Гипофизарное ожирение

Лишний вес, безусловно, имеет негативное влияние, как на внешний вид, так и на физическое состояние человека. Ожирение довольно часто наблюдается у людей пожилого возраста, но в природе существуетожирение гипофизарного типа, которое встречается у молодых людей до 25 лет. Если в основном лишний вес набирается в связи неправильный питанием или малоподвижным способом жизни, то в данном случае причины болезни скрыты в мозгу человека.

Ожирение гипофизарного типа

Гипофизарное ожирение — это заболевание, которое проявляется с целым букетом симптомов. Чаще всего данное заболевание встречается у молодых людей. Данный недуг сопровождается головными болями, постоянной утомляемостью, нарушением режима сна и постоянной жаждой. Но самым характерным признаком ожирения гипофизарного типа является то, что лишний вес набирается больным независимо от диеты, то есть, даже при значительном уменьшении количества потребляемой пищи, больной все равно набирает вес. Отложения жира тоже специфическое, его концентрация увеличивается в области груди, живота и бедер. Вместе с этим на коже проявляются стрии розового цвета. Поджелудочная железа также вовлечена в процесс заболевания, что в свою очередь увеличивает уровень инсулина в крови. Впоследствии это может привести к сахарному диабету. Если причиной ожирения гипофизарного типа является вирусная инфекция, сердце, легкие и другие органы человека могут быть поражены тоже.

Ожирение гипофизарного типа лечение

Наиболее применяемым методом лечения ожирения гипофизарного типа, который применяют врачи — это снижение активности центра, который ответственен за аппетит. Пищу применять рекомендуется 6 раз в сутки в мелких порциях и с большим количеством клетчатки. В рацион обязательно включается большое количество фруктов, овощей, сыры с малой вместимостью соли. Калорийность пищи не должна превышать 20 ккал. на килограмм массы тела. Вместе с правильный питанием обязательно нужно нагружать организм физическими упражнениями. Особенно эффективно влияют на выздоровление занятия плаванием. Что бы уменьшить уровень холестерина врачи приписывают пациентам петамифен или клофибрат и липокаин. Для борьбы с ожирением гипофизарного типа лечение может включать и гормональную терапию, но использовать данный метод можно только по достижению подростками 12-ти летнего возраста. Специалисты Rehab Family используют только проверенные и надежные методы лечения ожирения гипофизарного типа.

Ожирение гипофизарного типа причины

При ожирении гипофизарного типа причины скрыты в мозгу больного, и вызваны они могут быть разными факторами. Данный недуг связывают с черепно-мозговыми травмами, интоксикацией, инфекциями. Также ожирение гипофизарного типа может быть вызвано беременностью, гормональными изменениями при климаксе. Также данное заболевание может быть вызвано родами. Не зависимо от причин, которые вызвали нарушения в секреции головного мозга, врачи клиники Rehab Family уверены, что данный недуг можно одолеть, и вернуть пациента к нормальной жизни, а так же избавить от любого вида ожирения.

В последние годы в медицинской литературе незаслуженно редко публикуются статьи, посвященные проблеме гипоталамического синдрома. На первый взгляд может показаться, что данная патология не требует серьезного отношения со стороны врача, а ее лечение в большинстве случаев ограничивается диетой и назначением витаминов. На самом деле эта точка зрения совершенно не обоснована. Социальная значимость гипоталамического синдрома определяется целым рядом факторов.

Это и молодой возраст больных, и быстро прогрессирующее течение заболевания, и выраженные нейроэндокринные нарушения, нередко сопровождающиеся снижением или утратой трудоспособности. Еще большую проблему заболевание составляет в связи с влиянием на репродуктивную функцию женщины, приводя к развитию вторичного поликистоза яичников, эндокринного бесплодия и серьезных акушерских и перинатальных осложнений. В это же время очень многие специалисты, в том числе гинекологи и эндокринологи, имеют смутное представление о современных принципах лечения гипоталамического синдрома, допуская порой грубые и непростительные ошибки. Именно поэтому доклад, который представила заслуженный врач Украины, профессор, доктор медицинских наук Светлана Ивановна Жук в рамках научно-практической конференции «Актуальные вопросы эндокринной гинекологии» (6-7 февраля, г. Киев), не мог остаться без нашего внимания.

– Гипоталамический синдром репродуктивного возраста, известный также под названием диэнцефального или нейроэндокринного синдрома, представляет собой симптомокомплекс, возникающий при поражении гипоталамической области промежуточного мозга и характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими нарушениями.

Следует отметить, что термин «гипоталамический синдром» является более корректным, так как в диэнцефальной области промежуточного мозга, помимо гипоталамуса, локализируются и другие подкорковые структуры, в том числе таламус, эпиталамус, субталамус.

В настоящее время принято считать, что причиной развития гипоталамического синдрома является так называемый гипоталамический стресс, возникающий после артифициальных или самопроизвольных абортов, после патологического течения беременности и/или родов.

У здоровых женщин после родов или абортов постепенно происходит нормализация гомеостаза. Нормализуются гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые взаимосвязи и гонадотропная функция гипофиза, восстанавливаются овуляторные циклы в яичниках. Однако у определенной группы женщин происходит срыв адаптации, развивается гипоталамический стресс, а в дальнейшем – гипоталамический синдром.

Что касается классификации гипоталамического синдрома, то практическое значение имеет разделение по этиологическому принципу, клинической картине и характеру течения заболевания, по его тяжести.

В зависимости от этиологического фактора выделяют первичный (вследствие травм ЦНС и нейроинфекции), вторичный (связанный с ожирением) и смешанный гипоталамический синдром. Различают четыре клинические формы заболевания: с преобладанием ожирения, симптомов гиперкортицизма, нейроэндокринных расстройств или нейроциркуляторных нарушений. В диагнозе указывается тяжесть заболевания (легкая, средняя, тяжелая) и характер его течения (прогрессирующее, регрессирующее или рецидивирующее).

В клинической картине гипоталамического синдрома преобладают следующие синдромы:

• вегетативно-сосудистый – 32%,

• обменно-эндокринных нарушений – 27%,

• нервно-мышечный – 10%.

Более редко отмечаются нарушения терморегуляции и другие симптомы (около 4%).

О наличии гипоталамического синдрома может свидетельствовать сочетание нескольких признаков: ожирение (ИМТ более 30 кг/м2), ановуляторная гипофункция яичников, нарушения менструального цикла по гипоменструальному типу, умеренный гипертрихоз, пролиферативные процессы эндометрия, тенденция к гипертензии, так называемые диэнцефальные симптомы (головная боль, быстрая утомляемость, гипертермия, полиурия), гипергликемия или нарушенная толерантность к глюкозе, дислипидемия. Патогенез гипоталамического синдрома до конца не изучен. Не вызывает сомнения

его связь с патологическим течением беременности и родов (или абортов). Немаловажную роль в патогенезе гипоталамического синдрома играет и жировая ткань. Она обеспечивает экстрагонадный синтез андрогенов и эстрогенов, уровень которого четко коррелирует с ИМТ. Так, при увеличении ИМТ на 1 кг/м2 отмечается повышение уровня тестостерона на 0,06 ммоль/л. В свою очередь, увеличение этого показателя приводит к усилению экстрагонадного синтеза эстрогенов, играющих не последнюю роль в патогенезе гиперпластических процессов в эндометрии. Висцеральное ожирение вносит весомый вклад в развитие инсулинорезистентости, а в дальнейшем – сахарного диабета и сердечно_сосудистой патологии. В последние годы в медицинской литературе все чаще подчеркивается важная роль ожирения и инсулинорезистентности в патогенезе заболеваний репродуктивной системы женщины, таких как нарушения менструального цикла, бесплодие, синдром поликистозных яичников, гиперплазия эндометрия.

В течении гипоталамического синдрома выделяют две фазы (В.Н. Серов, Т.И. Рубченко). В первой фазе происходит нарушение функции яичников, изменяется синтез половых гормонов и факторов роста, нарушается менструальный цикл. Как правило, после снижения массы тела на фоне диеты и/или медикаментозной терапии у женщины восстанавливается менструальная функция и фертильность.

Во второй фазе начинаются морфологические изменения тканей яичника, нарушается процесс овуляции. В дальнейшем хроническая ановуляция приводит к кистозной атрезии фолликулов, гиперплазии клеток теки и стромы, формируется вторичный поликистоз яичников. Поликистозные яичники при гипоталамическом синдроме (по данным ультразвукового исследования) увеличены в размерах, имеют гладкую поверхность, утолщенную белесоватую капсулу, через которую просвечивают множественные мелкие фолликулы диаметром 2-4 мм.

Большинство симптомов при гипоталамическом синдроме носит неспецифический характер, поэтому при наличии указанных выше признаков обязательным является проведение дифференциальной диагностики с целым рядом других патологических состояний. Необходим тщательный анализ анамнестических данных и динамики заболевания. В план обследования пациентки должно быть включено определение лютеинизирующего гормона, пролактина, фолликулостимулирующего гормона, тестостерона, эстрадиола, кортизола, тиреотропного гормона, тироксина. У всех больных измеряется уровень гликемии натощак, а при необходимости проводится тест на толерантность к глюкозе. Органические изменения диэнцефальной области, в первую очередь опухолевые процессы, помогает выявить рентгенография черепа с проекцией на турецкое седло.

Комплекс обследования дополняется электроэнцефалографией или допплерографией сосудов головного мозга, ультразвуковым исследованием органов малого таза, щитовидной железы и надпочечников.

Ведение пациенток с гипоталамическим синдромом осуществляется гинекологом совместно с эндокринологом и невропатологом. Важными направлениями в лечении данной патологии являются санация очагов инфекции, нормализация режима труда и отдыха, диетотерапия и нормализация массы тела.

В случае преобладания нейроэндокринного синдрома назначаются регуляторы нейромедиаторного обмена: дифенин 100 мг 2 раза в день (регулирует дофаминэргический обмен), бромокриптин 2,5-5 мг в день (регулирует дофаминэргический обмен, нормализирует синтез и выделение не только пролактина, но и адренокортикотропного гормона, ЛГ, ФСГ). Эти препараты назначают курсом 3_6 месяцев.

В большинстве случаев необходимо назначение лекарственных средств, улучшающих мозговое кровообращение и биоэлектрическую активность головного мозга, например Кавинтон_форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1-2 месяцев. Немаловажным компонентом лечения является и витаминотерапия.

Из альтернативных методов может быть использована иглорефлексотерапия.

Определенную роль в лечении гипоталамического синдрома играет дегидратационная терапия. Пациентке может быть назначен Верошпирон в дозе 50_75 мг/сут.

Курс лечения составляет от 2 недель до 6 месяцев в зависимости от клинической картины. Верошпирон оказывает не только диуретическое и антигипертензивное действие, но и обладает антиандрогенным эффектом (угнетает синтез андрогенов в жировой ткани).

На период нормализации массы тела и коррекции метаболических нарушений рекомендуется предохранение от беременности, которая при гипоталамическом синдроме может осложняться тяжелым поздним гестозом. Выбор средства контрацепции у данной категории пациенток во многом обусловлен патогенезом заболевания. Так как в картине гипоталамического синдрома не последнее место занимают нарушения со стороны репродуктивной системы, то наиболее рациональным выбором в этом случае будут микродозированные комбинированные оральные контрацептивы (КОК), например Линдинет 20, или гестагены (дидрогестерон) (В.И. Куликов, В.И. Серов, 2007), которые будут оказывать не только контрацептивный, но и терапевтический эффект.

Выбор конкретного препарата осуществляется на основании особенностей клинической картины заболевания, уровней ФСГ и ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ. В первую очередь следует обратить внимание на препараты, которые содержат микродозы этинилэстрадиола (20 мкг в 1 таблетке), обеспечивают минимальную гормональную нагрузку на цикл приема, обладают 100% биодоступностью, не метаболизируются в печени и, что крайне важно при гипоталамическом синдроме, метаболически нейтральны.

При олигоменорее, нормальном или слегка сниженном уровне эстрадиола и индексе ЛГ/ФСГ менее 2 рекомендуется назначение дидрогестерона по 10 мг 2 раза сутки с 16_го дня менструального цикла в течение 10 суток. Курс лечения составляет не менее 6 месяцев.

При олигоменорее на фоне выраженной

гипоэстрогении (индекс ЛГ/ФСГ более 22,5) рекомендуется прием микродозированных КОК. Оптимальным выбором у пациенток с гипоталамическим синдромом может быть препарат Линдинет 20, который назначается не менее чем на 3-6 месяцев.

Этот препарат мы давно используем в своей практике и оценили его высокую эффективность и отличный профиль безопасности.

Именно Линдинет 20 отвечает большинству критериев выбора средства контрацепции при гипоталамическом синдроме. Он является метаболически нейтральным препаратом, не влияет на массу тела, артериальное давление и уровень гликемии. В связи с этим Линдинет 20 можно назначать даже женщинам, страдающим нетяжелыми формами сахарного диабета. Очень часто при лечении гипоталамического синдрома врачи допускают грубые ошибки. Во_первых, это назначение гормональных препаратов с целью регуляции менструального цикла без адекватного предварительного лечения дисфункции диэнцефальных структур мозга и нормализации массы тела в случае ожирения. Вовторых, это применение высокодозированных КОК, содержащих более 30 мкг в одной таблетке. Абсолютно недопустимо назначение дексаметазона, который только усугубляет имеющиеся метаболические нарушения, связанные с повышенным уровнем кортизола.

По мнению целого ряда авторов, Линдинет 20 – это и эффективное средство для профилактики гипоталамического синдрома (В.И. Краснопольский, О.Ф. Серова, В.А. Туманова, Н.В. Зароченцева, 2005). Микродозированные КОК (Линдинет 20) с целью профилактики нейроэндокринных нарушений показаны следующим категориям женщин:

• при непродолжительном периоде грудного вскармливания;

• имеющим ожирение;

• при раннем половом созревании;

• с нарушением функции щитовидной железы;

• имеющим сотрясение головного мозга в анамнезе;

• с нейроинфекциями;

• у которых отмечено патологическое течение беременности и родов.

Таким образом, лечение гипоталамического синдрома должно быть индивидуальным, комплексным и продолжительным.

Особое место в терапевтической схеме этой категории больных занимают микродозированные КОК. Так, препарат Линдинет 20 может быть рекомендован как пациенткам с гипоталамическим синдромом, так и женщинам после родов, не имеющим противопоказаний к гормональной контрацепции, с целью профилактики послеродового нейроэндокринного синдрома и предохранения от беременности. Препарат может применяться в течение длительного времени, вплоть до планирования следующей беременности, обеспечивая репродуктивное здоровье в интергенетическом интервале.

Подготовила Наталья Мищенко

08 августа 2019 17:59

Исследователи из Имперского колледжа Лондона успешно испытали новое гормональное лечение на людях с ожирением и диабетом второго типа. Оно помогло пациентам сбросить лишний вес и улучшить показатели уровня глюкозы в крови. Разработка может стать более безопасной альтернативой шунтированию желудка, которое нередко рекомендуют людям, страдающим диабетом и ожирением.

Ни для кого сегодня не секрет, что эти два диагноза являются распространённой проблемой во многих странах. В последние годы учёные фиксируют небывалый рост числа людей с лишним весом. Ожидается, что к 2025 году от него будет страдать примерно пятая часть мирового населения. И это только по самым скромным подсчётам.

Одним из самых эффективных способов лечения сахарного диабета второго типа и ожирения считается желудочное шунтирование. Процедура способствуют снижению лишнего веса и улучшению показателей уровня глюкозы в крови.

Согласно некоторым исследованиям, до 90 процентов пациентов сообщают о наступлении ремиссии сахарного диабета после проведения желудочного шунтирования.

Между тем сама операция несёт определённые риски, как, собственно, и любое другое серьёзное хирургическое вмешательство.

Но ранее учёные из Имперского колледжа Лондона выяснили, чем успешное желудочное шунтирование отличается от неуспешного. Оказывается, после эффективной операции в желудочно-кишечном тракте в больших объёмах секретируются три гормона.

Речь идёт о глюкагоноподобном пептиде-1 (GLP-1), оксинтомодулине (OXM) и пептиде YY (PYY). Они могут играть важную роль как в улучшении показателей уровня глюкозы в крови, так и в потере лишнего веса.

Зная это, специалисты решили выяснить, можно ли с их помощью избавиться от лишнего веса и стабилизировать гликемию без проведения самой операции шунтирования желудка.

Исследователи разработали гормональное лечение под названием GOP (название символизирует комбинацию из трёх вышеупомянутых гормонов). Процедура также включает в себя использование подкожного насоса, способного медленно внедрять в организм пациента весь гормональный «коктейль» в течение 12 часов.

Авторы работы пригласили принять участие в исследовании 26 человек, страдающих ожирением и предиабетом, а также больных диабетом второго типа.

Попутно поясним, что специалисты определяют предиабет как состояние, при котором уровень глюкозы в крови высок, но не настолько как при диабете.

На протяжении месяца 15 человек получали гормональное лечение, а 11 пациентов – плацебо.

Кроме того, в работе принял участие 21 пациент с шунтированием желудка, и 22 человека, придерживающихся низкокалорийной диеты.

Всем пациентам также предоставили устройство мониторинга глюкозы, которое позволяло отслеживать важный показатель.

Спустя месяц учёные сравнили между собой результаты всех групп.

Выяснилось, что пациенты, которые проходили гормональную терапию, потеряли в среднем 4,4 килограмма в сравнении с 2,5 килограмма участников группы, которые принимали плацебо.

Между тем участники, пережившие шунтирование желудка или соблюдавшие низкокалорийную диету, теряли в весе значительно больше: в среднем 10,3 килограмма и 8,3 килограмма, соответственно.

Но, что особенно важно, специалисты не зафиксировали никаких побочных эффектов гормонального лечения.

Помимо снижения веса, у группы, на которой проверяли действие гормональной терапии, снизились до почти нормальных отметок уровни глюкозы в крови. И эти улучшенные показатели практически не менялись. Такие постоянные результаты не наблюдались даже у испытуемых, прошедших шунтирование желудка.

«Несмотря на меньшую потерю веса, использование GOP-терапии было бы предпочтительнее, поскольку она имеет меньше побочных эффектов, чем бариатрическая хирургия. Этот результат показывает, что можно получить некоторые преимущества операции шунтирования желудка без её проведения. Если дальнейшие исследования будут успешными, то в будущем мы сможем рекомендовать этот тип лечения многим пациентам», – говорит руководитель исследования профессор Триша Тань (Tricia Tan) из Имперского колледжа Лондона.

Она также отмечает, что ожирение и диабет второго типа могут привести к серьёзным и потенциально опасным последствиям, например, раку, инсульту и сердечно-сосудистым недугам.

«Существует реальная необходимость в новых лекарствах для улучшения и спасения жизней многих пациентов. Хоть это исследование и небольшое, наше комбинированное гормональное лечение является многообещающим. показало значительное улучшение здоровья пациентов всего за четыре недели. По сравнению с другими методами это лечение является неинвазивным и снизило уровень глюкозы у наших пациентов почти до нормы», – добавляет Тань.

В будущем специалисты намерены провести более крупное клиническое исследование, чтобы оценить влияние GOP-терапии на большем количестве пациентов и в течение более длительного срока.

Научная статья по итогам исследования опубликована в издании Diabetes Care.

К слову, ранее учёные выяснили, что побороть ожирение и диабет помогает, как ни странно, кофе и блокировка «белка стресса».

Кроме того, авторы проекта «Вести.Наука» (nauka.vesti.ru) сообщали о природном гормоне, который поможет контролировать аппетит. Писали мы и об особых клетках мозга, которые могут способствовать снижению веса, и об инъекции, блокирующей чувство голода.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Ефименко, Надежда Федоровна, 1983 год

1. Аветисова К.Р., Герберт В.Л., Романова Р.Ю., Ильина И.Н.,

2. Оника М.Д. Диагностика хронических воспалительных заболеваний у подростков. Акуш.и гин. 1982, 4, с.29-31.

4. Алешин В.Е. Гипоталамическая регуляпия половой функции.

5. Акуш. и гин.,1973,10, с.3-8.

7. Анискова Ф.Д. Некоторые вопросы патогенеза, клиники и леченияультразвуком хронических воспалительных заболеваний придатков матки. Дисс.докт.,М., 1971.

8. Аннамов М., Бескровный С.В., Потин В.В., Свечникова Ф.А.

9. Особенности гонадотропной функции гипофиза и гормонально-овуляторной функции яичников у женщин, страдающих бесплодием. Здравоохр.Туркменистана,1982, 10, с.26-28.

10. Арсеньева М.Г. Кольпоцитологические исследования в диагностике и терапии эндокринных гинекологических заболеваний. М.: Медицина, 1973.

11. Арсеньева М.Г. Кольпоцитологические исследования в диагностике и терапии эндокринных гинекологических заболеваний. -М.: Медицина, 1977, 367 с.

12. Асрибекова М.К. Определение прегнандиола в моче с помощьютонкослойной хроматографии. В кн.: Современные методы определения стероидных гормонов в биологических жидкостях. М.: Медицина, 1968, с.ИЗ-117.

13. Бабичев В.Н. О половой дифференцировке гипоталамуса (обзорлитературы). Пробл.эндокринологии,1969, т.15, 3,с,120-124.

14. Бабичев В.Н. Изменение функционального состояния нейронов преоптической и аркуатной областей гипоталамуса в разные стадии цикла у крыс. Пробл.эндокринологии, 1970, т.16, 3, с.47-50.

15. Бабичев В.Н. Чувствительность к половым гормонам различныхобластей гипоталамуса, принимающих участие в регуляции го-надотропной функции гипофиза у крыс-самок. Пробл.эндокринологии, 1971, 2, с.55-60.

16. Бабичев В.Н. Влияние андрогенизации самок крыс в различныесроки после рождения на чувствительность гипоталамуса к половым гормонам. Пробл.эндокринологии, 1972, 18, 5, с.56-61.

18. Бабичев В.Н. Нейроэндокринология пола. М.: Наука, 1981.

26. Бенедиктов И.И. О гипоменструальном синдроме и его клиническом значении. Акуш. и гин.,1978, 3, с.43-47.

27. Бенедиктов И.И., Скорнякова М.Н. К патогенезу и терапии гормонального бесплодия у женщин. Акуш. и гин.,1972, 6.с.10-14.

29. Бескровная Н.И. Синдром склерокистозных яичников и генеративная функция женщины. Акуш. и гин., 1970, 3, с.60-62.

30. Бескровная Н.И. Акушерский прогноз при синдроме склерокистозных яичников. Акуш. и гин.,1972, 7, с.50-54.

33. Бескровная Н.И., Хрусталева Г.Ф., Савченко О.Н., Баласашш И.Г.

34. Принципы обследования и лечения больных с гормональным бесплодием различного генеза. Акуш. и гин.,1981,2, с.6-10.

36. Бодяжина В.И. Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов. М.: Медицина, 1978.

37. Бодяжина В.И., Стругацкий В.М. Об обострении хроническогосалышнгоофорита. Акуш.и гин., 1974, 6, с.1-7.

38. Борисова Н.А. Особенности половой дифференцировки гипоталамусав раннем онтогенезе зрело- и незрелорождающихся млекопитающих. Онтогенез, 1970, I, 6, с.576-586.

41. Вихляева Е.М. Синдром склерокистозных яичников. Акуш. и гин.,1973, 3, с.54-58.

44. Вундер П.А. Процессы саморегуляции в эндокринной системе.1. М.: Медицина,1965.

45. Вундер П.А. Ранняя стероидная дифференцировка мозга. Обзорлитературы. Пробл.эндокринологии, 1969, т.15, 3,c.II4-I20.

47. Вундер П.А. Процессы взаимодействия в эндокринной системе.

48. Саратов, изд-во Сарат.гос.ун-та, 1972.

49. Вундер П.А. Эндокринология пола и размножения. М.:Медицина,1973, 216 с.

51. Вундер П.А. Эндокринология пола. М.:Наука,1980.

56. Джабраилова С.Ш. Некоторые функциональные показатели переднейдоли гипофиза у больных хроническим воспалением придатков матки. Автореф.дисс.кмн, М.,1970.

58. Добротина А.Ф., Загрядская Л.П., Хамадьянов У.Р. Современныепредставления о регуляции менструального цикла и патогенезе дисфункциональных маточных кровотечений. В кн.:Дисфункциональные маточные кровотечения. 1972, с.5-27.

60. Железнов Б.И. Овариальная строгальная пролиферация, гипертекоз, склерокистозные яичники. Акуш.и гин.,1972,8,с.8-15.

61. Жмакин К.Н. (ред.) Гинекологическая эндокринология. Изд. 3-е1. М.: Медицина, 1980.

62. Завадовский М.М. Противоречивое взаимодействие между органамив теле развивающегося животного. Учен.зэд.МГУ, выпуск 47, 1941.

63. Завадовский М.М., Вундер Н.А., Падучева А.Л.Маргвелашвили С.Г.

64. Можно ли произвольно управлять овуляцией, течкой и проявлением охоты у овец. Тр.по динамике развития, 1935, т.9, с.21-62.

65. Зеленецкая B.C., Пищулин А.А.Бронштейн М.Э., Добрачева А.Д.

66. Изучение андрогенной активности яичников при различных формах вирильного синдрома овариального генеза. Пробл.эндокр. 1977, 5, с.38-43.

67. Катеренчук И.П. Влияние раздражения и разрушения миндалевидных ядер на яичники половозрелых крыс при интактном гипофизе и после гипофиз эктомии. Физиол.журн.,1978, 24, I, с.12-16.

70. Киршенблат Я.Д., Катеренчук И.П., Крещук Л.Н., Мыслицкий В.Ф.,

72. Коларов П., Докумов С.О. Синдром Штейна-Левенталя. Акуш. игин., 1964, 3, с.74-77.

73. Коренев И.П. Экскреция лютеинизирующего гормона гипофиза, дофамина и 5-оксииндолуксусной кислоты в течение полового цикла. Проб.эндокринологии, 1975, 5, с.30-33.

76. Коренева Г.П. Некоторые вопросы патогенеза, клиники и леченияановуляторных маточных кровотечений. Дисс.докт., Запорожье-Саратов, 1969.

79. Коренева Г.П., Шикаева Ф.В. Нейроэндокринные взаимоотношенияпри аменорее-галакторее. Акуш.и гин.,1981, 12, с.15-17

80. Коренева Г.П., Шикаева Ф.В., Е^именко Н.ф. К патогенезу синдрома склерокистозных яичников. Акуш.и гин., 1982, 2, с.21-23.

82. Крымская М.Л. Синдром склерокистозных яичников диагностикаи дифференциальная диагностика. Акуш. и гин.,1980, 9, с.53-56.

84. Кузнецова М.Т., Ткаченко Н.М., Аветисова Л.Р., Дмитриева O.K.

87. Кулавский В.А. Хронические неспецифические рецидивирующиесалышнгоофориты и функциональное состояние почек. Дисс. доктор.,Уфа, 1974.

90. Лебедев А.А. В кн.: Очерки гинекологической эндокринологии.1. М., 1962, с.15.

91. Левина С.Е. Очерки развития пола в раннем онтогенезе высшихпозвоночных. М.:Наука, 1974, 240 с.

94. Мандельштам А.Э. Семиотика и диагностика женских болезней.1. Л.:Медицина, 1976.

97. Моломина Г.Г. Функциональное состояние коры надпочечников убольных хроническими воспалительными заболеваниями придатков матки. Акуш.и гин.,1967, 7, 8.

101. Орлова В.Г. Диагностическое значение гормональных исследований при некоторых формах вирильного синдрома. Автореф. дисс.доктор.,М., 1975.

104. Пальчик Д.А. Дифференциальная диагностика склерокистозныхяичников. Акуш.и гин.,1971, 7, с.П-15.

105. Петров-Маслаков М.А. Вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. Вестник АМН СССР, 1973, 6, с.53-61.

107. Петухова Л.В. Эффективность оперативного и консервативноголечения больных со склерокистозными яичниками. Дисс. канд.,М., 1978.

108. Пищулин А.А., Добрачева. А.Д, ,.Грлубева И.В., Зеленецкая B.C.

109. Об эффективности лечения кломифеном при ановуляторных состояниях. Пробл.эндокринологии, 1976, т.22, 6, с.42-46.

112. Побединский Н.М., Орлова В.Г., Пахомова И А., Алиева Ф.К.

115. Прядко Г.В. Причины, диагностика и лечение бесплодия женщин.

116. Автореф.дисс.канд.,Алма-Ата, 1972.

117. НО. Резников А.Г. Гормональная регуляция половой дифференциации мозга. Физиол.журн.АН УССР, 1978, № I, с.126-133.

119. Резников А.Г. Половые гормоны и дифференциация мозга .

120. Киев: Наук.думка, 1982, 251 с.

121. Резников А.Г. Методы определения гормонов. Справочное пособие. Киев: Наукова думка, 1980, 400 с.

123. Савченко О.Н. Гормоны яичников и гонадотропные гормоны.1. JI.: Медицина, 1967.

127. Савченко О.Н., Степанов Г.С. Механизмы гормональной регуляции функции яичников и роль принципа обратной связи в этих процессах. В кн.:Механизмы гормональных регуляций и роль обратных связей в явлениях развития и гомеостаза. М., 1981, с.203-228.

128. Свечникова Н.В., Берниковская Н.В.,. Беккер В.И., Мороз Е.В.

129. Железы внутренней секреции в процессе старения. Киев: Здоров’я, 1983, 152 с.

130. Серов В.Н., Тумилович Л.Г. Структура заболеваемости в гинекологической эндокринологии. Акуш.и гин., 1979,10,с.15-18.

131. Серов В.Н., Черепанов В.Н., Сидоров СЛ., Абдель-Махди. Склерокистозные яичники и предрак эндометрия. Акуш.и гин., 1982, 2, с.24-27.

132. Славнов В.Н. Радиоизотопные и радиоиммунологические исследования функций эндокринных желез. Киев: Здоров’я, 1978, 208 с.

133. Слепых Л.С. (ред.) Синдром Штейна-Левенталя.- I.:Медицина,1970, 128 с.

134. Соколова З.П., Персианинов Л.С., Талина И.С. Пшеничникова Т.Я.

135. Содержание пролактина при нормальном менструальном цикле.-Акуш.и гин.,1979, 5, с.10.

136. Сольский Я.П., Иванюта Л.И. Воспалительные заболевания женских половых органов. Киев: Здоров’я, 1975.

137. Старкова Н.Т. Вирильный синдром. М. .-Медицина, 1964.

138. Старкова Н.Т. Основы клинической андрологии. М.:Медицина,1973, 391 с.

139. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. М.-Медицина, 1983.

140. Старкова Н.Т., Марова Е.И., Бутрова С.А., Зарубина Н.А.,

143. Степанов Г.С. Выделение мочой гонадотропных и эстрогенныхгормонов при дисфункциональных маточных кровотечениях климактерического периода. Акуш.и гин.,1962, 2, с.54-57.

144. Тетер Е. Гормональные нарушения у мужчин и женщин. Пер.с шльск.,Варшава, Польское гос.мед.изд-во, 1968.

146. Ткаченко Н.М. О нейрогормональном контроле овуляции. Акуш.и гин., 1978, 3, с.1-5.

147. Трутко Н.С., Анашкина Г.А., Соколова З.П., Мануйлова И.А.,

148. Фанченко А.Д. Содержание гонадотропных и стероидных гормонов в динамике менструального цикла. Акуш.и гин.,1977,7, с.4-8.

151. Ушакова Г.А. Прогноз репродуктивной функции в связи с некоторыми особенностями становления менструального цикла. -Вопр.охраны материнства и детства, 1980, 6, с.65-69.

152. Фроншимон П., Гаспар У., Ж.Р.ван Каувенберг (Бельгия).

153. Секреция гонадотропинов у женщин при бесплодии. Акуш.и гин.,1975,3, с.13-17.

154. Хакимова С.Х. Стероидные гормоны регуляторы пролиферативных пропессов в эндометрии. В кн.:Механизм действия гормонов. Ташкент; 1976, с.141-148.

155. Хамадьянов У.Р., Ларичева И.П., Смирнова Л.К. Содержание пролактина, фолликулостимулирующего гормонов, эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови у женщин с нормальным менструальным циклом. Пробл.эндокринологии, 1980, 2,с.32-37.

156. Хейфец С.Н. Бесплодие эндокринного происхождения у женщин.1. М., 1970.

157. Хейфец С.Н., Репьева К.А. О лечении расстройств менструальнойфункции и женского бесплодия эндокринного происхождения хлортриазеном. Акуш.и гин., 1973, I.

158. Хейфец С.Н. О некоторых дискуссионных аспектах проблемы синдрома склерокистозных яичников. Акуш.и гин.,1982, 2, с.16-18.

161. Чамов П. Дисфункциональные маточные кровотечения. София,1973.

162. Шангаров Г.Х.,Арабцдзе Т.Т., Трубецкий А.В., Киселева З.Н.,

163. Целостность организма и нейро-гуморальные взаимоотношения в норме и патологии,- Вестник АМН СССР, 1973,9,с.10-16.

165. Шахновская В.Ф.К вопросу об опсоменореях. Акт.вопросыэндокринологии. Алма-Ата, 1970, т.33, НИИ краевой патологии.

166. Шахова А.Д. Функциональное состояние яичников у женщин салиментарной формой ожирения. Сов.Медицина, 1971, 7, с.58-61.

167. Шикаева Ф.В. Экскреция лютеинизирующего гормона гипофизапри аномалиях менструального цикла. Автореферат дисс.канд., биол.наук, Ужгород, 1972.

170. Юдаев Н.А., Утешева З.Ф. Пептидные и белковые гормоны.

171. В кн.:Биохимия гормонов и гормональной регуляции. М. :Наука, 1976, с.10-44.

173. Rev.franc.Endocr.clin. ,17,H5,p.4-21-422.

177. Alger M.,Varguez-Matute L.,Mason M.,Canales E.S.,Zarate A.

185. Arrata W.S.M.,Tsai A.Y.M. Prostaglandins in reproduction.

186. J.reprod.Med.,1978,20,N2,84-89.

187. Askalani H. ,Smuk M.,Sugar J.,Delvoue P.,Robyn C.,Schwers J.

190. Badano A.R.,Hagle C.A.,Casas P.R.F.,Miechi H.,Mirkin A.,

194. Bercovici J.R. Les dysovulations. Qu’est-ce gu’une dysovulation et comment la traiter? Rev.Prat.,1977,27,N17, 1033-1044.

203. Buvat J.,Siame-Mourot C.,Fourlinnie J.C.,Lemaire A.,Buvat

219. Dorner G. Sexualhormonabhangige Gehirndifferenzierung und

220. Sexualitat.- Jena: Fisher,1972,288S.

224. Falaschi P.,Pozo E.D.,Rocco A.,Toscano V.,Petrangeli E.,

225. Pompei P. ,Frale G. Prolactin release in polycystic ovaru. Obstet.a Gynec.,1980,55,N5,579-582.

226. Ferrer-Bariendos J.,Millet,Santonja J.,Jorro V.,Moreno J.L.

227. Prolactinemia basal durante el ciclo menstrual.-Rev.exjy. Obstet.Ginec.,1979,38,N246,320-325.

237. Greenblatt R.B.,Mahesh V.B. The androgenic polycystic ovary.- Amer.J.Obstet.Gynec.,1976,125,N5,712-726.

242. Hirono M.,Igarashi M.,Matsumoto S. Short- and autofeedbackmechanism of LH.- Endocrinol.jap.,1971,vol.18,175-178.

244. Igarashi M.,McCann S. A hypothalamic follicle stimulatinghormone-releasing factor. Endocrinology,1964,74,5″ 446-451.

246. Jaffe R.-B. Regulation hormonale du cycle menstrual. -Rev.franc.Endocr.clin.,1976,17,5,421.

247. Jen S.S.C. Regulation of the hypothalamic-pituitary-ova-rian axic in women.-J.reprod.and Pert.,1977,vol.51, 181-191.

250. Kaiser R. Hormonstrorungen als Ursache gynakologischer Erkrankungen.- Med.Weit.,1980,51,18,650-655.

260. Keller P. sterilitat durch Hyperprolaktinemia; -Ther. Umsch,1980,37,6,459-462.

264. Klimek R. Gn-RH I hormony sterydowe w diagnostyce i terapii.- Gin.Pol. ,1978,4-9,N3,239-245.

265. Kohoutek M.,Kohoutek F.,Yirkalova V.,Donat J.,Huskova M.

267. Labrie F.,Lagaze L.,Ferland L.,Beaulieu M.,Massicotte J;,

268. Raymond V. New aspects of the.control of pituitary hormone secretion.-Ann.clin.Res.,1978,10,3,109-119.

270. Lawrence D.M. Steroid excretion in the Stein-Leventhalsyndrome.-J.Obstet.Gynaec.Brit.Cwlth.,1968,75,9,922-928.

271. Lawrence D.M.,Mc Garrigle H.H.G.,Radwanska E.,Swyer G.J.M.

273. Lemaire W.J.,Clark M.R.,March.J.M.Mecanisme de l’ovulation.

274. Rev.franc.Endocr.clin.,1976,17,N5,420.

275. Leventhal M.,Scommegna A. Multiglandular aspects of the

276. Stein-Leventhal syndrome.-Amer.J.Obstet.Gynec.,1963,87, 445-454.

278. Levine S. Sex differences in the brain.-Sci Amer.,1966,vol.214,84-90.

284. Marko M. ,Fliiciger E. Role of serotonin in the regulationof ovulation.-Neuroendocrinology (Basel),1980,^0,4,. 228-251.

285. Martini L. Neural control of anterior pituitary function.

286. Recent.Progr.Horm.Res.,1968,24,439-496.

289. McCann S.M. LH releasing hormone (LHRH) past,present andfufure.-Folia endocrinol.jap.,1982,58,N5,259-271.

290. McCann S.M.,Krulich L.,0jeda S.R. Negro-Vilar A.,Vijayan S.

292. McCann S.M.,Negro-Vilar A.,0jeda S.R.,Adwis J.P. et al.

293. Steroid effects’on hypothalamic-gonadotropin interactions. -Езф.Brain.Res.,1981,42,3,142-150.

294. McCann S.M.,Taleisnik S.,Friedman H. LH-releasing activityin hypothalamic extracts.-Proc.Soc.exp.Biol.,1960,104, 432-454.

295. McNatty K.P.,Baird D.T.,Bolton A.,Chambers P.,Corcer C.S.,

305. Parlow A.F. Differential action of small doses of estradiol on gonadotropins in the rat.-Endocrinology, 1964-, vol.75,1-8.

307. Patton W.C.,Berger M.J.,Thompson J.E.,Chang A.P.,Grimes E.,

309. Pavelka R.,Schmid R.,Schneider W.H.F.,Spona J. Hormon- und

310. Funktionsprofile bei Eyperprolaktinamie.-VVien.klin.Wschr? 1979,91,N23,793-798.

311. Petrusz P.,Flerko B. On the mechanism of sexual differentiation of the hypothalamus.-Acta biol;Hung.,1965,vol.16, 169-175.

312. Plas-Roser S.,Brettes J.P.,Goedert F.,Gandar R.,Aron C.

313. Donnees nouvelles suf profil hormonal.du cycle oestral chez la femme. -Rev.Franc.Gynec.,1977,72,N4,289-500.

314. Pozo E. Klinische Bedeutung von Prolaktin.-Ther.Umsch.,1979,56,N10,867-872.

315. Psicuta W.,Baranowska B.,Jeske W.,Nitwiadomska A.,Stopinska

317. Quist C. Infection genitale et sterilire feminine.-Contraception ,Fert.,sex,1978,6,N6,409-418.

318. Raj S.G.,Thompson J.S.,Berger M.J.,Talert L.M.,Taymor M.L.

319. Rogol A.D.,Eastman R.C. Prolactin and pituitary tumors.

320. Amer.J.Med.,1979,66,N4,547-548.

326. Scaglia H.,Medina M.,Gual C.,Cabeza M.,Perez-Palacions G.

327. The Stein-Leventhal syndrome a neuropituitary disorder?-Fertil.and Steril.,1976,27,N3,243-249.

328. Schaison G. LHRH chez l’homme.Donnecs actuelles.-Ann.endocrinol.,1982,43,N4,247-258.

335. Smid I.,Borsos A.,Takacs I. Behandlung.der Patientinnen mit

337. Smythe G.A. The role of serotonin and dopamine in hypothalamic-pituitary function.-Clin.Endocrin.,1977,7,N4, 325-341.

338. Suginami H. . НИХОН найбуМПИ гаккай дзасси .Folia endocrinol.dap.,1975,51,N11,908-923.

339. Sulman C.H.,Danon A. The mechanism of the «pusch and pull»principle. -Arch.Intern.Pharmacodyn.,1963,141,271-286.

343. Teter J.,Potocki J.Jprofile estrogenon w moczu w.koleynychfazach cyklu zarowych kobret.-Ginek.pol. ,1977,48,N4, 357-358.

346. Thorner M.O. Prolactin.-Clin.Endocr.Metabol.,1977,6,N1,201.223.

349. Vermeulen A.,Suy E.,Rubens R. Effect of prolactin on plasma

350. DHEA-S:Levels. J.clin.Endocrinv,1977,44,6,1222-1225.

351. Wied D.de,Jong W. Drugs effects and hypothalamic-anteriorpituitary function.-Ann.Rev.Pharmacol. ,1974-,vol.14, 589-412.