Острая гипертензивная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. По данным профилактических осмотров населения хроническая недостаточность мозгового кровообращения выявляется даже у лиц трудоспособного возраста в 20-30 % случаев.

Основные причины развития дисциркуляторной энцефалопатии:

1) Атеросклероз (в основном поражаются магистральные сосуды, которые несут основной приток крови к мозгу, а также регулируют объем всего мозгового кровотока).

2) Артериальная гипертензия (АГ способна возникнуть в достаточно молодом возрасте. АГ сопряжена с присутствием гипертонических кризов и обостряется непосредственно во время них. Поскольку наличие кризов усугубляет течения заболевания, то прогрессирует она достаточно быстро.

3) Венозный застой в сосудах мозга (в результате образовавшейся застой приводит к сдавлению вен как внутри черепа, так и снаружи. Мозговая деятельность с течением времени нарушается, вследствие отёк, который возникает из-за затруднения оттока крови по венам.

4) Сахарный диабет.

5) Системные заболевания соединительной ткани. Васкулиты.

6) Заболевания крови.

Все вышеуказанные причины ведут к нарушению циркуляции крови в сосудах мозга, способствуют развитию кислородного голодания, атрофическим изменениям в веществе мозга, а также к развитию микроинфарктов, изменению плотности белого вещества мозга — особенно вблизи мозговых желудочков. Повреждение происходящее в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению коры головного мозга и нижележащих структур, что и обуславливает основные клинические проявления заболевания.

Различают три стадии заболевания:

• Первая стадия характеризуется начальными изменениями. Именно для этого периода характерно возникновение неврастенического синдрома со снижением работоспособности, утомляемостью, раздражительностью, депрессией. Больных может беспокоить головокружение, шум в голове и головная боль. Характерно снижение не профессиональной памяти, бессонница. Симптомы усиливаются к вечеру и проходят после отдыха.
• Вторая стадия по своим симптомам сходна с первой. Для симптомов характерно прогрессирование. Более выраженные симптомы органического поражения мозга, которые являются следствием частых транзиторно-ишимических атак, микроинсультов и другого.
• Третья стадия характеризуется обязательным наличием и прогрессирования неврологических синдромов. Характерно для этой стадии развитие эпилептиформных припадков. Сохраняются жалобы на головную боль, снижение памяти, шум в голове, бессонницу, нарушение координации движения. Характерно снижение интеллекта и критики к своему состоянию. Развивается так называемая деменция.

Различают дисциркуляторную энцефалопатию со стабильным течением, медленным, быстрым прогрессированием. Первые Два вида течения характерны для первой стадии ДЭ (7-12 лет). Далее симптомы прогрессирует быстро (4-5 лет).

Воздействия на основные факторы риска:

1) Пропаганда здорового образа жизни.

2) Психотерапия.

3) Лечебная физкультура.

4) Физиотерапия.

5) Фармакотерапия.

6) Санаторно-курортное лечение.

Диагностика.

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющие своевременно начать сосудистую терапию, имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендовано всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭ: гипертоникам, диабетикам или пациентам с атеросклеротическими изменениями. Причём к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку когнитивные нарушения могут оставаться незамеченными родными, то для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесённые слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые повторял врач. В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭЭГ. Важное значение имеет выявление сосудистых нарушений при ДЭ: ультразвуковая диагностика сосудов головы и шеи и дуплексное сканирование. Проведение МРТ головного мозга — помогает дифференцировать с другой церебральной патологией. Диагностический поиск этиологических факторов, обуславливающих развитие дисциркуляторной энцефалопатии включает консультацию кардиолога, измерения АД, коагулограммы, определения холестерина и липопротеидов крови анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭ назначается консультация кардиолога, суточный мониторинг, консультация невролога, для диагностики аритмии ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ. Своевременная и полная диагностика дает возможность подобрать адекватную комплексную терапию, направленную на устранение этиопатогенетических факторов.

Лечение на ранних стадиях и дальнейший динамический контроль дает возможность улучшить качество жизни и максимально отдалить возможно осложнения. Основные препараты, используемые при терапии ДЭ (подбираются индивидуально):

1) Антигипертензивные препараты;

2) Гиполипидемические средства;

3) Ангиопротекторы;

4) Антикоагулянты;

5) Метаболические препараты;

6) Препараты, восстанавливающие микроциркуляцию;

7) Антиоксиданты;

8) Сахароснижающие средства.

Кроме медикаментозного лечения большое значение уделяется образу жизни, ставится акцент на правильное питание, умеренную физическую нагрузку и устранение вредных привычек.

И самая надёжная профилактика дисциркуляторной энцефалопатии — это чтение книг, посещение театра, плавание в бассейне, изучение нового иностранного языка и программного обеспечения.

Врач-невролог УЗ «6-я ЦРКП Ленинского района г.Минска»
Наталья Анатольевна Волкова

Артериальная гипертензия (АГ), как известно, сопровождается системной васкулопатией, вызывая поражение сосудов преимущественно мелкого калибра различных органов: почек, сетчатой оболочки глаз, сердца. Сосуды мозга, безусловно, не могут быть интактными по отношению к изменчивому периферическому и интракраниальному сосудистому сопротивлению.

В процессе развития и прогрессирования АГ на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга формирует сложный и многообразный комплекс первичных деструктивных (острых, повторных), вторичных репаративных изменений и адаптивных процессов – гипертоническую ангиопатию головного мозга .

Поэтому логично возникновение нарушений мозгового кровообращения, которые трактуются как острая и хроническая гипертоническая энцефалопатия, мозговые инсульты .

В этой связи острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) представляется как клинический синдром, возникающий в результате резкого повышения артериального давления (АД) и характеризующийся интенсивной продолжительной цефалгией, нарушением сознания, эпилептическими пароксизмами, нарушением зрения. Продолжительность ОГЭ колеблется от 2-3 часов до 1-2 суток .

Таким образом, данная клиническая форма занимает промежуточное положение между церебральными гипертоническими кризами тяжелого течения и мозговыми инсультами.

ОГЭ встречается достаточно редко, однако требует особого внимания и своевременной диагностики в виду возможной ее трансформации в геморрагический инсульт или развития отека мозга с последующими витальными осложнениями.

Патогенез ОГЭ связан со срывом реакции ауторегуляции мозгового кровотока. В ответ на быстрое и значительное повышение АД, которое может достигать 250-300/130-170 мм рт. ст., рефлекторного сужения интракраниальных сосудов не происходит, а напротив – их паралитическое расширение в определенных участках сосудистого русла. При этом повышается проницаемость сосудистых мембран гематоэнцефалического барьера. В результате увеличения внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, то есть развивается вазогенный отек головного мозга. В таких условиях снижается кровообращение в мозговой ткани в связи с ухудшением реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей, повышения деформируемости эритроцитов, агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, развивается компрессия участков микроциркуляторного русла отечной мозговой тканью, что приводит к редукции локального кровотока. Несомненно, развившиеся дисгемические расстройства способствуют усилению циркуляторной гипоксии и ишемии мозга .

Патоморфологическая характеристика ОГЭ заключается в комплексе морфоструктурных изменений со стороны внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных шаровидных аневризм, осложняющихся образованием «гипертонического» стеноза, ремоделированием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани). Вероятно, сочетание этих структурно-функциональных изменений, прежде всего со стороны сосудистой системы головного мозга и в меньшей степени мозговой ткани, не только обусловливает клинические проявления заболевания, но и позволяет рассматривать данный клинический синдром как более тяжелый по течению в сравнении с обычными церебральными гипертоническими кризами (рис. 1, 2, 3).

Клиническая картина ОГЭ всегда проявляется выраженным общемозговым синдромом. Головная боль постоянна, носит неуклонно нарастающий характер, первоначально локализована в затылочной области, по мере прогрессирования приобретает все более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота, легкие менингеальные признаки в виде светобоязни, ригидности затылочных мышц. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства, такие как головокружение, неустойчивость при ходьбе, ощущения покачивания, проваливания.

При ОГЭ другим, не менее частым, является синдром зрительных расстройств в виде симптомов раздражения (появления светящихся пятен, спиралей, мушек) либо выпадения (скотомы, гемианопсии, амблиопии). Как правило, появление зрительных симптомов при ОГЭ обусловлено дисфункцией зрительного анализатора на уровне затылочных долей, зрительного нерва, сетчатой оболочки глаза .

Кроме того, патогномоничным признаком ОГЭ считают и наличие эпилептического синдрома, который является полиморфным по характеру пароксизмов. Классические генерализованные судорожные припадки наиболее характерны для ОГЭ. Вместе с тем, наблюдаются и локальные судороги с вторичной генерализацией, и судороги кортикального типа в виде клонических подергиваний мышц конечностей. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными.

Как правило, для ОГЭ не характерны очаговые неврологические симптомы. При наличии в анамнезе инсультов с определенным неврологическим дефицитом возникает так называемая декомпенсация «старого очага», которая сопровождается углублением имеющейся неврологической симптоматики. Вместе с тем, ряд авторов обращает внимание на возможное появление при ОГЭ таких неврологических симптомов, как онемение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой рассеянной неврологической микросимптоматики, что обусловлено диффузными ишемическими изменениями в мозге.

Состояние сознания пациентов в определенном смысле отображает тяжесть развивающегося поражения головного мозга при ОГЭ.

Отмечена динамика изменения сознания от первоначального беспокойства, психомоторного возбуждения, появления вялости, сонливости до спутанности, дезориентации, в тяжелых случаях – вплоть до развития комы.

Таким образом, ОГЭ имеет четкую клиническую дифференциацию. С одной стороны, она протекает намного тяжелее гипертонического криза, с другой – легче, чем мозговые инсульты, в связи с отсутствием очаговых неврологических расстройств.

Диагностика ОГЭ предусматривает проведение офтальмоскопии, лабораторных, инструментальных и нейровизуализационных методов.

При офтальмоскопическом исследовании могут присутствовать признаки повышенного внутричерепного давления – застойные явления дисков зрительных нервов либо наличие гипертонической ангиопатии.

Лабораторные исследования выявляют неспецифические изменения – преходящую гипергликемию, нейтрофильный лейкоцитоз с ускорением скорости оседания эритроцитов в рамках стресс-синдрома. У пациентов с АГ, сочетающейся с первичным или вторичным поражением почек, возможно присутствие гиперазотемии.

При исследовании спинномозговой жидкости также возникают изменения, подтверждающие наличие ликворно-гипертензионного синдрома в виде повышенного давления ликвора от 200 до 300 мм водн. ст. с нормальным его составом, в ряде случаев возможно незначительное повышение уровня белка и лимфоцитов.

ЭЭГ-изменения свидетельствуют о наличии общемозгового синдрома в виде дезорганизации основных ритмов, появлении медленной очаговой активности, преимущественно в затылочных отведениях, возникновении эпилептических волн. ЭКГ-картина соответствует традиционным изменениям, характерным для артериальной гипертензии: гипертрофия левого желудочка, миодистрофические изменения разной степени выраженности. При КТ и МРТ головного мозга определяются очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации. Аналогичные изменения выявляются в мозжечке, стволе мозга. Как проявление отека головного мозга визуализируется сужение боковых желудочков, реже – очаговые изменения плотности мозга. В Т2-режиме МРТ головного мозга позволяет дифференцировать изменения вследствие вазогенного отека мозгового вещества от ишемического очагового поражения (рис. 4, 5, 6).

Принципы лечения ОГЭ сводятся к обязательной госпитализации пациентов в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии с последующим проведением мониторинга витальных функций и интенсивной терапии .

Проводимое лечение должно быть патогенетически обоснованно и направлено на снижение АД, нейропротекцию, устранение отека мозга, судорог, поддержание гомеостаза. Антигипертензивная терапия ОГЭ должна быть экстренной. Многие авторы предлагают первоначальное снижение АД на 25% от исходного уровня (что не выходит за рамки границ ауторегуляции мозгового кровотока), при необходимости – до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр.

При проведении терапии следует учитывать резистентность сосудов мозга к гипотензивным препаратам вследствие срыва ауторегуляции, особенно у пациентов старше 60 лет, наличия окклюзирующего поражения экстра- или интракраниальных артерий, особенностей предшествующей антигипертензивной терапии. Кроме того, существуют маркеры выраженного нарушения реактивности церебральных сосудов, наличие которых указывает на ограничение возможности дополнительного расширения сосудов мозга . К ним относят наличие клинических признаков экстрапирамидного или псевдобульбарного синдромов, очаговых (лакунарных) и диффузных (лейкоареоз) изменений вещества головного мозга, гипертрофии левого желудочка, ишемической болезни сердца. Пациенты, имеющие указанные клинические маркеры нарушения цереброваскулярной реактивности, составляют группу высокого риска церебральных гипоперфузионных осложнений вследствие избыточного снижения АД при назначении антигипертензивной терапии .

Поэтому у больных с ОГЭ, развившейся не только на фоне АГ, но и других сосудистых заболеваний головного мозга, планировать желаемое снижение АД необходимо с учетом компенсаторных возможностей церебральной гемодинамики. При сохранении ее адаптационного резерва систолическое АД можно снижать на 20%, диастолическое – на 15%. При выраженных нарушениях в системе регуляции мозгового кровотока снижение систолического АД не должно превышать 15%, диастолического – 10% от исходного уровня.

В качестве антигипертензивных препаратов целесообразно назначение ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл в дозе 0,5-1 мл в/в), антагонистов кальция (нифедипин в дозе 40-80 мг капельно).

Периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид) могут обеспечивать быстрое и непродолжительное снижение АД.

При ОГЭ, развившейся на фоне феохромоцитомы, в качестве антигипертензивного средства эффективно назначение регитина (1 мл – 10 мг на 5% растворе глюкозы – 250 мл в/в капельно). Для данных гипотензивных средств общим является быстрый лечебный эффект. Кроме того, некоторые из них оказывают и нейропротекторное действие. Так, ингибиторы АПФ способны оптимизировать тонус церебральных сосудов, восстанавливать их реактивность в условиях существующего при ОГЭ вазопареза, обусловленного срывом ауторегуляции мозгового кровотока.

Антагонисты кальция препятствуют редукции мозгового кровотока благодаря непосредственному действию на сосудистую стенку.

Вместе с тем, существует мнение о предположительном негативном влиянии периферических вазодилататоров (нитропруссида натрия) при ОГЭ из-за возможности дополнительного ухудшения венозного оттока и повышения ликворного давления. Однако, несмотря на отмеченные негативные особенности, данные средства являются препаратами выбора, поскольку оказывают быстрое и качественное гипотензивное действие, легко титруются и быстро утилизируются, обеспечивая кратковременный эффект.

В последующем при достижении планируемого снижения АД можно своевременно модулировать данные показатели. Указанные преимущества периферических вазодилататоров имеют приоритетное значение в ведении больных с ОГЭ.

Среди других антигипертензивных средств при лечении ОГЭ применяют β-адреноблокаторы (лабеталол) и a-адреноблокаторы (эсмолол).

Кроме того, не утратило актуальности использование сульфата магния (25% – 20 мл в/в капельно), который, являясь антагонистом кальция, помимо снижения АД, оказывает седативный и противосудорожный эффект.

Применяют и эуфиллин (2,4% – 20 мл в/в капельно), усиливающий почечный кровоток и диурез, а также стимулирующий венозный отток.

Для лечения отека головного мозга при ОГЭ эффективно назначение салуретиков (фуросемид в дозе 2-6 мл в/в капельно, этакриновая кислота), L-лизина эсцинат (0,1% – 10 мл в/в капельно на 100 мл физ. р-ра). Наряду с выраженным диуретическим эффектом эти средства способствуют снижению АД и не приводят к отсроченному повышению внутричерепного давления вследствие гиперосмолярности, индуцируемой применением осмотических диуретиков.

Важным направлением терапии ОГЭ является применение противосудорожных средств. Наиболее оптимальным является назначение реланиума, а от назначения аминазина следует воздерживаться ввиду его угнетающего воздействия на центральную нервную систему и возможного ортостатического эффекта. Следует отметить, что пациенты, перенесшие ОГЭ, в дальнейшем, как правило, не нуждаются в проведении длительной антиконвульсантной терапии.

Дискутабельным является вопрос о целесообразности проведения нейропротекторной терапии при ОГЭ. Это связано с тем, что ряд препаратов, таких как ноотропы, пептидергические средства обладает выраженным активирующим действием, и в условиях судорожной готовности мозга, возникшей вследствие отека и ишемии, могут выступать в качестве «условных» проконвульсантов. Поэтому альтернативным в сложившейся ситуации является использование нейрометаболитов и антиоксидантов.

Известно, что у пациентов с ОГЭ длительное время сохраняются нарушения в системе перекисное окисление липидов – антиоксидантная защита, увеличивается коэффициент окислительного стресса . Эти нарушения корригируются антиоксидантами (мексидол в дозе 400 мг в/в капельно, цераксон по 1000 мг в/в капельно или цитофлавин 10 мл в/в капельно). Оправданным является сочетание данных средств с активаторами глюконеогенеза: актовегин, солкосерил, милдронат в дозе 10-20 мл в/в капельно. Подобная комбинация препаратов двух указанных групп является примером локализованного лекарственного синергизма.

Эффективным в лечении ОГЭ является применение гипербарической оксигенации с использованием малых избыточных давлений или так называемой нормоксической лечебной компрессии . Основным ее отличием от гипербарической оксигенации является возможность восстановления тканевого дыхания и микроциркуляции в зоне ишемии.

Несомненно, важным вопросом в лечении ОГЭ остается определение критериев исхода заболевания, возможность прогнозирования трансформации ОГЭ в геморрагический инсульт. Целесообразно выделить следующие предикторы неблагоприятного исхода ОГЭ: возраст больных (более 60 лет), сочетание АГ с сахарным диабетом, мерцательной аритмией, желудочковой экстрасистолией, наличие изолированной систолической АГ , недостаточное снижение АД в ночное время («нон-дипперы»), длительная потеря сознания (более суток), сниженный минутный объем крови и атеросклеротические изменения магистральных артерий головы, нарушение реологии крови. Эти факторы следует учитывать при организации ургентной помощи таким больным.

В заключение следует отметить, что ОГЭ является неотложным состоянием в клинике нервных болезней, которое указывает на несостоятельность систем, регулирующих мозговой кровоток, имеет определенный патоморфологический субстрат в виде преходящего отека вещества головного мозга, дистрофических изменений сосудистых стенок артериальной и венозной сети. Особенностями клинического течения ОГЭ является острое начало, преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, тенденция к прогредиентности в случае несвоевременного или неадекватного назначения антигипертензивных средств. Изложенная выше информация позволит повысить качество диагностических и лечебных мероприятий пациентам с ОГЭ.

Литература

Полный список литературы, включающий 16 пунктов, находится в редакции.

Гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее поражение вещества головного мозга, обусловленное дефицитом кровообращения в мозговых сосудах вследствие плохо контролируемого повышения артериального давления (АД). Патоморфологические изменения в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ), такие как плазматическое и геморрагическое пропитывания, некроз стенки сосудов с ее последующим истончением и адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов, определяют термином «гипертоническая ангиоэнцефалопатия».

Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные вследствие отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково‑медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого терминального кровоснабжения (околовентрикулярные участки головного мозга), особо чувствительных к колебаниям АД, получил название гипертонической лейкоэнцефалопатии, или лейкореоза. В МКБ-10 упоминается только гипертензивная энцефалопатия, термины «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» и «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» не применяются, а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является единственной причиной этого процесса. С этой точки зрения представляет интерес субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), которая некоторыми авторами рассматривается как вариант гипертензивной энцефалопатии, а другими – как самостоятельная нозологическая единица, поскольку АГ выявляется не у всех больных с поражением мозга, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания. Существенным отличием гипертензивной энцефалопатии от атеросклеротической энцефалопатии можно считать преимущественное поражение при АГ мелких ветвей сосудов мозга, а не крупных внечерепных и внутричерепных артерий. Вместе с тем разделение гипертензивной и атеросклеротической энцефалопатии достаточно условно. АГ довольно быстро приводит к развитию атеросклеротических изменений в сосудах мозга. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако, учитывая невысокую чувствительность этих методов, нельзя в таких случаях полностью исключать наличие атеросклероза и уверенно ставить диагноз «гипертензивная энцефалопатия». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной» энцефалопатии. Разделить данные виды энцефалопатии на основании клинических проявлений вряд ли возможно. Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако точного представления о патогенезе гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие «энцефалопатия», обозначая этим термином начальные признаки сосудисто-мозговой недостаточности, которая не во всех случаях имеет прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия – это всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, которая характеризуется также поражением почек.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. На I стадии в клинической картине доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологические нарушения представлены анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Отчетливые неврологические синдромы на этой стадии отсутствуют. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. На II стадии усугубляются субъективные ощущения, формируются отчетливые неврологические синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), как правило, с доминированием одного из них. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. III стадия, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, характеризуется появлением псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженных когнитивных нарушений, которые становятся причиной социальной и бытовой дезадаптации и утраты работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции (как правило, субкортикальной).

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что зависит от локализации и объема очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – так называемого лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной коррекции состояния больных, даже при достижении хорошего контроля АГ. Лечение гипертензивной энцефалопатии включает несколько направлений:

• лечение артериальной гипертензии;
• воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии, – гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
• улучшение кровоснабжения мозга;
• улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия АГ на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но проблема заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Основой профилактики гипертензивной энцефалопатии у больных с АГ является достижение контроля над АГ, а именно целевого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений минимальна. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т. д.). Так, целевой уровень систолического АД в общей популяции больных с АГ составляет менее 140 мм рт. ст., диастолического – менее 90 мм рт. ст, в то время как для больных с хронической почечной недостаточностью – менее 120 мм рт. ст. и 75 мм рт. ст. соответственно. Достижение целевого уровня АД, особенно при исходно высоких цифрах АД у больных с цереброваскулярной патологией, не должно происходить в короткие сроки, так как это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от исходного уровня АД, продолжительности заболевания, степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен составлять от 6 до 12 недель.

Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ без церебральной симптоматики дополнительных фармакологических препаратов, которые влияют на реологические качества крови, стимулируют эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки, улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, уменьшают содержание свободных радикалов, до конца не изучен. У лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающими нейропротективными свойствами, целесообразно проводить даже при хорошем контроле АД. Применение этих препаратов курсами продолжительностью 2–3 месяца с перерывами 6–8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и предотвратить поражение вещества головного мозга. Профилактика повреждения мозговых структур при АГ должна включать не только эффективный контроль АГ, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболических процессов в головном мозге.

На I стадии гипертензивной энцефалопатии к основной терапии необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежними, но меняются, в первую очередь, дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Для предупреждения прогрессирования атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена, что подразумевает снижение индекса массы тела (соблюдение диеты с низким содержанием жира) и прием статинов. При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови. Применение препаратов с сосудистым протективным действием, которые улучшают метаболизм мозговой ткани и обладают нейропротективными свойствами, является обязательным на всех стадиях гипертензивной энцефалопатии. Одним из высокоэффективных препаратов комбинированного действия является Мексидол.

Мексидол (2‑этил-6‑метил-3‑гид-роксипиридина сукцинат) относится к группе антигипоксантов с антиоксидантными, ноотропными и анксиолитическими свойствами. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень содержания общего холестерина и ЛПНП. Мексидол улучшает энергетический обмен клетки, синаптическую передачу, активирует энерго-синтезирующие функции митохондрии, влияет на содержание биогенных аминов, ингибирует свободнорадикальное окисление липидов и синтез тромбоксана А, усиливает синтез простациклина, повышает активность антиоксидантных ферментов, СОД. Гиполипидемическое действие данного препарата заключается в уменьшении количества общего холестерина и ЛПНП, снижении соотношения холестерин/фосфолипиды. Также Мексидол модулирует рецепторные бензодиазепиновый, ГАМК-ергический, ацетилхолиновый комплексы мембран мозга, усиливает их способность к связыванию, стабилизирует биологические мембраны, мембраны эритроцитов и тромбоцитов.

Ноотропное действие препарата осуществляется благодаря стимуляции передачи возбуждения в центральных нейронах, улучшению церебрального кровотока, метаболических процессов и обмена информацией между полушариями, что способствует улучшению памяти, обучения, сохранению памятного следа и противодействует процессу угасания привитых навыков и рефлексов. Препарат устраняет симптомы гипомнезии, повышенной рассеянности, улучшает способность к концентрации внимания и счету, кратковременную и долговременную память. Мексидол ускоряет восстановление двигательных функций у больных, перенесших инсульт. Препарат повышает степень контроля коры большого мозга над субкортикальными структурами, обеспечивает психоанальгетический, анксиолитический эффект, уменьшает экстрапирамидные дисфункции. Выраженное антигипоксическое и противоишемическое действие обусловлено прямым влиянием на эндогенное дыхание митохондрий с активацией их энергосинтезирующей функции. Антигипоксическое действие препарата обусловлено наличием в его составе сукцината, который, поступая во внутриклеточное пространство, в условиях гипоксии способен окисляться компонентами дыхательной цепи. Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита. Для лечения гипертензивной энцефалопатии, Мексидол рекомендуется вводить либо по 100 мг (2 мл) на 10,0 мл физиологического раствора NaCl внутривенно струйно ежедневно в течение 10 дней; либо по 200 мг (4 мл) внутримышечно ежедневно курсом 10 дней. После парентерального курса лечения Мексидолом целесообразен прием таблетированной формы по 0,125 г три раза в сутки в течение 2–6 недель. Можно также начинать лечение с приема таблетированной формы по 0,125 г три раза в день курсом не менее 4–6 недель.

В ряде работ представлены доказательства высокой эффективности и безопасности Мексидола. На базе Красноярской государственной медицинской академии исследовали эффективность и безопасность Мексидола у больных с разными формами хронической цереброваскулярной недостаточности . После трехнедельного применения препарата было отмечено субъективное улучшение состояния пациентов (уменьшились жалобы на шум в голове, слабость и чувство тревоги). Мексидол оказывал положительное влияние на память, улучшал концентрацию внимания и эмоциональный настрой пациентов. На кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга изучали динамику изменений неврологических симптомов и синдромов у пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне комплексной терапии с применением препарата Мексидол . На фоне терапии Мексидолом были выявлены ранняя нормализация координаторных функций и преодоление астенического синдрома, а также показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляторных нарушений в венах головного мозга и устранение его проявлений. На базе НИИ неврологии РАМН было проведено комплексное клинико-биохимическое исследование эффективности Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями с детальным анализом взаимосвязи между клинической эффективностью препарата и количественными характеристиками окислительного стресса. Анализ результатов исследования продемонстрировал перспективность применения Мексидола в качестве нейропротектора при сосудистых заболеваниях головного мозга. Был сделан вывод, что применение Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями приводит к улучшению состояния пациентов и уменьшению выраженности наиболее часто встречающихся клинических проявлений данной патологии – астенического синдрома, психоэмоциональных расстройств и кохлеовестибулярных нарушений. Максимальный терапевтический эффект Мексидола наблюдается у больных с изначально повышенным содержанием продуктов перекисного окисления липидов и истощением антиоксидантных систем организма, что указывает на значение окислительного стресса в патогенезе хронических цереброваскулярных заболеваний. Биохимической основой терапевтического действия Мексидола является его антиоксидантная активность: препарат существенно уменьшает повреждение липопротеиновых структур, восстанавливая активность эндогенной антиоксидантной системы .

Гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее заболевание, характеризующееся разнообразными неврологическими синдромами, высоким риском развития инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременная и правильно подобранная терапия позволяет на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Эффективность лечения гипертензивной энцефалопатии повышается при сочетании антигипертензивных препаратов с препаратами, улучшающими мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающими нейропротекторным действием.