Хеликобактер антитела

Хеликобактер: лечить нельзя оставить

Где поставить правильную запятую, если у пациента диагностирована Helicobacter pylori?

В медицинском сообществе не утихают споры, какую тактику выбирать в отношении пациента, у которого диагностирована Helicobacter pylori, но у человека «ничего не болит».

«Золотой стандарт» диагностики

Во-первых, чтобы выбрать тактику лечения, нужно поставить верный диагноз. Методов много – от эндоскопических до маленьких, размером с таблетку, видеокамер. Пациент старается выбрать наиболее комфортный для себя и своего кошелька вариант, смельчаков, готовых добровольно пойти на гастроскопию, безусловно, немного. Комфортный и безболезненный метод с седацией финансово доступен не каждому, сейчас такой комплекс стоит порядка 10 тысяч рублей. Он безболезненный и информативный, но даже среди состоятельных пациентов есть много тех, кто «боится наркоза».

Дыхательный тест

Дыхательный тест – пациент дышит в специальные фольгированные мешки либо экзетейнеры. Перед анализом он выпивает препарат, меченый специальным изотопом . Далее наблюдают за реакцией радиоактивной метки. По количеству изотопного состава углерода в выдыхаемом воздухе, сравнивая ее с пробой до принятия изотопного препарата, врачи выясняют, есть ли в организме бактерия Helicobacter pylori. Это информативный и относительно дешевый тест. При отрицательных показателях считается, что бактерии у человека нет, и дальнейшие исследования не проводятся.

Анализ крови на иммуноглобулины G и M (IgG и IgM)

Если анализ крови на IgG к Helicobacter pylori положителен, то это говорит о том, что инфекция либо когда-то присутствовала в организме человека (т.е., человек лечился от хеликобактера ранее, после чего в крови остались антитела), либо человек является её носителем, то есть, заражён Helicobacter pylori. Положительный результат IgG может быть и на момент лечения. Но этот результат может быть, как ложноположительным, так и ложноотрицательным. Если пациент менее чем за 2 недели до сдачи анализа принимал ингибиторы протонной помпы или препараты висмута, то результат IgG может быть недостоверным. Точность этого исследования колеблется в пределах от 75% до 86%.

Эндоскопия

Считается самым надёжным и «референсным» методом диагностики хеликобактерной инфекции. Есть экспресс-тест биоптата слизистой, когда наличие бактерии определяют на месте. А есть гистологическое исследование. Биоптат обязательно берут из разных участков слизистой желудка. Это поточный, но очень достоверный метод, позволяющий определить характер клеток биоптата: есть ли в ткани опухолевые процессы, воспаление; каков характер секреции слизистой. Позволяет также определить, атрофический это или обычный гастрит.

В отношении революционных методов типа капсульной эндоскопии существует некоторый скепсис. Это популярный и комфортный метод, но капсула с микровидеокамерой, проходя через ЖКТ, может не показать все его отделы. В сложных случаях она может застрять в грыжах, выпячиваниях, дивертикулах. А может их и не заметить. Так же с помощью этой капсулы не возможно взять биоптат на исследование.

Что дальше?

Точный диагноз – залог успеха. Но встает вопрос: что делать дальше? Схема лечения прописана Европейской группой по изучению Helicobacter pylori в так называемых Маастрихтских консенсусах. С 1997 года таких консенсусов было опубликовано четыре. В ноябре 2016 года прошел пятый. Каждый последующий «Маастрихт» дополняет предыдущие на основании клинических исследований, полученных из Европейских стран. Поставляет свою аналитику экспертам комитета этой Европейской группы и Россия.

Лечение хеликобактера в любом случае – антибактериальное.

Существуют терапии первой линии и второй линии. Кроме того, бывают тройная терапия, которая назначается, если нет дефекта слизистой, и квадротерапия – если есть дефект слизистой (эрозии или язвы). Тогда врач назначает препараты висмута, они обладают местным ранозаживляющим действием.

Может так случится, что лечение терапией первой линии окажется малорезультативным. Обычно при правильном соблюдении рекомендаций врача эффективность терапии первой линии составляет 70-98%. Однако бывают индивидуальная резистентность, противопоказания или побочные эффекты. Например, довольно высокая резистентность к кларитромицину из первой линии, есть специальные схемы и для таких пациентов. Бывает и плохая переносимость препарата, появляется диарея, рвота, металлический привкус во рту. В таком случае кларитромицин можно заменить на левофлоксаци́н или нифурател. Если первые две линии лечения

окажутся неэффективными, то берется посев на чувствительность бактерии к антибиотикам, а терапия подбирается в соответствии с результатами посева. В таком случае говорят, что мы имеем дело с рефрактерной формой Helicobacter pylori.

Приходите к нам еще!

На этапе назначения схемы лечения общение пациента и врача, как правило, заканчивается. Особенно, если исчезли неприятные симптомы. Пациент экономит время и деньги – ведь у него «ничего не болит». Это неверная тактика.

После того, как завершили курс, надо посмотреть, эффективен ли он. Этого не делают в 90% случаев. Через 2 недели после того, как закончили терапию, надо сдать кал на антиген к Helicobacter pylori. Отрицательный – все отлично! Если положительный результат, то при любой, даже минимальной концентрации надо признать, что терапия оказалась неэффективной и подбирать новую.

Неизлечимость Helicobacter pylori – это врачебный миф. По причине того, что пациенты не сдают контрольный анализ, а затем, к примеру, через год возвращаются с теми же жалобами, и вновь им диагностируют Helicobacter pylori, невозможно понять, повторное это заражение или же неэффективная терапия. Helicobacter pylori – это инфекция, микроорганизм. Нет микроорганизма – нет проблемы.

При этом не нужно упускать момента наличия резистентности, по причине которой первая линия терапии может оказаться неудачной. Проблема устойчивости есть, и в этом случае очень важны верная диагностика и обязательный контрольный визит после лечения.

Лечить ли, если «не болит»?

Второй масштабный вопрос – лечить ли диагностированную Helicobacter pylori, если нет явных симптомов, не выявлены эрозии и язва, и по большому счету «ничего не болит». Как дополнительный довод в пользу лечения, проводят онкогенный фактор бактерии – есть ряд крупных исследований, отмечающих, что в некоторых случаях она является отдалённым фактором риска развития рака желудка. Некоторые исследователи отмечают, что с момента заражения до диагностики рака проходит в среднем 30-40 лет. Так как выявили и описали эту бактерию сравнительно недавно, а Нобелевскую премию первооткрывателям бактерии Робину Уоррену и Барри Маршаллу вручили в 2005 году, результаты столь категоричных исследований довольно долго и яростно оспаривались.

Долгое время при абсолютных показаниях к лечению полагалось обязательно лечиться. К таким показаниям относились: язва желудка, атрофические изменения его слизистой у пациента, лимфома и рак желудка у кровных родственников. Все остальное считалось относительными показаниями, которые нужно было просто контролировать. Но эту тактику изменил Киотский глобальный консенсус по Helicobacter pylori-ассоциированным состояниям, который состоялся в 2015 году. Эксперты консенсуса признали онкогенность бактерии и теперь, оценивая все возможные риски осложнений от антибактерильной терапии, при обнаружении Helicobacter pylori рекомендуется проводить ее обязательную эрадикацию.

Эта бактерия может долго жить в организме, вызывать не только язвы и эрозии, требующие длительной терапии, но ее также в большой концентрации считают предраковым состоянием, вызывающем сперва атрофические гастриты, а потом и онкологию.

Другое дело, если у человека диагностирована язва, но наличие Helicobacter pylori под вопросом.

Действия врача при выборе терапии должны быть обоснованы. Стандарт при обнаружении язвы – противоязвенная терапия плюс определить, есть ли у пациента Helicobacter pylori.

В качестве врачебной ошибки и последствий бесконтрольного лечения антибиотиками можно привести пример, когда по телевизору активно рекламировался один из препаратов висмута.

У этого препарата нет прямого противомикробного действия, его назначали при язвах, гастритах, как ранозаживляющее. Но были исследования, подтверждающие, что в 3% он убивает Helicobacter pylori. И его стали рекламировать с такой точки зрения. Пациенты стали верить, что он убивает бактерию, и начали массово, бесконтрольно его применять.

Такая тактика лечения и самолечения и порождает мифы о неизлечимости Helicobacter pylori как таковой.

Самое главное, чтобы пациент не занимался самолечением и самодиагностикой, и при любых симптомах патологии желудочно-кишечного тракта обязательно обращался к специалисту-гастроэнтерологу.

• История
• Протекание болезни
• Диагностика и лечение

Бактерия Helicobacter pylori относится к грамотрицательным спиралевидным микроорганизмам и обычно «поселяется» в антральной части желудка. Продукты ее жизнедеятельности способны вызывать развитие эрозивно-язвенных, воспалительных или атрофических процессов в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и провоцируют такие заболевания, как язвенная болезнь, гастрит, дуоденит и рак.

По оценкам различных авторов, во всем мире инфицированность этим микроорганизмом достигает более 60 % (15-25 % в странах Европы и Северной Америки и более 90% в странах третьего мира). В России инфицированность взрослого населения колеблется от 65% (Санкт-Петербург) до 92% Москва, Красноярск). Считают, что Helicobacter pylori распространился из Восточной Африки около 58000 лет назад. В настоящее время в 27 регионах мира выявлено 370 штаммов Helicobacter pylori. В России преобладает штамм НрAsia2 (индийский геном).

История

Первые сведения об данном микроорганизме даны немецкими учеными в 1875 г. (бактерия не росла на известных в то время искусственных питательных средах, и это случайное открытие было забыто). Потом имеются упоминания в работах 1886 года профессора Валерия Яворского из Ягеллонского университета (назвал обнаруженную им бактерию Vibrio rugula и был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка), в 1974 г. в работах профессора И. А. Морозова (обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных после ваготомии во внутриклеточных канальцах клеток желудка, а также у больных язвой, которым не делали ваготомию). Бактерия была вновь открыта в 1979 году австралийским патологом Робином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе с Барри Маршаллом. Уоррену и Маршаллу удалось выделить, изолировать и культвировать этот микроорганизм из проб слизистой оболочки желудка человека. Они высказали предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее. В 2005 году ученые Робин Уоррен и Барри Маршал получили Нобелевскую премию за открытие истинных механизмов развития этих недугов.

Протекание болезни

После попадания в желудок H. pylori, двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка. Продукты гена СagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения их фенотипа клеток. Привлечённые воспалением лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой. Таким образом запускается механизм воспалительных и эрозивно-язвенных изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки и программируемой клеточной гибели клеток эпителия желудка с запуском каскада изменений слизистой желудка (каскад Cоrrea) – нормальная слизистая – атрофия слизистой желудка – метаплазия – дисплазия – рак. Эксперты Всемирной Организации Здравоохранения признали микроорганизм Helicobacter pylori абсолютно доказанным канцерогеном 1 класса. В России ежегодно регистрируется более 37000 новых случаев рака желудка. Эта патология заняла четвертое место среди опухолевых заболеваний и второе место по структуре смертности от онкологической патологии.

Диагностика и лечение

По Киотскому консенсусу, консенсусу Маастрихт V, рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации рассмотрены вопросы диагностики и оптимизации эрадикационной терапии Нр. Стратегия «тестируй на Helicobacter pylori и лечи» признана наиболее эффективной мерой профилактики некардиального рака желудка, лечения язвенной болезни и гастрита. Существующие неинвазивные (дыхательный уреазный тест, 13С – уреазный дыхательный тест, определение антигенов НР в кале, ПЦР НР в кале) и нвазивные (серологический метод исследования антител НР в крови, быстрый уреазный тест (проводится при ФГДС в биоптате слизистой желудка), бактериологическое исследование на НР, микроскопическое исследование биоптата слизистой желудка на НР) тесты диагностики позволяют с разной точностью диагностировать инфицированность Helicobacter pylori. Согласно международным согласительным рекомендациям по диагностике и лечению болезней, ассоциированных с хеликобактером золотым стандартом определения хеликобактериоза, является сочетание уреазного дыхательного теста с определением хеликобактерного антигена в кале при помощи иммуноферментного анализа. Эрадикация H. pylori устраняет воспалительный ответ слизистой желудка, приводит к обратному развитию атрофии желудка, если нет кишечной метаплазии, останавливает прогрессирование повреждения слизистой желудка до предраковых изменений и в рак. Эрадикация H. pylori с целью профилактики рака желудка является оправданной в областях с высоким и средним риском рака желудка и у пациентов с повышенным риском рака желудка, является рациональной в областях с низким риском рака желудка.

Диагностика хеликобактериоза. Анализ и лечение anti- Helycobacter pylori.

КДЦ МНИИЭМ им.Г.Н.Габричевского » Инфекционные заболевания » Диагностика хеликобактериоза. Анализ и лечение anti- Helycobacter pylori.

Исследование	Цена(первый/повторный)	Как сдавать
Лабораторная диагностика хеликобактериоза
anti- Helycobacter pylori IgG (ИФА)	620-00	Как сдавать

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) – короткая неспорообразующая грамотрицательная бактерия, родственная кампилобактериям, преимущественно поражающая желудок и верхние отделы тонкого кишечника и способная вызывать инфекционное заболевание, проявляющееся симптомами острого и хронического гастрита, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот факт доказали австралийские ученые Робин Уоррен и Барри Маршалл, за что и получили в 2005 г. Нобелевскую премию по медицине.

По данным эпидемиологических исследований, хеликобактерная инфекция или хеликобактериоз обнаруживается у 85-100% больных с антральным гастритом и язвой двенадцатиперстной кишки. Велика роль этого возбудителя у детей с острым диарейным синдромом и у взрослых в клинике так называемой «диареи путешественников» (путешествие в страны с неблагоприятным эпидемиологическим фоном, такие как Бангладеш, Индия, страны африканского континента).

Источники заражения хеликобактериозом

Источниками инфекции являются больные люди, сельскохозяйственные и домашние животные, а также носители H.pylori, болеющие скрытыми формами заболевания. Передача возбудителя инфекции здоровым людям осуществляется пищевым, водным, контактно-бытовым путями и при уходе за больными людьми и животными; возможна передача возбудителя новорожденным детям контактно-бытовым путем. Возбудитель устойчив во внешней среде, при контакте способен передаваться через предметы личной гигиены (полотенце, зубная щетка и т. п.).

Профилактика хеликобактериоза

Для профилактики хеликобактериоза необходимо раннее выявление источников инфекции (больных животных: кур, уток, хомяков, кошек, собак, попугаев и др., а также больных людей с острыми и хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки), назначение одной из схем антибактериальной терапии, своевременное лечение диарейных состояний. Для лечения хеликобактериоза применяются высокоэффективные схемы терапии с использованием современных лекарственных средств.

Диагностика и лечение

В целях диагностики хеликобактериоза и для контроля эффективности проводимого лечения производится иммунологическое исследование сыворотки крови на наличие диагностически значимого титра антител класса IgG к H.pylori. Этот серологический тест представляет собой альтернативу инвазивным методам диагностики хеликобактериоза.

Присутствие в крови IgG-антител к H.pylori свидетельствует об инфицированности пациента этим патогеном и наличии гастрита (поскольку у всех инфицированных H.pylori вызывает гастрит), который со временем может превратиться в атрофический. С учетом огромной роли хеликобактерной инфекции в развитии заболеваний желудка и их морфологических и функциональных последствий для слизистой оболочки желудка важно иметь информацию о наличии инфекции, обусловленной H.pylori. IgG-антитела к хеликобактеру появляются в результате иммунного ответа при инфицировании, причем уровень этих антител остается высоким, пока инфекция не элиминируется.

После успешной эрадикации инфекции в результате антибактериального лечения уровень антител к H.pylori медленно снижается до минимального в течение 1 года. Минимальный уровень антител может сохраняться в течение многих лет (так называемый «иммунологический рубец”).

В КДЦ при ФБУН МНИИЭМ им. Г.Н.Габричевского определение IgG-антител к H.pylori производится методом иммуноферментного анализа (ИФА) с помощью диагностических наборов «Helicobacter pylori IgG» (фирма «BCM Diagnostics», США). Специальной подготовки к анализу не требуется. Материалом для исследования на IgG-антитела к H.pylori является сыворотка венозной крови.

Результаты подсчитываются в Ед/мл.

Интерпретация анализа производится следующим образом:

– анализ считается отрицательным (нет IgG-антител к H.pylori), если результат составляет менее 5 Ед/мл; – анализ считается неопределенным, если результат находится в диапазоне между 5 и 15 Ед/мл для взрослых и между 5 и 10 Ед/мл для детей.