Анемия у грудничка

УДК: 616.155.194-053.3:613.221

Н.А. Белых

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ

ГРУДНОГО ВОЗРАСТА

Цель: изучить распространенность железодефицитных состояний у детей грудного возраста, определить факторы, способствующие их формированию.

Материалы и методы: проведено анкетирование 1052 матерей, определение уровня гемоглобина у матерей в 3 триместре беременности и 948 детей, сывороточного ферритина и железа, общей железосвязывающей способности сыворотки (n=60), концентрации железа в грудном молоке (n=62).

Результаты. Распространенность анемии на первом году жизни в 6 раз превышала данные официальной статистики (349,2/1000 против 52,9/1000). Обеспеченность железом детей в 1 полугодии жизни была выше при исключительно грудном вскармливании, однако частота анемии в возрасте 9 месяцев не зависела от вида вскармливания. Формированию анемии в грудном возрасте способствовали недоношенность, угроза прерывания беременности, маточно-плацен-тарная дисфункция (p<0,05). Уровень железа в грудном молоке не зависел от рациона питания матери и применения ферропрофилактики во время беременности и лактации.

Заключение. Развитию железодефицитных состояний у грудных детей способствуют пренатальные факторы и недостаточное поступление железа с грудным молоком.

Ключевые слова: дефицит железа; дети; грудное вскармливание.

N.A. Belykh

PREVALENCE AND CAUSES OF IRON DEFICIENCY

IN INFANTS

Luhansk State Medical University 1, 50-let Oborony Luhanska street, Luhansk, Ukraine. E-mail: nbelyh@ukr.net

Purpose: To evaluate the prevalence of iron deficiency in infants, to identify the factors causing them.

Keywords: iron deficiency, infants, breast-feeding.

Введение

Дм

ой органи

ефицит железа (ДЖ) — одно из наиболее распространенных в мире алиментарно-зависи-. мых состояний, которое, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), отмечается более чем у 1,5 млрд человек на планете, при этом более 700 млн имеют железодефицитную анемию (ЖДА) .

Распространенность железодефицитных состояний (ЖДС) зависит от географических и социально-экономических факторов, но наиболее «уязвимыми» являются дети во втором полугодии жизни, беременные, кормящие матери и подростки . Причинами дефицита железа у детей являются алиментарные факторы (недостаточное поступление микроэлемента) и интенсивный рост (повышенная потребность в железе) . Наиболее выраженной степенью дефицита железа является ЖДА, сопровождающаяся выраженными нарушениями со стороны различных систем организма, последствия которых могут сохраняться длительное время, несмотря на нивелирование железодефицита.

Распространенность сидеропенических состояний в мире в течение многих лет удерживается на высоком уровне, в т.ч. и среди детей грудного возраста. В Украине, по данным официальной статистики, среди детей первого года жизни отмечается тенденция к увеличению распространенности анемии с 35,9/1000 в 2000 г. до 42,1/1000 — в 2010 г. . Но случаи латентного или пре-латентного дефицита железа не регистрируются из-за отсутствия клинических проявлений и скрининговых программ по их раннему выявлению.

Железо (Бе) является эссенциальным микроэлементом, который входит в состав ряда белков, транспортирующих кислород, а также ферментов, участвующих в различных метаболических процессах. Железо, входящее в состав ферментов-оксидаз клеток головного мозга, осуществляет функционирование нейротранс-миттерных систем с участием дофамина, серотонина и у-аминомасляной кислоты, участвует в реализации когнитивных и аффективных реакций, регуляции эмоционального тонуса, сна, двигательной активности .

Грудной возраст с физиологических позиций рассматривается как один из критических периодов жизни ребенка, характеризующийся бурным ростом и активным формированием адаптивного иммунного ответа. Именно в это время завершается развитие головного мозга (формирование гиппокампа, дендритогенез, си-наптогенез и миелинизация). Поэтому даже незначительный дефицит нутриентов, перенесенный ребенком в грудном возрасте, может обусловить ряд негативных последствий в становлении психомоторных, предрече-вых и речевых навыков, абстрактного мышления, памяти и поведения в дальнейшей жизни .

В организме доношенного новорожденного содержится 250-300 мг железа, что в несколько раз превышает его содержание у взрослого человека в перерасчете на 1 кг массы тела. Это обусловлено депонированием микроэлемента в период внутриутробного развития . Запасы железа, сформированные у ребенка до рождения, обычно расходуются к 4-6 месяцам жизни . До этого момента у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, как правило, не раз-

вивается ЖДА. Это объясняется уникальными свойствами женского молока: при относительно невысоком содержании в нем железа (0,2-0,4 мг/л), его абсорбция достигает 50-60 %, что обусловлено наличием лакто-феррина . После 6 месяцев жизни потребность детей в железе увеличивается до 10-11 мг/сут. Именно такое количество микроэлемента необходимо для гемоглоби-нообразования, роста и пролиферации клеток (т.е. на восполнение физиологических потерь), однако его недостаточно для поддержания положительного баланса железа.

Огромную роль в обеспечении ребенка железом играет питание беременной и кормящей женщины, поэтому нормализация рациона кормящей матери занимает одно из ведущих мест в перечне мероприятий профилактики дефицитных состояний у ребенка грудного возраста. Кроме того, ряд исследователей уделяют значительное внимание профилактике гестозов, невынашивания беременности, своевременному лечению гестационной анемии . Однако на сегодняшний день существуют исследования, доказывающие, что анемия беременной далеко не всегда имеет железоде-фицитный характер и, следовательно, нуждается в проведении ферротерапии .

У детей первых месяцев жизни естественной профилактикой ЖДС в соответствии с рекомендациями ВОЗ (2001) является исключительно грудное вскармливание до 6 месячного возраста. Но ряд исследований, проведенных в странах с низким уровнем экономического развития, продемонстрировали высокую распространенность ДЖ среди детей, находящихся на грудном вскармливании .

Цель исследования: оценить распространенность железодефицитных состояний у детей грудного возраста, определить факторы, способствующие их формированию.

Материалы и методы

В рамках 30-кластерного регионального эпидемиологического исследования распространенности антеи постнатального дефицита микронутриентов у детей было проведено анкетирование 1052 беременных женщин (средний возраст — 26,2±2,2 лет), проведен анализ медицинской документации рожденных ими детей грудного возраста (средний возраст — 11,2± 1,2 мес.). Концентрацию гемоглобина (Hb) крови определяли у всех матерей в третьем триместре беременности и у 948 детей в девятимесячном возрасте (девочек — 493, мальчиков — 455) в соответствии с действующим протоколом наблюдения детей раннего возраста . Среди обследованных детей находились на исключительно грудном вскармливании 446 детей, вскармливались искусственно с первых месяцев жизни — 502; рождены матерями с гестационной анемией в анамнезе -331 ребенок, без анемии — 617. Нормальным показателем считали уровень Hb>110 г/л . У 60 детей (девочек -31, мальчиков — 29) определяли уровень сывороточного ферритина (СФ) хемилюминесцентным методом с использованием тест-системы «FER Immulite 2000», сывороточного железа (СЖ), общей железосвязываю-щей способности сыворотки (ОЖСС), коэффициента

насыщения трансферрина (КНТ) в условиях Луганской диагностической лаборатории. Концентрацию железа в грудном молоке (n=62) определяли фотометрическим методом с использованием набора реактивов фирмы «Плива» (Чехия) в условиях Центральной научно-исследовательской лаборатории Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького.

Обработку результатов проводили при помощи прикладного пакета программы Statistica 7.0 и Microsoft Excel 2007. Для принятия решения о виде распределения полученных данных использовали критерий Шапиро-Уилка. При нормальном распределении признаков описывали результаты в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (m±SD), 95% доверительного интервала (95% ДИ), разность признаков оценивали с помощью t-критерия Стьюдента. При распределении, отличном от нормального, данные описывали в виде медианы (Ме), 25 и 75 перцентилей (25%;75%), признаки независимых выборок сравнивали с помощью U-критерия Манна-Уитни (pu). Для определения связи между двумя номинативными переменными использовался хи-квадрат. Статистическую значимость определяли при р<0,05 . Для оценки роли антенатальных факторов в формировании анемии у детей рассчитывали относительный риск (ОР) и отношение шансов (ОШ).

Результаты и обсуждение.

В Луганской области по данным официальной статистики в 2011 году было зарегистрировано 1090 случаев анемии среди детей грудного возраста, распространенность этого патологического состояния составила 52,9/1000. По данным проведенного исследования анемия регистрировалась у 34,9 % (331/948) детей первого года жизни, показатель распространенности превышал статистические данные в 6 раз (349,2/1000) (х2=267,8, рх2=0,0005). Преимущественно у детей регистрировалась анемия легкой степени, но в 6 случаях была диагностирована анемия средней степени тяжести (1,8 %). Уровень НЬ крови у детей грудного возраста составил 114,1±0,6 г/л с диапазоном колебаний от 78 до 173 г/л.

Обеспеченность детей железом не зависела от паритета родов и пола ребенка (табл. 1). Однако имелись статистически значимые различия показателей в зави-

симости от вида вскармливания. В первом полугодии медиана СЖ детей, получавших исключительно грудное молоко, составила 9,3 мкмоль/л против 6,6 мкмоль/л у детей, которые вскармливались адаптированными молочными смесями с первых недель жизни (ри=0,02). КНТ также был статистически значимо выше (ри=0,01). Общая железосвязывающая способность сыворотки была соответственно выше у детей, получавших адаптированные молочные смеси (ри=0,03). Уровень сывороточного ферритина и гемоглобина не зависел от вида вскармливания (ри=0,14 и ри=0,56 соответственно).

Употребление матерями во время беременности с профилактической целью витаминно-минеральных комплексов, содержащих железо (30-60 мг железа в 1 табл.) не предотвратило развитие анемии у детей в грудном возрасте: на фоне дотации железа во время ге-стации анемия регистрировалась у 16,9 % детей, против 17,4 % среди детей, матери которых не получали ферро-профилактики (рх2>0,05).

Таблица 1.

Показатели обеспеченности железом обследованных детей грудного возраста

Hb, г/л СЖ, мкмоль/л ОЖСС, мкмоль/л КНТ, % СФ, мкг/л

Показатель n=948 n=60 n=60 n=60 n=60

Ме 25%; 75% Ме 25%; 75% Ме 25%; 75% Ме 25%; 75% Ме 25%; 75%

Девочки 114,3 108,0; 120,0 11,5 9,0; 16,1 61,0 50,1; 67,7 44,1 41,4; 43,8 19,1 16,5; 59,4

Мальчики 114,2 108,0; 120,0 9,1 3,9; 15,2 63,3 48,0; 71,9 11,3 6,7; 28,2 14,7 5,3; 32,4

ри 1-2 0,96 0,66 0,78 0,61 0,73

Дети, находившие-

ся на исключительно грудном вскармлива- 113,5 108,0; 120,0 9,3 4,7; 17,0 56,0 41,0; 64,0 19,0 8,4; 44,9 21,6 12,8; 47,1

нии до 6 мес. возраста

Дети, вскармливаю-

щиеся адаптированными смесями с пер- 114,8 108,0; 118,0 6,6 3,7; 11,5 71,9 67,8; 72,5 9,0 6,7; 14,6 11,1 3,8; 20,6

вых месяцев жизни

ри 3-4 0,56 0,02 0,03 0,01 0,14

Дети от матерей с гестационной анемией в 113,0 108; 120 8,3 4,3; 16,0 60,1 51,3; 68,2 45,1 41,6; 48,7 18,4 16,8; 59,9

анамнезе

Дети от матерей без гестационной анемии 116,0 110; 121 9,6 3,7; 17,5 63,8 42,0; 91,9 41,3 33,7; 88,2 19,7 15,3; 39,7

в анамнезе

ри5-6 0,58 0,63 0,78 0,61 0,73

Всего 114,0 108,0; 120,0 9,2 4,3; 15,7 62,2 49,0; 69,8 16,3 7,6; 28,0 19,1 5,7; 32,4

Примечание: НЬ — концентрация гемоглобина крови, СЖ — сывороточное железо,

ОЖСС — общая железосвязывающая способность сыворотки; СФ — сывороточный ферритин;

ри 1-2 — статистическая разница между показателем девочек и мальчиков;

ри3-4 — статистическая разница между показателем детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании и детей, получающих адаптированные смеси;

ри5-6 — статистическая разница между показателем детей от матерей с гестационной анемией в анамнезе и без анемии

24 22 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2

____________________!________

□ Median

25%-75% I Non-Outlier Range о Outliers * Extremes

СЖ1

СЖ2

Рис. 1. Концентрация сывороточного железа у детей грудного возраста (мкмоль/л)

Примечание: СЖ1 — уровень сывороточного железа детей первого полугодия жизни СЖ2 — уровень сывороточного железа детей второго полугодия жизни Median — медиана

25%-75% — 25 персентиль, 75 персентиль

□ Median

25%-75% I Non-Outlier Range о Outliers Extremes

КНТ1

КНТ2

Рис. 2. Коэффициент насыщения трансферрина в крови детей грудного возраста (%)

Примечание: КНТ1 — коэффициент насыщения трансферрина детей в первом полугодии жизни, КНТ — коэффициент насыщения трансферрина детей во втором полугодии жизни Median — медиана

25%-75% — 25 персентиль, 75 персентиль

Прием матерями во время лактации витаминно-ми-неральных комплексов (ВМК) не повлиял на уровень микроэлемента в грудном молоке: на фоне ферропро-филактики медиана концентрации железа в грудном молоке составила 1,9 мкмоль/л (25%=1,0; 75%=4,1) против 3,4 мкмоль/л (25%=1,6; 75%=6,8) у матерей, не принимавших ВМК (рц=0,11). Можно предположить, что дополнительный прием железа использовался материнским организмом на восполнение собственных потерь во время беременности и родов.

Характер питания матери во время беременности и лактации также не имел значимого влияния на содержание железа в грудном молоке. У женщин, которые ежедневно употребляли блюда из натурального мяса, свежие фрукты и овощи (по данным анкетирования), уровень железа в грудном молоке статистически значимо не отличался от показателя матерей, употреблявших мясопродукты через

день или еще реже: Ме=2,3 мкмоль/л (25%=1,1, 75%=7,1) против 3,4 мкмоль/л (25%=1,9, 75%=5,2), рц=0,72.

Таким образом, ведущее значение в формировании ЖДС у детей первого года жизни имеют пренатальные факторы, препятствующие адекватному антенатальному депонированию железа, раннее истощение имеющихся внутриутробных запасов, а также несоответствие между высокой потребностью в микронутриенте и недостаточным его поступлением с грудным молоком. С целью профилактики формирования железодефицитных состояний у детей грудного возраста наряду с мероприятиями по антенатальной охране плода, следует индивидуально подходить к срокам введения возрастного прикорма, а при наличии пренатальных факторов риска решать вопрос о проведении медикаментозной ферропрофилактики.

Выводы:

1. Распространенность анемии на первом году жизни в 6 раз превышает данные официальной статистики (349,2/1000 против 52,9/1000).

2. Формированию железодефицитных состояний у детей грудного возраста способствуют недоношенность, угроза прерывания беременности и маточно-плацентар-ная дисфункция, которые негативно влияют на антенатальное депонирование железа и обусловливают раннее истощение этих запасов.

3. Низкое содержание железа в грудном молоке у большинства обследованных кормящих матерей не покрывает высокую потребность в микроэлементе у детей первого года жизни, что необходимо учитывать при планировании мероприятий по профилактике развития железоде-фицитных состояний у детей первого года жизни.

ЛИТЕРАТУРА

Iron deficiency anaemia: assessment, prevention, and control. A guide for programme managers. Geneva. WHO. — 2001. -WH0/NHD/01.3.

Казюкова Т.В. Профилактика дефицита железа у детей раннего возраста / Т.В. Казюкова // Педиатрия. -2011. — Т.90. — № 4. — С. 112-119.

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

• 0–1 сутки жизни — < 145 г/л;
• 1–14 дней жизни — < 130 г/л;
• 14–28 дней жизни — < 120 г/л;
• 1 мес — 6 лет — < 110 г/л.

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Железо — один из основных микроэлементов в организме человека. В норме в организме взрослого человека содержится 3–5 г железа в связанной форме. 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов. Железо в этих соединениях связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58% железа); также железо содержится в миоглобине (8%), цитохромах, пероксидазах, каталазах — до 4%. Железо входит и в состав негемовых ферментов (ксантиноксидаза, никотинамидадениндинуклеотид (НАДН)-дегидрогеназа, аконитаза, локализующиеся в митохондриях); транспортной формы железа (трансферрин, лактоферрин). Запасы железа в организме существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Особенность распределения железа у детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5–20 мг железа, а усваивается только около 1–2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) — 9–22%. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции.

Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре; биодоступность железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены два активных центра связывания ионов Fe3+. Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести, гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

Лечение ЖДА

Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.

Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5–6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др. (табл.).

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2–4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа. К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа — гидроксид-полимальтозный комплекс (полимальтозат железа), мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железо-протеиновый комплекс (железа протеин сукцинилат) — ферлатум; соединения двухвалентного железа — актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат.

Начинать терапию следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. — препараты железа назначают парентерально. При назначении пероральных форм следует отдавать предпочтение неионным соединениям железа — протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

• отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
• сидероахрестические анемии;
• гемолитические анемии;
• гемосидероз и гемохроматоз;
• инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

• женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
• постоянные доноры;
• беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
• женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

• недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
• дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
• крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
• дети с аномалиями конституции;
• страдающие атопическими заболеваниями;
• находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
• с хроническими заболеваниями;
• после кровопотерь и хирургических вмешательств;
• с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

• для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
• для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
• для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Состояние, при котором масса крови в организме снижается, или в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, называют анемией или малокровием. А ведь именно эритроциты и содержащийся в них гемоглобин транспортируют кислород к внутренним органам и тканям, обеспечивая их полноценную работу. Анемия развивается по разным причинам и сопутствует множеству заболеваний. Возможно появление этого заболевания и после хирургического вмешательства.

Железодефицитная анемия

Наиболее распространена железодефицитная анемия, которая проявляется у половины беременных женщин и у каждой пятой женщины детородного возраста. При дефиците железа уменьшается содержание гемоглобина в эритроцитах. Причина тому — употребление продуктов с малым содержанием железа, нарушение всасывания железа пищеварительной системой. Возможно проявление у младенцев, если у матери был дефицит железа.

Апластическая анемия

Апластическая анемия развивается при уменьшении образования в костном мозге эритроцитов. Этому типу заболевания подвержены люди, которые прошли противоопухолевую терапию, подверглись воздействию токсинов, а также перенесли вирусные инфекции.

Гемолитическая анемия

В случаях, когда эритроциты в организме разрушаются слишком быстро, речь идет о гемолитической анемии. Это заболевание может быть наследственным или развиваться при проникновении в организм человека всевозможных инфекций или являться следствием злоупотребления антибиотиками.

Анемия может сопутствовать онкологическим и иным, длительно протекающим хроническим заболеваниям (болезни эндокринной системы, почек, ВИЧ, туберкулез, сахарный диабет), когда уменьшается образование эритроцитов в крови. Заболевание может быть вызвано и другими причинами: это недостаток в организме фолиевой кислоты и витамина B12; чрезмерные кровопотери при обильных менструациях, язве желудка, кровоточащем геморрое, раке желудка или толстой кишки.

При совершенно разных причинах развития болезни симптомы ее совершенно одинаковы: повышенная утомляемость и слабость, головная боль, склонность к обморокам, одышка, учащенное сердцебиение, головокружение, бледность кожи, судороги в ногах. Обращение к врачу обязательно при первых же подозрениях на анемию, потому что она может быть первым сигналом более серьезных заболеваний.

Методы диагностики анемии

Общий анализ крови — это основной метод диагностики анемии. Но для установления точной клинической картины заболевания могут быть назначены исследования на ферритин, витамин B12, трансферрин, железо сывороточное и другие анализы. Важно знать, что проведение полных исследований на анемию, поможет максимально точно определить причины, вызвавшие это заболевание. Это позволит лечащему врачу составить оптимальный план лечения.

Где сдать анализы на диагностику анемии?

В медицинской лаборатории «Синэво» Вы можете пройти как полную диагностику на анемию, так и оценить эффективность ее лечения. См. пакет 11 «Диагностика анемий» и пакет 11.1 «Контроль анемий» на странице «Комплексные исследования».

Подробную информацию по ценам и срокам выполнения анализов Вы можете получить по телефонам 7766 (для звонков с мобильных) и +375 (17) 338-88-88

Адреса лабораторных центров «СИНЭВО»

Считается, что если гемоглобин низкий, то причина этого кроется в питании кормящей матери, если ребенок кормится грудью, или недостаточным прикормом, если малышу уже больше 6 месяцев. Это, действительно, распространенная причина анемии. Однако не всегда низкий гемоглобин может быть признаком анемии, поэтому, получив анализ крови с низким показателем гемоглобина, лучше обратиться к врачу вместо того, чтобы начинать активно есть гречневую кашу и печень. Потому что есть и другие причины возникновения анемии, от своевременного устранения которых зависит иногда даже жизнь ребенка.

Причины анемии:

ограничение в питании;

хронические интоксикации;

хронические кровотечения;

Например, частые носовые кровотечения или кровотечения в кишечнике, которые бывают очень мелкие. Например, выпотевание эритроцитов через кишечную стенку, если, например, ребенок первых 6 месяцев жизни вскармливается неадаптированной смесью или коровьим молоком;

лейкоз.

Чтобы устранить причину, нужна консультация врача и, если понадобится, дополнительные анализы.

Алиментарная анемия

Так называется анемия, связанная с питанием. Это самая распространенная проблема у грудничков. Причин, по которым у ребенка возникает алиментарная анемия, может быть несколько:

Питание мамы во время беременности. Часто беременную сажают на жесткую диету, якобы заботясь о здоровье плода. Но это чревато тем, что в организме беременной не создаются запасы железа, которые будут формировать запасы железа в организме ребенка, а также пополнять их.

Преждевременные роды. Запасы железа формируется на 8-9 месяце беременности. А если ребенок родился недоношенным, на 7-8 месяце, то эти запасы еще не успели сформироваться.

Ограничения в питании кормящей мамы. Если ребенок до 6 месяцев кормится только грудным молоком, то причину стоит искать в том, что ест кормящая мама. Порой, чтобы не допустить диатеза или колик, женщина отказывает себе во всем, питаясь одними кашами. Сколько бы вы ни ели гречневую кашу, потому что там есть железо, дефицит его может покрыть только полноценное питание.

Несвоевременность введения прикорма. Считается, что после 6 месяцев молоко матери уже не может наполнить организм ребенка всеми необходимыми витаминами и микроэлементами. Поэтому важно вовремя ввести прикорм, чтобы малыш получал все необходимое со «взрослой» пищей.итание мамы во время беременности. в грудничков. анемия, может быть несколько:

ьные анализы.

телем гемоглобина, точным прикор

Профилактика алиментарной анемии

Чтобы избавить ребенка от анемии, связанной с питанием, в первую очередь нужно хорошо питаться маме, начиная с беременности. И во время беременности, и во время кормления грудью женщина должна питаться в привычном для нее режиме, как можно разнообразнее, чтобы постоянно получать все необходимые витамины и микроэлементы. Продукты при этом важно подбирать натуральные, без эмульгаторов, стабилизаторов, красителей и улучшителей вкуса. Поэтому в магазине необходимо внимательно читать этикетки. При этом йогурт, который хранится полгода, это не тот йогурт, который полезен беременным и кормящим матерям, а колбаса не может считаться мясом.

Если после 6 месяцев грудное молоко для ребенка остается основным питанием, то гемоглобин будет падать. Поэтому постепенно основным питанием ребенка должна стать «взрослая» пища.

Татьяна Корякина

Детскому растущему организму крайне важно насыщать клетки кислородом. Кислород передвигается по организму при помощи гемоглобина — белка, состоящего из железа. При дефиците железа у ребенка снижается уровень гемоглобина, что соответственно приводит к недостатку кислорода в клетках и тканях. Данное состояние принято называть железодефицитной анемией. При хронической анемии у ребенка возникает задержка физического и нервно-психического развития. Тяжелые формы анемии встречаются у детей все реже, но даже при небольшом снижении питания клеток возникают симптомы слабости мышц, головокружения, апатии, снижения иммунитета и нарушений сердечно-легочных функций.

Самое страшное в анемии — ее бессимптомное течение. Поэтому важно регулярно посещать врачей и сдавать общий анализ крови как ребенку, так и любому взрослому человеку.

Причины

Основной причиной железодефицитной анемии, согласно данным Всемирной организации здравоохранения, считается несбалансированное питание. Реже состояние может возникать при кровотечениях, врожденных нарушениях обмена веществ и глистных инвазиях.

Основные причины анемии, которые наиболее часто встречаются во врачебной практике:

1. Врожденный дефицит железа.

2. Неправильное питание.

3. Скачок роста и развития, которые требуют повышенного содержания железа в организме.

4. Повышенная потеря железа из организма.

5. Недостаточное потребление железа с пищей.

6. Снижение всасываемости железа.

7. Увеличенная потеря железа из-за повреждения кишечника вследствие раннего введения в прикорм коровьего молока и кефира (родителям необходимо обратить на этот пункт особое внимание!).

Диагностика

Заподозрить анемию у ребенка можно по следующим признакам:

• снижение уровня эритроцитов (ниже 3,8×1012/л)
• снижение цветового показателя (менее 0,85)
• снижение показателей ретикулоцитов (на начальных стадиях могут оставаться в норме)
• анизоцитоз или пойкилоцитоз

Также могут измениться такие показатели, как средний объем эритроцита, его концентрация и т. д.

Следует отметить, что в каждом организме имеется своеобразное «депо железа». При недостатке этого вещества, железо в первую очередь расходуется из указанного «депо». В связи с этим, общий анализ крови может не выявить анемию на начальных стадиях, поэтому рекомендуется проведение биохимического исследования. Биохимический анализ крови позволяет выявить различные фракции железа, снижение уровня которых и станет сигналом о наличии железодефицитной анемии.

Основная мера профилактики патологии — обеспечение ребенку правильного сбалансированного питания. Для этого родители должны позаботиться о том, чтобы детский рацион содержал достаточное количество продуктов с высоким содержанием железа.

Мясо рекомендуется вводить уже на стадии первого-второго прикорма. Мамам в период грудного вскармливания необходимо контролировать уровень железа не только у ребенка, но и у себя. Особенно это касается матерей, у которых при беременности диагностировалась железодефицитная анемия. В некоторых случаях, когда вероятность железодефицитной анемии высока, первый прикорм может начинаться не с каш или овощей, а именно с мяса. Ведь железо — это одна из основных составляющих нормального развития ребенка.