Железа в мозге

Эпифиз

Эпифиз, или шишковидная железа, является частью промежуточного мозга. Масса эпифиза составляет 100-200 мг.

Из эпифиза выделено биологически активное вещество — мелатонин. Он, являясь антагонистом интермедина гипофиза, вызывает осветление окраски тела за счет группировки пигмента меланина в центре клетки. Это же соединение действует отрицательно на функцию половых желез. При поражении эпифиза у детей наблюдается преждевременное половое созревание. Считают, что такое действие эпифиза реализуется через гипофиз: эпифиз тормозит его гонадотропную функцию. Под влиянием освещения образование мелатонина в эпифизе угнетается.

Эпифиз содержит большое количество серотонина, являющегося предшественником мелатонина. Образование серотонина в эпифизе увеличивается в период наибольшей освещенности. Так как цикл биохимических процессов в эпифизе отражает смену периодов дня и ночи, то считают, что эта циклическая активность представляет собой своеобразные биологические часы организма.

Шишковидная железа

Эпифиз, или шишковидная железа, — непарная эндокринная железа нейроглиального происхождения, расположенная в эпиталамусе, рядом с передними холмиками четверохолмия. Иногда она имеет форму сосновой шишки, чаще бывает округлой формы. Масса железы у новорожденных — 8 мг, у детей с 10-14 лет и у взрослых — около 120 мг. Особенностями кровоснабжения эпифиза являются большая скорость кровотока и отсутствие гематоэнцефалического барьера. Иннервируется эпифиз постганглионарными волокнами нейронов симпатической нервной системы, тела которых расположены в верхних шейных ганглиях. Эндокринную функцию выполняют пинеалоциты, которые синтезируют и секретируют в кровь и в ликвор гормон мелатонин.

Мелатонин является производным аминокислоты триптофана и образуется через ряд последовательных ее превращений: триптофан -> 5-гидрокситриптофан -> 5-гидрокситриптамин (серотонин) -> ацетил-серотонин -> мелатонин. Транспортируется кровью в свободной форме, период полураспада составляет 2-5 мин, действует на клетки-мишени, стимулируя 7-TMS-рецепторы и систему внутриклеточных посредников. Кроме пинеалоцитов эпифиза мелатонин активно синтезируется в эндокринных клетках (апудоцитах) желудочно-кишечного тракта и других клетках, секреция которых у взрослых людей на 90% определяет его содержание в циркулирующей крови. Содержание мелатонина в крови имеет выраженный суточный ритм и составляет днем около 7 пг/мл, а в ночное время — около 250 пг/мл у детей от 1 до 3 лет, около 120 пг/мл у подростков и около 20 пг/мл у людей старше 50 лет.

Основные физиологические эффекты мелатонина в организме

Мелатонин участвует в регуляции биоритмов эндокринных функций и метаболизма организма за счет экспрессии в клетках гипоталамуса и гипофиза гена, являющегося составной частью эндогенных часов организма. Мелатонин ингибирует синтез и секрецию гонадолиберина и гонадотропинов, а также модулирует секрецию других гормонов аденогипофиза. Он активирует гуморальный и клеточный иммунитет, обладает противоопухолевой активностью, оказывает радиопротекторное действие, увеличивает диурез. У земноводных и рыб он является антагонистом а-МСГ, осветляя окраску кожи и чешуи (отсюда название гормона «мелатонин»). У человека на пигментацию кожи он не влияет.

Регуляция синтеза и секреции мелатонина подчинена суточному ритму и зависит от уровня освещенности. Сигналы, используемые для регуляции образования мелатонина в эпифизе, поступают к нему от светочувствительных ганглиозных клеток сетчатки по ретиногипоталамическому пути, от нейронов наружного коленчатого тела — по геникулогипоталамическому, и от нейронов ядер шва — по серотонинергическому путям. Сигналы, поступающие из сетчатки, оказывают модулирующее влияние на активность пейсмекерных нейронов супрахиазматического ядра гипоталамуса. От них эфферентные сигналы проводятся к нейронам паравентрикулярного ядра гипоталамуса, от последних — к преганглионарным нейронам симпатической нервной системы верхних грудных сегментов спинного мозга и далее — к ганглионарным нейронам верхнего шейного узла, которые своими аксонами иннервируют эпифиз.

Возбуждение нейронов супрахиазматического ядра, вызванное освещением сетчатки, сопровождается торможением активности ганглионарных нейронов верхнего шейного узла, снижением высвобождения в эпифизе норадреналина и снижением секреции мелатонина. Снижение освещенности сопровождается повышением выделения из нервных окончаний норадреналина, который через β-адренорецепторы стимулирует синтез и секрецию мелатонина.

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Коновалова Н.А. 1 Ворожцова И.Н. 1, 2 Павленко О.А. 1 Усов В.Ю. 2 Лукьянёнок П.И. 2 1 ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации 2 Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук Шишковидная железа, как нейромедиаторный и секреторный орган, до недавнего времени была труднодоступна для исследования из-за своего глубинного расположения, в связи с чем её положение, форма и размеры описывались преимущественно по патоморфологическим или операционным данным. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) гипофиза у больных с гиперпролактинемией изменение в размерах шишковидной железы и формирование кист наблюдалось чаще, чем у здоровых. Цель исследования — изучить размеры и структуру шишковидной железы и гипофиза как у здоровых женщин (n=80), так и лиц с гиперпролактинемией, основного детородного периода (20-40 лет, n=45). По результатам ретроспективного наблюдения нормальные размеры шишковидной железы в данной возрастной группе составили: в Т1 сагиттальных сечениях, длинник — 6,1 ± 2,5 мм; поперечник — 4,2±0,5 мм. При гиперпролактинемии (уровень пролактина -25-75 –нг\мл) отклонения в структуре передней доли гипофиза и наличие кист в шишковидной железе с изменением размеров наблюдались чаще. Показано, что кисты размером до 11-12 мм не сдавливают Сильвиева водопровода и значимо не сказываются на ликвородинамике. При проведении терапии ингибиторами пролактина с включением венотоников и препаратов магния возможно уменьшение кист шишковидной железы, что сопровождается улучшением клинической симптоматики.

664 KB мрт шишковидной железы кисты гиперпролактинемия динамика размеров на терапии 1. Berhouma M., Ni H., Delabar V., Tahhan N. Update on the management of pineal cysts: Case series and a review of the literature. J. Neurochirurqie. 2015. V.61. Р.138-142. 2. Di Chiro G., Nelson K.B. The volume of the sella turcica. Am. J. Radiol. 1962. V.87. Р. 989–1008. 3. Fahd Derkaoui Hassani, Abdelali Bouchaouch, Nizare El Fatemi Pineal epidermoid cyst: case report and review of the literature. J. Pan African. 2014. V.18. Р. 259. 4. Giuseppe Di Bella, Fabrizio Mascia, Luciano Gualano Melatonin Anticancer Effects: Review. Int. J. Molecular Sciences. 2013. V. 14. Р. 2410-2430. 5. Fernanda das Chagas Angelo Mendes Tenorio, Manuel de Jesus Simões, Valéria Wanderley Teixeirf. Effects of melatonin and prolactin in reproduction: review of literature. Rev. Assoc. Med. Bras. 2015. V.61. Р. 269-274. 6. Konrad Kleszczyński, Lena H Hardkop, Tobias W Fischer Differential effects of melatonin as a broad range UV-damage preventive dermato-endocrine regulator. J. Dermatoendocrinology. 2011. V. 3. Р.27-31. 7. Majovsky M., Netuka D., Benes V. Clinical management of pineal cysts: a worldwide online survey. Acta Neurochirurgica. 2016. V. 158. Р.663-669. 8. Maria Permuy, Monica Lopez-Pena, Antonio Gonzalez-Cantalapiedra Melatonin: A Review of Its Potential Functions and Effects on Dental Diseases. Int. J. Molecular Sciences. 2017. V. 18. Р. 865-874. 9. Menovsky T., De Ridder D., Grotenhuis J.A. Non-Specific Symptoms Related to Pineal Cysts. Minim Invasive Neurosurg. 2011. V.54. Р.50-55. 10. Tandon V, Raheja A, Suri A. Randomized trial for superiority of high field strength intra-operative magnetic resonance imaging guided resection in pituitary surgery. J. Clin. Neurosci. 2017. V.37. Р.96-103. 11. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси в патогенезе артериальной гипертонии у больных с пролактиномой передней доли гипофиза // Тер. Архив. 2000. Т.72. №.9. С.10-13.

Введение. В последние годы возрастает интерес к шишковидной железе, что объясняется не только её способностью к выработке мелатонина, считающегося одним из факторов регуляции биоритмов, но и нейроэндокринным посредничеством с гормональной, нейромедиаторной активностью . Из-за своего глубинного расположения сама шишковидная железа до появления томографических методов была труднодоступна для исследования, на рентгенограммах обычно была видна лишь в случаях её обызвествления. Даже с появлением компьютерной томографии, при отсутствии в ней объемных образований, исследователи продолжали ссылаться на данные, полученные в результате аутопсии, указывая при этом как размеры, так и вес железы, полученные в результате вскрытий. Заметный прорыв в этом вопросе произошел с появлением магнитно-резонансной томографии, когда при исследовании гипофиза тонкими срезами в сагиттальных сечениях шишковидная железа всегда попадала в плоскость сечения, и появилась возможность её детализации, четкого прижизненного описания. С этого момента внимание стали привлекать кисты в шишковидной железе, генез которых до сих пор остается во многом не ясным, как и подходы к кратности обследования и вообще лечения таких больных.

Цель исследования – проследить проспективно возможные изменения размеров и структуры шишковидной железы у женщин детородного периода в норме и при наличии гиперпролактинемии.

Материал и методы исследования. Исследование проводилось на магнитно-резонансных томографах двух типов: низкопольном с индукцией магнитного поля 0,28 Т (Magnetom Open, SIEMENS) и сверхпроводящем томографе Toshiba Titan с индукцией магнитного поля 1,5 Т. Оценке были подвергнуты сагиттальные (Т1, Т2), аксиальные (Т2) и фронтальные (Т1, Т2) сечения с толщиной срезов 3 мм по гипофизарным стандартным протоколам – в ряде случаев частичной их модификацией по толщине среза до 1,5-2 мм. Из общего количества обследованных больных с гиперпролактинемией (n>1000) сформирована случайная выборка (n= 45) в возрасте 20-40 лет (пролактин — 25-75 нг/мл.). Группу контроля составили здоровые лица (n=80) соответствующего возраста и пола, обследованные ранее по другим мотивам (пролактин до 25 нг/мл). При необходимости и наличии показаний использовалось контрастирование парамагнетиком в стандартных дозах. Наряду с оценкой структуры гипофиза, расчета его объема по формуле Di-Chiro-Nelson проводились измерения размеров шишковидной железы в сагиттальных (Т1) и аксиальных (Т2) сечениях, анализировались анамнестические данные (приём противозачаточных средств, перенесенные инфекции, травмы, аллергия, риносинуситы, поздний пубертат). У лиц с выявленными кистами шишковидной железы и гиперпролактинемией проводилась терапия ингибиторами пролактина (в данной группе достинекс в дозе 5-10 мг в неделю), препаратами магния и венотониками. Повторные исследования МРТ гипофиза и шишковидной железы проводились с интервалами 1,5-2 года, причем динамика наблюдения в выбранной группе больных составила от 1 года до 10 лет. Контроль пролактина осуществлялся раз в 3-6 мес. У всех участников программы было получено информированное согласие о проведении исследования по протоколу экспертным советом при НИИ кардиологии.

Результаты исследования и обсуждение

Ранее, при исследовании здоровых лиц контрольной группы, нами были выведены нормальные значения для размеров гипофиза, составившие (ширина/длина/высота) -1,2/0,8/0,5 см (± 12-20%). На основании МРТ-томограмм, выполненных при описании гипофиза и шишковидной железы у здоровых лиц 20-40 лет (основной детородный период, n =80), размеры шишковидной железы в Т1-сагиттальных сечениях в передне-заднем направлении составили – 6-8,5 мм; вертикальный размер – 4-5 мм. Шишковидная железа в норме представлена на рис. 1.

Киста шишковидной железы 9х13 мм с частичной компрессией водопровода, микроаденома до 3 мм передней доли

Полученные размеры отличаются от размеров шишковидной железы, приводимых в анатомических руководствах, что объясняется тем фактом, что там описываются усредненные значения по всем возрастным группам, причем, как правило, на патоморфологическом материале, а не взятом от живых людей. Кроме того, известен тот факт, что шишковидная железа и её пик активности приходится на детский возраст, и к 6 годам она редуцируется, уменьшается в размерах. Сохранение её или увеличение в наших случаях у больных с гиперпролактинемиями соотносилось с отклонением в структуре гипофиза и, как следствие, затянувшимся пубертатом, дисменореями, бесплодием. В репродуктивном периоде её увеличение, возможно, также обуславливалось приёмом контрацептивных средств, поскольку в данном варианте нарастало количество гиперпролактинемий.

Обращало внимание сочетание гиперпролактинемии, микроаденом и кист шишковидной железы. Так, в настоящем исследовании, в группе практически здоровых лиц мелкие кисты (от 6 до 7 мм) отмечались в единичных случаях (до 4%), а у больных с гиперпролактинемиями в случайной выборке (n=45) кисты отмечались в 34% случаев. Еще больший процент отклонения в размерах шишковидной железы от нормы был при аденомах и при приёме контрацептивов, где максимальное значение достигало 50%. При этом размеры шишковидной железы уже составляли: передне-задний до 11 мм; высота – 6-7 мм, что значительно превышало размеры шишковидной железы в контрольной группе (p < 0,05; при t=1,14; n>30).

Увеличение в размерах шишковидной железы, вероятно, обуславливается ингибирующим действием на активацию передней доли гипофиза. Взаимосвязь между шишковидной железой и гипофизом намного сложнее, чем это принято считать. Описаны механизмы не только угнетающего воздействия на гипофиз с её стороны, но и стимулирующего характера. Такой афферентный тип регуляции на межорганном уровне, безусловно, должен существовать, иначе сложно объяснить увеличение шишковидной железы в случаях выраженной гипотрофии гипофиза, при синдромах пустого турецкого седла, как представлено ниже (рис. 2).

Рис. 2. Сагиттальное (a) Т1- и аксиальное Т2-сечение (b) с толщиной срезов 3 мм без применения контрастирования больной С., 40 лет, с гиперпролактинемией. Формирование пустого турецкого седла. Киста шишковидной железы с незначительным сдавлением водопровода и ликвородинамическими нарушениями

Вместе с тем «ингибирующий» характер увеличения шишковидной железы отмечался у больных с микроаденомами гипофиза, локализующимися как в передней, так и в промежуточной части гипофиза. Чаще всего в форме ретенционной кисты шишковидная железа была в тех случаях, когда в анамнезе были детские инфекции, риносинуситы, а также травмы и инфекции в родах. При контрастировании парамагнетиками края таких кист и иногда сами кисты хорошо накапливают контраст (рис. 3).

Рис. 3. Больная С., 33 лет, до и после контрастирования омнисканом, томограммы, выполненные в Т1 сагиттальных сечениях. Шишковидная железа неоднородная, 12 х 10 мм, капсула накапливает контраст при введении парамагнетика. Участки уплотнения и капсула отмечены стрелкой

Характерной особенностью ретенционных кист шишковидной железы было отсутствие какой-либо динамики в выборке за период наблюдения (рис. 4).

В данном случае за период наблюдения отмечен прирост в размерах микроаденомы гипофиза по всем направлениям в пределах 2 мм, в то время как объем кисты шишковидной железы остался без существенной динамики.

Из литературы известно, что шишковидная железа — это образование эллипсоидной формы, размеры которого составляют до 12 мм в длину, 3-8 мм в ширину и 4 мм в толщину, её вес равен от 0,1 до 0,18 г. Она расположена в головном мозге между верхними буграми четверохолмия и относится к органам внутренней секреции . Эпифиз входит в состав промежуточного мозга и состоит из нейроглиальных и пинеальных клеток, складывающихся в тяжи и мелкие дольки. Кистозное образование диагностируется лишь у 1,5% пациентов среди всех интракраниальных новообразований . Принято считать, что основной причиной формирования кист шишковидной железы головного мозга является закупорка выводящего канала, вследствие чего нарушается отток продуцируемого железой мелатонина. При закупорке выводящего протока происходит аккумуляция секрета. Другая причина — это паразитарные инвазии, провоцирующие образование паразитарных кист в различных органах. Случайная находка кисты шишковидной железы встречается в 25% случаях при жизни (при бессимптомном течении), однако на аутопсии они обнаруживаются в 40% случаев . Размеры кист широко варьируют от 1-2 до 20 мм. В наших случаях кисты чаще встречались у женщин, по данным литературы, это соотношение составляет 3:1, средний возраст пациентов с данной патологией 27 лет . Клинические проявления кист эпифиза весьма разнообразны: выраженные головные боли, признаки гидроцефалии, компрессии мозжечка, а также синдром Парино, к менее грозным, но не менее значимым признакам относятся: двоение в глазах, ухудшение зрения, депрессия, нервозность, прибавка массы тела, нарушение менструального цикла, бесплодие . Клиническое ведение пациентов с кистами шишковидной железы остается спорным, особенно для пациентов с неспецифическими симптомами .

В целом авторы сходятся во мнении, что на сегодняшний день функция шишковидной железы недостаточно изучена, главным образом из-за малых размеров шишковидной железы, взаимодействия с различными частями межуточного мозга, эндокринными железами и некоторыми другими органами. Мелатонин (Н-ацетил-5-метокси-триптамин) является индоламином, синтезируется и секретируется шишковидной железой. Для синтеза мелатонина клетки шишковидной железы поглощают триптофан из крови, далее путем гидроксилирования и декарбоксилирования превращают его в серотонин. Серотонин преобразуется в п-ацетилсеротонин через Н-ацетил, и впоследствии метилированные окончания под действием фермента гидроксиндол-о-метилтрансферазы преобразуют его в мелатонин. Мелатонин является нейроэндокринным посредником с высокой биологической активностью и гормональной, нейромедиаторной, иммуномодуляторной плейотропностью к различным тканям и органам . Мелатонин определяется в сыворотке крови, где его концентрация зависит от циркадного день-ночь ритма и сезонных ритмов. Максимальная концентрация мелатонина определяется в интервале: полночь — 2 часа ночи, минимальная — полдень. Значительное снижение концентрации мелатонина наблюдается после 40-45 лет. Эти эффекты напрямую связаны с возрастными изменениями эндокринной системы, когда мелатонин оказывает ингибирующее воздействие на половые железы, функцию щитовидной железы и секрецию гипофизом гонадотропного и соматотропного гормонов. Большинство исследователей отмечают стимулирующее действие экстракта шишковидной железы на секрецию коры надпочечников, повышение уровня альдостерона в сыворотке крови. Отмечается тесная взаимосвязь между эпифизом и вегетативными центрами межуточного мозга и гипофизом, которые вместе составляют единую систему, управляющую половыми железами и ростом организма. Гипоталамус рассматривается как место первичного приложения антагонистических воздействий гипофиза и шишковидной железы .

По результатам обширных исследований последнего десятилетия стало известно, что высокая концентрация мелатонина содержится за пределами шишковидной железы, в частности: желчи, спинномозговой жидкости, костном мозге, яичниках, сетчатке, лимфоцитах, коже, а также субклеточных органеллах. Такое широкое внутри- и внеклеточное распространение мелатонина объясняет формирование различных физиологических процессов и механизмов действия . Мелатонин, как высоколипофильное соединение, легко проникает через клеточные мембраны и, следовательно, способен эффективно защитить все внутриклеточные структуры, в том числе ферменты, белки, липиды, митохондрии и ядра, от оксидативного повреждения. В настоящее время мелатонин не является гормоном в классическом понимании этого термина, поскольку он синтезируется в различных органах и не оказывает воздействия на конкретные органы-мишени, но вместе с этим обеспечивает мощную защиту клеток от молекулярных повреждений. Около 70% мелатонина в крови связано с белками, и только 30% от общего количества мелатонина способно диффундировать в окружающие ткани, в том числе в полость рта, с помощью слюны; таким образом, доля плазменного мелатонина, поступающего в полости рта с помощью слюнных желез, составляет от 24% до 33%. Поэтому считается, что оценка уровня мелатонина в слюне — это надежный метод контроля циркадного ритма и секреции мелатонина .

Мелатонин также выступает в качестве нейропротектора и антиоксиданта. В ряде зарубежных исследований получены результаты корреляции среди случаев снижения секреции мелатонина у пациентов старше 45 лет и увеличения случаев нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, депрессии, инсульта и рака. Шишковидная железа имеет склонность к кальцификации, многими авторами высказано предположение, что дефицит мелатонина вызывает обызвествление шишковидной железы. Имеются данные о том, что мелатонин, секретируемый шишковидной железой, взаимодействует с гипофизом, модулируя высвобождение его гормонов. Некоторые ранние зарубежные исследования показали, что стимуляция активности шишковидной железы in situ ингибирует пролиферацию гипофизарных клеток. С другой стороны, также было показано, что гипофизэктомия приводит к атрофическим изменениям в шишковидной железе, что указывает на регуляторную отрицательную обратную связь гипофиза. Большинство исследователей пришли к выводу о том, что повышенный уровень мелатонина вызывает нарушение репродуктивной функции, вызывая гиперпролактинемию, снижая секрецию гормона роста и нарушая функцию надпочечников через гипоталамо-гипофизарную ось, а также опосредованно воздействует на гонады (яичники и яички). Нормальный уровень мелатонина в утренние часы варьируется от 8 до 20 пг/мл, в ночные – не должен превышать 150 пг/мл. Повышенные показатели говорят о психических расстройствах (депрессия, маниакальные состояния); пониженной выработке эстрогенов, снижении (отсутствии) либидо. Повышение уровня пролактина некоторыми авторами рассматривается как один из механизмом запуска артериальной гипертензии и ожирения .

Клинический пример

Пациентка 20 лет, предъявляет жалобы на выраженную головную боль, которая не купируется нестероидными противовоспалительными средствами, стала усиливаться в течение последних 3 месяцев, сопровождаться тошнотой, двоением в глазах, ухудшением зрения, снижением памяти, депрессией. Также отмечает болезненность молочных желез в течение последних 2 месяцев, нарушение менструального цикла (последние 3 месяца менструация скудная, болезненная). Прием каких-либо лекарственных препаратов, в том числе нейролептиков, отрицает. В анамнезе – родовая травма, детские инфекции, частые респираторные заболевания. Неврологическое обследование не выявило никаких отклонений от нормы. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст., ИМТ= 23,6. По результатам гормонального профиля: пролактин — 796 мМЕ/л (норма: 74-472 мМЕ/л фолликулярная фаза); ТТГ: 2,52 (норма 0,4-4,4 мЕд/л); Т4: 12,8 (норма 9-19,1 пмоль/л); АТ ТПО: 25 (норма <34 Me/мл); СТГ: 1,3 (норма 0,2-13 мЕд/л); АКТГ: 23 (норма 0-50 пг/мл); ФСГ: 2,08 (норма 2,45-9,4 МЕ/л фолликулярная фаза); ЛГ: 5,76 (1,8-26,9 МЕ/л фолликулярная фаза); эстрадиол 60 (норма 68-1269 пмоль/л фолликулярная фаза); тестостерон 1,01 (норма 0,5-4,0 пмоль/л фолликулярная фаза); мелатонин – 14 пг/мл (дневные часы), 210 пг/мл (ночные часы), норма — 10 пг/мл дневные часы; 70-100 пг/мл ночные часы. По результатам УЗИ органов малого таза — признаки мультифолликулярного яичника справа. УЗИ молочных желез: молочные железы без особенностей, преобладание железистого компонента над жировым. Консультация офтальмолога (заключение): миопия средней степени. МРТ-картина: гипофиз неоднородный по структуре, в передней дольке отмечаются гипоинтенсивные на Т1 включения, размером до 2 мм, не склонные к слиянию. Признаки гипоплазии левой позвоночной артерии в интраселлярном сегменте. Киста шишковидной железы 13 x 12 мм с частичной компрессией Сильвиева водопровода. Назначен препарат достинекс 0,5 мг по ½ таб. 2 раза в неделю (контроль пролактина через 3 месяца), контроль МРТ головного мозга через 12 месяцев. По результатам динамического наблюдения: уровень пролактина через 3 месяца — 396 мМЕ/л (норма), головная боль носит эпизодический характер, тошноты, двоения в глазах нет. Менструальный цикл регулярный, безболезненный. Доза достинекса снижена до 500 мкг по ½ таб. 1 раз в неделю, рекомендован контроль пролактина через 3 месяца. По результатам непрерывного применения достинекса в течение 1 года: уровень пролактина, эстрадиола, ФСГ в сыворотке крови в пределах нормы. По результатам МРТ головного мозга: размеры кисты шишковидной железы уменьшились до 11х10 мм (предыдущие 13х12 мм). Пациентке рекомендовано продолжить прием достинекса по ½ таб. 1 раз в неделю.

Заключение

Таким образом, клиническое улучшение в данном случае было достигнуто с использованием патогенетической терапии – устранением причины гиперпролактинемии. Учитывая приведенные данные о механизмах влияния мелатонина на органы репродуктивной системы, вопрос дальнейшего изучения влияния эндогенного мелатонина является перспективным направлением в эндокринологии. В целом следует отметить, что кисты шишковидной железы в представленном исследовании, хотя и обладали определенным динамизмом в отношении изменения размеров как в сторону увеличения, так и уменьшения (от 1 до 3 мм), однако они носили доброкачественный характер на протяжении всего периода наблюдения. В этой связи контроль за их состоянием — при отсутствии утолщения стенок и очагового накопления контраста в кисте, достаточно осуществлять при МРТ 1 раз в 2-3 года.

Библиографическая ссылка

Коновалова Н.А., Ворожцова И.Н., Павленко О.А., Усов В.Ю., Лукьянёнок П.И. РАЗМЕРЫ ШИШКОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЕЁ СТРУКТУРА ПРИ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ ПО ДАННЫМ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ // Современные проблемы науки и образования. – 2019. – № 6.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=29306 (дата обращения: 29.10.2020).Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

Гипофиз (мозговой придаток) — железа внутренней секреции, которая располагается в т.н. турецком седле в основании черепа.

Гипофиз. Расположение.

Расположение гипофиза в черепе

Топографически он находится примерно в самом центре головы.

Вес гипофиза составляет всего около 1 грамма, а размеры не превышают 14-15 мм.

Гипофиз имеет овальную форму и располагается в изолированном костном ложе (турецком седле), которое также имеет овальную форму. Гипофиз окружен костными образованиями с трех сторон – спереди, сзади и снизу. По бокам от гипофиза находятся кавернозные синусы — полые полости, состоящие из листков твердой мозговой оболочки, внутри которых проходят такие важные сосуды, как сонные артерии, и нервы, большинство из которых управляет движением глазных яблок. Сверху полость турецкого седлаограничена также фиброзным листком твердой мозговой оболочки – диафрагмой, имеющим отверстие в центре, через которое гипофизпосредством ножки соединяется одной из частей головного мозга – гипоталамусом. Образно говоря, гипофиз свисает на ножке (стебле) словно вишенка на черенке.

Как правило, гипофиз занимает весь объем турецкого седла, однако бывают различные варианты, когда он занимает лишь его половину или наоборот гипофиз увеличивается в размерах, даже немного выходя за верхние границы турецкого седла.

Гипофиз. Строение.

Строение гипофиза

Состоит мозговой придаток из двух долей – передней (аденогипофиз, железистая доля) и задней (нейрогипофиз), которые имеют разное происхождение: передняя доля образуется из выпячивания первичного ротового углубления (кармана Ратке), а задняя из выпячивания дна 3-го желудочка головного мозга во время эмбрионального развития. Также передняя и задняя доли гипофиза различаются по функциям: аденогипофиз самостоятельно вырабатывает гормоны, а нейрогипофиз лишь накапливает их и активизирует.

Аденогипофиз представляет собой большую часть гипофиза и составляет около 75% от всей его массы. Он состоит из железистых клеток, которые, словно соты в улее разделены многочисленными тяжами-трабекулами.

Железистые клетки разделены на 5 основные видов по типу вырабатываемых ими гормональных веществ: соматотрофы, лактотрофы, кортикотрофы, тиротрофы, гонадотрофы.

Соматотрофы или клетки, продуцирующие соматотропный гормон (гормон роста, СТГ) – основной гормон, отвечающий за рост организма, составляют около половины всего клеточного состава аденогипофиза и располагаются преимущественно по бокам доли.

Гипофиз норма

При развитии опухоли из этих клеток, вследствие повышения секреторной функции этих клеток и повышенной выработки СТГ развивается заболевание называемое акромегалия.

Лактотрофы, или клетки, продуцирующие пролактин – гормона, отвечающий за образование молока в молочных железах, составляют около 1\5 всех клеток передней доли гипофиза и располагаются в заднебоковых отделах. При беременности их количество увеличивается почти в 2 раза, что проявляется увеличением размера мозгового придатка. Помимо беременности их увеличение может вызвать снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз, прием гормональных препаратов, содержащих эстрогены. При повышении функции лактотрофов или развитии опухоли из этих клеток у человека развивается гиперпролактинемия.

Кортикотрофы – клетки, которые синтезируют разные биологические активные вещества, одним из которых является адренокортикотропный гормон (АКТГ) – гормон, регулирующий выделение надпочечниками ряда гормонов, один из основных – кортизол. Они также как и лактотрофысоставляют около 20% всех клеток аденогипофиза. При их гиперплазии или развитии опухоли у человека развивается гиперкортицизм, называемый болезнью Иценко-Кушинга.

Тиреотрофы, или клетки, секретирующие тиреотропный гормон (ТТГ) – гормон, отвечающий за рост щитовидной железы и регуляцию выделения ею гормонов, называемых Т3 и Т4. Они составляют всего лишь 5% клеточного состава аденогипофиза. Они располагаются преимущественно в передних отделах аденогипофиза. При развитии гипотиреоза они увеличиваются в размере (гиперплазируются), увеличивается их количество, что может привести к образованию опухоли – тиреотропиномы.

Гонадотрофы, или клетки, секретирующие половые гормоны(гонадотропины), составляют около 10-15% от клеточного состава аденогипофиза. Они локализуются равномерно по передней доле гипофиза, но преимущественно в боковых отделах. Эти клетки вырабатывают два вида гормонов – фоликулло-стимулирующий (ФСГ) – ответственный стимуляцию овуляции у женщин и спермообразование у мужчин, и лютеинизирующий гормон (ЛГ) – стимулирующий овуляцию у женщин и продукцию тестостеронaу мужчин.

Эти клетки также могут увеличиваться в размерах при гипогонадизме.

Помимо гормонально активных клеток в передней доле гипофиза находятся также клетки, которые не окрашиваются при специальных методах, определяющих секреторную активность клеток. Это так называемые нулевые клетки, которые служат источником для образования нефункционирующихаденом гипофиза.

Их деятельность до конца не изучена, однако считается, что они могут вырабатывать некоторые виды гормонов в незначительной концентрации или в неактивном виде.

В передней доле гипофиза вырабатываются 6 гормонов, которые можно разделить на 3 группы:
1) белковые гормоны, относящиеся к соматомаммотропинам – СТГ и пролактин;
2) гликопротеины – ФСГ, ЛГ и ТТГ;
3) гормоны, которые являются производными ПОМК – АКТГ, липотропины, меланостимулирующего гормона (МСГ), эндорфины и относящиеся к полипептидам.

Средняя доля гипофиза у человека практически отсутствует и не принимает участия в гормонообразовании.

В задней доле гипофиза накапливается два вида гормонов, вырабатываемых в гипоталамусе – антидиуретический гормон (контролирует чувство жажды и количество выделяемой почками мочи) и окситоцин (стимулирует сокращение матки у женщин), которые поступают в нее по аксонам нейронов, расположенных в гипоталамических ядрах, где осуществляется синтез этих гормонов. Помимо функции депонирования нейрогипофиз осуществляет их своеобразную активацию, после которой гормоны в активной форме выделяются в кровь.

Вернуться к началу страницы «Гипофиз»