Сосудистые кризы симптомы
Резкое неожиданное повышение артериального давления до критических цифр, которое сопровождается нарушением мозгового кровообращения.
Причины
В норме система, регулирующая мозгового кровообращения, срабатывает так, что при повышении системного артериального давления происходит повышение тонуса церебральных артерий, что позволяет избежать поступления в мозговые сосуды избыточного количества крови. Нарушение этого компенсаторного механизма может проявляться недостаточной или избыточной тонической реакцией мозговых артерий.
В случае, когда при повышении артериального давления тоническая реакция церебральных сосудов является недостаточно выраженной, происходит прорыв избыточного количества крови в кровеносные сосуды головного мозга. При этом должен срабатывать второй компенсаторный механизм, основанный на повышении тонуса венозных сосудов, который обеспечивает ускоренный отток избыточной крови из полости черепа. Если повышение тонуса венозных стенок оказывается недостаточно, то возникает ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз.
В основе криза лежит застой крови в венозной системе головного мозга, связанный с накоплением избыточной жидкости в черепной коробке, что сопровождается повышением внутричерепного давления.
Избыточный тонус артерий головного мозга в ответ на резкое повышение артериального давления, что вызывает нарушение кровоснабжения мозговых тканей с развитием их гипоксии и развитием ишемического варианта гипертензивного церебрального криза. При таком состоянии первыми страдают самые чувствительные к нехватке кислорода структуры мозга. Неравномерное распределение сосудов в головном мозге, а также наличие ангиоспазмов сопровождается появлением очагов с более выраженной ишемией, что становится причиной развития очаговой симптоматики.
Симптомы
Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз как правило развивается на фоне типичной для гипертоников головной боли, локализирующейся в затылочной зоне либо появлением ощущения тяжести в голове. Затем отмечается стремительное на протяжении часа усиление головной боли и ее диффузное распространение по всей голове. У пациента появляется тошнота, неоднократная рвота, приносящая непродолжительное облегчение, повышенная потливость, тахикардия, волнообразное дыхание, иногда цианоз лица.
Ишемический гипертензивный церебральный криз наблюдается намного реже ангиогипотонического и характерен в основном для гипертоников, которые не страдают головными болями и нормально реагируют на повышение артериального давления. Этот тип криза развивается на фоне очень высоких показателей артериального давления.
Сложный гипертензивный церебральный криз часто возникает на фоне значительно повышенного артериального давления. По мере развития криза, в период выраженных проявлений, отмечается развитие очаговой симптоматики, типичной для ишемического варианта церебрального криза. При этом характер возникающих очаговых симптомов зависит от места расположения ишемизированных участков в головном мозге.
Диагностика
При подозрении на гипертензивный церебральный криз учитываются данные типичной клинической картины и результатов измерения артериального давления. Из дополнительных инструментальных исследований могут быть назначены электрокардиограмма, суточный мониторинг артериального давления, реоэнцефалография, офтальмоскопия, периметрия, магниторезонансная томография головного мозга.
Лечение
Такие больные нуждаются в стационарном лечении. Гипертензивный церебральный криз требует комплексного лечения, включающего общую для всех видов гипертонического криза антигипертензивную и транквилизрующую терапию, назначение вазоактивных препаратов, выбор которых зависит от типа церебрального криза и симптоматической терапии. Такие больные должны соблюдать постельный режим до момента стабилизации артериального давления и регресса возникшей неврологической симптоматики.
Профилактика
С профилактической целью даже при умеренно повышенном артериальном давлении следует исключить работу, связанную с подъемом тяжестей или фиксированного положения тела. Также пациентам, которые относятся к группе риска рекомендуют избегать переохлаждения головы и эмоциональных переживаний.
Сосудистые кризы – патологическое состояние пациента, характеризующееся внезапным приступом переполнения кровеносных сосудов и нарушением периферического и центрального кровообращения. Во время приступа большинство пациентов испытывают страх или панические атаки.
Главная причина развития приступов – нарушение сосудистого тонуса, дисфункция нервной, эндокринной (гуморальной) системы и регуляции. Сосудистые кризы редко появляются сами по себе, обычно они сопровождают некоторые заболевания – врожденные пороки сердца, крупнейших сосудов, гипертоническая болезнь, эндокринные нарушения, патологические процессы в центральной нервной системе, обморожение, атеросклероз, воспаление сосудистых стенок.
Классификация
Все сосудистые кризы можно разделить на две большие группы – локальные (регионарные) и распространенные (системные) кризы.
Локальные кризы возникают, как правило, в ответ на нарушение кровоснабжения определенного органа или участка ткани. Так, при низком давлении приток крови к органу чрезмерно увеличен, а отток снижен, а при высоком давлении приток к органам ослаблен, может быть вообще невозможен. Таким образом, циркуляция крови в кровеносных сосудах нарушена. Такие же процессы лежат в основе следующих заболеваний: гипертоническая болезнь, болезнь Рейно, мигрени.
Распространенные, или системные кризы имеют место при изменении емкости периферических кровеносных сосудов и периферического сопротивления. При этом артериальное давление нестабильно, характеризуется периодами повышения и понижения, появляются признаки дисфункции сердечной деятельности. Примером такого криза является коллапс, гипертонический криз, гипотонический криз.
Сосудистые кризы характеризуются многообразием клинических картин. Например, при мигрени ведущий симптом – боль, преимущественного тупого характера, которая сопровождается тошнотой, иногда рвотой, с локализацией в определенной части головы.
Церебральный криз отличается стремительностью возникновения симптомов. Как правило, проявляется внезапными болями, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, высоким артериальным давлением. Нередко появляется тошнота, рвота, не приносящая облегчения, расстройством координации движений, паралич.
Вегето-сосудистые кризы проявляются при нарушениях гуморальной регуляции – в частности, при переизбытке некоторых химических веществ в организме – ацетилхолина, адреналина, стероидов, норадреналина и других. Эта группа кризов имеет свои подвиды – гипервентиляционный криз (приступ острой нехватки дыхания, гипертонус мышц конечностей), симпатико-адреналовый (озноб, приступ беспокойства, паническая атака, неприятными ощущениями в области сердца), вестибулярный криз (головокружение с тошнотой, низкое артериальное давление), вагосингулярный криз (головокружение, нехватка воздуха, повышенное потоотделение, замирание сердца, рвота без облегчения.
Необходимо понимать, что развитие криза – это острое состояние, которое требует быстрого медицинского вмешательства и при не оказании помощи может перейти в более серьезную патологию.
Как правило, при всех приступах сосудистых кризов требуется госпитализация и оказание неотложной помощи. Пациенту необходимо обеспечить физический и психический покой, оказывается, симптоматическое лечение – гипо или гипертоники, транквилизаторы, седативные и другие препараты. Также необходимо выявить причину возникновения криза и определить терапию по лечению основного заболевания.
 |
 |
Автор Северный, А. А., Киреева, И. П., Баландина, Т. А. |
|
 |
Номера и рубрики ВА-N18 от 01/06/2000, стр. 54-56 /.. Материалы конференций |
|
 |
Версия для печати | |
 |
Большинством отечественных и зарубежных исследователей признается, что вегетативная дизрегуляция почти всегда сочетается с психической патологией пограничного уровня, то есть выступает в виде психовегетативного синдрома. Проблема вегетативно-сосудистой дистонии (ВСД) особенно актуальна для больных подросткового возраста, поскольку последний относится к периоду повышенного риска в отношении дебюта или отчетливых проявлений как психической патологии, так и ВСД.
Наш опыт основан на проспективном исследовании на клинической базе МНИИПиДХ 241 больного детского и подросткового возраста с различными проявлениями ВСД — функциональными нарушениями сердечного ритма, функциональной гипертермией, артериальной гипотонией, полиморфными вегетосоматическими функциональными расстройствами (собственно «ВСД»). При синдромах ВСД вегетативные симптомы выявляются, как правило, в нескольких анатомо-физиологических системах, дисфункции различных органов, сопровождаются активными жалобами соматического характера.
Больные с ВСД по ваготоническому типу жалуются на головные боли, головокружения, ощущение болей и перебоев в области сердца, чувство «нехватки воздуха», «неудовлетворенности» вдохом, эпизоды беспричинной одышки с затруднением вдоха, тошноту, запоры, сменяющиеся поносами, метеоризм, плохую переносимость духоты и холода, повышенную зябкость, склонность к обморочным состояниям, тенденцию к прибавке веса, учащенное мочеиспускание. Для больных с ВСД по симпатотоническому типу характерны жалобы на ощущения сердцебиения в покое, похолодание кистей и стоп, приступы озноба, беспричинные подъемы температуры, укороченный беспокойный сон.
На фоне перманентных проявлений ВСД возможны вегетативные пароксизмы, или кризы, продолжительностью от нескольких минут до полусуток. Они могут быть генерализованными (развернутыми), находящими отзвук во всех (или большинстве) висцеральных системах, а могут носить парциальный характер («парциальные», «регионарно-системные» пароксизмы). Вагоинсулярные (ваготонические) генерализованные кризы сопровождаются слабостью, ощущениями прилива жара, удушья, покраснением лица, головной болью, головокружением с потемнением в глазах, обильной потливостью, болью в животе, тошнотой. Снижаются артериальное давление, температура тела, регистрируется брадикардия, синусовая аритмия, экстрасистолия. Появляются позывы на стул, иногда профузные поносы. Пароксизмы могут заканчиваться обмороками. Симпатоадреналовые (симпатические) генерализованные кризы сопровождаются потрясающим ознобом, похолоданием кистей, стоп, сухостью во рту, сердцебиением. Возможны боли в голове, сердце. Наблюдается повышенное артериальное давление, температура, резкая тахикардия вплоть до пароксизмальной. Приступ сопровождается двигательным возбуждением, чувством страха, заканчивается полиурией. Типично возникновение смешанных генерализованных кризов, где имеется сочетание симпатоадреналовой и вагоинсулярной симптоматики. Из парциальных кризов (краниоцеребральных, кардиальных, абдоминальных, дыхательных и т.п.) чаще всего наблюдаются мигренеподобные пароксизмы, приступы учащенного сердцебиения, сменяющиеся ощущением усиленного сердцебиения с перебоями, внезапные подъемы температуры до фебрильных цифр, приступы «нехватки воздуха», приступы озноба с повышением артериального давления, обморочные состояния.
С психиатрической точки зрения, наиболее часто выявляются депрессивные состояния, на долю которых приходится более половины обращений. Психопатологическая картина соответствует структуре «маскированных», стертых депрессий (субдепрессий), в которых в одном комплексе выступают вегетативные и аффективные расстройства, причем, если первые сразу привлекают внимание врача и больного, то вторые могут просматриваться не только врачом и ближайшим окружением больного, но нередко не осознаются и самим больным, выявляясь только при углубленном расспросе. Следует подчеркнуть многогранность и нестабильность депрессивных симптомов: выявляются представленные в разном соотношении тоскливый, тревожный и дистимический компоненты. Эпизоды грусти, безразличия, скуки, тоскливости или угрюмости сочетаются с беспокойством, тревожностью и раздражительностью. Большинству больных с депрессив ными состояниями присущи патологические телесные ощущения — сенестопатии, которые чаще всего локализуются в голове, грудной клетке, реже — в других частях тела. Важно, что всякие патологические телесные сенсации дети и подростки называют «болью». Как правило, и педиатры ошибочно оценивают сенестопатии как соматическую «боль». Депрессивным состояниям у подростков, сопровождающимся ВСД, свойственны ипохондрические переживания, которые психологически понятны и возникают у больных как попытка объяснения имеющейся у них симптоматики — вегетативных нарушений, сенестопатий, падения активности и умственной работоспособности. Присутствие интеллектуальных расстройств ведет к тому, что соматоипохондрия сочетается с опасениями психического расстройства — «диспсихофобией».
Синдромы депрессивного спектра, сопровождающиеся ВСД, по глубине достигают лишь стертых депрессивно-бредовых состояний: при углублении аффективных расстройств с нарастанием тревоги и тоски, с появлением суицидальных намерений ВСД-симптоматика практически исчезает, появляясь вновь при послаблении депрессии. Можно отметить также и связь вегетативных расстройств с доминирующим аффектом и его суточными колебаниями. Ваготонические проявления (головокружения, тошнота, гипервентиляционные нарушения и т. д.) больше беспокоят больных в первую половину дня, а вегетативные кризы наблюдаются преимущественно в вечерние и ночные часы. При сенестоипохондрических субдепрессиях и стертых депрессивно-бредовых состояниях наблюдаются только смешанные или симпатоадреналовые вегетативные пароксизмы.
Более редки и еще реже распознаваемы вегетативные гипомании (до десятой части наблюдений). Психопатологическая картина этих состояний аналогична структуре «маскированных» маний. Аффективные нарушения обычно не замечаются врачами и не осознаются пациентами. Вегетососудистые нарушения привлекают внимание интернистов при массовых осмотрах. Чаще всего обнаруживается артериальная гипертензия, не исчезающая в покое или при лечении гипотензивными средствами, могут возникать приступы пароксизмальной тахикардии, не связанные с внешней провокацией. Стойкость вегетодисфункции в сочетании с тем обстоятельством, что больные не высказывают жалоб, заставляет интернистов особенно тщательно исключать соматическое заболевание.
Длительность аффективных синдромов различна — от месяца до 4 лет. Следует указать на две особенности течения, которые нередко не анализируются или неверно трактуются практическими врачами: сезонность возникновения и наличие провокации. Начало или пик развития депрессивных нарушений в большинстве случаев приходится на поздние осенние (октябрь, ноябрь) и ранние весенние (март, апрель) месяцы, а расстройствам маниакального спектра более свойственно развиваться в зимние, поздние весенние и летние месяцы (февраль, май — начало сентября). Экзогенная провокация не характерна для аффективных нарушений с ВСД-симптоматикой, но стертые депрессивные нарушения сопровождаются появлением у больных обостренного реагирования на различные, в том числе малозначительные психотравмы, которые привлекаются в качестве возможной причины при попытке объяснения болезненного состояния. Для этих субдепрессий характерны явления «соматопсихического синергизма», когда больные становятся черезвычайно подверженными интеркуррентным инфекциям (риновирусные инфекции, обострения хронического тонзиллита, гайморита, цистита), что может приводить к ошибочной трактовке плохого самочувствия как следствия перенесенных инфекций.
Вторым по частоте после аффективных нарушений у больных ВСД является астенический симптомокомплекс, обычно при резидуально-органическом поражении ЦНС. Он проявляется жалобами на непереносимость яркого света, громких звуков, повышенную отвлекаемость, раздражительную слабость с короткими вспышками раздражения и скорым раскаянием, иногда — со слезливостью. Отмечается инвертированный суточный ритм: больные хуже чувствуют себя к вечеру, когда нарастают все перечисленные расстройства, нарушается засыпание. Патологические ощущения у больных просты и в большинстве случаев носят характер именно боли: наиболее часты жалобы на колики или ноющие боли в области верхушки сердца, ноющие головные боли, нередко возникающие как при физическом утомлении, так и при волнении. Вегетативные расстройства отличаются лабильностью и возникают в значимых для больного ситуациях, что позволяет говорить о преимущественно ситуационном проявлении вегетодисфункции. Характерны парциальные вегетативные кризы различной направленности и транзиторные эпизоды (от нескольких дней до нескольких недель) с артериальными гипер- или гипотензией, диареей, гипертермией и другой вегетативной симптоматикой.
В части случаев у пациентов с диагнозом ВСД не выявляется никаких психопатологических нарушений. Почти все пациенты данной группы имеют выраженную (на грани с психопатией) акцентуацию характера преимущественно по шизотимному типу с преобладанием экспансивного полюса психестетическлой пропорции, нередко с дополнительным истерическим радикалом.
В целом для всех больных характерна высокая степень двойного наследственного отягощения — как психической, так и психосоматической патологией. В раннем детском возрасте широко распространены неспецифические расстройства: «детские страхи» темноты и одиночества, онихофагия и другие расстройства влечений. У трети пациентов выявляются единичные невропатические стигмы (идиосинкарзия к отдельным пищевым веществам, тенденция к повышению или понижению веса, вестибулопатия, склонность к аллергическим реакциям, энурез). ВСД возникает в периоде отчетливого течения психического заболевания или в пубертатном кризе.
Клиническая оценка обнаруживаемых у детей и подростков с вегетодисфункцией психопатологических состояний сложна. Нозологический спектр представлен как истинно невротическими состояниями, динамикой конституциональных психопатий, так и несомненными эндогенными заболеваниями — циклотимией, малопрогредиентной шизофренией, а также различными проявлениями эпилертиформных расстройств.
Переходя к анализу психовегетативных соотношений отметим, что независимо от нозологии у одного и того же больного в разных обострениях, фазах, приступах на первый план могут выходить дисфункции разных анатомофизиологических систем, к примеру, ВСД с артериальной гипотензией в одной фазе — ВСД с желудочно-кишечной дисфункцией в другой. Каждому из установленных синдромов с ВСД-сопровождением предпочтителен определенный тип проявления вегетодисфункции: перманентный (бескризовый) — для «вегетативных» и сенестопатических субдепрессий, состояний маниакального круга, развернутого астенического симптомокомплекса при синдромах невротического типа и личностных нарушениях; перманентно-пароксизмальный — для сенестоипохондрических субдепрессий; пароксизмальный — для стертых депрессивно-бредовых состояний. Парциальные вегетативные кризы в ситуациях, особо значимых для пациентов, свойственны синдромам невротического типа, личностным нарушениям и психически здоровым акцентуированным личностям.
При сравнении психически здоровых с остальным массивом обследованных выявлены статистически значимые диагностические признаки, позволяющие предположить наличие психической патологии по особенностям проявления вегетодисфункции.
Несмотря на то, что психические расстройства, сопровождающиеся ВСД, проявляются преимущественно в субклинической форме в виде «атипичных», «маскированных» симптомокомплексов, связанная с ними дизадаптация, как правило, значительна. Учебная дизадаптация возникает при всех синдромах депрессивного спектра и обусловлена, прежде всего, снижением активности, расстройствами интеллектуальной деятельности, реже — связана с ипохондрическими проявлениями, приводящими к чрезмерным оздоровительным мероприятиям, поискам многообразных методов медицинского обследования и лечения у различных специалистов. Помимо этого, для всех больных имеет значение «ятрогенная» дизадаптация, обусловленная затратой времени на повторные обследования и симптоматическое лечение, а также отношением врачей к страдающим ВСД как к больным с органическим заболеванием — ограничением в учебных и других занятиях, контактах, физической активности.
Залогом успеха лечебно-реабилитационных мероприятий является их своевременное начало. Это требует настойчивой работы психиатров с интернистами: клинических разборов, лекций и семинаров с целью преодоления у врачей общей практики оппозиционного отношения к психиатрической помощи и выработки у них целостного психосоматического подхода к больным, что позволяет добиться раннего направления к психиатру пациентов с ВСД. Лечебно-реабилитационные мероприятия осложняются отсутствием оценки пациентами и их родителями болезненного самочувствия как психического расстройства, требующего психиатрического лечения. Все это требует скорейшего установления психотерапевтического контакта для преодоления негативного отношения к психиатрическому обследованию и лечению, которые в сознании больных и их близких не должны быть связаны с социальными ограничениями.
Лечение больных психиатром должно быть комплексным и включает психофармакотерапию с разъяснительной и рациональной психотерапией, направленной на выработку адекватного отношения к состоянию и лечению. При всех психовегетативных синдромах психофармакотерапия должна начинаться с минимальных доз, постепенно наращиваемых до эффективных. Это позволяет свести к минимуму побочные эффекты психотропных средств и избежать, таким образом, появления оппозиции к лечению. В первые недели психофармакотерапии, пока еще не развился ее максимальный эффект, возможно сочетание психотропных средств с соматовегетотропной терапией. Психофармакотерапия проводится по известным принципам и основывается на анализе структуры и суточной динамики психопатологических расстройств. Лечение больных обычно проводится комбинацией психотропных средств. Из антидепрессантов чаще всего используются препараты сбалансированного или седативного действия (азафен, пиразидол, анафранил и, особенно часто, триптизол, или амитриптилин). Реже используются антидепрессанты со стимулирующим действием (мелипрамин, лудиомил и т.п.). Из нейролептиков предпочтение отдается сонапаксу и препаратам фенотиазинового ряда (трифтазину, этаперазину), учитывая их активирующее влияние с избирательным воздействием на нарушения мышления. В комбинации с антидепрессантами или нейролептиками применяются транквилизаторы (феназепам, элениум, седуксен, фризиум). При изолированном применении транквилизаторов предпочтительны «дневные» транквилизаторы — триоксазин, рудотель, уксепам, грандаксин. Из ноотропных средств предпочтителен пирацетам (ноотропил), а при наличии эпилептоидных знаков на ЭЭГ — фенибут, пантогам.
Учитывая значительную долю аффективных нарушений среди больных ВСД, в ряде случаев целесообразна превентивная терапия (соли лития, финлепсин, вальпроат натрия). Такая необходимость возникает при устойчивом континуальном типе течения аффективных нарушений, при затяжных субдепрессивных фазах с непродолжительными ремиссиями, резистентных к традиционной фармакотерапии. Превентивный эффект проявляется, как правило, на втором году постоянного приема препарата.
В заключение следует подчеркнуть, что на всех этапах лечения имеет значение психокоррекционная работа. Важно «обучить» больного и его родителей распознаванию начинающегося обострения, чтобы при новом ухудшении состояния они самостоятельно и в самые ранние сроки обратились к психиатру, что позволяет предотвратить учебную дизадаптацию. Также важно при минимальной выраженности или терапевтической редукции психических и вегетативных расстройств снять ограничения, наложенные интернистами, что улучшает адаптацию больных.
Таблица.
Вегетативные признаки, позволяющие предположительно разделить лиц без психических нарушений и нуждающихся в направлении к психиатру
| Вегетативные характеристики | ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА | |
| Психически (практически) здоровые | Психически болеющие | |
| Вегетативный статус | Вегетативная лабильность | Синдромы ВСД |
| Вегетативные кризы | Парциальные | И парциальные, и генерализованные |
| «Ситуационные» | И аутохтонные, и «ситуационные» | |
| Артериальное давление | Транзиторная («ситуационная») гипертензия | Периодическая гипер- и гипотензия |
В отношении артериальной гипертензии (АГ) как в мире, так и в Российской Федерации существуют четкие стандарты выбора лекарственной терапии, а также относительно ясны вопросы определений и классификации . Однако реальное внедрение этих стандартов происходит достаточно медленно и далеко не всегда на практике соблюдаются рекомендации по выбору препаратов и цели терапии. Одной из наиболее проблематичных в этом отношении сфер является оказание неотложной помощи при гипертонических кризах. Данные состояния в практическом здравоохранении по-прежнему имеют неоднозначную трактовку определения и еще большие индивидуальные различия в выборе лечебных мероприятий, основанные на устаревших представлениях, личном опыте и субъективных суждениях. В то же время в печати чаще всего обсуждаются вопросы хронической терапии АГ, а лечение неотложных состояний, и в частности гипертонических кризов, освещается недостаточно. Это обстоятельство связано, по-видимому, с одной стороны, с тем, что аналогичным вопросам уделено недостаточное внимание даже в международных рекомендациях. С другой стороны, международные стандарты лечения неотложных состояний существенно отличаются от традиционных отечественных представлений и более сложны для выполнения на практике, так как предполагают использование лекарственных препаратов или их форм, не получивших в России широкого распространения или даже не имеющих государственной регистрации. Кроме того, если для выработки тактики долгосрочного лечения артериальной гипертензии стандарты и рекомендации основываются на результатах многочисленных проспективных клинических исследований, т.е. на принципах доказательной медицины, то в отношении непосредственной тактики для ряда неотложных состояний эти результаты долгосрочных наблюдений сегодня отсутствуют. Наконец, лечение неотложных состояний в большинстве случаев лежит за рамками кардиологии как специальности и предполагает участие других специалистов, что еще более усложняет унификацию врачебной тактики.
Настоящий обзор посвящен стандартизованным подходам к лечению состояний, связанных с острым подъемом АД, основанным на данных доказательной медицины в свете имеющихся сегодня международных и российских рекомендаций. Авторы ставили задачу обобщить имеющиеся данные о патофизиологических механизмах гипертонических кризов, а также ближайших и отдаленных результатах различных схем терапии прежде всего с позиций эффективного и безопасного применения, что является основой принципа доказательной медицины. Несмотря на это, многие вопросы лечения АГ в острых ситуациях по-прежнему являются спорными, а применяемые методы лечения недостаточно доказанными, на что также обращается внимание читателей.
Определение. Согласно рекомендациям ВНОК 2001 г. , сегодня понятие о гипертонических кризах и их классификации приведено в соответствие с мировыми представлениями (рекомендации JNC ). К данным состояниям относят все случаи, когда резкое и значимое повышение АД привело к той или иной ситуации, представляющей непосредственную опасность для больного. Поскольку основу для врачебной тактики в данном случае составляет не столько уровень АД или патогенетический механизм, приведший к его повышению, а возникшее осложнение и, соответственно, срочность врачебных мероприятий, то все состояния, при которых требуется в той или иной степени быстрое снижение АД, подразделяют на две большие группы.
1. Состояния, требующие неотложной терапии (hypertensive emergencies) (снижения АД в течение первых минут и часов при помощи парентерально вводимых препаратов).
Неотложной терапии требует такое повышение АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны ‘органов-мишеней’ — нестабильной стенокардии, инфаркту миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслаивающей аневризме аорты, эклампсии, инсульту. Незамедлительное снижение АД может потребоваться также при травме центральной нервной системы, у послеоперационных больных при угрозе кровотечения и др. Лечение подобных состояний осуществляется, как правило, в стационаре в блоке интенсивной терапии.
2. Состояния, при которых требуется снижение АД в течение нескольких часов (hypertensive emergencies). Само по себе резкое повышение АД, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, требует обязательного, но не столь неотложного вмешательства и может купироваться пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием. Лечение неосложненного гипертонического криза возможно без госпитализации.
Таким образом, абсолютный уровень АД не является критерием диагноза гипертонического криза. Следует отметить, что большинство больных, госпитализируемых по данному показанию, имеют уровень диастолического АД более 120 мм рт. ст. .
Патогенез. Отметим, что классические представления об артериальном давлении как произведении сердечного выброса и сосудистого сопротивления сегодня не претерпели изменений и по-прежнему не отрицается факт, что для повышения АД необходимо либо увеличение сердечного выброса или внутрисосудистого объема жидкости, либо усиление вазоконстрикции, либо сочетание этих причин. Участие ренин-ангиотензиновой системы в подъеме АД может быть различным от ключевой роли при таких состояниях, как синдром злокачественной АГ, до малосущественной при преобладании задержки натрия и воды (эклампсия). В связи с этим весьма перспективным в мире считается подход к лечению пациентов на основе активности ренина плазы (АРП) . Если она высока, то наиболее эффективными препаратами будут ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину II и β-блокаторы, если АРП низка, то эффект достигается лишь от диуретиков, α-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов. К сожалению, подобный подход применим лишь при наличии достаточного количества времени и техниче-ской возможности для оценки АРП, последнее обстоятельство лимитирует его применение в нашей стране.
Общие принципы лечения больного с кризом. Ситуация выбора препарата у больного с кризом осложняется скудностью имеющихся данных обследования, необходимостью быстрого принятия решения и наличием осложнений, которые могут определять этот выбор.
В России это усугубляется и материально-техническими трудностями (оценка уровня АРП, катехоламинов, возможности магнитно-резонансных методов обследования и др.).
- При лечении криза первоначально следует выявить признаки, которые определяют степень срочности снижения АД. Кроме того, ряд данных анамнеза может позволить установить непосредственную причину резкого повышения АД (синдром отмены некоторых лекарств, использование сопутствующей терапии и др.).
- Из лабораторных обследований следует оценить уровень электролитов в сыворотке, креатинин, клинический анализ крови и анализ мочи. В обязательном порядке выполняются электрокардиограмма и рентгенограмма органов грудной клетки. При наличии технической возможности делают забор крови на катехоламины и АПР, несмотря на то, что результаты такого анализа могут быть получены не ранее чем через сутки.
- Необходимо специально зафиксировать внимание на возможности расслаивающей аневризмы аорты, так как в данном случае тактика ведения меняется.
- При отсутствии подозрений на расслоение аорты следует использовать по очереди лекарственные препараты, влияющие на различные звенья патогенеза. Наличие эффекта или его отсутствие будет служить индикатором соответствия лечения основному патогенетическому механизму подъема АД, поскольку в данном случае это является единственным ориентиром. В качестве первой линии желательно применять препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему (РАС) — ингибитор АПФ (табл. 1). Затем используется препарат смешанного действия (α- и β- блокатор) для определения возможного вклада катехоламинового механизма и, наконец, тестируется последнее патогенетическое звено — задержка жидкости и назначается фуросемид. Порядок назначения препаратов может изменяться с учетом индивидуальных особенностей пациента и клинической ситуации, в частности вероятности побочных эффектов . Фентоламин становится препаратом первого выбора при подозрении на криз при феохромоцитоме, диуретики — при очевидной клинической и анамнестической картине водно-солевого криза. В случае наличия противопоказаний для β-блокаторов (бронхиальная астма) используются ганглиоблокаторы или антагонисты кальция недигидиропридинового ряда.
Таблица 1. Препараты для лечения гипертонических кризов
|
||||||||||||||||||||||||||
Основные препараты для лечения кризов
Ингибиторы АПФ. Данную группу препаратов в большинстве случаев рекомендуется применять в первую очередь, так как их использование помогает одновременно ответить на вопрос об участии РАС в патогенезе данного состояния и блокировать токсические эффекты ангиотензина II на сосудистую стенку при злокачественной АГ. Эти препараты также предпочтительны у больных с сердечной недостаточностью, включая острую левожелудочковую недостаточность, при остром коронарном синдроме. Они противопоказаны при эклампсии беременных. Из рекомендуемых препаратов — каптоприл перорально и эналаприлат при внутривенном введении — обеспечивают снижение АД в течение первого часа.
Антиадренергические средства. Фентоламин (при подозрении на феохромоцитому) обладает немедленным действием. Быстрый ответ предполагает обследование в отношении феохромоцитомы. α-блокаторы эффективны также при низкорениновой АГ.
Диуретики (фуросемид). Используются при объемзависимых кризах, а также у больных с явлениями сердечной недостаточности. Эффект достигается в течение 30-60 мин. Дозу можно увеличивать до появления диуретического ответа.
Препараты центрального действия. Показаны при синдроме отмены данной группы препаратов. У таких пациентов могут также использоваться одновременно α- и β-адреноблокаторы.
Нитропруссид натрия. Данный препарат при внутривенном введении обладает чрезвычайно быстрым действием и при гибком дозировании обеспечивает управляемый контроль АД. Эти преимущества делают его незаменимым в ряде ситуаций, например при необходимости снижения АД перед оперативным вмешательством. Однако применение нитропруссида может вызвать чрезмерный гипотензивный ответ, что у ряда больных может привести к серьезным последствиям.
Введение нитропруссида натрия требует инвазивного мониторирования АД в условиях отделения интенсивной терапии. Не следует забывать о том, что данный препарат является токсичным и способствует образованию циангемоглобина при большой скорости введения. Токсичность усугубляется у больных, получающих диуретики, а также при хирургических вмешательствах .
Среди прочих препаратов эффективное снижение АД могут обеспечить нейролептики (дроперидол), используемые при остром коронарном синдроме и в ряде других ситуаций.
При наличии угрожающих осложнений (hypertensive emergencies) АД должно быть снижено на 25% в первые 2 ч и до 160/100 мм рт. ст. в течение последующих 2-6 ч. Не следует снижать АД слишком быстро для предотвращения ишемии ЦНС, почек и миокарда. При уровне АД выше 180/120 мм рт.ст. его следует измерять каждые 15-30 мин.
При лечении больного с неосложненным гипертоническим кризом амбулаторно используют пероральные препараты: β-блокаторы (метопролол), антагонисты кальция (нифедипин), клофелин, короткодействующие ингибиторы АПФ (каптоприл), α-блокаторы (празозин, теразозин). Снижение АД при отсутствии существенного поражения органов-мишеней должно производиться постепенно в течение 24-48 ч для исключения его возможного резкого падения.
Особые ситуации
АГ и инсульт
ОНМК по ишемического типу. Практически у 80% больных с ишемическим инсультом наблюдается в той или иной степени повышение АД. Однако до сих пор вопрос лечения АГ у этой категории пациентов остается спорным. Это связано, прежде всего, с тем, что АД при инсульте спонтанно снижается до исходного уровня через 4 дня . Вопрос о тактике — скорости и степени снижения АД у больных с острым нарушением мозгового кровообращения следует рассматривать с позиций изменений ауторегуляции мозгового кровотока. Следует помнить, что нижний предел ауторегуляции у больных с АГ существенно выше, чем у здоровых лиц, и снижение АД даже на 25% исходного может сопровождаться ухудшением кровотока в ишемизированных зонах мозга . В этом аспекте интерес вызывает ряд рандомизированных контролируемых исследований, которые продемонстрировали, что снижение АД у больных с инсультом может не улучшать прогноз. Так, в исследовании, которое было призвано ответить на вопрос о целесообразности применения тканевых активаторов плазминогена у больных с ишемическим инсультом, назначение антигипертензивной терапии сопровождалось 4-кратным увеличением риска смерти и худшим неврологическим прогнозом .
В другом контролируемом применении использование нимодипина у больных с ОНМК по ишемическому типу привело к увеличению летальности в первые месяцы от начала заболевания . По-видимому, для изменений мозгового кровотока имеет значение выбор лекарственного препарата. Так, ряд исследований показал, что назначение ингибиторов АПФ, α-блокаторов и клонидина относительно безопасно для кровообращения в ишемизированной зоне и прогноза .
ОНМК по геморрагическому типу. В данном случае АГ наблюдается практически у всех больных и не склонна к спонтанному регрессу. Препаратом, обеспечивающим существенное улучшение прогноза больных с субарахноидальным кровоизлиянием, зарекомендовал себя нимодипин , который, тем не менее, может вызывать значимую гипотензию при внутривенном введении и обусловливать последующее назначение вазопрессоров. Использование нифедипина в данном случае более проблематично, так как показано возможное снижение перфузионного давления, а отдаленный прогноз таких пациентов не оценивался .
Относительно благоприятные результаты были получены у больных с кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы при лечении никардипином .
Таким образом, сегодня лечение АГ у больного с ОНМК по-прежнему представляется проблематичным с точки зрения имеющихся доказательств его пользы и безопасности. Эффективность активной антигипертензивной терапии при ишемическом типе инсультов не доказана, а применение антагонистов кальция у больных с кровоизлияниями в мозг нередко лимитировано гипотензивными реакциями .
Расслаивающая аневризма аорты
Артериальная гипертензия встречается практиче-скиу всех пациентов с расслоением аорты. Среди основных факторов, которые обеспечивают риск расслоения аорты, выделяют артериальное давление, число сердечных сокращений и собственно сократительную силу миокарда, что в целом обеспечивает силу пульсовой волны. Естественно, что основу медикаментозной терапии у больных с подозрением на расслоение аорты будут составлять β-блокаторы и/или ганглиоблокаторы. При недостаточной эффективности и подготовке к оперативному вмешательству рекомендуется введение нитропруссида натрия. Использование блокаторов кальциевых каналов допустимо лишь при одновременном назначении β-адреноблокаторов. Целевым уровнем АД в данном случае является минимально переносимый .
Инфаркт миокарда
Лечение инфаркта миокарда, включая отдаленный прогноз, является наиболее изученной проблемой. β-блокаторы и ингибиторы АПФ увеличивают выживаемость больных и являются препаратами первой линии . Несмотря на хороший антигипертензивный эффект использование блокаторов кальциевых каналов группы дигидропиридинов не рекомендуется при наличии острой ишемии миокарда. Применение нитропруссида натрия может сопровождаться повышением сегмента ST, тогда как нитроглицерин при внутривенном введении обеспечивает не менее надежное снижение АД и антиишемический эффект .
Преэклампсия-эклампсия
До сих пор патофизиологические механизмы развития данного синдрома остаются неизвестными. АГ у беременных характеризуется повышением чувствительности сосудов к прессорным агентам, в первую очередь к ангиотензину II, а также выраженной эндотелиальной дисфункцией.
α-метилдопа традиционно считается препаратом выбора при лечении АГ у беременных благодаря отсутствию тератогенных эффектов. При тяжелой АГ, преэкламсии и эклампсии список препаратов, безопасных и эффективных при парентеральном применении, весьма ограничен. Эффективен лабеталол, а также гидралазин, однако последний вызывает тахикардию, гипотензию и задержку жидкости. Альтернативными препаратами являются антагонисты кальция. Ингибиторы АПФ и диуретики противопоказаны. Нитропруссид натрия у данной категории пациентов должен использоваться с чрезвычайной осторожностью . Эффективным методом снижения АД является введение сульфата магния, что показано в обязательном порядке при угрозе судорог или их появлении .
Таким образом, в лечении гипертонических кризов до сих пор остается много ‘белых пятен’. Это связано с тем, что больные с неотложной патологией не являются оптимальными объектами для клинических исследований и отдаленные эффекты терапии изучены недостаточно. Большинство препаратов, эффективно использующихся в настоящее время при лечении кризов, никогда не проходили тестирования в рандомизированных клинических исследованиях. Принятые схемы лечения во многом являются эмпирическими и основываются на известных патофизиологических механизмах, клиническом опыте и фармакологических свойствах препаратов . Стандартный подход к лечению данных состояний заключается в быстром, но не чрезмерном снижении артериального давления. В лечении больного следует руководствоваться целью не снижения АД как такового, а уменьшения повреждения ‘органов-мишеней’, что требует учета возможного развития их гипоперфузии. Выбор препарата должен основываться на имеющихся осложнениях и основных патогенетических механизмах, лежащих в основе повышения АД, а также учитывать возможные побочные эффекты.
Таблица 2. Выбор препарата при неотложных состояниях, связанных с повышением АД
|
.jpg "Симптомы невроза сердца")
