Миграция водителя ритма у детей

• Авторы
• Файлы

Ершова О.А. Зубов Е.В. Биянов А.Н. 127 KB

В детской кардиологии среди заболеваний сердечно-сосудистой системы нарушения сердечного ритма занимают особое место. Они имеют высокую распространенность, достигающую по данным скрининговых исследований у детей школьного возраста 20-30% . Значение аритмий определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, сложностью терапии, высоким риском внезапной смерти. Распространенность синдрома слабости синусового узла в детском возрасте достаточно высока, по данным разных авторов колеблется от 2,9 до 42% среди всех нарушений сердечного ритма . Даже у практически здоровых детей синдром слабости синусового узла отмечается в 0,1% случаев .

Ранее выявление группы риска по развитию патологии кардиоваскулярной системы, позволяет своевременно начинать проведение профилактических и лечебных мероприятий, предотвратив, таким образом, формирование хронической патологии у лиц взрослого возраста, что в итоге позволяет снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний .

Целью работы явилось изучение особенностей состояния сердечно-сосудистой системы у детей с дисфункцией синусового узла.

Материалы и методы исследования. Нами было обследовано 60 детей с различными проявлениями дисфункции синусового узла. Возраст пациентов составил от 5 до 14 лет. Среди обследованных соотношение мальчиков и девочек было с преобладанием мальчиков (41 человек — 68%). Все дети проходили обследование на базе городского кардиологического отделения детской городской клинической больницы №3 г. Перми. Отбор детей осуществлялся случайным образом. Всем пациентам было проведено комплексное клинико-лабораторно-инструментальное обследование, включавшее в себя изучение анамнеза заболевания, структуру жалоб, особенностей объективного статуса пациентов. Также всем детям проводилось электрокардиографическое исследование, суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиография с доплерографией. В дальнейшем результаты исследования были обработаны с применением методов описательной статистики.

Результаты исследования. В ходе оценки анамнеза заболевания выявлено, что у всех пациентов длительность заболевания превышала 1 год. Они регулярно наблюдались кардиологом по месту жительства, получали базисную терапию (ноотропы, антиоксиданты, витамины, микроэлементы). При оценке жалоб предъявляемых пациентами отмечены следующие особенности: не предъявляли жалоб 18% больных с вегетативной дисфункцией синусового узла и 20% с синдромом слабости синусового узла. Только пациенты с вегетативной дисфункцией синусового узла предъявляли жалобы на сердцебиения (3%), наиболее характерной жалобой для этих пациентов явилось наличие слабости в 80%, головокружения в 73%. У детей с синдромом слабости синусового узла с несколько большей частотой отмечались обмороки — 20%, против 13% пациентов, страдавших вегетативной дисфункцией синусового узла. Для объективного статуса обследованных характерна высокая частота брадикардии — 63%, несколько выше (70%) при синдроме слабости синусового узла, чем у детей с вегетативной дисфункцией синусового узла (56%).

При проведении электрокардиографического исследования выявлены следующие изменения. Миграция водителя ритма в 25% случаев, предсердный ритм и сочетание его с миграцией водителя ритма в 33%, у остальных детей был зарегистрирован синусовый ритм. Патологических отклонений электрической оси сердца у обследованных пациентов не отмечалось. При оценке функции проводимости отмечены следующие особенности: ускорение атриовентрикулярного проведения в виде укорочения интервала PQ (PR) выявлено у 23% детей имевших исходно синусовый ритм. Оценку длительности атриовентрикулярного проведения у детей имевших исходно нарушение функции автоматизма в виде миграции водителя ритма и предсердного ритма мы не оценивали. Различные варианты нарушения внутрижелудочковой проводимости — неспецифические нарушения, неполные блокады правой ножки пучка Гиса, синдром наджелудочкового гребешка отмечались у 42% обследованных. При анализе ЭКГ эктопической активности выявлено не было. Изменение процессов реполяризации в виде синдрома ранней реполяризации и особенностей сегмента ST, зубца Т отмечено у 15% пациентов.

Проведение суточного мониторирования ЭКГ у 40 пациентов позволило более точно оценить состояние функции автоматизма синусового узла в условиях естественной жизнедеятельности. Различные по своей длительности нарушения были отмечены у 75% обследованных детей: периоды миграции водителя ритма, преимущественно во время ночного сна и относительного покоя при бодрствовании у 32 человек; кратковременные эпизоды предсердного ритма во время ночного сна у 35 детей; преобладание предсердного ритма в период ночного сна над временем представленности синусового ритма у 5 пациентов; синоатриальные блокады II степени I и II типа отмечены у 20 человек; атриовентрикулярная блокада I степени во время ночного сна у 1 ребенка; паузы ритма с длительностью свыше 1500 мсек у 10 детей, менее длительные паузы ритма еще у 18 пациентов. Нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии отмечены у 63% обследованных, при этом у 3 человек отмечалась редкая, единичная желудочковая экстрасистолия, у 18 детей — суправентрикулярная экстрасистолия, а у 4 — сочетание желудочковой и суправентрикулярной экстрасистол. Подавляющее большинство экстрасистол не ощущались пациентами, а наличие «перебоев» в работе сердца отмечал только 1 ребенок.

По данным эхокардиографии отмечено следующие особенности: повышение конечно-диастолического размера левого желудочка имели 22% детей, конечно-систолического размера 8%, а снижение последнего показателя — 5%. В 29% случаев отмечено увеличение размеров левого предсердия. Изменения со стороны ударного объема в виде его повышения было у 45% обследованных, при этом 31% пациентов имел гипокинетический кровообращения и 50% — гипокинетический тип кровообращения по уровню сердечного индекса. Изменения со стороны сократительной способности миокарда в виде его снижения по показателю фракции укорочения имели 15%, фракции выброса — 22% детей. Необходимо отметить, что степень снижения сократительной способности миокарда была минимальной и клинически не проявлялась. Кроме того, нами был проанализирован показатель массы миокарда левого желудочка: его повышение было зарегистрировано в 19%, а снижение в 5% случаев.

Обсуждение. Проведенный анализ позволяет говорить о таких клинических особенностях течения дисфункции синусового узла в детском возрасте, как частые жалобы на слабость, утомляемость, головокружения, довольно редкие синкопальные состояния. Стандартное 12-канальное электрокардиографическое обследование характеризуется высокой частотой выявления нарушений функций автоматизма синусового узла, высокой дефектностью функции проводимости и частым изменением процессов реполяризации в миокарде после сердечного сокращения. Однако, с точки зрения выявления эктопических нарушений ритма стандартное 12-канальное электрокардиографическое исследование оказалось гораздо менее эффективным, чем суточное мониторирование ЭКГ, которое также позволило оценить временную представленность и степень тяжести изменений функции автоматизма основного водителя ритма. Из результатов эхокардиографического исследования необходимо отметить довольно высокую частоту повышения показателей размеров левых отделов сердца и наличие доклинических изменений глобальной сократительной способности миокарда легкой степени выраженности.

Выводы

1. Для пациентов с дисфункцией синусового узла наиболее характерны жалобы на слабость, утомляемость, головокружения.
2. Ведущим симптомокомплексом по данным электрокардиографического исследования является наличие сочетания изменений функций автоматизма и проводимости в виде миграции водителя ритма, предсердного ритма, нарушений внутрижелудочковой проводимости.
3. Суточное мониторирование ЭКГ является инструментом для точной верификации степени нарушения функции синусового узла и позволяет оценить её в условиях нормальной жизнедеятельности нивелируя стрессорную нагрузку психоэмоционального и физического плана, сопровождающую регистрацию стандартной ЭКГ.
4. У пациентов с дисфункцией синусового узла с высокой частотой отмечается увеличение размеров левых отделов сердца, преимущественно левого желудочка, сопровождающееся легким снижением показателей глобальной сократительной способности миокарда.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Библиографическая ссылка

Ершова О.А., Зубов Е.В., Биянов А.Н. СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С ДИСФУНКЦИЕЙ СИНУСОВОГО УЗЛА // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 12-3. – С. 139-141;
URL: http://www.natural-sciences.ru/ru/article/view?id=12035 (дата обращения: 29.10.2020).Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

УДК 616.12-009-615.065

МИГРАЦИЯ ВОДИТЕЛЯ РИТМА ПО ПРЕДСЕРДИЯМ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ КАК РЕЗУЛЬТАТ АРИТМОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ НИТРОГЛИЦЕРИНА

Э.А. Сафронова, С.Л. Сашенков, И.М. Шадрина Челябинская государственная медицинская академия

В статье представлены данные исследования аритмогенного действия нитроглицерина (НГ), в том числе на предсердную проводимость. Всем обследованным пациентам проводилось ритмокардиографическое исследование с одновременной регистрацией электрокардиограммы до и после разового приема НГ. В ряде случаев были выявлены нарушения сердечного ритма, среди которых были и пароксизмы фибрилляции предсердий, миграция водителя ритма по предсердиям.

Ключевые слова: нитроглицерин, вариабельность сердечного ритма, фибрилляция предсердий, миграция водителя ритма по предсердиям.

В России ведущей причиной смертности является ишемическая болезнь сердца (ИБС) . Почти 10 миллионов трудоспособного населения РФ страдают ИБС, более трети из них имеют стабильную стенокардию (Ст) . Одними из наиболее часто используемых препаратов при лечении Ст являются органические нитраты. При применении нитратов уменьшаются частота и тяжесть приступов стенокардии, однако назначение длительно действующих нитратов после перенесенного инфаркта миокарда не приводит к улучшению прогноза. При развитии толерантности ухудшается контроль за приступами стенокардии .

Целью проводимого исследования явилось изучение влияния нитроглицерина (НГ) на предсердную проводимость, возможность возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий (ФП) при их применении.

Материалы и методы. Обследован 441 пациент со Ст в возрасте от 40 до 65 лет (средний возраст 53,2 ± 3,48 лет), из них 67 пациентов со Ст 1 функционального класса (ФК), 212 больных со Ст 2 ФК, 120 — со Ст 3 ФК, 42 — со Ст 4 ФК. Все группы были сопоставимы по возрасту. В каждой группе после проведения контрольной РКГ проводилась фармакологическая проба с НГ в дозе 0,5 мг в разные дни в утренние часы (с 7 до 9) до приема основной терапии (В-блокаторы, статины, ацетилсалициловая кислота 0,125 г в сутки, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента). После приема 0,5 мг НГ сублингвально РКГ регистрировалась повторно через 2 минуты. Помимо общепринятых методов (электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ) проводилось ритмокардиогафическое исследование высокого разрешения на АПК «Микор» с временным и спектральным анализом синусового ритма сердца . Вариабельность сердечного ритма (ВСР) исследовалась исходно лежа и в 4 стимуля-ционных пробах: Вальсальвы (Уш), Ашнера (рА),

ортостатической (АОР), нагрузочной (PWCl20). В стационарной части ритмокардиограммы выделялись статистические показатели: средний интервал КЯ, среднеквадратические отклонения амплитуд всех — гуморальных, симпатических и парасимпатических — волн ВСР — оКЯ, о1, ош, сб. В частотном анализе определялось соотношение УЬБ %, ЬБ %, ИБ %. Параллельно с РКГ синхронно проводилась регистрация ЭКГ .

Результаты исследования. Примерно в 75 % наблюдений регистрировалось аритмогенное действие экзогенных нитропрепаратов, проявлявшееся в возникновении желудочковых аритмий, миграций водителя ритма по предсердиям (МВРП), намного реже — пароксизмов фибрилляции предсердий (ФП) и резко выраженной брадикардии.

Самым частым проявлением аритмогенного действия органических нитратов явилась миграция водителя ритма по предсердиям и альтернация зубца Я.

На рис. 1 изображена РКГ пациента Р., 55 лет Ст 2 ФК, у которого исходно до приема НГ не регистрировалась МВРП. Отмечается преобладание периферического симпатического влияния (ЬБ %) 48,9 %, выраженность амплитуды симпатических волн ош 0,016 с. На рис. 2 у того же больного на ЭКГ, снятой параллельно с РКГ, регистрируется миграция водителя ритма по предсердиям — разной формы зубцы Р (отмечены стрелками) после приема НГ сублингвально. Отмечается изменение от комплекса к комплексу изменение формы зубца Т: положительный, сглаженный, двухфазный.

Что касается временных статистических характеристик данного больного, то необходимо отметить снижение общей вариабельности сердечного ритма (8БМ№) за счет уменьшения амплитуды всех волн вегетативной регуляции. Увеличилась доля симпатической спектральной характеристики (ЬБ %) до 71,5 %, с чем, возможно, связана МВРП.

Проблемы здравоохранения

Рис. 1. РКГ и синхронно ЭКГ больного Р., 55 лет до приема НГ

Рис. 2. Миграция водителя ритма по предсердиям у больного Р., 55 лет (обозначено стрелками)

после приема 0,5 мг НГ сублингвально

На рис. 3-5 представлены РКГ и синхронно ЭКГ пациента Б., 61 года, у которого после сублингвального приема 1 т (0,5 мг) НГ возник пароксизм ФП, купировавшийся самостоятельно через 5 минут.

На рис. 4 представлены РКГ и ЭКГ того же пациента после сублингвального приема НГ в Аор и в дальнейшем лежа (см. рис. 5), учитывая возникновение пароксизма ФП. Перед возникновением пароксизма ФП (см. рис. 4) отмечается значи-

счет уменьшения амплитуды гуморально-метаболических и парасимпатических волн при повышении амплитуды симпатических (сш).

После выхода из пароксизма ФП (рис. 6) симпатическая спектральная характеристика уменьшилась более чем в 1,5 раза при увеличении УЪБ % в 1,5 раза и в 2 раза ИР% по сравнению с данными

Рис. 3. РКГ и синхронно ЭКГ пациента Б., 61 года — проба Аор — до приема НГ: фиксируются частые наджелудоч-ковые экстрасистолы, временами групповые, а также единичные желудочковые. Обращает на себя внимание преобладание гуморально-метаболической спектральной характеристики (УЬР %) — 64,1 %, снижение общей вариабельности сердечного ритма, преимущественно парасимпатической

50 100 150 200 250 300

Рис. 4. ЭКГ и РКГ больного Б., 61 года после приема 0,5 мг НГ сублингвально — зафиксирован пароксизм ФП

показателями в записанном участке РКГ непосредственно до возникновения изучаемого нарушения ритма сердца (см. рис. 4). Значительно снизилась общая вариабельность сердечного ритма (ББКЫ) —

почти в 5 раз за счет падения амплитуды всех волн периферической вегетативной регуляции: гуморально-метаболической (о1) и парасимпатической (об) — в 2,5 раза, а симпатической — в 5,5 раз.

Проблемы здравоохранения

50 100 150 200 250

Рис. 5. ЭКГ и РКГ больного Б., 61 года. Зарегистрирован выход из пароксизма ФП

Рис. 6. Та же РКГ больного Б., 61 года — в периоде после выхода из пароксизма ФП на фоне спонтанно восстановленного синусового ритма сердца фиксируются единичные ЖЭС и НЭС

Таким образом, органические нитропрепараты обладают аритмогенным действием, что следует учитывать при их назначении. Ритмокардиографическое исследование является методом контроля безопасности и эффективности экзогенных

нитратов. Исходя из вышеизложенного, начинать лечение органическими нитратами впервые в жизни следует с приема минимальных доз с клиническим и, по возможности, ритмокардиографическим контролем, что может предотвратить в последую-

щем развитие нарушений ритма и проводимости при применении изучаемых экзогенных нитрова-зодилататоров.

Литература

3. Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. — М., 2007. — 400 с.

5. Карпов, Ю.А. Стабильная стенокардия: необходимый баланс медикаментозного и инва-

зивного лечения / Ю.А. Карпов // Consilium medi-cum. — 2012. — Т. 14, № 10. — С. 57-б2.

7. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования /рабочая группа Европейского кардиологического общества и Североамериканского общества стимуляции и электрофизиологии . — СПб.: АОЗТ «Институт кардиологической техники», 2001. — б4 с.

Сафронова Э.А., кандидат медицинских наук, доцент кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии, Челябинская государственная медицинская академия, safronova68@rambler.ru

Сашенков С. Л., доктор медицинских наук, профессор кафедры нормальной физиологии, Челябинская государственная медицинская академия, sashensl@yandex.ru

Шадрина И.М., кандидат медицинских наук, ассистент кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии, Челябинская государственная медицинская академия, aprilchild@шail

MIGRATION IN ATRIAL PAGEMAKER AND ATRIAL FIBRILLATION AS A RESULT ARRHYTHMOGENIG EFFECT NITROGLYCERIN

E.A. Safronova, S.L. Sashenkov, I.M. Shadrina Chelyabinsk State Medical Academy

Keywords: nitroglycerin, heart rate variability, atrial fibrillation, pacemaker migration to the atria.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

• По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
• По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
• По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

1. Синусовая брадикардия — ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%. В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания. Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию. Вне зависимости от причины, основа брадикардии — это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе.
2. Синоатриальная блокада. При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям. При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике. Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле.
3. Остановка СУ. Синус-арест грозит внезапной остановки сердечной деятельности. Однако чаще роль источника импульсов берет на себя водитель ритма II порядка (АВ-узел), генерирующий сигналы частотой 40-60 в минуту или III порядка (пучок Гиса, волокна Пуркинье) при АВ-блокаде, частота =15-40 в мин.

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замещение клеток соединительной тканью — кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
• Врожденное недоразвитие синусового узла.
• Старческий амилоидоз.
• Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Ишемизация синусового узла.
• Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
• Электролитные нарушения.
• Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

1. Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
2. Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
3. В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ. Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.

Лечение СССУ

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.

При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.

Аритмия — определение, отражающее изменение частоты, регулярности, источника возбуждения сердца и различные виды нарушения его электрической проводимости.

Нарушение сердечного ритма — широко распространенное заболевание современности.

Обилие причинных факторов, разность электро-физиологических механизмов формирования аритмий и топографии зон исполнения данных механизмов, различие ЭКГ-показателей, проявлений и прогноза определяет полиморфизм расстройств сердечного ритма.

Классификация аритмии

Беря во внимание место зарождения электрического импульса и специфику его проведения от узла-пейсмейкера к желудочкам аритмии возможно систематизировать так:

• нарушение генерирования электрического импульса;
• изменения проводимости (блокады и дополнительные пути проведения);
• комбинированные нарушения ритма.

Первый класс нарушений это:

• сбои автоматизма источника возбуждения (синусовые бради-, тахикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла, предсердная асистолия);
• эктопические всплески (эктопические ритмы, экстрасистолия, выскальзывающие комплексы, миграция водителя ритма, пароксизмальная тахикардия, трепетание, фибрилляция предсердий, желудочков)

Блокады сердца делят по признаку топографии того участка, где происходит замедление/прерывание движения электрической волны. Их наименования соответствуют локации. Рассматривают синоатриальную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую, внутрижелудочковую блокады.

Врожденные аномалии при наличии дополнительных путей проведения служат основой для возникновение синдромов преэкзитации (предвозбуждения) желудочков.

Комбинированные нарушения — это парасистолия, предсердно-желудочковые диссоциации, сочетание блокад с нарушением ритма (синдром Фредерика) и др.

По прогнозу различают: неопасные аритмии, вероятно опасные, опасные для жизни.

Опираясь на это нарушения дифференцируют на требующие лечения и подлежащие только наблюдению в течение времени.

Этиология возникновения аритмии

Благодатной почвой для начала аритмии может стать довольно длинный список заболеваний, причем как сердечно-сосудистой, так и других систем организма. Это гипертоническая болезнь, ИБС и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, воспалительные, дистрофические заболевания миокарда, пороки клапанов (врожденные и приобретенные), аномалии развития сердца. Часто причиной нарушений ритма является неблагополучие эндокринной системы (гипо- и гиперфункция щитовидной железы, синдром Конна, феохромоцитома, климакс), нервной, бронхолёгочной, пищеварительной систем. Спровоцировать аритмию могут болезни, касающиеся всего организма (анемия, инфекционные заболевания и отравления).

Значимые факторы риска: злоупотребление алкоголя, крепким чаем или кофе, любые формы курения, прием некоторых медикаментов.

Помимо этого голодание, несбалансированная диета, обеднённость пищи витаминами и микроэлементами, обезвоживание, то есть любые обстоятельства нарушения водно-электролитного обмена или кислотно-основного состояния могут привести к сбою нормальной электрической деятельности сердца. Также имеет значение наследственная предрасположенность.

Однако примерно у 1/10 пациентов даже при высококачественном обследовании не удается установить причину аритмии (идиопатическая аритмия).

Симптомы аритмии

Клиника аритмий может быть весьма различной и зависит от формы нарушения. Охарактеризуем наиболее встречаемые.

Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла. Здесь возможны варианты с изменением темпа генерации электрических сигналов и сокращений сердца в сторону возрастания (синусовая тахикардия) или снижения (синусовая брадикардия), а также неравными временными интервалами между систолами (синусовая аритмия). Нормальной ЧСС для здорового взрослого считают от 60 до 90 сокращений в минуту. Тахиаритмия больше 90 уд/мин будет ощущаться учащенным сердцебиением. При брадикардии менее 40 уд/мин беспокоит слабость, головокружение, вероятны обмороки из-за падения перфузии мозга, а при частоте более 40 уд/мин обычно ассимптомна, как и синусовая аритмия.

Ощущением замирания, вздрагивания, «кувыркания», перебоев в работе сердца проявляются эктопические сокращения. Об эктопии говорят, если точкой рождения электрического сигнала не является синусный узел. Если сокращение от эктопического импульса наступает раньше времени, до завершения этапа расслабления сердца, говорят об экстрасистолии. Добавочные очаги возбуждения могут присутствовать на разных уровнях и соответственно генерировать суправентрикулярные (предсердные, предсердно-желудочковые) и желудочковые экстрасистолы. Часто несвоевременные сокращения чередуются с нормальными синусовыми, могут быть одиночными, парными или групповыми.

Три и более систолы кряду, единых в своем несинусовом происхождении, считают эктопическим ритмом (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный). Когда неестественный очаг возбуждения обладает высокой активностью и, подавляя синусовый, становится водителем ритма, возникает пароксизмальная тахикардия (ЧСС более 140 уд/мин). Больной при этом отмечает интенсивное сердцебиение.

Трепетание — ритмическое сокращение предсердий/желудочков с очень большой частотой (200-400 в мин). Фибрилляция (350-700 уд/мин) — беспорядочное малопрдуктивное сокращение миокарда, по-другому именуемое мерцанием. Трепетание и мерцание предсердий относительно благоприятно. Ввиду тормозящего, фильтрующего действия АВ-узла на желудочки проводится лишь часть электрических возбуждений, благодаря чему они сокращаются с частотой на порядок ниже (обычно не более 160 /мин). Самочувствие страдает сходным с тахикардией и экстрасистолией образом, может присоединяться одышка, головокружение, боль в сердце.

Трепетание и фибрилляция желудочков — жизнеугрожающе состояния и в отсутствие экстренных мер (дефибрилляция) быстро приводят к смерти больного.

Блокада сердца — ослабление или полное прекращение электрической проводимости определенного участка проводящей системы. Она может появляться и исчезать без лечения (тогда ее именуют преходящей), или быть постоянной. Симптомы здесь зависимы от местоположения, степени блокады, при легких формах отсутствуют, при средних и тяжелых соответствуют нерегулярности ритма, брадиаритмии.

Вообще, отсутствие симптомов аритмии — довольно частое явление, и выявление сбоев ритма происходит случайно при обследовании по другой причине.

Диагностика аритмии

На вооружении медиков состоит несколько способов выявления аритмий и каждый имеет свои особенности.

1. ЭКГ — общедоступный метод, дает информацию о ритме пациента в данный момент времени, позволяет зафиксировать постоянные нарушения и преходящие, если те присутствуют в момент регистрации.
2. Холтер-мониторинг ЭКГ — 24-х часовая запись электрокардиограммы. Данным методом возможно установить все нарушения в работе сердца за сутки.
3. ЭхоКГ — УЗИ-исследование сердца. Дает возможность зрительно установить наличие аритмии и выявить органическую причину ее возникновения.
4. Провокационные тесты: ортостатическая проба, чреспищеводное электро-физиологическое исследование, внутрисердечная регистрация ЭКГ), — способны искуственно вызвать и зарегистрировать аритмию когда не удается зафиксировать ее при суточном мониторинге ввиду преходящего характера.

Лечение аритмии

Нужно ли лечить аритмию? Некоторые из расстройств, как единичные наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы при отсутствии органического поражения сердца, неопасны и не требуют лечения. В других случаях от своевременности распознавания и оказания помощи зависит жизнь человека.

Лечение нарушений ритма зависит от этиологии, вида нарушения, состояния больного, наличия противопоказаний для тех или иных методов воздействия.

Выделяют несколько подходов к лечению:

• воздействие на причину возникновения;
• влияние на факторы, провоцирующие аритмию;
• действие на механизмы аритмогенеза;
• воздействие на переносимость аритмии пациентом

Все лечебные воздействия при нарушении ритма делятся на медикаментозные и немедикаментозные. Подбор фармпрепаратов всегда осуществляется врачом и должен контролироваться повторяющимися регистрациями ЭКГ. Исходя из подхода к лечению, используются лекарства разной направленности действия, часто на помощь приходят антиаритмики. Высокую эффективность показывают амиодарон, соталол, пропафенон, верапамил и др.

Немедикаментозное направление включает электрические методы: кардиоверсия и дефибрилляция, временная и постоянная электростимуляция; радиочастотное разрушение эктопического очага, оперативное лечение органических заболеваний сердца (аномалии развития, пороки клапанов), являющихся причиной развития аритмии.

Важно отметить, что диагностику на всех этапах и лечение нарушений ритма осуществляет только врач. Часто уже при расспросе, объективном обследовании пациента (пальпация пульса, аускультация сердца) удается заподозрить характер аритмии, а дополнительные исследования позволяют уточнить диагноз, причину заболевания и подобрать правильное лечение.

Если Вы чувствуете симптомы нарушения сердечного ритма или не получаете должного лечения по поводу уже установленного диагноза, кардиологи медицинских центров АВЕНЮ помогут решить проблему. Записаться на консультацию возможно на сайте avenumed.ru и по телефону ближайшего к Вам филиала.

Страницы ← предыдущая следующая → 1 2 3 4 5 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ АМУРСКАЯ ОБЛАСТНАЯ ДЕТСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ФПК И ППС НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ Методическое пособие для врачей-педиатров Благовещенск, 2004 СОСТАВИТЕЛИ: О.П. МИЩЕНКО – врач отделения функциональной диагностики АОДКБ; Н.В. КЛИМОВА – к.м.н., ассистент кафедры детских болезней ФПК и ППС АГМА; Е.А. САВЧЕНКО – врач отделения функциональной диагностики АОДКБ; Н.Б. ДАНИЛОВА – заведующая кардиоревматологическим отделением АОДКБ; С.В. МЕДВЕДЕВА — ассистент кафедры детских болезней ФПК и ППС АГМА СОДЕРЖАНИЕ стр. ВВЕДЕНИЕ …………………………………………………………………………… 3 КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ………………….. 5 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ РИТМА …………………………. 6 ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА ……………… 9 НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА ……………………………………. 13 Синусовая тахикардия …………………………………………………………… 13 Синусовая брадикардия ………………………………………………………….. 14 Синусовая аритмия ………………………………………………………………. 14 Миграция водителя (источника) ритма ……………………………………….. 15 Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы ………………………… 15 НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ВОЗБУДИМОСТИ …………………………………… 16 Экстрасистолия……………………………………………………………………. 16 Пароксизмальная тахикардия ……………………………………………………. 21 Непароксизмальная тахикардия (ускоренный эктопический ритм) ……..…… 24 Мерцательная аритмия (трепетание и мерцание предсердий) ………………… 28 Трепетание предсердий …………………………………………………………… 28 Мерцание предсердий ……………………………………………………………. 28 НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПРОВОДИМОСТИ (БЛОКАДЫ СЕРДЦА) ……….. 30 Синоатриальная блокада ………………………………………………………… 30 Атриовентрикулярная блокада …………………………………………………… 30 СИНДРОМЫ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С РАЗЛИЧНЫМИ АРИТМИЯМИ …………. 34 Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (синдром WPW) …………………… 34 Синдром слабости синусового узла (СССУ) …………………………………… 37 Синдром удлиненного интервала QT …………………………………………… 40 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ ……………………………………………………………………………. 45 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ ………………………………… 47 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ …………………………………………………………. 48 Печатается по решению ЦКМС АГМА 2 ВВЕДЕНИЕ Аритмиями (нарушениями ритма сердца) называют любой сердечный ритм, отличающийся от нормального частотой, регулярностью, расстройством проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков. Другими словами это любые нарушения ритмичной и последовательной деятельности сердца. У детей встречаются те же многочисленные нарушения ритма сердца, что и у взрослых. Однако причины их возникновения, течение, прогноз и терапия у детей имеют ряд особенностей. Одни аритмии проявляются яркой клинической и аускультативной картиной, другие протекают скрыто и видны только на ЭКГ. В структуре детской кардиологической заболеваемости и причин летальности нарушения ритма сердца (НРС) занимают ведущее место (60-70%). Достоверные сведения о распространенности НРС у детей отсутствуют, их статистический анализ затруднен, так как часто у абсолютно здоровых детей бывают эпизоды тахи- и брадикардии, миграции водителя ритма и единичные экстрасистолы. По данным М.А. Школьниковой (1999), у здоровых учащихся наиболее часто встречаются: миграция водителя ритма (13,5%), брадикардия (3,5%), ускоренный предсердный ритм (2,7%), экстрасистолия (1,9%), феномен WPW (0,5%), АВБ I степени (0,5%) и удлинение интервала QT (0,3%). Периодами наибольшего риска развития аритмий у детей являются: период новорожденности; возраст 4-5 лет; 7-8 лет; 12-13 лет. Согласно этому, целесообразно в рамках регулярной диспансеризации предусматривать обязательный электрокардиографический скрининг у детей данных возрастных групп. А при наличии даже минимальных кардиогенных жалоб, помимо стандартных методов обследования, назначать холтеровское мониторирование, лекарственные и нагрузочные тесты, КИГ, нейрофизиологическое обследование и генеалогический анализ факторов риска. Кроме этого следует помнить, что в отличие от взрослых, у детей нарушение ритма нередко протекает бессимптомно и зачастую самочувствие ребенка в течение длительного времени не страдает, что в значительной мере затрудняет раннюю диагностику этой патологии и не позволяет точно установить длительность существования аритмии и возраст ребенка к началу заболевания. А в отсутствии своевременной и адекватной терапии за 4-6 лет 3 большинство аритмий прогрессируют, при этом формируются стойкие и необратимые нарушения функции миокарда, требующие хирургического лечения. При этом более 85% детей могут быть излечены с помощью методов медикаментозной терапии при своевременно начатом лечении. Всегда нужно помнить, что существует тесная связь аритмий с внезапной сердечной смертью, частота которой среди детей и лиц молодого возраста достаточно высока (0,6% умерших в возрасте от 3 до 13 лет, 2,3% среди умерших в возрасте до 22 лет). В ряде случаев, например при синдроме удлиненного интервала QT, неосведомленность врача и родителей о существовании аритмии приводит к трагическим последствиям: первая и единственная в жизни синкопальная атака может закончиться внезапной смертью ребенка. Помимо самостоятельного значения, сердечные аритмии могут осложнять течение других заболеваний кардиогенной и некардиогенной природы, принимая характер ведущего симптома. В детском возрасте целесообразно выделить пять наиболее распространенных нарушений ритма: 1. Суправентрикулярные тахиаритмии. 2. Желудочковые тахиаритмии 3. Синдром слабости синусового узла (СССУ). 4. Суправентрикулярная экстрасистолия. 5. Желудочковая экстрасистолия. К жизнеугрожающим аритмиям у детей относят: 1. Синдром удлиненного интервала QT (СУИ QT); 2. СССУ (III и IV варианты); 3. Пароксизмальные тахикардии; 4. Желудочковая экстрасистолия высоких градаций; 5. Блокады высоких градаций. Основной механизм развития внезапной сердечной смерти аритмогенный: в 80% случаев причиной является фибрилляция желудочков, чаще всего спровоцированная желудочковой тахикардией, реже — брадикардия или асистолия. Внезапная смерть среди лиц молодого возраста в 20% случаев наступает во время занятий спортом, в 4 50% — при различных обстоятельствах в период бодрствования и около 30% приходится на период сна (по данным М.А. Школьниковой, 2003г). КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА До сих пор не существует единой классификации нарушений ритма и проводимости. Предлагаемые классификации сложны для восприятия и мало помогают в практической работе. Большинство авторов придерживаются принципа разделения аритмий по нарушениям функций миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и их комбинаций). В педиатрической практике не утратила своей значимости классификация Н.А. Белоконь (1987). I.Нарушения образования импульса. А. Номотопные нарушения ритма (нарушения образования импульса в синусовом узле) 1) синусовая аритмия 2) синусовая брадикардия 3) синусовая тахикардия 4) миграция водителя ритма Б. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма – импульсы зарождаются вне синусового узла. 1) Экстрасистолии: — суправентрикулярная — желудочковая; 2) Пароксизмальная тахикардия: — суправентрикулярная, — желудочковая; 3) Непароксизмальная тахикардия: — предсердная, — из атриовентрикулярного соединения, — жлудочковая; 4) Трепетание и мерцание предсердий (мерцательная аритмия); 5) Трепетание и мерцание желудочков. II. Нарушения проводимости — синоатриальные блокады — внутрипредсердные блокады — атриовентрикулярные блокады — внутрижелудочковые блокады III. Комбинированные аритмии — синдром слабости синусового узла — атриовентрикулярная диссоциация — синдром преждевременного возбуждения желудочков. 5 В классификации М.С. Кушаковского и Н.Б. Журавлевой (1981), наиболее часто используемой в кардиологии взрослых, все аритмии так же делятся на три большие группы: 1) аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса; 2) аритмии связанные с нарушением проводимости; 3) комбинированные аритмии, механизм которых состоит в нарушениях как проводимости, так и процесса образования импульса. В случаях, когда приходится решать вопросы медицинской экспертизы, целесообразнее классифицировать сердечные аритмии на основе их клинической значимости (классификация Козырева О.А., Богачева Р.С., 1998). I группа (незначимые аритмии)- нестойкие, не имеющие клинического значения, не влияющие на самочувствие больного и прогноз (суправентрикулярная экстрасистолия, редкая желудочковая экстрасистолия — до 10 в час, миграция водителя ритма в период ночного сна, синусовая брадикардия и тахикардия, если они не проявляют себя клинически). II группа (значимые аритмии) — стойкие аритмии, влияющие на состояние больного и имеющие прогностическое значение (частая экстрасистолия – более 10 в минуту или 100 в час, политопная экстрасистолия, пароксизмальные нарушения сердечного ритма, СССУ, СУИQT, синдром WPW). В случае выявления аритмий второй группы, особенно у лиц молодого приписного возраста, следует провести дополнительное обследование с целью уточнения характера и степени тяжести аритмий, а также выявления механизмов развития аритмий (органического или функционального) для решения вопроса об их коррекции. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ РИТМА. Причины возникновения нарушений ритма сердца очень разнообразны, они могут быть объединены в три группы: 1. Кардиальные. 2. Экстракардиальные. 3. Смешанные. Кардиальные причины у детей и подростков не являются ведущими, но при выявлении аритмий в первую очередь исключают органические причины. 6 Кардиальные причины: 1. Врожденные пороки сердца (аномалия Эбштейна, ДМПП, АВ-коммуникация, тетрада Фалло), оперированное сердце (особенно по поводу ДМПП, ДМЖП). 2. Приобретенные пороки сердца. 3. Миокардиты врожденные (особенно при вирусных инфекциях), приобретенные миокардиты, перикардиты. 4. Поражение миокарда при диффузных заболеваниях сердца, системных васкулитах, ревматизме. 5. МКД при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, при проведении цитостатической терапии и т.п. 6. Кардиомиопатии дилатационные, гипертрофические. 7. Опухоли сердца. 8. Малые аномалии развития сердца (н-р дополнительные трабекулы, особенно в полости правого предсердия). 9. Механическое воздействие при катетеризации сердца, ангиографии. 10. Травмы сердца (кровоизлияние в область проводящих путей). 11. Интоксикации различного генеза (лекарственные, алкоголь, кофеин). 12. Инфекционное воздействие (н-р дифтерийное поражение сердца, сепсис). 13. Электролитный дисбаланс. 14. Наследственные синдромы (СУИ QT, полная АВ-блокада и пр.) 15. Аномалия развития проводящей системы сердца (ПСС). 16. Аритмогенная дисплазия правого желудочка. Экстракардиаьные причины. Часто нарушение ритма является следствием предшествующего повреждения ЦНС или ВНС вследствие патологического течения беременности, родов, внутриутробной гипотрофии, недоношенности, что приводит к незрелости ПСС и к нарушению иннервации сердца. Особое значение придается нарушению взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов ВНС на различных уровнях и изменению чувствительности адрено- и холинорецепторов к медиаторам. 7 Однако и при органических заболеваниях сердца состоянию нервной системы придается огромное значение, то есть имеет место смешанный генез аритмий. Как уже говорилось выше, органическое поражение миокарда и ПСС, по сравнению со взрослыми, у детей встречается нечасто. Решающую роль, как правило, играют нарушения состояния нервной системы. И зачастую наличие аритмии у ребенка является причиной врачебной ошибки: чаще всего – гипердиагностика миокардита. В настоящее время большинство авторов приходит к единому мнению, что сочетание аритмий с органическими поражениями сердца свойственно скорее взрослым пациентам. Под органическими, в данном случае, понимается именно макроструктурная аномалия или воспалительно-дегенеративный процесс, а не наличие дополнительных проводящих путей. В отсутствие органических дефектов, нарушения ритма принято считать «идиопатическими», т.е. возникающими вследствие изменений электрофизиологических свойств проводящей системы сердца неясной этиологии. С электрофизиологических позиций выделяют три механизма развития аритмий: 1. Триггерная (пусковая, наведенная) активность — дизритмии возникают при активации латентных водителей ритма из-за повышения их автоматизма или угнетения функции синусового узла. Триггерную природу имеют желудочковые тахикардии, вызываемые физической нагрузкой у больных без органических заболеваний сердца, синусовые тахикардии у больных с гипертрофией левого желудочка и триггерные ритмы связанные с дигиталисной интоксикацией. 2. Аномальный автоматизм — эктопический ритм формируется в клетках, которые в нормальных условиях не обладают функцией автоматизма, т.е. не могут быть источником ритма, или когда клетки, способные к автоматической деятельности, становятся очагами повышенной активности. Впервые этот вид автоматической активности был обнаружен на препаратах волокон Пуркинье в 1971 году. Анормальный автоматизм может быть причиной возникновения парасистолии, очаговых предсердных тахикардий и некоторых форм желудочковых тахикардий. 3. Механизм «ри-ентри» (от английского слова «reentry», что в переводе означает «повторный вход волны») — феномен, при котором импульс совершает движение по замкнутому кругу (петле, кругу, кольцу), возвращается к месту своего 8 возникновения и повторяет движение. В предсердиях может быть несколько таких кругов, и самый меньший из них оказывается ведущим. По-видимому, механизм ри- ентри лежит в основе многих сложных тахиаритмий, в частности фибрилляции и трепетании предсердий и желудочков, тахикардии при WPW синдроме. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА. 1. Оценка клинико-анамнестических и генеалогических данных. При анализе родословных необходимо обратить особое внимание на случаи синкопе и внезапной смерти в семьях детей с нарушениями ритма. Обнаружение у членов семьи синкопе значительно повышает вероятность кардиального или синокаротидного их генеза, а в случае внезапной смерти – жизнеугрожающих аритмий. 2. ЭКГ-обследование, в том числе ЭКГ родителей и сибсов. На современном этапе требования к исходной ЭКГ несколько изменились. Показано проведение съемки ЭКГ в трех позициях: клино-(лежа), орто-(стоя) и после небольшой физической нагрузки, что позволяет выявить изменения характеристик водителя ритма, состояние процесса реполяризации миокарда и многие другие вегетозависимые нарушения. При подозрении на нарушения ритма, необходимо так же записать длинную ленту ЭКГ (не менее 3 м), т.к. часто НРС имеют непостоянный характер и на короткой ленте они или совсем не успевают проявиться или будут упущены важные детали аритмии. 3. Холтеровский мониторинг (ХМ) — длительная регистрация ЭКГ (сутки и более) на специальный регистратор с последующей расшифровкой на специальной аналитической системе. Метод доступен для любого возраста, в т.ч. и для новорожденных детей. На сегодняшний день метод является ведущим в обследовании детей с НРС. Уникальность метода в том, что регистрация ЭКГ проводится без ограничения свободной активности пациента. Метод не имеет противопоказаний. 9 Для правильного анализа необходимо знать нормативы значений параметров ХМ, тем более, что они несколько отличаются от таковых при стандартной ЭКГ покоя. В целом основными показателями «нормальной» суточной ЭКГ при ХМ у детей являются: — Короткие паузы ритма от 1000мс у новорожденных и до 1500 мс у подростков; — Подъем сегмента ST до 2мм у детей старше 10 лет в ночное время; — Изменение амплитуды зубца Т в положительном диапазоне; — Наличие кратковременных эпизодов миграции водителя ритма (наблюдается у 54% здоровых детей), выскальзывающих комплексов и ритмов, особенно в ночное время; — Максимальная продолжительность инт. QT до 400 мс у новорожденных и до 480 мс у подростков, независимо от уровня ЧСС. Значение инт. QT связано с высоким риском развития злокачественных желудочковых тахиаритмий. при его удлинении или укорочении. При этом любой генез изменения инт. QT (врожденный или приобретенный) является одинаково опасным; — Наличие одиночной редкой экстрасистолии. Максимально допустимое количество наджелудочковых экстрасистол – не более 20 в час, желудочковых – не более 10-15 в час. Достоверно чаще у здоровых детей экстрасистолия регистрируется в покое, при брадикардии. Для здоровых детей не характерна полиморфная, парная и групповая экстрасистолия. — Максимальная ЧСС при синусовом ритме большого значения не имеет и в основном зависит от возраста и уровня физической нагрузки; — Критерии патологической брадикардии при ХМ (нижний предел ЧСС): новорожденные – менее 80 уд/мин дети 2-6 лет – менее 60 уд/мин дети 7-11 лет – менее 45 уд/мин подростки 12-16 лет – менее 45 уд/мин подростки 12-16 лет – менее 40 уд/мин — Циркадный индекс (ЦИ)- специфический только для ХМ показатель. Зарекомендовал себя как наиболее информативный при оценке профиля ЧСС. Определяется как отношение среднего дневного и ночного уровней ЧСС. Нормативная величина не зависит от пола и возраста и составляет у детей старше 2 10 Страницы ← предыдущая следующая → 1 2 3 4 5