Артериальная гипоксемия

А.Е.Новожилов

Клиника Бутейко в Москве

16 апреля 2020 г.

COVID-19: почему не помогает искусственная вентиляция легких (ИВЛ)?

1. В Нью-Йорке погибают 80% больных COVID-19, подключенных к аппаратам искусственной вентиляции легких, причина неясна

2. Длительная гипервентиляция легких — причина высокой смертности на аппарате ИВЛ при COVID-19

3. Лечение дыхательной недостаточности при COVID-19 по способу, предложенному К.П.Бутейко

Профилактика и лечение клеточной гипоксии

Профилактика и лечение артериальной гипоксемии

Профилактика и лечение клеточной и артериальной гиперкапнии

Опасность искусственной вентиляции легких

Ограничение эффективности кислородной терапии

Причина острого повреждения легких при COVID-19

Профилактика острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) при COVID-19

4. Профилактика дыхательной недостаточности при COVID-19 по способу, предложенному К.П.Бутейко

1. В Нью-Йорке погибают 80% больных COVID-19, подключенных к аппаратам искусственной вентиляции легких, причина неясна

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) применяется для компенсации дыхательной недостаточности у пациентов с COVID-19, между тем, по сообщениям средств массовой информации, наблюдается чрезвычайно высокая смертность больных, подключённых к аппарату ИВЛ.

Associated Press

10 апреля 2020 года информационное агенство сообщает, что в Нью-Йорке погибают 80% больных COVID-19, подключенных к аппаратам искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При этом обычный уровень смертности пациентов с затрудненным дыханием составляет 40-50%, указывает агентство со ссылкой на данные федеральных и местных властей.

Небольшое исследование показало в китайском Ухане смертность 86%, а один из отчетов сообщает в Великобритании о 66% погибших среди пациентов с COVID-19, подключенных к аппаратам ИВЛ.

Причина такой смертности неясна.

Китайские врачи еще в феврале высказывали сомнение в эффективности ИВЛ, так как интенсивное дыхание лишь ухудшало функцию легких, а интубация несла дополнительные риски для тяжелого больного.

При этом врачи пробуют альтернативные способы лечения, например, укладывать пациента в таких позах, чтобы разные участки легких могли лучше раскрыться или использовать аппарат для инвазивного экстракорпорального насыщения крови кислородом».

газета.ru

10 апреля 2020 года в интервью с врачами сообщается «об ИВЛ-ассоциированных повреждениях легких, зная о которых, врачи-реаниматологи выбирают щадящие режимы, малые дыхательные объемы, пытаются не форсировать повышение давления в дыхательных путях».

Сообщается, что «у пациента с COVID-19 снижается напряжение кислорода в крови в результате повреждения вирусом большой площади легких, которая перестает передавать кислород извне в кровь, возникает компенсаторная одышка. В такой ситуации переворот больного со спины на живот приводит к тому, что жидкость, скопившаяся в легких, не поджимает легкие, не влияет на газообмен и позволяет пережить критическую ситуацию».

2. Длительная гипервентиляция легких — причина высокой смертности на аппарате ИВЛ при COVID-19

Причиной высокой смертности на искусственной вентиляции легких при COVID-19 является длительная гипервентиляция легких.

В обычной ситуации вентиляция легких, значительно превышающая нормальные величины, способна привести к гибели здорового человека в течение 10 минут.

В начале прошлого века, в период бурных научных открытий по физиологии, лабораторные исследования на животных показали удивительный феномен: избыточная вентиляция легких в течение нескольких минут приводит к гибели совершенно здоровое лабораторное животное.

Однако, объяснить это явление смогли только через 70 лет, благодаря научным исследованиям российского врача и ученого к.м.н. К.П.Бутейко.

В нормальных условиях у здорового человека гипервентиляция легких в течение 10 минут способна снизить давление двуокиси углерода (СО2) в легких, в артериальной крови, в клетках до уровня, не совместимого с жизнью, в результате чего организм погибает или возникают компенсаторные реакции функциональной системы дыхания, действие которых будет направлено на нормализацию газовых констант (постоянных величин по кислороду и углекислому газу) и дыхательного гомеостаза в целом.

Самые яркие реакции, действие которых направлено на нормализацию дыхательного гомеостаза — это обратимая бронхиальная обструкция и приступ удушья у больных астмой или спазм сосудов и повышение артериального давления крови, а так же продолжительная остановка дыхания во сне (апноэ) у храпящего человека.

3. Лечение дыхательной недостаточности при COVID-19 по способу, предложенному К.П.Бутейко

Дыхательная недостаточность — это нарушение нормального газового состава крови и клеток, что при COVID-19 возникает вследствие продолжительной гипервентиляции легких, нарушения проходимости бронхов, нарастания неравномерности вентиляции, изменения рН артериальной крови и фрагментарного разрушения легочной ткани.

По данным различных исследователей площадь газообмена в легких у взрослого человека составляет около 100 квадратных метров. Огромная площадь газообмена обеспечивает потребности метаболизма в кислороде при различной степени физической активности: от выраженной гиподинамии до профессионального спорта.

Обмен веществ, который обеспечивает жизнедеятельность организма, в процессе дыхания получает кислород и освобождается от конечного продукта метаболизма — углекислого газа.

Дыхание — это газообмен между клетками организма и атмосферным воздухом, а движение дыхательных газов является главным регулятором рН крови и клеток.

Ряд заболеваний приводит к фрагментарному разрушению легочной ткани и уменьшению площади газообмена до 1/4 от исходной, что снижает эффективность газообмена в легких, в первую очередь сказывается на способности выполнять физические нагрузки и постепенно снижает качество жизни.

Профилактика и лечение клеточной гипоксии

Гипервентиляция легких, свойственная острой фазе заболеваний органов дыхания, снижает парциальное давление двуокиси углерода в легких (рСО2А), в артериальной крови (рСО2а), в клетках.

Гипокапния (дефицит СО2) на всех уровнях изменяет рН крови и нарушает диссоциацию (распад) оксигемоглобина, что затрудняет переход кислорода в клетки и создает клеточную гипоксию.

Эффект, в результате которого кровь полностью насыщена кислородом, но при этом возникает дефицит кислорода в клетках на уровне метаболизма, впервые был открыт русским ученым, профессором Б.Ф.Вериго в 1898 году, повторно открыт датским ученым Х. Бором (Christian Bohr) в 1904 году и получил название эффект Вериго-Бора.

На этом этапе заболевания нормализация внешнего дыхания по способу, предложенному К.П.Бутейко, позволяет:

— устранить легочную гипервентиляцию, устранить альвеолярную, артериальную, клеточную гипокапнию;

— устранение артериальной гипокапнии позволит нормализовать рН артериальной крови, диссоциацию оксигемоглобина и эффективно устранить клеточную гипоксию.

Профилактика и лечение артериальной гипоксемии

Научные исследования российского врача и ученого к.м.н. К.П.Бутейко показали, что избыточное дыхание, при котором происходит увеличение общей вентиляции легких по отношению к потребностям метаболизма, нарушает бронхиальную проходимость, создает неравномерность вентиляции легких, уменьшает площадь газообмена, что существенно снижает его эффективность.

Дефицит альвеолярного СО2 (альвеолярная гипокапния), возникший в результате легочной гипервентиляции, создает функциональный (обратимый) гипокапнический бронхоконстрикторный эффект (уменьшение просвета дыхательных путей в результате спазма бронхов), который вместе с другими элементами скрытой бронхиальной обструкции (отёком бронхов и гиперсекрецией мокроты) нарушает проходимость бронхов, создает неравномерность вентиляции легких и уменьшает площадь газообмена, что может оказаться причиной снижения давления кислорода в артериальной крови (артериальная гипоксемия).

К клеточной гипоксии присоединяется артериальная гипоксемия, и начинает развиваться клеточная и артериальная гиперкапния (избыток СО2) в результате снижения эффективности газообмена.

На этом этапе заболевания нормализация внешнего дыхания по способу, предложенному Бутейко, позволяет:

— устранить легочную гипервентиляцию и элементы скрытой бронхиальной обструкции, возникшие в результате альвеолярной гипокапнии;

— нормализация бронхиальной проходимости позволяет нормализовать площадь газообмена и устранить артериальную гипоксемию, начальную клеточную и артериальную гиперкапнию;

— устранение артериальной гипо- или гиперкапнии нормализует рН артериальной крови, распад оксигемоглобина и устраняет клеточную гипоксию.

Профилактика и лечение клеточной и артериальной гиперкапнии

Функциональное снижение эффективности газообмена в результате легочной гипервентиляции на начальном этапе заболевания за короткое время получает негативное развитие в результате разрушения легких в ответ на вторжение вируса.

Разрушение легочной ткани дополнительно уменьшает площадь и эффективность газообмена в легких, что может быть причиной нарастания артериальной гипоксемии, значительной клеточной и артериальной гиперкапнии и гибели пациента.

На этом этапе заболевания нормализация внешнего дыхания по способу, предложенному Бутейко, позволяет:

— устранить легочную гипервентиляцию и элементы скрытой бронхиальной обструкции, возникшие в результате альвеолярной гипокапнии, что обеспечит нормальный газообмен через неповрежденные участки легких и позволит быстро устранить значительную клеточную и артериальную гиперкапнию;

— нормализация газообмена через неповрежденные участки легких позволит устранить артериальную гипоксемию;

— устранение артериальной гиперкапнии нормализует рН артериальной крови, распад оксигемоглобина и позволит устранить клеточную гипоксию.

Причина острого повреждения легких при COVID-19

Коронавирусная (лат. Coronaviridae) инфекция COVID-19 (Corona virus disease 2019) — это острая инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome), которая может протекать в форме острой респираторной инфекции с осложнениями в вирусную пневмонию и острый респираторный дистресс-синдром (Acute Respiratory Distress Syndrome — ARDS).

Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS) развивается в результате сильного иммунного ответа на вторжение вируса и начало острой диффузной пневмонии.

В начальной (экссудативной) фазе диффузного воспаления легких выделяются противовоспалительные вещества, которые повреждают капилляры и альвеолы, в результате чего эксудат проникает в альвеолярное воздушное пространство, что повреждает легкие и нарушает газообмен.

Активация сильного иммунного ответа вирусом и большой выброс противовоспалительных веществ являются одной из причин острого повреждения легких и развития ARDS.

Профилактика острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) при COVID-19

Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS), возникающий при COVID-19, можно предотвратить или остановить на ранней стадии развития, если снизить активность и затормозить скорость развития пневмонии с помощью кортикостероидов в малых дозах и нормализации давления двуокиси углерода в легких (рСО2А) по способу, предложенному К.П.Бутейко.

Опасность искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) применяется для компенсации дыхательной недостаточности, нормализации газового состава крови и клеток.

Относительно безопасной при сохранении сомнительной эффективности может считаться искусственная вентиляция легких небольшим объемом воздуха при низком давлении, параметры которой максимально приближены к физиологической норме для состояния покоя.

1. Главная опасность искусственной вентиляции легких заключается в длительной гипервентиляции легких, что делает процедуру ИВЛ опасной и низко эффективной.

Гипервентиляция легких создает альвеолярную и на начальном этапе артериальную гипокапнию, которая изменяет рН крови и является причиной клеточной гипоксии.

Альвеолярная гипокапния создает гипокапнический бронхоконстрикторный эффект, который с другими элементами скрытой бронхиальной обструкции существенно уменьшает площадь газообмена и может оказаться причиной артериальной гипоксемии.

На этом этапе артериальная гипокапния постепенно переходит в гиперкапнию в результате уменьшения площади и эффективности газообмена.

2. Нарушение бронхиальной проходимости, нарастающая неравномерность вентиляции и острая гибель легких (острый респираторный дистресс-синдром — ARDS) не позволяют обеспечить необходимый газообмен через неповрежденные участки лёгких, чтобы устранить клеточную и артериальную гиперкапнию.

3. В итоге, длительная гипервентиляция легких, которая не позволяет нормализовать газовые константы, делает площадь вентиляции легких избыточной по отношению к метаболизму и приводит к быстрому развитию пневмосклероза в качестве компенсаторной реакции дыхательного гомеостаза.

Ограничение эффективности кислородной терапии

Дыхание газовой смесью с повышенным содержанием кислорода имеет своей целью увеличить насыщение артериальной крови и клеток организма кислородом.

Тем не менее, известно, что кровь всегда и при любых условиях, в том числе при значительном уменьшении площади вентилируемой поверхности легких, полностью насыщена кислородом, то есть, весь гемоглобин, который является физическим носителем кислорода, занят.

Причиной артериальной гипоксемии может быть недостаточное поступление воздуха в зону газообмена.

Гипервентиляция легких, создавая гипокапнический бронхоконстрикторный эффект, усиливает неравномерность вентиляции легких, нарушает проходимость бронхов, формирует элементы обширной скрытой бронхиальной обструкции, что может оказаться главной причиной снижения кислорода в артериальной крови (артериальной гипоксемии).

Подача кислорода в объеме, превышающем физиологическую норму по минутному обьему дыхания, например, 10 литров в минуту при норме 5,3 л/мин., всегда даст отрицательный результат и произойдет нарастание артериальной гиперкапнии, а причина — гипервентиляция легких и гипокапнический (альвеолярный) бронхоконстрикторный эффект, резко уменьшающий площадь газообмена в легких.

На этом этапе заболевания нормализация внешнего дыхания по способу, предложенному К.П.Бутейко, нормализует бронхиальную проходимость, увеличивает площадь газообмена, в том числе через неповрежденные участки легких, что особенно важно при COVID-19 и нормализует оксигенацию артериальной крови естественным образом.

В большинстве случаев упускается из внимания тот факт, что переход кислорода из крови в клетки регулируется рН крови, а не степенью насыщения крови кислородом.

В нормальных условиях гипервентиляция легких в течение 10 минут, создавая дефицит СО2 в легких и крови, приводит к изменению рН крови и нарушению диссоциации оксигемоглобина, что приводит к парадоксальной ситуации: кровь полностью насыщена кислородом, так как газообмен в легких не нарушен, а в клетки и ткани кислород не поступает, и возникает клеточная гипоксия, которую не возможно устранить без нормализации рН крови (эффект Вериго-Бора).

Незначительный клинический эффект в результате дыхания кислородом может быть обусловлен повышением кислорода в плазме крови, в то время как для эффективного устранения клеточной гипоксии необходимо нормализовать рН крови и общую вентиляцию легких.

4. Профилактика дыхательной недостаточности по способу, предложенному К.П.Бутейко

Для предотвращения клеточной гипоксии, артериальной гипоксемии, клеточной и артериальной гиперкапнии достаточно устранить легочную гипервентиляцию и нормализовать внешнее дыхание по способу, предложенному К.П.Бутейко.

1. При отсутствии повреждения легочной ткани газообмен нормализуется в результате устранения элементов скрытой бронхиальной обструкции, нормализации рН крови и нормальной диссоциации оксигемоглобина.

2. В случае повреждения любой площади легочной ткани газообмен будет осуществляется в достаточном объеме через здоровые участки при отсутствии скрытой бронхиальной обструкции и нормального рН артериальной крови.

Восстановить дыхание через нос в полном объеме, устранить шумное и глубокое дыхание через рот, положить пациента с дыхательной недостаточностью на живот, чтобы ограничить экскурсию грудной клетки и живота и уменьшить легочную гипервентиляцию, — эти меры окажут больший положительный эффект, чем ИВЛ и кислородная терапия.

Гипоксия (Hypoxia) – это недостаточное содержание кислорода в тканях организма (кислородное голодание).

При развитии гипоксии происходит недостаточное снабжение тканей кислородом. Это ведет к недостатку энергии на клеточном уровне, их последующей гибели, органному некрозу и органной недостаточности. Гипоксия не только осложняет течение заболевания, но и определяет его исход.

Различают острое и хроническое кислородное голодание клеток. Острая гипоксия развивается при всех видах шока, кровопотерях, физических перегрузках. Хроническая гипоксия наблюдается при ряде патологических состояний: заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, заболевания крови, печени, почек, эндокринной системы.

Необходимым условием жизнедеятельности любой биологической структуры является непрерывное потребление энергии. Эта энергия расходуется на пластические процессы, т.е. на сохранение и обновление элементов, входящих в состав данной структуры, и на обеспечение ее функциональной активности.Все животные получают необходимую им энергию при катаболизме содержащихся в пище углеводов, жиров и белков. Однако клетки животных организмов не способны непосредственно использовать энергию питательных веществ. Последние должны предварительно пройти многочисленные превращения, совокупность которых называется биологическим окислением. В результате биологического окисления энергия питательных веществ переходит в легко утилизируемую форму фосфатных связей макроэргических соединений, среди которых ключевое место занимает АТФ. Основная часть макроэргов образуется в митохондриях, в которых происходит сопряженное с фосфорилированием окисление субстратов; следовательно, для нормального энергообеспечения жизненных процессов необходимо, чтобы в митохондрии поступало достаточное количество субстратов и кислорода, происходила эффективная их утилизация и непрерывно образовывались достаточные количества АТФ.Если потребность в АТФ не удовлетворяется, возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к закономерным метаболическим, функциональным и морфологическим нарушениям вплоть до гибели клеток. При этом возникают также разнообразные приспособительные и компенсаторные реакции. Совокупность всех этих процессов называется гипоксией.Гипоксия встречается весьма часто и служит патогенетической основой или важным компонентом множества заболеваний. В зависимости от этиологии, степени, скорости развития и продолжительности гипоксического состояния, реактивности организма проявления гипоксии могут значительно варьировать, сохраняя, однако, основные существенные особенности. Таким образом, можно определить гипоксию как типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

Как бороться с гипоксией

Для уменьшения гипоксии пользуются фармакологическими средствами и методами, увеличивающими доставку в организм кислорода и улучшающими утилизацию организмом циркулирующего в нем кислорода, уменьшающие потребность в кислороде органов и тканей.

Фармакологические средства – это антигипоксанты и антиоксиданты. Эти лекарственные средства способствуют более «экономному» расходованию тканями кислорода, его лучшей утилизации и тем самым уменьшению гипоксии и повышению устойчивости организма к кислородной недостаточности.

Классификация гипоксических состоянийВ зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают гипоксию, обусловленную недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, недостаточным поступлением его в организм, недостаточным транспортом к клеткам и нарушением утилизации в митохондриях.Соответственно выделяют следующие основные типы гипоксии:

1. Экзогенный:

• Гипобарический;
• Нормобарический.

• Местную гипоксию;
• Общую гипоксию.

По скорости развития и длительности:

• Молниеносную;
• Острую;
• Подострую;
• Хроническую.

По степени тяжести:

• Легкую;
• Умеренную;
• Тяжелую;
• Критическую (смертельную) гипоксию.

Защитно-приспособительные реакции при гипоксииЭкстренная адаптацияПри воздействии на организм факторов, вызывающих гипоксию, обычно быстро возникает ряд приспособительных реакций, направленных на ее предотвращение или устранение. Важное место среди экстренных приспособительных механизмов принадлежит системам транспорта кислорода.Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол; одновременно усиливается легочный кровоток. Реакции гемодинамической системы выражаются увеличением общего объема циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного возврата и ударного объема, тахикардии, а также перераспределением кровотока, направленным на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов.В системе крови проявляются резервные свойства гемоглобина, определяемые кривой взаимоперехода его окси- и дезоксиформ в зависимости от Ро2 в плазме крови, рН, Рсо2 и некоторых других физико-химических факторов, что обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в испытывающих гипоксию тканях. Кислородная емкость крови увеличивается также за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга.Приспособительные механизмы на уровне систем утилизации кислорода проявляются в ограничении функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении биологического окисления, увеличении сопряженности окисления и фосфорилирования, усиления анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза.Долговременная адаптацияПовторяющаяся гипоксия умеренной интенсивности способствует формированию состояния долговременной адаптации организма, в основе которой лежит повышение возможностей систем транспорта и утилизации кислорода: стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол, более совершенная корреляция легочной вентиляции и кровотока, компенсаторная гипертрофия миокарда, увеличенное содержание гемоглобина в крови, а также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки.Нарушения обмена веществ и физиологических функций при гипоксииПри недостаточности или истощении приспособительных механизмов возникают функциональные и структурные нарушения вплоть до гибели организма.Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене: уменьшается содержание в клетках АТФ при одновременном увеличении концентрации продуктов его гидролиза – АДФ, АМФ и неорганического фосфата; в некоторых тканях (особенно в головном мозге) еще раньше падает содержание креатинфосфата. Значительно активируется гликолиз, вследствие чего падает содержание гликогена и увеличивается концентрация пирувата и лактата; это способствует также общему замедлению окислительных процессов и затруднению энергозависимых процессов ресинтеза гликогена из молочной кислоты. Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления гипоксии: нарушается обмен липидов, белков, электролитов, нейромедиаторов; возникают метаболический ацидоз, отрицательный азотистый баланс. При дальнейшем усугублении гипоксии угнетается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада.Нарушения функции нервной системы обычно начинаются в сфере высшей нервной деятельности (ВНД) и проявляются в расстройстве наиболее сложных аналитико-синтетических процессов. Нередко наблюдается своеобразная эйфория, теряется способность адекватно оценивать обстановку. При усугублении гипоксии возникают грубые нарушения ВНД вплоть до утраты способности к простому счету, помрачнения и полной потери сознания. Уже на ранних стадиях гипоксии наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем и простейших движений, переходящих в адинамию.Нарушения кровообращения выражаются в тахикардии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. Артериальное давление вначале может повышаться, а затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса; возникают расстройства микроциркуляции. В системе дыхания после стадии активации возникают диспноэтические явления с различными нарушениями ритма и амплитуды дыхательных движений. После нередко наступающей кратковременной остановки появляется терминальное (агональное) дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов», постепенно ослабевающих вплоть до полного прекращения. При особо быстро развивающейся (молниеносной) гипоксии большая часть клинических изменений отсутствует, так как очень быстро происходит полное прекращение жизненно важных функций и наступает клиническая смерть.

Хронические формы гипоксии, возникающие при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, проявляется повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.Профилактика и терапия гипоксических состоянийПрофилактика и лечение гипоксии зависят от вызвавшей ее причины и должны быть направлены на ее устранение или ослабление. В качестве общих мер применяют вспомогательное или искусственное дыхание, дыхание кислородом под нормальным и повышенном давлением, электроимпульсную терапию нарушений сердечной деятельности, переливание крови, фармакологические средства. В последнее время получают распространение так называемые антиоксиданты – средства, направленные на подавление свободнорадикального окисления мембранных липидов, играющего существенную роль в гипоксическом повреждении тканей, и антигипоксаты, оказывающие непосредственное благоприятное действие на процессы биологического окисления.Устойчивость к гипоксии может быть повышена специальными тренировками для работы в условиях высокогорья, в замкнутых помещениях и других специальных условиях.В последнее время получены данные о перспективности использования для профилактики и терапии различных заболеваний, содержащих гипоксический компонент, тренировку дозированной гипоксией по определенным схемам и выработку долговременной адаптацией к ней.

Гипоксия плода

Причины

Гипоксия плода возникает в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его использования. Различают острую и хроническую гипоксию плода. Причины для этого самые разнообразные, они могут быть связаны с состоянием здоровья будущей мамы и каким-либо неблагополучием во время беременности и родов. Необходимо, планируя беременность, обследоваться и максимально снижать риск развития кислородной недостаточности плода.Факторы, обуславливающие хроническую гипоксию плода:

• заболевания матери, ведущие к развитию у нее самой гипоксии (пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность);• осложнения беременности (и связанное с ними нарушение развития плаценты) и расстройство маточно-плацентарного кровообращения (поздний токсикоз, перенашивание, многоводие);• заболевания плода (генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития).Острая гипоксия плода возникает в результате:

• отслойки плаценты;• прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии; при обвитии пуповиной и в ряде других причин, связанных с внезапным нарушением кровообращения между матерью и плодомПлод более устойчив к гипоксии по сравнению с взрослым человеком. Факторами, обеспечивающими адаптацию плода к гипоксии, являются увеличенная способность переносить кислород гемоглобином, а также повышенная способность тканей поглощать кислород из крови.

Последствия

При начинающейся гипоксии в организме плода активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Последовательно происходят следующие процессы: увеличивается маточно-плацентарный кровоток, затем возрастает продукция гормонов, влияющих на обмен веществ в клетках, повышается сосудистый тонус и за счет этого кровь депонируется в печени – тем самым облегчается общий кровоток плода. Кровь перераспределяется, и преимущественно снабжаются ткани мозга, сердца, надпочечников и уменьшается кровоток в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и кожных покровах плода. Соответственно при рождении ребенка, который испытывал данное состояние внутриутробно, можно ожидать нарушения функций данных органов – в виде преходящих нарушений дыхания, синдрома срыгиваний, задержки жидкости в организме.

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций. В тканях происходит переход на бескислородный тип дыхания, а затем и декомпенсация – наблюдается отхождение каловых масс в околоплодные воды, появляется брадикардия (замедление сердечного ритма) плода, изменяется мозговой кровоток – кровь перераспределяется с преимущественным снабжением подкорковых отделов. Если на данном этапе не произойдет родоразрешение, развивающиеся нарушения ведут к падению сосудистого тонуса, повышается проницаемость сосудистой стенки и возникает отек тканей – за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. На данном этапе страдает уже мозг, и необратимо – погибают нервные ткани, а затем и сам плод.Разновидностью гипоксии является асфиксия новорожденного (буквально – удушье) – патологическое состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксии новорожденного в 75-80% случаев предшествует гипоксия плода, что определяет общность развития данных состояний. Помимо факторов, способствующих гипоксии, во время рождения относятся следующие: преждевременный разрыв плодных оболочек, неправильное положение плода, длительные, затянувшиеся роды, медикаментозное обезболивание.

Причиной асфиксии является невозможность ребенком сделать полноценный, глубокий первый вдох, что ведет к заполнению легких воздухом, повышается артериальное давление, развивается самостоятельный кровоток. А в результате гипоксии у ребенка сохраняется кровоснабжение, подобное внутриутробному, и, опять же, нарастает гипоксия и происходят необратимые изменения вплоть до гибели клеток. Такому ребенку необходима помощь – реанимация в родовом зале, и, в некоторых случаях, дальнейшая искусственная вентиляция легких для адаптации его к внеутробным условиям жизни.

Наличие гипоксии плода и новорожденного способствует развитию дисфункций как отдельных органов, так и систем, и, соответственно, чем тяжелее перенесенная гипоксия, тем грубее будут нарушения деятельности организма.Диагностика и лечениеВ современной медицине существует достаточно широкий выбор методов диагностики гипоксии, как у плода, так и у новорожденного. Выбор диагностического алгоритма осуществляют гинекологи, акушеры, а после рождения ребенка – врач–неонатолог, педиатр.

С помощью ультразвуковой диагностической аппаратуры можно определить скорость кровотока в сосудах плода, пуповины, маточной артерии и на основании полученных данных выявить ранние признаки нарушения кровообращения в системе мать – плацента – плод, и назначить необходимое лечение и определить дальнейшую тактику ведения беременности.

Лечение назначают в зависимости от того, к каким последствиям привела гипоксия. Если острая нехватка кислорода возникает во время родов, малышу оказывают реанимационную помощь, очищают дыхательные пути, стимулируют естественное дыхание, а в случае необходимости, делают искусственное дыхание. Затем малыша наблюдает невропатолог, который и назначает курс восстановительного лечения: лекарства, которые улучшают работу мозга, успокаивающие средства, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию. Детям постарше может потребоваться помощь логопеда и психолога.

Основное в процессе восстановления – динамическое врачебное наблюдение.

Резюме. Целью исследования была оценка роли гипоксемии у больных ХОБЛ в развитии эндотелиальной дисфункции (ЭД) и артериальной ригидности (АР). АР крупных артерий и ЭД измерялись фотоплетизмографическим методом. Рассчитывались 2 индекса: индекс ригидности (SI) и индекс отражения (RI). Индекс SI отражает скорость пульсовой волны в крупных артериях, индекс RI преимущественно связан с тонусом мелких сосудов. Эндотелиальная функция оценивалась по изменению индекса отражения после ингаляции сальбутамола (Δ RISLB). Проводилась комплексная оценка гипоксемии: газовый состав артериальной крови, ночная пульсоксиметрия, базальная сатурация кислородом (SpO2), время сатурации кислородом < 88 %, минимальная сатурация кислородом, 6-минутный шаговый тест (6-МШТ). Все пациенты были мужчинами с ХОБЛ II–IV стадии по GOLD. Их средний возраст составил 64,5 ± 7,6 года, ОФВ1 – 37,7 ± 14,1 %, SaO2 – 90,5 ± 5,5 %, РаО2 – 63,2 ± 11,2 мм рт. ст., РаСО2 – 40,6 ± 5,4 мм рт. ст., ЧДД – 22,4 ± 2,6 в минуту, ЧСС – 80,7 ± 13,4 в минуту, ИМТ – 25,12 ± 5,86 кг / м2, стаж курения – 40 (35–50) пачко-лет. Были обнаружены корреляционные зависимости Δ RISLB с показателями пульсоксиметрии во время 6-МШТ с базальной SpO2 (R = 0,38; p = 0,04), временем SpO2 < 88 % (R = –0,48; p = 0,01), минимальной SpO2 (R = 0,44; p = 0,02); временем SpO2 < 88 % во время сна (R = –0,42; p = 0,04), а также с напряжением кислорода в крови днем, в покое PаО2 (R = 0,42; p = 0,04). У 16 больных с гипоксемией (РаО2 ≤ 60 мм рт. ст.) было отмечено достоверно более выраженное нарушение функции эндотелия, чем у 25 больных с РаО2 > 60 мм рт. ст. (0 % vs 2,00 %; р ≤ 0,04). Таким образом, с нарастанием уровня гипоксемии у больных ХОБЛ отмечалось достоверное ухудшение функции эндотелия. Так, АР зависела от уровня гипоксемии во время 6-МШТ. Чем ниже было минимальное значение SpO2 и больше времени показатели SpO2 составляли < 88 % во время теста, тем выше был фотоплетизмографический SI. Была проведена комплексная оценка гипоксемии у больных ХОБЛ: определение газового состава артериальной крови, проведение пульсоксиметрии в покое и при нагрузочном тесте днем, а также во время ночного сна. Полученные данные свидетельствуют о важнейшей роли гипоксемии в развитии изменений механических свойств артерий и ЭД у больных ХОБЛ.