержанием йода.

Однако Вам следует избегать содержащих йод рентгеноконтрастных веществ, дезинфицирующих средств для обработки ран или йодсодержащих лечебных ванн, а также отказаться от приёма кофе, алкоголя и кока-колы, так как они дополнительно стимулируют функции организма.

При гипертиреозе рекомендуется богатое витаминами питание с большим потреблением овощей, фруктов и белка. В первую очередь необходимо включить в рацион питания продукты с наибольшим содержанием витамина C, такие как болгарский перец или апельсины. От потребления киви и черной смородины стоит отказаться, так как они содержат большое количество йода.

По причине того, что гиперфункция щитовидной железы и прежде всего базедова болезнь откладывает отпечаток на психическое состояние больного и представляет собой дополнительную нагрузку для него, следует избегать стрессовых ситуаций, а при необходимости обратиться за профессиональной помощью психолога.

Ваш лечащий врач проконсультирует Вас по этому поводу.

Помощь специалистов

В зависимости от симптоматики помимо консультации Вашего лечащего врача может последовать подробная диагностика у различных специалистов. К ним относятся:

• врачи эндокринологи

Что ожидает Вас на приеме у Вашего лечащего врача эндокринолога?

Прежде чем врач эндокринолог начнет обследованиe, он начнет с беседы (анамнез) относительно Ваших актуальных жалоб. Помимо этого он также опросит Вас по поводу прошедших жалоб, как и наличия возможных заболеваний.

Следующие вопросы могут Вас ожидать:

• Как давно проявились симптомы?
• Не могли бы Вы точнее описать симптомы и локализовать их?
• Заметили ли Вы какие-либо изменения в процессе симптоматики?
• Испытываете ли Вы дополнительные симптомы, как одышка, боли в области груди, головокружение?
• Испытывали ли Вы уже подобное? Выступали ли похожие симптомы в семье?
• Имеются ли на данный момент какие-либо заболевания или наследственная предрасположенность к болезни, и находитесь ли Вы в связи с этим на лечении?
• Принимаете ли Вы на данный момент лекарственные препараты?
• Страдаете ли Вы аллергией?
• Часто ли Вы пребываете в состоянии стресса в быту?

Какие лекарственные препараты Вы принимаете регулярно?

Врачу эндокринологу необходим обзор лекарственных препаратов, которые Вы регулярно принимаете. Пожалуйста, подготовьте план медикаментов, которые Вы принимаете, в виде таблицы до первого приема у эндокринолога. Образец подобной таблицы Вы найдете по ссылке: план приема лекарств.

Обследования (диагностика), проводимые врачом эндокринологом

Исходя из характеристики симптомов, выявленных в процессе анамнеза, и Вашего актуального состояния врач эндокринолог может прибегнуть к следующим обследованиям:

• пальпация шеи
• анализы крови
• определение уровня ТТГ-гормона
• ультразвуковое исследование (сонография)
• сцинтиграфия щитовидной железы

При пальпации шеи врач эндокринолог может выявить увеличение щитовидной железы. Проведение дальнейших исследований, таких как определение уровня ТТГ-гормона и использование методов медицинской визуализации, таких как ультразвуковое исследование и сцинтиграфия помогут подтвердить подозрение на гиперфункцию щитовидной железы (гипертиреоз) и дать врачу эндокринологу необходимую информацию о причинах возникновения заболевания.

Гормон ТТГ вырабатывается в гипофизе, он регулирует производство гормона щитовидной железы и его выброс в кровь. При наличии заболевания гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) уровень гормона ТТГ как правило находится ниже нормы, в то время как уровень гормона щитовидной железы в крови повышен или же соответствуют норме.

Если гиперфункция щитовидной железы, проявляющейся в виде базедовой болезни (Morbus Basedow), врач эндокринолог находит у 90 процентов пациентов антитела щитовидной железы в крови.

При проведении сцинтиграфии врач эндокринолог вводит в вену пациенту радиоктивное маркированное вещество, которое распределяeтся по всем тканям организма. При наличии заболевания гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) отдельные области или весь орган щитовидной железы усиленно поглощает большое количество маркированного вещества.

В отдельных случаях необходимо дополнительно провести компьютерную томографию шеи (КТ) или рентгенографию трахеи.

Лечение (терапия)

Для лечения (терапии) гиперфункции щитовидной железы в распоряжении врача эндокринолога имеются различные методы:

• медикаментозное лечение
• радиотерапия
• оперативное вмешательство

Как правило, сначала врач эндокринолог назначает медикаментозное лечение. На начальном этапе проводится терапия тиреостатиками, которые «блокируют» щитовидную железу. Если медикаментозное лечение не приносит результатов следует курс радиотерапии или же операция.

При проведении радиотерапии врач эндокринолог вводит пациенту радиоактивный йод, с целью разрушения клеток щитовидной железы, гормональный обмен которой нарушился. Эти клетки усиленно впитывают радиоктивный йод. Радиотерапия даёт в большинстве случаев хорошие результаты, однако негативным последствием может стать развитие через несколько лет гипофункции щитовидной железы.

Оперативное лечение врачи эндокринологи рассматривают в том случае, если увеличенная щитовидная железа оказывает давление на стенки трахеи или если в результате медицинского обследования были обнаружены многочисленные узлы, вырабатывающие повышенное количество гормона. К осложнениям, которые могут возникнуть в момент операции, относятся повреждение нерва голосовых связок или околощитовидной железы. От операции на шее может остаться рубец. После операции необходим прием гормонов щитовидной железы для того чтобы предупредить возникновение гипортиреоза и предотвратить неконтролируемый рост оставшейся ткани щитовидной железы.

Профилактика

Развитие гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) сложно предупредить, т.к. она может возникать в силу различных причин. Если гиперфункция вызвана каким-то заболеванием, на появление которого невозможно повлиять, принятие превентивных мер по предотвращению осложняется.
В случае если появившиеся симптомы гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) являются следствием передозировки гормонами щитовидной железы, будет неправильным ставить пациенту диагноз гипертиреоз. Напротив это означает, что щитовидная железа пытается уменьшить количество вырабатываемых ею гормонов Т3 и Т4, т.к. организм сигнализирует ей о том, что в крови уже находится достаточное их количество. В этом случае врач эндокринолог посоветует Вам сократить принимаемую дозу медикаментов для лечения щитовидной железы. До назначения йодсодержащих препаратов врач эндокринолог должен провести тщательное обследование функций щитовидной железы.
В случае если в Вашей семье уже встречались случаи заболевания щитовидной железы, следует регулярно обследовать щитовидную железу у врача эндокринолога.

Прогноз

Пациенты с диагнозом гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) в большинстве случаев могут вести нормальный образ жизни. После успешного проведения лечения (терапии) пациенту необходимо посещать контрольные обследования щитовидной железы и регулярно сдавать кровь на гормоны на протяжении всей жизни. С целью предотвращения негативных последствий приём гормонов щитовидной железы тоже может быть необходим в течение всей жизни. В случае возникновения тиреотоксического криза, смертность составляет от 20 до 30 процентов.

К гормонам гипофизарно-надпочечниковой системы относят адренокортикотропный гормон (АКТГ), регулирующий активность коркового слоя надпочечников, и глюкокортикоиды (кортикостероиды), синтезируемые в этом корковом слое. Определение количества гормонов этой системы используется для диагностики причин и понимания патогенеза различных заболеваний.

Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза образуется ряд гормонов: α-, β-, γ-меланоцитстимулирующие гормоны, адренокортикотропный гормон, β-, γ-липотропины, эндорфины, мет-энкефалин.

Адренокортикотропный гормон

Строение

Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II, катехоламины. У АКТГ также имеется собственная суточная ритмичность — максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.

Уменьшают: глюкокортикоиды (обратная отрицательная связь).

Механизм действия

Аденилатциклазный активирующий.

Мишени и эффекты

В жировой ткани стимулирует липолиз.

В надпочечниках (главным образом, в сетчатой и пучковой зонах) стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестеролаde novo и его получение из эфиров, усиливает синтез прегненолона.

Патология

Гипофункция

Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.

Гиперфункция

Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:

• активациялиполиза,
• увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин «бронзовая болезнь».

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды являются производными холестерола и имеют стероидную природу. Основным гормоном у человека является кортизол.

Строение глюкокортикоидов

Синтез

Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие последовательно вступают еще два значимых фермента: 21-гидроксилаза и 11-гидроксилаза. В конечном итоге образуется кортизол.

Схема синтеза стероидных гормонов (полная схема)

Активируют: АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормона.

Уменьшают: кортизол по механизму обратной отрицательной связи.

Цитозольный.

Мишенью является лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая, костная и мышечная ткани, печень.

Белковый обмен

• значительное повышение катаболизма белков в лимфоидной, эпителиальной, мышечной, соединительной и костной тканях,
• в печени в целом стимулирует анаболизм белков (например, ферменты трансаминирования и глюконеогенеза),
• стимуляция реакций трансаминирования через синтез аминотрансфераз, обеспечивающих удаление аминогрупп от аминокислот и получение углеродного скелета кетокислот,

Углеводный обмен

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

• усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы,
• увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.
• снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

Липидный обмен

• стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов, т.е. кортизол оказывает пермиссивное действие (англ. permission — позволение).

Водно-электролитный обмен

• слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,
• потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

• увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
• повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
• подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством уменьшения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.

Другие эффекты

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Инактивация кортизола

Деактивация кортизола, как и других стероидных гормонов, происходит в печени. Суть реакций заключается

• в восстановлении двойной связи в А-кольце и оксогруппы в 3-м положении,
• в отщеплении радикала от 17-го атома углерода,
• в конъюгации ОН-групп с серной или глюкуроновой кислотами с образованием гидрофильных соединений.

В результате деактивации образуются разнообразные соединения с резко пониженной гормональной активностью или совсем лишенные таковой.

Причиной первичной недостаточности (болезни Аддисона) является разрушение коры надпочечников при кровоизлиянии или травмах, аутоиммунные процессы, туберкулез, гемохроматоз. Гипокортицизм проявляется как:

• гипогликемия,
• повышенная чувствительность к инсулину,
• анорексия и снижение веса,
• слабость,
• гипотензия,
• гипонатриемия и гиперкалиемия,
• усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Гиперфункция

Первичная гиперфункция (синдром Кушинга, синдром гиперкортицизма, стероидный диабет) возникает при доброкачественных или злокачественных опухолях коры надпочечников. Он проявляется как:

• снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,
• гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,
• ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,
• глюкозурия,
• повышение катаболизма белков и повышение азота крови,
• остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,
• снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
• нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,
• гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная гиперфункция (болезнь Иценко-Кушинга) связана с избыточным синтезом АКТГ при микроаденоме гипофиза и проявляется схоже с первичной формой.

Этиология развития данной болезни может быть следующей:

• недоразвитие мужских половых желез с рождения;
• нарушение в работе выделения половых гормонов связанные с токсическим, травматическим, инфекционным, или же лучевым поражением;
• нарушение в работе гипоталамуса и гипофиза.

Причины

Гипогонадиз у мужчин может появляться вследствие существенного уменьшения секреции гормона отвечающего за половую функцию в организме. При первичном виде заболевания наступают изменения непосредственно в тастикулярной ткани, вторичным видом заболевания считается гипогонадотропный гипогонадизм, что является следствием поражения гипофиза.

Симптомы

Основные проявления болезни во многом зависимы от возрастного показателя ее возникновения, а также степени общей гормональной нехватки в организме. Различают формы возникновения патологии в стадии до полового созревания или после. В первом случае для больного характерен евнохоидный синдром, для которого свойственен неравномерный рост, удлиненные конечности и отставание развития области груди и плечевого пояса. Мышечная масса развита в недостаточной степени, подкожный жир распределен в организме по женскому типу.

Гипофункция яичек характеризуется недоразвитием вторичных мужских половых признаков:

• замедление или полное отсутствие роста волосяного покрова на теле или лице мужчины;
• недоразвитие гортани, вследствие чего высокий тембр голоса;
• половые органы развиты недостаточно, член маленький, на мошонке отсутствуют характерные складки;
• предстательная железа не развита, при пальпации может не определяться.

Если развивается вторичный гипогонадизм, к вышеперечисленным симптомам может добавиться ожирение, влечение к противоположному полу и эрекция полностью отсутствуют. Если патология возникла после наступления полового созревания, когда организм уже успел полностью сформироваться, симптомы будут не так сильно выражены. При этом также будет характерно значительное ожирение и расстройства связанные с работой вегетативно-сосудистой системы, бесплодие и нарушение основных половых функций.

Диагностика

Диагностика заболевания может включать в себя лабораторные исследования, а также рентгенологическое обследование. Для гипогонадизма свойственно отставание развития костного скелета, то есть больной выглядит значительно младше своего реального возраста. В крови наблюдается значительное снижение уровня тестостерона. При проведении анализа эякулята или олигоспермии в некоторых вариантах их получение не представляется возможным. Прогноз для данного заболевания благоприятный, оно носит хронический характер, благодаря адекватному лечению всегда можно снизить степень андрогенной недостаточности.

Лечение

Если у больного диагностировали гипогонадотропный гипогонадизм лечение должно назначаться в виде заместительной терапии гормональными препаратами тестостерона. Терапия должна проводиться на постоянной основе, что даст возможность создать необходимый гормональный уровень в организме человека. Если у больного развивается вторичный гипогонадизм лечение должно иметь вид стимулирующей терапии гонодотропином 2-3 раза в неделю в течение одного месяца с последующим месячным перерывом. Данную терапию можно сочетать с использованием андрогенов. Кроме этого больному показана укрепляющая терапия, ЛФК и массаж.