Концентрическое ремоделирование левого желудочка

Добавочные почечные артерии не фигурируют в качестве признанного экспертами варианта реноваскулярной артериальной гипертензии (АГ), однако вполне очевидны теоретические предпосылки для ее развития и прогрессирования . В почке, кровоснабжающейся добавочными почечными артериями, снижен кровоток за счет уменьшения площади поперечного сечения добавочных почечных артерий по сравнению с основной . Нарушение почечного кровотока оказывает неблагоприятное влияние не только на выделительную функцию почек, но и на гормональную систему, регулирующую артериальное давление .

Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) являются основными факторами развития гипертрофии левого желудочка, которая, как известно, увеличивает риск внезапной смерти, желудочковых аритмий и хронической сердечной недостаточности . Однако структурно-функциональные изменения миокарда не всегда сопровождаются увеличением массы миокарда. В связи с этим в настоящее время принят термин «ремоделирование». Ремоделирование миокарда проявляется изменением размеров, формы и функции сердца в результате его повреждения и перегрузки. При этом варианты ремоделирования левого желудочка (нормальная геометрия, эксцентрическая гипертрофия, концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия) имеют различный прогноз .

Можно предположить, что степень активации РААС и снижения СКФ будут определять особенности ремоделирования миокарда у больных АГ с добавочными почечными артериями. Вместе с тем частота и характер ремоделирования миокарда у молодых больных АГ с добавочными почечными артериями остаются неизученными. Выявление взаимосвязи уровня ренина, СКФ с ремоделированием миокарда позволит не только конкретизировать патогенетические звенья формирования и прогрессирования АГ у больных с добавочными почечными артериями, но и улучшить процесс диагностики, а следовательно, правильный выбор антигипертензивной терапии, что замедлит прогрессирование заболевания, увеличит продолжительность и качество жизни данной категории пациентов.

Целью настоящего исследования было установить ассоциации патологического ремоделирования левого желудочка с уровнем ренина и СКФ у молодых больных АГ и добавочными почечными артериями.

Материалы и методы исследования

Обследовано 40 пациентов (33 мужчины и 7 женщин, средний возраст 27,05 ± 0,92 года) с АГ и добавочными почечными артериями. Критерии включения: подписание информированного согласия на участие в исследовании; мужчины и женщины с добавочными почечными артериями в возрастном диапазоне 18–35 лет. Критерии исключения: отказ пациента от участия на любом этапе исследования; вторичная АГ (стеноз магистральных ренальных сосудов, заболевания почек, надпочечников, опухоли, системные заболевания соединительной ткани и др.); сахарный диабет; хроническая сердечная недостаточность; беременность.

АГ устанавливали в соответствии с клиническими рекомендациями . Добавочные почечные артерии верифицировали методом мультиспиральной компьютерной томографии, выполненной по сосудистой программе, и ретроградной (трансфеморальной) аортонефрографии.

АГ у обследуемых пациентов соответствовала 1–2 степени. Добавочные почечные артерии отходили от латеральной части аорты и чаще всего входили в верхний полюс (60% случаев), реже — в нижний (32,5%), в единичных случаях (5%) — одномоментно в оба полюса и в одном случае (2,5%) отмечена ранняя бифуркация. В случаях билатерального характера добавочных почечных артерий преобладала их верхнеполюсная локализация (78,57%), а при одностороннем отхождении — в равной степени верхне- и нижнеполюсная (соответственно 53,85% и 46,15%). В 60% случаев наблюдалось по 1 добавочной почечной артерии, в 32,5% — по 2 и в 7,5% — по 5.

Эходопплеркардиографию выполняли в одно- и двумерном режимах на аппарате Vivid-7 (Израиль) по общепринятой методике . Тип ремоделирования левого желудочка устанавливали по индексу массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и относительной толщине стенок (ОТС). Массу миокарда левого желудочка рассчитывали по формуле: 0,8 × (1,04 × (конечный диастолический размер + толщина задней стенки левого желудочка + толщина межжелудочковой перегородки)3 — конечный диастолический размер3) + 0,6 (г). ИММЛЖ определяли как соотношение массы миокарда левого желудочка к площади поверхности тела, за норму у мужчин принимали значения 49–115 г/м2, у женщин — 43–95 г/м2. Относительную толщину стенки (ОТС) левого желудочка рассчитывали по формуле: (толщина задней стенки левого желудочка + толщина межжелудочковой перегородки) / конечный диастолический размер. При нормальном ИММЛЖ и ОТС < 0,43 определяли нормальную геометрию левого желудочка; при увеличенном ИММЛЖ и ОТС > 0,43 — концентрическую гипертрофию левого желудочка; при нормальном ИММЛЖ и ОТС ≥ 0,43 — концентрическое ремоделирование левого желудочка; при увеличенном ИММЛЖ и ОТС < 0,43 — эксцентрическую гипертрофию левого желудочка .

Расчет СКФ проводили по формуле СKD-EPI. Критерием снижения функции почек являлся уровень СКФ ниже 90 мл/мин/1,73 м2. СКФ в пределах 60–89 мл/мин/1,73 м2 расценивали как начальное или незначительное снижение, 45–59 мл/мин/1,73 м2 — умеренное снижение, 30–44 мл/мин/1,73 м2 — существенное снижение, 15–29 мл/мин/1,73 м2 — резкое снижение и < 15 мл/мин/1,73 м2 как терминальную почечную недостаточность .

Проводили иммуноферментный анализ плазменного уровня ренина (BCM Diagnostic). Диапазон нормы — 4,0–37,52 пг/мл.

Сформировывали группы сравнения из 15 пациентов с добавочными почечными артериями без АГ (12 мужчин и 3 женщины, средний возраст 26,27 ± 1,14 года) и 15 здоровых людей (12 мужчин и 3 женщины, средний возраст 26,0 ± 1,03 года).

Статистическая обработка осуществлялась с помощью программы IBM SPSS Statistics (версия 21 для Windows). Данные представлялись в виде среднего значения со стандартной ошибкой (M ± SЕ). Анализ проводили с помощью однофакторного дисперсионного анализа с поправкой Bonferroni. Различия считались статистически значимыми при величине р < 0,05. При 0,05 ≥ р < 0,1 рассматривали тенденцию к различию показателя.

Результаты и обсуждение

Патологическое ремоделирование левого желудочка, представленное эксцентрической гипертрофией и концентрическим ремоделированием, определено у 18 (45%) больных АГ с добавочными почечными артериями (рис. 1). Случаев концентрической гипертрофии левого желудочка верифицировано не было. У пациентов с добавочными почечными артериями без АГ и у здоровых людей во всех случаях определена нормальная геометрия левого желудочка.

Патологическое ремоделирование миокарда левого желудочка у больных АГ 1–2 степени с добавочными почечными артериями свидетельствует об отсутствии достаточной компенсации повышенной нагрузки на сердце. Доказано, что риск сердечно-сосудистых осложнений нарастает в ряду: нормальная геометрия — эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование — концентрическая гипертрофия . Примечательно, что характерной геометрической моделью левого желудочка у больных АГ 3-й степени с добавочными почечными артериями является концентрическая гипертрофия левого желудочка, характеризующаяся более высокими значениями ИММЛЖ . Очевидно, у больных АГ 1–2 степени с добавочными почечными артериями имеется больше компенсаторных возможностей, чем у пациентов с добавочными почечными артериями и рефрактерной АГ 3-й степени.

Учитывая, что одним из основных факторов развития гипертрофии левого желудочка является активация РААС , у больных АГ с добавочными почечными артериями были исследованы уровни ренина с учетом наличия ремоделирования левого желудочка (табл.).

Оказалось, что у больных АГ с добавочными почечными артериями в случаях патологического ремоделирования левого желудочка плазменный уровень ренина характеризовался максимально высокими значениями, превышая соответствующие показатели как у здоровых, так и у больных с добавочными почечными артериями без АГ. Повышение ренина при АГ с нормальной геометрией левого желудочка не имело достоверной значимости.

Полученные результаты в определенной мере согласуются с данными о существенном влиянии уровня неактивного ренина на развитие гипертрофии и ремоделирование левого желудочка у больных гипертонической болезнью . Ранее некоторые исследователи уже предлагали использовать высокую активность ренина плазмы в качестве предиктора гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью . В этой связи более высокий уровень ренина можно рассматривать как маркер патологического ремоделирования левого желудочка у молодых пациентов с АГ на фоне добавочных почечных артерий и, наоборот, патологическое ремоделирование левого желудочка — как отражение повышенного уровня ренина.

Известна взаимосвязь между функцией почек и состоянием сердечно-сосудистой системы, в том числе на ранних стадиях прогрессирования АГ . У больных АГ с добавочными почечными артериями СКФ была ниже (94,62 ± 3,14 мл/мин/1,73 м2), чем у здоровых людей (110,29 ± 1,85 мл/мин/1,73 м2; р = 0,010), и характеризовалась тенденцией к снижению в сравнении с пациентами с добавочными почечными артериями без АГ (106,59 ± 2,96 мл/мин/1,73 м2; р = 0,069). Существенное снижение СКФ (36,42 мл/мин/1,73 м2) выявлено у 2,5% больных, а у 37,5% — незначительное (60–89 мл/мин/1,73 м2). Полученный результат свидетельствует о формировании сниженного функционального резерва почек у 40% молодых больных АГ 1–2 степени с добавочными почечными артериями. Нарушения, в том числе ранние субклинические, функции почек являются одним из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых осложнений .

Мы сделали попытку уточнить взаимосвязь СКФ с развитием патологического ремоделирования левого желудочка у больных АГ и добавочными почечными артериями. Оказалось, что у больных АГ с добавочными артериями почек и патологическим ремоделированием левого желудочка СКФ была отчетливо ниже, чем в группах с добавочными артериями без АГ и здоровых людей (рис. 2).

Таким образом, взаимообусловленность патологических процессов сердечно-сосудистой системы и почек позволяет рассматривать кардиоренальные взаимосвязи как непрерывную цепь событий, составляющих своеобразный порочный круг — кардиоренальный континуум . Гормональный и гемодинамический факторы у молодых больных АГ 1–2 степени с добавочными почечными артериями создают нагрузку на левый желудочек, способствуя патологическому ремоделированию миокарда в виде эксцентрической гипертрофии и концентрического ремоделирования. Это позволяет выделить ведущий патофизиологический механизм повышения артериального давления, а также определить более успешную стратегию антигипертензивной терапии.

Выводы

Для молодых пациентов с АГ 1–2 степени и добавочными почечными артериями характерно патологическое ремоделирование левого желудочка (45% случаев), преимущественно в виде эксцентрической гипертрофии и концентрического ремоделирования.
Патологическое ремоделирование левого желудочка у больных АГ с добавочными почечными артериями было ассоциировано с более высокими показателями плазменного ренина и снижением СКФ (< 90 мл/мин/1,73 м2).

Литература

Нефрология. Клинические рекомендации / Под ред. Е. М. Шилова, А. В. Смирнова, Н. Л. Козловской. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 816 с.
Miclaus G. D. et al. Seve renal arteries: a case report using MDCT angiography// Rom. J. Morphol. Embryol. 2014. Vol. 55. P. 1181–1184.
Гапон Л. И. и др. Рефрактерная артериальная гипертония в сочетании с аномалиями развития почечных артерий: штрихи к портрету // Сибирское медицинское обозрение. 2006. № 6. С. 38–41.
Ахметова А. С. и др. Скорость клубочковой фильтрации при различных артериальных гипертониях / Медицинский журнал Западного Казахстана. 2015. № 1. С. 26–28.
Гургенян С. В., Ватинян С. Х. Мультифакторный генез ремоделирования левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертонии // Кардиология. 2013. № 5. С. 38–42.
Зелвеян П. А., Дгерян Л. Г. Скорость клубочковой фильтрации как показатель поражения почек у больных с артериальной гипертензией // Евразийский кардиологический журнал. 2014. № 2. С. 44–48.
Abramov D., Carson P. E. The role of angiotensin receptor blockers in reducing the risk of cardiovascular disease // J. Renin Angiotensin Aldosterone System. 2012. Vol. 13. P. 317–327.
Полюхович Ю. И., Пырочкин В. М. Нарушение функции почек и кардиоваскулярная патология. Часть I. Факторы риска ремодулирования миокарда // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2011. № 3. С. 17–20.
2018 ЕОК/ЕОАГ Рекомендации по лечению больных с артериальной гипертензией // Российский кардиологический журнал. 2018. № 12. С. 143–228.
Lang R. M. et al. Recommenations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging / // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2015. Vol. 28. P. 1–39.
Беленков Ю. Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность. 2002. № 4. С. 161–163.
Барсуков А. В., Корнейчук Н. Н., Шустов С. Б. Высокорениновые артериальные гипертензии: от симптома к диагнозу // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова. 2017. № 2. С. 7–18.
Ruilope L., Barkis G. Renal function and target organ damage in hypertension // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 1599–1604.

Ю. П. Редько1
Н. Н. Гладких, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Ягода, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО СтГМУ Минздрава России, Ставрополь

1 Контактная информация: jrsredko@gmail.com

DOI: 10.26295/OS.2019.35.37.004

Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями: ассоциации с уровнем ренина и скоростью клубочковой фильтрации/ Ю. П. Редько, Н. Н. Гладких, А. В. Ягода
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 24-27
Теги: сердце, почки, артериальное давление, выделительная функция

Опубликовано в 2015, Выпуск Июль 2015, МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ | Нет комментариев

Федорова Н.Н.1, Хабибулина М.М.2

1Аспирант, ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург, Россия; 2Доктор медицинских наук, ГБОУ ВПО Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия

ТИПЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У МУЖЧИН ТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА СТРАДАЮЩИХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ ТЕСТОСТЕРОНА

Аннотация

В статье представлены типы изменения геометрии левого желудочка у мужчин трудоспособного возраста, страдающих гипертонической болезнью в зависимости от уровня тестостерона. Установлено, что при низком уровне тестостерона, наблюдаются более неблагоприятные изменения в геометрии левого желудочка у мужчин с гипертонической болезнью. И может привести к развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Ключевые слова: Гипертоническая болезнь, левый желудочек, тестостерон

Fedorova N.N.1, Khabibulina M.M.2

Abstract

Keywords: hypertensive disease, left ventricule, testosterone

Актуальность: Эректильная дисфункция (ЭД) – это нарушение половой функции у мужчин с неспособностью достигать или поддерживать эрекцию полового члена, достаточную для проведения полового акта в том случае, если эти расстройства наблюдаются, по крайней мере, в течение трех месяцев . ЭД считается одним из наиболее распространенных сексуальных расстройств у мужчин. В ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчин (Massachusetts Male Aging Study MMAS, 1994) было установлено, что 52% мужчин в возрасте от 40 до 70 лет в той или иной степени страдали ЭД. Так же, Rosmond R и соавторы выявили, что низкий уровень тестостерона у мужчин имеет достоверную обратную связь с уровнем артериального давления и ассоциирован с увеличением риска сердечно – сосудистых событий. Однако, как один из этапов старения, концентрация тестостерона в сыворотке постепенно снижается на 1,6% в год, особенно после 40 лет. По мнению некоторых авторов, выявление ЭД может свидетельствовать о наличии у пациента латентной формы ишемической болезни сердца (ИБС) , что позволяет рассматривать явную ЭД как вероятным предиктором скрыто протекающего сосудистого поражения сердца и артериальной гипертензии , так как диаметр артерий, кровоснабжающих половой член на много меньше диаметра коронарных артерий, и поэтому ЭД может служить ранним предвестником сердечно-сосудистых заболеваний, а по степени ее тяжести можно судить о прогрессировании ИБС. Недавнее исследование Montorsi и соавт. (2002 г.) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД и наблюдаемых в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 (73%) больных с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа . T.Roumeguere и соавт. (2001 г.) сообщили о наличии у 13% их пациентов, страдающих ЭД, стенокардии, у 20% диабета, у 26% гипертонии и 77% больных имели дислипидемические расстройства.

Таким образом, поддержание физиологического концентрации тестостерона, даже у пожилых мужчин, заслуживает особого внимания, поскольку низкий уровень тестостерона в сыворотке коррелирует с высокой смертностью у пожилых мужчин .

Цель работы: изучить изменение структуры миокарда ЛЖ у мужчин трудоспособного возраста страдающих гипертонической болезнью в зависимости от уровня тестостерона.

Материалы и методы: В одномоментное исследование на условиях добровольного информированного согласия были включены 49 мужчин трудоспособного возраста (средний возраст 50,4±6,9 лет) с гипертонической болезнью II степени (Верификация диагноза проводилась в соответствии с Российскими рекомендациями по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии 2010г). Перед включением в исследование у всех мужчин собирали полный анамнез, проводили физикальное исследование, измеряли артериальное давление.

Пациенты были разделены на 2 группы:

1 группа: 37 человек с нормальным уровнем тестостерона (средний уровень 18,47±4,65),

2 группа: 12 человек со сниженным уровнем тестостерона (средний уровень 7,85±2,91).

Всем пациентам было выполнено эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ), которое проводилось на аппарате экспертного класса PHILIPS iE33 (Голландия).

Для оценки геометрии левых отделов сердца изучались следующие показатели: толщина межжелудочковой перегородки в систолу и диастолу (см), толщина задней стенки левого желудочка в систолу и диастолу (см), конечный систолический размер левого желудочка (КСРЛЖ, см), конечный диастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ, см), индексы сферичности левого предсердия в диастолу (ИСЛП, ед.) и левого желудочка в диастолу (ИСЛЖ, ед.), относительная толщина стенок левого желудочка (ОТСЛЖ, ед.), масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ, г) и индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ, г/м2). Выделялись следующие типы ремоделирования: концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка (КРМЛЖ) – ОТСЛЖ 0,42 ед. и более, и ИММЛЖ менее 115 г/м2 у мужчин); концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка (КГМЛЖ) – ОТСЛЖ 0,42 ед. и более, и ИММЛЖ 115 г/м2 и более у мужчин; эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка (ЭГМЛЖ) – ОТСЛЖ менее 0,45 ед. и ИММЛЖ 115 г/м2 и более у мужчин.

Полученные результаты. По типу ремоделирования миокарда левого желудочка были выявлены следующие различия между группами:

В первой группе, у мужчин с нормальным уровнем тестостерона, преобладал нормальный тип геометрии ЛЖ – 37% (14 человек), и концентрическая гипертрофия левого желудочка 24% (9 человек), эксцентрическая гипертрофия ЛЖ встречалась у 16% (6 человек), концентрическое ремоделирование ЛЖ у 21% (8 человек).

В свою очередь в группе с пониженным уровнем тестостерона у 50% мужчин (6 человек) наблюдалась концентрическая гипертрофия ЛЖ, а у 25% (3 человека) эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, в то время как концентрическое ремоделирование ЛЖ и нормальный тип геометрии наблюдались у 16,6% (2 человек), и 8,3% (1 человек) соответственно. (Рисунок №1)

Рисунок №1

Вывод. Таким образом, при прогрессирующем снижении уровня тестостерона, уменьшается количество пациентов с нормальной геометрией левого желудочка и увеличивается число концентрической и эксцентрической гипертрофии левого желудочка и как следствие увеличивается риск развития сердечно – сосудистых заболеваний.

Литература

References

В последнее десятилетие, несмотря на достижения в профилактике и лечении, ИБС по–прежнему доминирует в структуре заболеваемости и причин смертности населения развитых стран мира. В нашей стране летальность от этой патологии достигла катастрофических значений – 55% .

Особое положение в общей структуре ИБС занимают больные, ранее перенесшие инфаркт миокарда (ИМ). Причинно–следственные связи, лежащие в основе комплекса постинфарктных изменений в миокарде, стали предметом пристального изучения относительно недавно. Несмотря на наличие научных работ, посвященных разным аспектам процесса ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), вопросы адаптации миокарда, взаимосвязи структурно–геометрических и функциональных изменений, сегментарной кинетики и клинической картины заболевания все же изучены явно недостаточно.

Аккумуляция научных фактов в данном направлении способствовала появлению концепции постинфарктного «ремоделирования сердца», которая заняла заметное место среди достижений кардиологии 90–х годов .

Гибель части кардиомиоцитов в результате ИМ приводит к активации регуляторных нейрогуморальных систем, которые запускают процесс ремоделирования ЛЖ, продолжающийся и после непосредственного повреждающего воздействия на миокард ишемического фактора .

Изначально термином «постинфарктное ремоделирование» обозначались структурно–геометрические изменения сердечной мышцы, происходящие после ИМ в процессе адаптации к новым условиям функционирования . Как правило, структурное постинфарктное ремоделирование ЛЖ ассоциируется с его дилатацией , изменением формы и толщины его стенок , что является ключевым моментом в патогенезе ишемической кардиомиопатии.

В течение первых нескольких суток после развития ИМ непропорционально истончается и «растягивается» инфарктная зона, которая уже не в силах противостоять внутрижелудочковому давлению, что в последующем приводит к выпячиванию некротизированного участка миокарда («экспансии инфаркта») вплоть до образования аневризмы или разрыва сердца . При этом структурно–функциональные изменения сердечной мышцы затрагивают одновременно пораженные и интактные участки миокарда, характеризуясь фазовым течением адаптивных, а в дальнейшем – дезадаптивных процессов .

Постинфарктная дилатация ЛЖ связана не только с экспансией зоны инфаркта, но и с удлинением сокращающегося сегмента и изменением геометрии желудочка за счет феномена «соскальзывания» мышечных волокон непораженных участков миокарда, приводящего к уменьшению количества слоев кардиомиоцитов и истончению миокардиальной стенки . Некоторые авторы полагают, что постинфарктное ремоделирование ЛЖ развивается больше в результате удлинения миоцитов, чем вследствие их «соскальзывания» . Тем не менее на начальном этапе ремоделирования растяжение непораженных участков миокарда направлено на поддержание адекватной насосной функции сердца и компенсирует отсутствие активного сокращения «выбывших» мышечных регионов . Неповрежденные участки миокарда вынуждены брать на себя функции поврежденных отделов, где приспособление к создавшимся условиям идет по пути компенсаторной гипертрофии , развитию которой способствует то, что в условиях хронической ишемии снижается потребление кардиомиоцитами гликогена . Мышечная масса ЛЖ нарастает без увеличения числа миокардиальных клеток, то есть без их гиперплазии .

Увеличивающийся после ИМ размер ЛЖ приводит к объемной перегрузке сердца, что сопровождается развитием адаптивной тоногенной дилатации и нарастанием мышечной массы без утолщения стенки ЛЖ (эксцентрическая гипертрофия миокарда) .

Таким образом, изначально ремоделирование представляет собой компенсаторный процесс, направленный на поддержание контрактильной функции ЛЖ за счет гипертрофии миокарда и расширения камер сердца . Однако увеличение объема остаточной крови ведет к дальнейшему расширению полости ЛЖ . Со временем компенсаторные возможности миокарда преодолевать возрастающие нагрузки исчерпываются, и у значительной части больных тоногенная дилатация трансформируется в прогрессирующую миогенную , приводящую к изменению геометрической формы желудочка, резкому увеличению напряжения его стенок, и, как следствие, снижению насосной функции сердца и развитию хронической сердечной недостаточности (СН) . Скорость прогрессирования постинфарктной дилатации ЛЖ зависит от размеров ИМ и его локализации , наличия и объема жизнеспособного миокарда, а также от выраженности гипертрофии кардиомиоцитов и интерстициальных фиброзных изменений . В результате преобладания скорости дилатации над процессом гипертрофии миокарда ЛЖ становится более тонкостенным, нарушается геометрия его полости с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме . В этой ситуации ремоделирование ЛЖ приобретает характер дезадаптационного , что чаще всего встречается при крупноочаговом ИМ, сопровождающемся выраженной гиперактивацией нейрогуморальных систем .

Однако постинфарктное ремоделирование сердца – процесс сложный и полиморфный и не ограничивается лишь изменениями структуры миокарда. Так, появившиеся данные о том, что выявляемая после ИМ локальная сократительная дисфункция ЛЖ возникает самостоятельно и не зависит от одновременно начинающейся структурно–геометрической перестройки ЛЖ , привели к возникновению понятия механического (функционального) ремоделирования, акцентирующего внимание на нарушениях сегментарной кинетики сердечной стенки (асинергии) .

Оценка функциональных изменений миокарда, лежащих в основе подобных нарушений, позволяет правильно понять и расширить представления о сути постинфарктного ремоделирования .

Пусковым моментом, приводящим к снижению сократимости и развитию дисфункции ЛЖ в результате ИМ, является «потеря» более или менее обширного участка сердечной мышцы . Есть данные, свидетельствующие, что дисфункция миокарда, проявляющаяся усилением асинхронности его сокращений, наблюдается гораздо раньше структурного ремоделирования сердца . Выраженность функциональных изменений ЛЖ и внутрисердечной гемодинамики в этот период зависит, в первую очередь, не от геометрической трансформации вентрикулярной полости, а от нарушения кинетики в пораженных и интактных сегментах миокарда. У 40% больных, перенесших ИМ, уже в первые дни отмечаются выраженные нарушения механической активности стенки ЛЖ с быстрым развитием клинической картины СН. Но и остальные 60% пациентов, у которых не развилась ранняя дисфункция ЛЖ, не могут чувствовать себя в «безопасности» .

В основе дисфункции ремоделированного желудочка лежит нарушение сократительной способности и удлинение миокардиоцитов в зоне инфаркта. При этом скорость и степень их укорочения значительно снижены, что обусловливает уменьшение систолического утолщения стенки в пораженных миокардиальных сегментах в сравнении с сохранными отделами . Такое своеобразное «выключение» из активного сокращения более или менее обширного участка сердечной мышцы и «экспансия» рубца приводят к регионарной механической неоднородности.

Ишемизированные и сохранные зоны значительно различаются не только по степени систолического утолщения, но и по хронологической последовательности сокращения и расслабления волокон миокарда . В результате возникает и нарастает кинетическая асинхронность между поврежденными и интактными отделами стенки ЛЖ , требующая значительных энергетических затрат с использованием коронарного резерва. На фоне неполноценного коронарного кровотока регионарная механическая перегрузка, сопровождающаяся напряжением и растяжением стенки ЛЖ, приводит к нарушению сегментарной сократимости и кинетики отдаленных участков неинфарцированного миокарда: не только тех, которые перфузируются пораженными коронарными артериями, но и тех, кровоснабжение которых остается нормальным .

Поскольку сила, развиваемая двумя миокардиальными фрагментами при асинхронном их сокращении, меньше, чем в случае синхронного сокращения , то наличие зон дисфункционального миокарда обусловливает снижение сократимости и насосной функции ЛЖ в целом , приводя к постепенной гипоконтрактильности всего миокарда – одной из причин последующей декомпенсации сердечной деятельности . Поэтому выявление сегментарных нарушений сократительной функции и асинхронности ЛЖ важно для определения выраженности патологических изменений миокарда и оценки результатов лечения ИБС . Тем не менее нарушение сократимости ЛЖ нельзя считать основополагающим моментом в снижении его насосной функции. Оно может быть рассмотрено только как один из факторов наряду с изменениями геометрии и объемов ЛЖ, гипертрофией миокарда и повышением напряжения стенок .

Описанные нарушения кинетики и появление асинергичных зон миокарда ЛЖ провоцируют процесс патологического ремоделирования с прогрессирующей дилатацией полости ЛЖ , которая, в свою очередь, ведет к росту напряжения стенки желудочка , усугубляя его сократительную дисфункцию и замыкая «порочный круг». При этом больные с более выраженным нарушением кинетической активности стенки ЛЖ имеют наиболее высокий риск развития прогрессирующей дилатации и дисфункции ЛЖ .

До настоящего времени не определена степень дилатации ЛЖ, при которой сократительная дисфункция миокарда становится необратимой . Полученные нами данные позволили установить определенную взаимосвязь различных патологических явлений в процессе постинфарктного ремоделирования ЛЖ. Так, при увеличении конечно–диастолического объема (КДО) ЛЖ больше 5,5 см ударный объем (УО) продолжает нарастать. Но такой процесс компенсаторной адаптации сердца имеет предел. Он наступает тогда, когда величина нагрузки и степень расширения ЛЖ оказываются чрезмерными. При всех прочих равных условиях, присущих исследуемым нами больным, мы можем говорить о том, что «пороговое» значение компенсаторного увеличения КДО ЛЖ находится в пределах 182,7±3,28 мл. После прохождения данной «границы» дальнейшая дилатация ЛЖ становится дезадаптивной.

Как можно объяснить полученные нами результаты? Известно, что увеличение КДО ЛЖ у больных, перенесших ИМ, на начальном этапе ремоделирования является ранним компенсаторным ответом на уменьшение сократимости и кинетики стенок и позволяет поддерживать удовлетворительные УО и фракцию выброса (ФВ) ЛЖ за счет включения механизма Франка–Старлинга . Сохранение нормального УО ЛЖ при компенсаторно увеличенном КДО ЛЖ на начальном этапе обусловлено способностью мышечных волокон к гиперконтрактильности при небольшом систолическом их укорочении, что, однако, сопровождается увеличением напряжения стенки миокарда и постепенным снижением ее сократимости .

Дальнейшее прогрессирование структурно–геометрических нарушений стенки ЛЖ приводит к снижению эффективности его систолического сокращения . При этом расширение ЛЖ сопровождается уменьшением его ФВ . Но благодаря увеличению полости ЛЖ и внутрижелудочкового давления даже при сниженной ФВ сохраняется достаточный УО . Если ФВ ЛЖ понижается при неизменном или увеличенном КДО ЛЖ, это означает, что в период систолы ЛЖ опорожняется не на 2/3 как в норме, а в меньшей степени, что свидетельствует об отклонении от закона Франка–Старлинга .

В этой ситуации (при наблюдаемой тенденции к увеличению конечно–диастолического размера ЛЖ и снижению ФВ), как правило, начинает развиваться клиническая картина СН .

Манифестация СН на госпитальном этапе и прогрессирующая постинфарктная дилатация ЛЖ, возникающая после выписки больного из стационара, являются факторами, определяющими отдаленную выживаемость пациентов после ИМ, в то время как значения ФВ ЛЖ при выписке или через 1 год после нее практически не влияют на выживаемость после 1 года постинфарктного периода .

КДО ЛЖ является более мощным предиктором отдаленной выживаемости больных по сравнению с такими показателями, как ФВ ЛЖ (что указывает на преобладающую роль структурно–геометрических взаимоотношений ЛЖ в поддержании деятельности сердца) и степень окклюзии коронарных артерий . Поэтому в настоящее время не существует единого мнения относительно ценности ФВ ЛЖ для оценки эффективности лечения . Исходя из результатов исследований, мы солидарны с точкой зрения, что анализ геометрических показателей ремоделирования ЛЖ целесообразно проводить уже на ранних этапах «ишемического каскада» . Используя при этом структурно–геометрические критерии диагностики, можно судить о жизнеспособности миокарда даже по ЭХОКГ в покое . Однако в любом случае необходима комплексная оценка состояния ЛЖ, которая должна включать в себя определение регионарных структурно–геометрических изменений и функциональных нарушений стенки ЛЖ .

Поскольку ремоделирование ЛЖ – это мультифакториальный процесс , происходящие изменения являются результатом взаимодействия различных патологических феноменов, которые в настоящее время активно изучаются .

Так, получены доказательства, что в непораженных участках миокарда ЛЖ в постинфарктном периоде наблюдается более выраженный рост содержания коллагена I типа, сильно коррелирующий с гемодинамическим стрессом и ухудшающий эластичность миокарда, которая играет важную роль в процессе ремоделирования сердца и развитии СН .

В 2001 году появился ряд научных работ, которые рассматривают процесс ремоделирования ЛЖ на ультраструктурном уровне. Оказалось, что прогрессированию ремоделирования ЛЖ и развитию СН способствует повреждение митохондрий кардиомиоцитов, сопровождающееся образованием активных радикалов кислорода . Другим патогенным фактором постинфарктной дилатации сердца считается нарушение тока ионов внутри миокардиоцитов, а именно — прерывание внутриклеточной передачи сигнала по K+-каналам , выраженное снижение плотности K+-каналов , а также увеличение медленного компонента натриевого тока в миокардиоцитах .

Большое значение в последних публикациях придается взаимосвязи между сократительными элементами миокардиоцитов и внеклеточным матриксом, архитектонике миокардиоцитов, необходимой для обеспечения структурной и функциональной целостности сердца. Развитие постинфарктной воспалительной реакции приводит к реорганизации этого симбиоза: происходит активация протеолитических ферментов – металлопротеиназ, расщепляющих молекулы внеклеточного матрикса, снижается активность их ингибирования. Усиленное образование металлопротеиназ внеклеточным матриксом и моноцитами приводит к дегенерации внеклеточного матрикса и играет не последнюю роль в постинфарктном ремоделировании ЛЖ .

Недавние исследования, проведенные H. Yoshida с соавт. (2001), показали, что при СН, сопровождающейся увеличением объема ЛЖ, происходит снижение сократительной функции миокарда, связанное не с нарушением сократительной функцией кардиомиоцитов, а со сниженной реактивностью их b–адренорецепторов. При этом нарушение передачи b–адренергического импульса предопределяется количеством немиокардиальных клеток, оказывающих определенное влияние на концентрацию ингибирующего протеина .

Итак, активное изучение процесса постинфарктного ремоделирования ЛЖ продолжается. В частности, в последних экспериментальных и клинических исследованиях особое внимание уделяется возможности его замедления или обратного развития, сопряженного с улучшением функции сердца .

Литература:

2. Миронков Б.Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца: Дис. … д–ра мед. наук. – М., 2000. – 180 с.

5. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский медицинский журнал. – 2000. – № 17. – С.685–93.

10. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Consilium medicum. – 1999. – № 3. – С.109–48.

15. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечная недостаточность. – М.: Знание, 1998. – 182 с.

22. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии. – Санкт–Петербург: Фолиант, 1997. – 318 с.

26. White H.D. Remodeling of the heart after myocardial infection // Austral. New Zealand. J. Medicine. – 1992. – V. 22. – P.601–06.

27. Каленич О. Ремоделирование миокарда – основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах // Российский кардиологический журнал. – 1999. – № 3. – С.8–10.

40. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. – 1997. – № 5. – С.63–67.

55. Хохлунов С.М. Реконструктивная хирургия ишемической болезни сердца, осложненной постинфарктным кардиосклерозом и аневризмой левого желудочка: Дис. … д–ра мед. наук. – Самара, 2000. – 318 с.