3 типа дыхания

О том, что существует некое «дыхание Чейна-Стокса», в нашей стране массово узнали 2 марта 1953 года из бюллетеня о состоянии здоровья Сталина. С тех пор этот термин стал неким знаком и даже фетишем в интеллигентской среде. Однако до сих пор практически никто ничего не знает о Джоне Чейне, шотландском враче, одним из первых описавших этот симптом ровно 200 лет назад, да и с дыханием не все так просто. А ведь вчера исполнился 241 год со дня рождения этого замечательного специалиста, сделавшего очень много в области неврологии. Мы решили рассказать побольше о Джоне Чейне, о котором и в русской, и в английской википедии написано совсем чуть-чуть.

Джон Чейн
…Среди серых могильных камней в Шерингтоне в Багингемшире (да, мы знаем, что герцог Бэкингем, Букингемский дворец и Бакингемшир содержат одно и то же слово Buckingham в своем составе) есть серый камень с инициалами J.C., тремя цитатами из Библии и дополнением о том, что совершенно неважны профессия, имя и возраст того, кто лежит под камнем сим, но лишь то, что его обращение к Господу Иисусу привнесло мир в его сердце.
Позволим себе не согласиться: профессия J.C. – Джона Чейна – очень важна, а то, что он покинул этот мир в возрасте всего 58 лет – очень несправедливо.
Джон Чейн родился 3 февраля 1777 года в Лейте (северная часть Эдинбурга), Шотландия. Его отца тоже звали Джоном Чейном и он тоже был медиком. Местным, можно сказать, «участковым» врачом. По словам самого Чейна-младшего, отец лечил как бедных, так и богатых. Тем не менее, Чейн-старший зарабатывал достаточно, чтобы отправить сына учиться медицине в Эдинбургский университет, который и тогда был достаточно крутой. Чейн учился химии у великого Джозефа Блэка, первооткрывателя углекислого газа и вообще основателя химии газов, анатомии у Александра Монро Второго, среднего члена великой династии медиков Александров Монро, медицине у Эндрю Дункана, одного из величайших терапевтов и организаторов медицины того времени.

Джозеф Блэк

Александр Монро Второй

Эндрю Дункан
В 1795 году Чейн получил диплом хирурга и отправился служить в артиллерийские войска – на четыре года, после чего он получил назначение в госпиталь в Лейте и параллельно начал работать в частном секторе, получив по наследству отцовскую практику. Именно тут он начал копить клинический опыт, позже превратившийся в очень важные для развития медицины монографии.
Первая серьезная работа Чейна – это вышедшее в 1808 году «Эссе об острой гидроцефалии» (в 1819 году вышло расширенное второе издание), за которым последовали «Случаи апоплексии и летаргии» (1812), которые исследователи относят к первым выдающимся монографиям по неврологии XIX века. Кстати, во втором эссе Чейн был один из первых, кто установил, что если при инсульте (апоплексии) парализуется правая часть тела, то геморрагия найдется в левом полушарии.
Но, конечно, больше всего наш герой получил известность опубликованным в 1818 году случаем пациента с инсультом и сердечной недостаточностью. Именно у него он диагностировал «периодическое дыхание» — поверхностное дыхание учащается и углубляется на протяжении пяти-семи вдохов, потом происходит ослабление в таком же порядке, затем – дыхательная пауза, а затем – снова повторение цикла. Позже это же дыхание опишет британский врач Уильям Стокс.

Патологии дыхания в сравнении с нормой (вверху)
Автору статьи доводилось несколько десятков раз читать, что, увидев, сообщение про дыхание Чейна-Стокса «все врачи поняли, что Сталин обязательно умрет, потому что это – симптом неотвратимой смерти». Кроме того, просто фразу что «дыхание Чейна-Стокса равнозначно агонии» я слышал еще несколько десятков раз. К счастью, не от врачей.
Придется разочаровать верящих в этот миф людей: почти наверняка многие из них сами демонстрировали дыхание Чейна-Стокса, вызванное снижением чувствительности дыхательного центра к концентрации углекислого газа. Среди условий возникновения такого дыхания есть пять непатологических: пребывание в высокогорье, сон, недоношенность, пожилой возраст, седация.
Да и из патологий, с которыми связано дыхание Чейна-Стокса, далеко не все смертельные. Кстати, большинство из них – неврологические: инсульт и транзиторная ишемия, черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние, опухоль мозга, менингит и энцефалит. Есть сердечно-сосудистые (артериальная гипетензия, болезнь коронарных артерий) и другие (интоксикация морфином, нарколепсия, углекислотный наркоз и уремия). Так что дыхание Чейна-Стокса само по себе еще не означает неизбежной смерти.
А вот сам Джон Чейн, пионер исследования инсультов, гидроцефалии и летаргий, достоин памяти и большего, чем инициалов на могильном камне.
Cheyne, John (1819): Essays on hydrocephalus acutus; or water in the brain, 2nd edn. Dublin: Hodges and M’Arthur.
Cheyne, John (1812): Cases of apoplexy and lethargy. London: Underwood
Cheyne J: A case of apoplexy in which the fleshy part of the heart was converted to fat. Dublin Hosp Rep 1818; 2:216-223.

Органы дыхания осуществляют газообмен между организмом внешней средой. Кроме того, они участвуют в регулировании водно го обмена, поддержании постоянства температуры тела и являютс важным фактором буферной системы крови.

Заболевания органов дыхания встречаются очень часто у жи­вотных всех видов, имеют разнообразное проявление и причиняют большой ущерб животноводству Болезни органов дыхания вызы­вают отставание в росте животных, потерю их продуктивности, сни­жают резистентность животных к другим заболеваниям. Больных приходится нередко досрочно выбраковывать. Остановка дыхания влечет за собой гибель животного.

В осуществлении дыхания участвуют легкие и дыхательная мус­кулатура, а также головной мозг, органы кровообращения, кровь, железы внутренней секреции и метаболизм Поэтому так разнооб­разны формы проявления патологии органов дыхания.

Для удобства изучения нарушений функции дыхания различа­ют внешнее дыхание — обмен газами между кровью и внешней сре­дой и внутреннее дыхание (клеточное, или тканевое) — обмен га­зами между кровью и клетками, кровью и другой внутренней средой организма Возможно нарушение как внешнего, так и внутреннего дыхания.

Причины, вызывающие нарушение функции органов дыхания, довольно многообразны: инородные тела и паразиты в дыхательных путях, травмы грудной клетки и головы, пыль, плохая вентиляция помещений, примесь аммиака и токсических веществ во вдыхаемом воздухе, чрезмерная жара, переохлаждение и влажность, гиповитаминоз А и пр. С поражением органов дыхания протекает и ряд инфекционных заболеваний (туберкулез, мыт, сап, чума, контаги­озная плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рога­того скота и др.)

Болезни органов дыхания нередко вызывают смерть животного, но чаще всего они обусловливают недостаточность функций органов дыхания, то есть неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.

Значение нервной и гуморальной регуляции в патологии дыхания. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит дыхательному центру продолговатого мозга. Он связан с дыхательными центрами гипоталамуса и коры головного мозга, оказывающими влияние на возбудимость этого центра, а также со спинным мозгом, регулирую­щим функцию диафрагмы и дыхательных мышц. Хеморецепторы реф­лексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты, реагируя на из­менение содержания кислорода в крови, возбуждают или угнетают дыхательный центр.

На регуляцию дыхания влияет и кровяное давление. Повыше­ние его вызывает через рефлексогенные зоны уменьшение легочной вентиляции, тогда как понижение ускоряет легочную вентиля­цию.

Важную роль играют чувствительные окончания вагуса в стен­ках альвеол и бронхиол. Они обеспечивают автоматизм вдоха и выдоха (рефлекс Геринга — Брейера); ускорение этого рефлекса уменьшает объем вдыхаемого воздуха, замедление делает дыха­ние редким.

На изменение ритма и силы дыхательных движений оказывают влияние не только рефлекторные, но и гуморальные факторы. Гу­моральным путем возбуждает дыхательный центр избыток СО2 в крови. Значение данного газа в регуляции дыхания видно из того, что повышение его содержания в альвеолярном воздухе на 0,2— 0,3% ускоряет легочную вентиляцию почти втрое, тогда как умень­шение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе ведет к торможению дыхательного центра.

Повышение рН крови гуморально учащает дыхание. Например, остановка дыхания наступает при гипервентиляции вследствие уси­ленного выведения углекислоты легкими, резкого уменьшения ее содержания в альвеолярном воздухе и развивающегося в результа­те этого алкалоза. Снижение рН артериальной крови до 7,3 вызы­вает увеличение ритма дыхания на 100% Чем выше содержание в крови СО2, тем меньше восприятие ею О2. Кровь, богатая СОа, лег­че отделяет О2; следовательно, восприятие кровью О2 зависит от парциального давления углекислого газа. Обеднение крови кисло­родом (гипоксемия) возбуждает дыхательный центр рефлекторно через хеморецепторы рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты.

Возбудимость дыхательного центра снижается от накопления в крови продуктов обмена, например при заболевании почек, диа­бете, различных интоксикациях (ботулизм), от действия морфина, снотворных, окиси углерода или от слабого снабжения дыхатель­ного центра кислородом (при тяжелых анемиях), а также при спаз­ме или склерозе сосудов мозга. Поражение дыхательного центра возможно также вследствие кровоизлияния в него при разрыве со­судов или сдавливании их опухолью.

Недостаточность внешнего дыхания

Внешнее дыхание — это совокупность совершающихся в легких процессов, которые обеспечивают нормальный газовый состав кро­ви. Эффективность внешнего дыхания зависит от строго определен­ной взаимосвязи между тремя основными процессами — вентиля­цией альвеол, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией легкого (кол-вом крови, протекающей че­рез него). Нарушения вентиляции легких. Газообмен между кровью и атмосферным воздухом происходит только в аль­веолах, и величина его зависит от площади активной поверхности данных сосудов, а также от кол-ва воздуха, проходящего через них во время вдоха и выдоха. Следовательно, интенсивность вен­тиляции зависит от глубины и частоты дыхательных движений.

Различают следующие формы нарушения вентиляции легких: гипервентиляцию, гиповентиляцию и неравномерную вентиляцию. Гипервентиляция легких — увеличение вентиляции большее, чем это требуется для насыщения крови кислородом и выведения углекислого газа. Она может быть следствием возбуждения дыха- ;, тельного центра при менингите, энцефалите, кровоизлиянии в мозг, Ч а также при поражении функции варолиевого мозга, тормозящем ‘ бульбарный дыхательный центр. Гипервентиляция возникает также при возбуждении дыхательного центра как рефлекторно, так и гу-морально: например, при различных формах гипоксии, горной бо­лезни, анемии, усиленной функции щитовидной железы, при ли- , хорадке, ацидозе метаболического происхождения, при снижении -артериального давления. Гипервентиляцию наблюдают как компен­саторное явление при уменьшении дыхательной поверхности лег­ких (крупозной пневмонии, гиперемии и отеке легких).

Гиповентиляция легких — следствие многих нарушений в ор­ганах дыхания. Болезни легких, поражение дыхательных мышц, частичный и полный ателектаз, недостаточность кровообращения, угнетение дыхательного центра, повышение внутричерепного давле­ния и расстройство мозгового кровообращения ослабляют дыхание. Гиповентиляция ведет к гипоксии и гиперкапнии (повышение пар­циального давления углекислого газа в артериальной крови).

Неравномерная вентиляция правого и левого легкого заметно проявляется при некоторых формах патологии органов дыхания: например, при стенозах бронхов и бронхиол (бронхиты, различные формы бронхопневмоний, астма и др.), а также при эмфиземе лег­ких, скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах (брон­хопневмония).

О состоянии вентиляции легких свидетельствуют следующие показатели: частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем дыхания, максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др. Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях ап­парата дыхания.

Одышка

(диспноэ) — наиболее частая форма недостаточно­сти дыхания. Характеризуется нарушением ритма, глубины и час­тоты дыхания, возникает, если не удовлетворяется потребность ор­ганизма в снабжении кислородом и выделении углекислого газа. Нередко одышка носит компенсаторный характер, так как проис­ходит восполнение кислородной недостаточности и высвобождение избытка углекислоты крови. Одышка сопровождает большинство заболеваний органов дыхания, но часто бывает не связана с непос­редственным поражением аппарата дыхания, например при боль­шой физической нагрузке, заболеваниях сердечно-сосудистой си­стемы, анемиях.

В возникновении одышки важными факторами являются изме­нение возбудимости дыхательного центра, ускорение или замедле­ние рефлекса Геринга — Брейера, болевые реакции с рецепторов кожи и внутренних органов, патологическое изменение факторов, являющихся нормальными возбудителями дыхательного центра, снижение О2, СО8, рН крови, увеличение кровяного давления, тем­пературы тела и внешней среды.

Виды одышек. Отмечают частое дыхание (тахипноэ) и редкое дыхание (брадипноэ); каждое из них, в свою очередь, делится на глубокое и поверхностное. По силе и длительности вдоха и выдоха принято выделять одышку экспираторную и инспираторную. Патология дых. центра может проявляться периодическим дыханием.

Частое глубокое дыхание характеризуется уве­личением частоты и амплитуды дыхательных движений. При нем возрастает величина альвеолярной вентиляции и минутного объема Дыхания. Возникает оно при напряженной мышечной работе, ли­хорадке, эмоциональном возбуждении, симптомокомплексе колик и избытке СО2, при заболеваниях легких. Редкое глубокое (стенотическое) дыхание ха­рактерно для инспираторной одышки. Оно возникает вследствие сужения просвета трахеи или верхних дыхательных путей. Объем вдыхаемого воздуха в начальных фазах стеноза сстается нормаль­ным, а затем заметно уменьшается, что вызывает гипоксемию; Экспираторная одышка характеризуется удлине­нием и затруднением фазы выдоха. Отмечается у животных, стра­дающих эмфиземой легких, когда значительно снижается эластич­ность стенок альвеол. Периодическое дыхание возникает под влия­нием токсических воздействий на дыхательный центр и харак­теризуется изменением ритма дыхания с временными его оста­новками (апноэ). К разновид­ностям периодического дыхания относятся чейн-стоксовское, би­отовское и куссмаулевское.

Основное звено в патогенезе периодического дыхания—возбудимости дых. центра к его физиологическому возбудителю — углекислоте. Паралич дыхательного центра — бульварного дыхательного центра: Паралич от асфиксии, Неврогенный паралич возникает при действии химических фа­кторов, угнетающих дыхательный центр и прохождение импульсов по рефлекторным путям. Паралич от сердечной недостаточности или тотальной кровопо-тери наступает вследствие гипоксии головного мозга после обяза­тельной фазы одышки, прерываемой короткими периодами полной остановки дыхания. Паралич от перевозбуждения дыхательного центра при тепловом ударе, внешней или внутренней гипертермии.

Нарушения функции верхних дыхатель­ных путей. Выключение носового дыхания приводит к минутного объема дыхания. Чихание — рефлекторный акт, возникающий в результате раз­дражения рецепторов слизистой оболочки носа. Нарушения функции гортани и трахеи. Сужение просвета гор­тани и трахеи наблюдается при ларингите, трахеите, отеке, опухо­лях гортани, при внедрении инородных тел, паразитов. Расстройства дыхания при патологии легких включают органические и функциональные поражения паренхимы легкого. Чаще всего функция легких нарушается при их воспалительных процессах: бронхите, бронхиолите, бронхопневмонии, а также при эмфиземе, бронхиальной астме и отеке легких.

Нарушения функций бронхов могут появляться при воспали­тельных процессах (бронхитах), а также выражаться в виде спазмов бронхиальной мускулатуры (например, при бронхиальной астме у крупного рогатого скота и лошадей).

Спазм мелких бронхов неврогенного и аллерги­ческого происхождения отмечается при бронхиальной астме. В механиз­ме возникновения бронхиальной астмы активная роль принадлежит возбуждению блуждающего нерва и выделению гистамина, под действием которых наступает резкий спазм гладкой мускулатуры бронхиол.

Пневмония (воспаление легких) При воспалении альвеол выпотевает воспалительный экссудат. Слущившийся эпителий, многочислен­ные лейкоциты и некоторое кол-во эритроцитов заполняют альвеолы. Гиперемия легких бывает активной, когда усилен приток крови к легким, и пассивной, или застойной, если отток крови от легких замедлен. Кровь, притекающая в легкие под повышенным давле­нием и в количестве, в несколько раз большем, чем в норме, вызывает переполнение легочных сосудов, уменьшение объема альвеол и вен­тиляции легких.

Отек легких в большинстве случаев возникает под действием тех же причин, что и гиперемия их, а также при повышении проницае­мости капилляров легочных альвеол, обусловленном действием микробов или их токсинов и аутоинтоксикацией организма.

Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности альвеол и значительным их растяжением. Альвеолярная эмфизема легких встречается у всех видов животных. К ней ведут чрезвы­чайно сильные дыхательные движения при тяжелой напряженной работе, диффуз­ном бронхите, продолжительном судорожном кашле. Для того чтобы организм мог получить нужный для жизни кислород через поврежденное легкое, необходимы энергичные вдыхательные движения. Это вызывает сильное растяжение стенок здоровых альвеол, что приводит к ослаблению их эластичности. Сильные сокращения данных мышц оказывают давление на легкие, в том числе на альвеолы и бронхиолы; вследствие этого одновременно с альвеолами сужаются бронхиолы и выдох воздуха из легких еще более затрудняется, а альвеолы еще более растягиваются. Такой же механизм действия на альвеолы и продолжительного кашля.

Расстройство дыхания в результате нарушения перфузии легких. Такого типа нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца, при эмболии или стенозе ветвей легочной артерии. Данные нарушения обусловливают легочную недостаточность в форме гипоксемии и ги-перкапнии или их одновременно.

• Авторы
• Файлы
• English

Полутова Н.В. 1 Чеснокова Н.П. 1 Понукалина Е.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 472 KB 1 1 1 1 1 Abstract: Keywords:

12.1. Асфиксия. Определение. Виды

Асфиксия (asphyxia; греческое а- отрицание + phyxis пульс) – это патологическое состояние нарастающего удушья, характеризующееся резким недостатком кислорода и избытком углекислоты в организме.

Асфиксия достаточно часто осложняет различные формы патологии инфекционной и неинфекционной природы. В связи с тем фактом, что запасы кислорода в организме незначительны (2-2,5 литра), этого объема достаточно только для обеспечения жизни человека в течение нескольких минут. В то же время, как известно, за 1 минуту потребляется 6-8 литров воздуха.

В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают внутриутробную, первичную и вторичную асфиксии. К внутриутробным и первичным относятся асфиксии плода и новорожденного. Вторичные асфиксии включают в себя следующие разновидности: механическую асфиксию, асфиксию от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, асфиксию в результате поражения нервной системы, асфиксию, развивающуюся при длительных спастических состояниях, асфиксию рефлекторной природы, а также вторичную асфиксию новорожденного.

Механическая асфиксия наиболее часто встречается в клинической практике и составляет 28-30% всей насильственной смерти. Ежегодно в России регистрируется 40 000-60 000 случаев смерти от механической асфиксии из них 60% приходится на долю странгуляционной асфиксии и 25% составляет обтурационная асфиксия.

Механическая асфиксия – это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.

В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие виды механической асфиксии (рис. 14):

Рис.14. Инициирующие факторы развития механической асфиксии

Странгуляционная асфиксия, возникает при сдавлении органов дыхания на шее. На фоне нарушения дыхания развивается повышенное внутричерепное давление из-за прекращения оттока крови по сдавленным яремным венам. Хотя сонные артерии также сдавлены, приток крови к головному мозгу осуществляется по позвоночным артериям, идущим через поперечные отростки позвонков. Поэтому цианоз, синюшность лица очень выражены. Следует учитывать, что в ряде случаев сдавления органов дыхания на шее активируются ваго-вагальные рефлексы возникает раздражение верхнее-гортанного и языкоглоточного нервов, а также симпатического ствола, что приводит к рефлекторной остановке сердца и дыхания.

Компрессионная асфиксия, возникающая от сдавления груди и живота. Сильное сдавление легких сопровождается резким ограничением дыхания. Одновременно сдавливается верхняя полая вена, осуществляющая отток крови от головы, шеи, верхних конечностей. Происходит резкое повышение давления и застой крови в венах головы и шеи. При этом возможны разрывы капилляров и мелких вен кожи, что обусловливает появление многочисленных точечных кровоизлияний. Лицо пострадавшего одутловатое, кожа лица и верхних отделов груди багровая, темно-фиолетовая, в тяжелых случаях почти черная (экхимотическая маска). Эта окраска имеет относительно четкую границу в верхней части туловища. В местах плотного прилегания одежды на шее и надключичных областях остаются полосы нормально окрашенной кожи. На коже груди и живота отмечаются полосовидные кровоизлияния в виде рельефа одежды, а также частицы материала, которым было сдавлено туловище.

Обтурационная (аспирационная) асфиксия, возникающая при попадании твердых или жидких веществ в дыхательные пути и их закупоривании. Закрытие просвета дыхательных путей имеет свои особенности, зависящие от свойств, размеров и положения инородного тела. Чаще всего твердые предметы закрывают просвет гортани, голосовую щель. При полном закрытии просвета выявляются признаки типичного развития асфиксии. Если размеры предмета небольшие, то нет полного перекрытия просвета дыхательных путей. При этом развивается быстрый отек слизистой гортани, являющийся вторичной причиной закрытия дыхательных путей. В ряде случаев небольшие предметы, раздражая слизистую гортани и трахеи, могут вызвать отек слизистой, рефлекторный спазм голосовой щели или рефлекторную остановку сердца. В последнем случае асфиксия не успевает полностью развиться, что будет констатироваться отсутствием ряда типичных признаков асфиксии. Таким образом, обнаружение инородного предмета в дыхательных путях является ведущим доказательством причины смерти.

Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве. Этот тот вид механической асфиксии развивается в пространствах с полным или частичным отсутствием вентиляции, где происходит постепенное накопление углекислого газа и уменьшение кислорода. Патогенез данного состояния характеризуется сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии. Биологическая активность углекислого газа выше, чем кислорода. Повышение концентрации углекислоты до 3–5 % вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и резкое учащение дыхания. Дальнейшее повышение концентрации углекислого газа до 8– 10 % приводит к развитию типичной асфиксии, без развития специфических морфологических изменений.

Независимо от особенностей патогенных факторов, инициирующих механическую асфиксию, различают следующие периоды ее развития.

Предасфиктический – длится до 1 мин, характеризуется наличием тахи- и гиперпноэ, гиперкапнии. В случаях, если препятствие не устранено, развивается следующий период.

Асфиктический – условно делится на несколько стадий, которые могут длиться от 1 до 3–5 мин:

1) стадия инспираторной одышки – характеризуется усиленными, следующими друг за другом вдыхательными движениями, активацией рефлекса Геринга-Брейера за счет возбуждения МАР рецепторов альвеол. В результате легкие сильно расширяются, возможны разрывы легочной ткани. Одновременно усиливается приток крови к легким, переполнение их кровью, образование кровоизлияний. Далее переполняется кровью правый желудочек и правое предсердие сердца, и развивается системная венозная гиперемия. Внешние проявления – синюшность кожи лица, мышечная слабость. Сознание сохраняется только в начале стадии;

2) стадия экспираторной одышки – усиленный выдох при участии рефлекса Геринга-Брейера происходит подавление активности бульбарных инспираторных нейронов и активация экспираторных нейронов, наблюдается уменьшение объема грудной клетки, возбуждение мускулатуры, непроизвольная дефекация, мочеиспускание, семяизвержение, повышение артериального давления, возникновение кровоизлияний. При двигательной активности возможно образование повреждений об окружающие предметы;

3) кратковременная остановка дыхания (обратимое апноэ на фазе экспирации) – отмечается падение артериального и венозного давления, расслабление мускулатуры;

4) терминальная стадия свидетельствует о гибели нейронов дыхательного центра, характеризуется терминальным дыханием Куссмауля, апнейстическим или гаспинг-дыханием.

5) стойкая остановка дыхания наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) также может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5—7 минут. В случаях постепенно развивающейся асфиксии (например, при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность асфиксии может быть значительно большей.

Имеются существенные возрастные различия чувствительности к асфиксии. Чем моложе животное, тем оно легче переносит асфиксию. Так, крысенок в возрасте 12 — 15 часов живет без доступа воздуха до 30 минут, шестидневный — около 15 минут, двадцатидневный — около 2 минут; взрослый человек — 3—6 минут, тогда как новорожденный — 10—15 минут.

Клиническая картина асфиксии зависит от степени гипоксии и гиперкапнии. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Легкая асфиксия — кратковременная задержка дыхания с появлением легкого цианоза. Исчезает после отсасывания слизи из ротовой части глотки или самостоятельно.

Асфиксия средней тяжести — акроцианоз, нарушение ритма дыхания, тахи-или брадипное, гипотония или дистония, снижение или повышение физиологических рефлексов.

Тяжелая асфиксия — проявления геморрагического синдрома (на коже, слизистых оболочках, склерах наблюдаются кровоизлияния — от точечных до больших, гематомы), отек мозга, нарушение нервной регуляции внутренних органов. При осмотре выявляют отсутствие или резкое затруднение дыхания, брадикардия (менее 100 в 1 мин), атонии, генерализованную бледность или цианоз. Определяют патологические глазные симптомы, могут быть судороги. Развивается синдром ДВС.

Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни, в специфических производственных условиях, связанных с пребыванием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; асфиксия возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для асфиксии расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и асфиксия приобретает обычное течение.

Асфиксия в результате поражения нервной системы обусловлена расстройствами вентиляции при параличах дыхательной мускулатуры. Последние, как известно, могут быть центральными или периферическими, возникать при поражении двигательной зоны КГМ, пирамидных трактов, при параличах дыхательной мускулатуры возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), множественных невритов, распространенного поражения мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.

Одной из частых причин асфиксии являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.

Асфиксия как следствие длительных спастических состояний, например при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими, судороги.

Рефлексогенная асфиксия. Наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо- и парообразными химическими соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания.

Асфиксия возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).

12.2. Асфиксия плода и новорожденного является одной из наиболее распространённых патологий в родах является, которая может быть: внутриутробной (возникает во внутриутробный период); первичной (возникает в момент рождения, у 5-7% новорожденных ); вторичной (развивается в первые сутки жизни младенца).

В основе внутриутробной формы асфиксии лежит кислородное голодание плода. Причинами ее могут быть: нарушения маточно-плацентарного кровообращения (токсикоз беременных, патология плаценты), заболевания матери, сопровождающиеся кислородным голоданием (сердечно-сосудистая и легочная патология, острая кровопотеря, шок), сдавление пуповины, длительный безводный период, затяжные и патологические роды. В результате наступившего кислородного голодания в крови плода накапливается избыточное количество углекислоты. Это приводит к возбуждению дыхательного центра, появлению преждевременных дыхательных движений, аспирации плодом околоплодной жидкости с последующей закупоркой дыхательных путей.

При длительном кислородном голодании в организме плода возникают глубокие метаболические, структурные и функциональные нарушения органов и систем: развивается ацидоз, появляются тяжелые расстройства кровообращения, кровоизлияния в мозг, легкие и другие органы. Первоначальное возбуждение дыхательного центра сменяется его параличом. В центральной нервной системе наступают необратимые изменения.

Нарушение сердечной деятельности плода проявляется в виде тахикардии или брадикардии, аритмии, глухости тонов. Поведение плода становится беспокойным, происходит расслабление сфинктера заднего прохода и околоплодные воды окрашиваются меконием. По мере нарастания асфиксии тоны сердца становятся редкими и глухими. Движения плода замедляются и затем полностью прекращаются. Исходом внутриутробной асфиксии может быть гибель плода до родов, во время родов или рождение ребенка в состоянии асфиксии.

Факторами риска развития первичной асфиксии являются внутриутробная гипоксия (острая или хроническая); внутричерепная родовая травма ребенка; иммунологическая несовместимость матери и плода; полная или частичная закупорка дыхательных путей ребенка околоплодными водами или слизью; экстрагенитальные заболевания матери во время беременности; патологическое течение беременности;аномалии родовой деятельности (патологически узкий таз матери, неправильное врезание головки плода, в некоторых случаях обвитие пуповиной).

Среди причин вторичной асфиксии выделяют: врожденную пневмонию у ребенка; нарушение мозгового кровообращения; попадание в дыхательные пути рвотных масс; нарушение работы центральной нервной системы малыша.

Библиографическая ссылка

Полутова Н.В., Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 12 АСФИКСИЯ: СТАДИИ НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 57-60;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=981 (дата обращения: 29.10.2020).Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI