Доктор Моррис

Воспаление ушной раковины

Хондрит — воспаление хряща. Возникает вследствие попадания бактерий, реже грибков, паразитов или же из-за развития новообразования (опухоли). Хрящ представляет из себя плотную и упругую соединительная ткань. Внутри хрящевой ткани практически нет сосудов и нервов, что осложняет попадание инфекции в нее, поэтому хондриты встречаются достаточно редко. Чаще всего страдают хрящевые ткани ушной раковины, гортани и рёбер. Хондрит развивается через 1-3 месяца после перенесенного инфекционного заболевания. Опасность хондрита, помимо разрушения хряща, состоит в дальнейшем распространении воспаления и сложностью восстановления разрушенного хряща (например, хряща гортани).

Симптомы

Помимо общих симптомов воспалительного процесса есть частные симптомы, которые зависят от локализации заболевания.

Общие симптомы:

  • Повышение температуры;
  • Озноб;
  • Припухлость;
  • Гиперемированная кожа (отёкшая и болезненная);
  • Боли.

Хондрит в области ребер может сопровождаться межреберной невралгией (резкие боли между рёбрами). При хондрите гортани могут быть следующие симптомы:Затруднение дыхания, глотания;Изменение голоса.

Лечение

Тип лечения зависит от степени запущенности болезни. На начальных стадиях прийти к выздоровлению можно с помощью консервативных методов лечения. Так, для устранения воспаления назначают антибактериальные (или противогрибковые, противопаразитарные, в зависимости от типа инфекции) препараты, а также противовоспалительные стероидные и нестероидные препараты. Также применяются физиотерапевтические методы лечения: УВЧ-терапия, лазерное и УФ облучение, электрофорез. На поздних стадиях развития болезни хирургическим путём устраняют места нагноения и отмершие ткани.

Перихондрит наружного уха — это воспаление ушной раковины, возникающее из-за попадания инфекции под кожу, в надхрящницу. Чаще всего причиной этого заболевания становится синегнойная палочка. А попадает она туда при травмах ушной раковины, ожогах, укусах насекомых, ссадинах уха. Также перихондрит может развиться как осложнение гриппа, туберкулеза или фурункула наружного слухового прохода.

Основной симптом — боль в ушной раковине, позже присоединяется покраснение кожи и отек. Между кожей и хрящом образуются небольшие бугорки, которые постепенно увеличиваются и сливаются. Постепенно процесс захватывает всю раковину, кроме мочки, так там нет хряща. Под кожей гнойный процесс расплавляет хрящ и ухо деформируется. Заболевание сопровождается повышением температуры тела до 38-39С, слабостью, разбитостью.

Различают серозную и гнойную форму перихондрита наружного уха. При гнойном перихондрите присутствует гнойное расплавление надхрящницы и хряща и приводит к деформации ушной раковины. При серозной стадии хрящ не повреждается, и само заболевание протекает не так бурно. Однако, серозная стадия без лечения быстро перетекает в гнойную.

Поставить правильный диагноз несложно, достаточно осмотра и тщательного сбора истории развития болезни. Для определения тяжести течения воспалительного процесса необходимо сдать общий анализ крови и мазок на флору и чувствительность к антибиотикам.

Лечение перихондрита наружного уха в Нижнем Новгороде. Сначала проводится противовоспалительная и антибактериальная терапия с учетом флоры раневого отделяемого. Местно назначают противовоспалительные примочки. Замечательный эффект дает физиотерапия. При наличии гнойного расплавления потребуется помощь хирурга для вскрытия и дренирования очагов скопления гноя. Прогноз заболевания благоприятный, однако даже при своевременном и правильном лечении перихондрита наружного уха в Нижнем Новгороде избежать деформации ушной раковины удается не всегда.
Профилактика заключается в своевременном и правильном лечении любых механических повреждений кожи ушной раковины.
Врачи нашей клиники всегда готовы помочь Вам в вопросе лечения наружного уха в Нижнем Новгороде.

Быстрый переход Острый наружный отит — воспалительное заболевание наружного слухового прохода.

Острый наружный отит могут вызывать инфекционные, аллергические и дерматологические заболевания, но самой частой его причиной является острая бактериальная инфекция.

Острый наружный отит может возникнуть в любом возрасте, но пик болезни приходится на детский и подростковый (5-14 лет).

Заболеваемость чаще отмечается в летний период и, по всей видимости, связана с повышенной влажностью окружающей среды, жарой и купанием.

Сера является одним из основных защитных механизмов, предупреждающих развитие острого наружного отита (ОНО)

При ее уменьшении среда в наружном слуховом проходе (НСП) вместо кислой становится щелочной, в ухе накапливается влага и, как следствие, ушной канал становится идеальной почвой для размножения микроорганизмов, что приводит к воспалительному процессу.

Факторы риска

  • Плавание или другое воздействие воды. Избыток влаги приводит к раздражению кожи и разрушению кожно-серного барьера защиты.
  • Травма. В том числе чрезмерная или агрессивная чистка уха. Не только ведет к уменьшению серы, но и может приводить к травмированию кожи, позволяя микроорганизмам получить доступ к более глубоким ее слоям.
  • Обструкция НСП. Серная пробка, инородное тело, реже — устройства, которые закрывают ушной канал: слуховые аппараты, наушники-вкладыши.
  • Аллергический контактный дерматит. Воздействие шампуня, косметических средств, аллергическая реакция на металл серег.
  • Дерматологические заболевания. Псориаз, атопический дерматит.
  • Лучевая терапия. Может приводить к ишемии (местному снижению кровоснабжения) НСП, изменять выработку серы и ее нормальное выведение.

В норме НСП заселен аэробными и анаэробными бактериями. Стафилококки являются наиболее распространенными бактериями (63%), обитающими в ушном канале, чаще всего это Staphylococcus auricularis и Staphylococcus epidermidis.

Наиболее распространенными патогенными организмами, вызывающими воспаление наружного уха, являются Pseudomonas aeruginosa (38%). Реже -Staphylococcus epidermidis (9%) и Staphylococcus aureus (8%). Анаэробные бактерии выявляются в 4-25% случаев. На долю грибковой инфекции приходится 2-10% случаев ОНО.

Диагностика

Распространенными симптомами ОНО являются оталгия (боль в ушах), которая может возникать или усиливаться при прикосновении к ушной раковине; зуд; выделения из уха и снижение слуха (в том числе из-за отека НСП).

Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение заболевания, когда симптомы варьируются от легкого дискомфорта и зуда в ухе, оталгии, до лимфаденопатии и лихорадки.

При отоскопии (осмотре уха) отмечается отек и гиперемия (покраснение) НСП, отделяемое в просвете — желтого, коричневого, белого или серого цвета, барабанная перепонка может быть обозрима только частично, иногда гиперемирована.

При отомикозе отоскопическая картина может различаться в зависимости от вида грибка — темный, черный точечный налет при аспергиллезе (Aspergillus niger); белый, творожистый при кандидозе (Candida albicans).

Диагноз ОНО должен всегда ставиться под сомнение, если у пациента имеется перфорация барабанной перепонки, в этом случае воспаление наружного уха может быть вторично.

Для постановки диагноза и назначения лечения в подавляющем большинстве случаев достаточно оценки симптомов, сбора анамнеза и результатов отоскопии.

Посев из уха выполняется в случаях тяжелого течения заболевания, при частых рецидивах, неэффективности эмпирической терапии. Также микробиологическое исследование показано пациентам с хроническим наружным отитом, после хирургических операций на ухе, при иммунодефицитных состояниях (после трансплантации, пациентам с ВИЧ, пациентам, проходящим химио- или лучевую терапию).

Дифференциальная диагностика

  • Контактный дерматит — может быть вызван лекарственными препаратами (в том числе ушными каплями), косметикой или шампунями. Зуд в данном случае является доминирующим симптомом.
  • Хронический гнойный средний отит — симптомы включают выделения из уха, возможно, оталгию, снижение слуха, звон в ушах или головокружение.
  • Карцинома — рак НСП. Встречается редко, но на ранних стадиях часто неотличим от ОНО. Окончательный диагноз ставится с помощью биопсии пораженного участка.
  • Псориаз — отмечается покраснение и шелушение кожи НСП, процесс часто распространяется на ушную раковину.

Осложнения ОНО

  • Периаурикулярный целлюлит проявляется гиперемией, отеком, локальной гипертермией кожи вокруг ушной раковины. Боль, как правило, слабая, системные проявления обычно отсутствуют, что помогает отличить целлюлит от злокачественного наружного отита.
  • Злокачественный наружный отит (некротический) является тяжелым, потенциально смертельным осложнением бактериального ОНО. Наиболее часто встречается у пожилых пациентов с диабетом или людей с ослабленным иммунитетом. Инфекция в этом случае распространяется на основание черепа и окружающие мягкие ткани. Присутствует сильная оталгия, выделения из уха. В НСП — грануляции, отек, эритема, некроз (отмирание) НСП.

Лечение острого наружного отита

Для уменьшения болевого синдрома, в том числе до осмотра врачом, рекомендовано использовать системные обезболивающие препараты, например, ибупрофен или парацетамол.

При целостности барабанной перепонки допускается использование капель, в состав которых входят обезболивающие средства (например, лидокаин). Однако преимущество все равно остается за системным обезболиванием, а вопрос применения капель с анестетиками до сих пор остается спорным.

  • При легком течении ОНО показаны местные средства, содержащие уксусную кислоту и/или глюкокортикоид. Лечение направлено на изменение среды в НСП на более кислую, а также уменьшение воспаления.
  • При среднетяжелом течении назначаются местные средства, в составе которых присутствует антибиотик или антибиотик в комбинации с глюкокортикоидом. Антибиотик должен иметь активность в отношении наиболее частых возбудителей ОНО — препаратами выбора являются ципрофлоксацин, неомицин, полимиксин B. При подозрении на перфорацию барабанной перепонки следует избегать использования капель, содержащих аминогликозиды.
  • При тяжелом течении, помимо местной терапии, рассматривается вариант дополнительной системной антибактериальной терапии — чаще пероральные формы хинолонов (ципрофлоксацин или офлоксацин).

Препараты для местного применения остаются терапией выбора при ОНО, так как позволяют создать высокую концентрацию лекарства в очаге воспаления.

Рандомизированных исследований, сравнивающих местную и пероральную антибиотикотерапию, нет. Но по имеющимся данным, добавление перорального антибиотика к местной антибактериальной терапии при неосложненном ОНО не оказывает выраженного влияния на течение заболевания и сроки выздоровления.

Основой терапии отомикоза является туалет НСП и местная противогрибковая терапия — препаратами выбора являются клотримазол и миконазол. Системные противогрибковые препараты предназначены для пациентов с подозрением на инвазивный грибковый процесс.

Общие рекомендации

  • Во время лечения ОНО ухо следует беречь от воды — во время купания в НСП следует устанавливать ватный тампон, пропитанный вазелином или глицерином.
  • Необходимо воздержаться от водных видов спорта на 7-10 дней.
  • Следует максимально ограничить ношение слуховых аппаратов, наушников до полного стихания боли и отсутствия выделений из уха.

Как происходит лечение острого наружного отита в клинике Рассвет?

При ОНО мы отдаем предпочтение местной эмпирической терапии. Важным этапом лечения является туалет НСП, выполняемый оториноларингологом. В клинике мы выполняем его под микроскопом, что делает процедуру менее травматичной и более эффективной. Во время процедуры удаляется патологическое отделяемое, грануляции из ушного канала, что в свою очередь повышает эффективность местного лечения.

Препараты для местного лечения наши оториноларингологи подбирают с учетом отоскопии и анамнеза. Учитывается не только эффективность антибиотика в отношении наиболее частых возбудителей, но и их побочные эффекты, возможная лекарственная устойчивость.

Системные антибиотики мы назначаем только по показаниям. Во-первых, по сравнению с местной терапией системные антибиотики могут увеличивать вероятность лекарственной устойчивости. Во-вторых, применение только пероральных средств без местной антибактериальной терапии может приводить к рецидиву заболевания, что, вероятно, связано с более низкими концентрациями антимикробных препаратов в очаге воспаления.

Острый наружный отит проходит в течение 7-14 дней. При более длительном течении или неоднократной смене тактики в период лечения, частых рецидивах мы всегда исключаем другие заболевания — в том числе иммунодефицитные состояния и онкологию.

Профилактика

Профилактика ОНО проводится при часто повторяющихся эпизодах заболевания, сопутствующих дерматологических заболеваниях, а также при регулярном контакте с водой — у спортсменов.

При занятиях водными видами спорта, частом посещении бассейна, рекомендуется использовать шапочки для плавания или специальные беруши, а также высушивать ухо после купания. Наружное ухо можно аккуратно протереть полотенцем. Для удаления остатков воды — энергично потрясти головой в разные стороны.

Математическая морфология.

Электронный математический и медико-биологический журнал. — Т. 13. —

Вып. 2. — 2014. — URL:

УДК 616.155.392:616.72-002.77

Клинический случай рецидивирующего полихондрита при остромнелимфобластном лейкозе

Ó 2014 г. Молоткова С. А., Ковалев О. И., Литвинова И. А., Молотков А. О.,

Ромашова А. А.

(molotkova.doc)

В статье представлены обзор литературы и результаты собственных наблюдений за пациенткой с хроническим рецидивирующим полихондритом на фоне острого нелимфобластного лейкоза, находившейся на лечении в областном гематологическом центре города Смоленска.

Ключевые слова: хронический рецидивирующий полихондрит, хрящевая ткань, острый лейкоз.

Рецидивирующий полихондрит – это редкое ревматическое заболевание предположительно аутоиммунной природы, характеризующееся распространенным воспалительным поражением хрящевых структур (полихондропатия) и соединительной ткани ушей, суставов, носа, гортани, трахеи, глаз, клапанов сердца, почек и кровеносных сосудов .

Пик заболевания приходится на пятую декаду жизни, однако рецидивирущий полихондрит может начаться в любом возрасте. Мужчин и женщин поражает с одинаковой частотой. Описаны семейные случаи заболевания. К настоящему времени в мире описано около 800 случаев рецидивирующего полихондрита.

Происхождение, провоцирующие факторы и патогенетические механизмы этого загадочного заболевания неизвестны. Аутоиммунный механизм заболевания подтверждается обнаружением у больных в период высокой активности заболевания в крови большого количества антител к коллагену II типа, в поврежденной хрящевой ткани при иммунофлюоресценции определяются депозиты IgG, IgA, IgM и С3 . В патогенезе важное значение придают антинейтрофильным антителам. Не исключается роль инфекционных агентов как пускового механизма для развития аутоиммунных нарушений .

Клинические проявления рецидивирующего полихондрита разнообразны по локализации, выраженности и продолжительности. В патологический процесс могут вовлекаться все типы хряща: эластический хрящ уха и носа, гиалиновый хрящ суставов, хрящевая ткань трахеобронхиального дерева, а также другие структуры, богатые протеогликанами: глаза, внутреннее ухо, сосуды.

Хондрит носа наблюдается у 82% больных . Поражается хрящевая перегородка носа, что проявляется его седловидной деформацией. Это результат длительно текущего воспаления хрящевой ткани носа, при котором происходит коллапс хряща и спадение спинки носа. Однако этот признак может появиться и при первом приступе заболевания . Кроме того, может быть заложенность носа, ринорея, носовые кровотечения, болезненное чувство распирания в области переносицы. Иногда воспаление носа протекает клинически скрыто, болевой синдром не всегда сопутствует развитию деформации носа.

Воспалительные изменения ушных раковин наблюдаются у большинства больных . Появляется болезненность, отечность, уплотнение, фиолетово-эритематозная окраска наружного уха, не затрагивающая мочку. Воспалительный процесс обычно двухсторонний: если в начале болезни поражена одна ушная раковина, то в последующие атаки воспаляется контралатеральное или оба уха. Атаки могут продолжаться от нескольких дней до нескольких недель и иногда завершаются спонтанно. Затяжные и повторные эпизоды воспаления приводят к постепенному уменьшению хрящевой ткани и деформации ушной раковины. Ухо становится дряблым, отвисшим, бесформенным – «ухо в виде цветной капусты». Воспаление может захватывать ретроаурикулярные мягкие ткани, слуховой проход, структуры среднего и внутреннего уха, являясь причиной слуховых и вестибулярных расстройств.

Разнообразные глазные симптомы встречаются у ½ больных. Они обусловлены воспалением соединительнотканной оболочки глаза. Развивается проптоз с хемозом, периорбитальный отек, офтальмоплегия. Описаны случаи склерита или эписклерита, негранулематозного увеита, конъюнктивита, сухого кератоконъюнктивита, ретинопатии (микроаневризмы, геморрагии, экссудаты), венозных и артериальных тромбозов сетчатки, ишемической нейропатии глазного нервау больных рецидивирующим полихондритом .

Суставной синдром при рецидивирующем полихондрите варьирует от артралгий до моноартрита или полиартрита с вовлечением крупных и мелких суставов и парастернальных сочленений. Классическим проявлением артропатии при рецидивирующем полихондрите является асимметричный, неэррозивный, недеформирующий артрит, прекращающийся спонтанно или на фоне нестероидных противовоспалительных препаратов. Вовлечение грудинно-реберных сочленений может приводить к боли в грудной клетке и ограничению дыхательной экскурсии.

Поражение сердечно-сосудистой системы встречается в 25% случаев рецидивирующего полихондрита и является второй по частоте причиной смерти пациентов после поражения дыхательных путей. Наиболее часто развивается аортальная недостаточность, что представляется самым серьезным осложнением рецидивирующего полихондрита после поражения респираторного тракта. Она, как правило, сопровождается расширением корня аорты, что отличает ее от аортальной недостаточности при других ревматических заболеваниях. Реже наблюдаются перикардиты, аритмии и нарушения проводящей системы сердца.

Поражение дыхательных путей является наиболее тяжелым и прогностически значимым проявлением рецидивирующего полихондрита. Поражение дыхательных путей может быть изолированным первым симптомом заболевания, что является причиной неверной трактовки этих клинических симптомов, постановки ошибочного диагноза бронхолегочной инфекции и назначения антибиотиков. Циклическое течение рецидивирующего полихондрита со спонтанными ремиссиями создает впечатление об эффективности антибиотикотерапии, что еще больше отдаляет правильный диагноз.

Симптоматика поражения дыхательных путей при рецидивирующем полихондрите зависит от локализации и протяженности поражения. Ограниченное поражение дыхательных путей может быть асимптомным. При локализации воспаления в области гортани и трахеи появляется непродуктивный кашель, дисфония, стридорозное дыхание, инспираторная одышка, осиплость голоса, болезненность в области щитовидного хряща или передней стенки трахеи. При поражении бронхов 1-го и 2-го порядка клиническая картина напоминает бронхиальную астму.

Рецидивирующий полихондрит может протекать под маской (помимо бронхолегочной инфекции) аллергии, травматического повреждения, опухоли, системного васкулита или другого ревматического заболевания. В среднем от первого обращения к врачу до постановки диагноза рецидивирующего полихондрита проходит 2,9 года. По статистике диагноз устанавливается более чем через год у 68% пациентов, каждый третий из них проходит обследование у 5 и более специалистов, прежде чем устанавливается диагноз .

Следует помнить, что рецидивирующий олихондрит относится к ургентным заболеваниям. С момента постановки диагноза до смерти проходит от 10 мес. до 20 лет. Поэтому крайне актуальной является своевременная диагностика данного заболевания. Наиболее грозными проявлениями заболевания помимо поражения респираторного тракта (56%), является вовлечение в воспалительный процесс сердечно-сосудистой системы (24%) с развитием аортита, аневризмы аорты, артериальных тромбозов, недостаточности аортального, митрального клапанов, блокад проведения и инфаркта миокарда, васкулита. Плохими прогностическими признаками заболевания являются: дебют в молодом возрасте, системный васкулит, ранняя седловидная деформация носа, анемия у пожилых.

Своевременное распознавание и дифференциальную диагностику рецидивирующего полихондрита также затрудняют многообразные перекрестные (overlape) синдромы с участием рецидивирующего полихондрита. Рецидивирующий полихондрит сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями в 25-35% случаев. В литературе неоднократно описаны случаи сочетания рецидивирующего полихондрита и другого ревматического заболевания, чаще всего васкулита, гранулематоза Вегенера, болезни Бехчета, в том числе ревматоидного артрита и болезни Шегрена. Природа этих отношений остается непонятной.

Сочетание с другими заболеваниями встречается менее 1 % . Рядом авторов предполагается ассоциация с некоторыми неопластическими процессами (опухолями мочевого пузыря, молочной железы, бронхов, толстой кишки, прямой кишки, легких, поджелудочной железы, голосовых связок) .

Патогномоничных лабораторных и инструментальных тестов для диагностики рецидивирующего полихондрита не существует. Лабораторные данные неспецифичны и отражают течение воспалительного процесса: повышение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитов, хроническая анемия и увеличение содержания α- и γ-глобулинов в сыворотке крови. Могут выявляться низкие титры ревматоидного фактора и антинуклеарных антител. У большинства больных точным показателем активности заболевания является скорость оседания эритроцитов.

Биопсию хрящевой ткани рекомендуется выполнять только в крайних случаях в связи с высокой степенью вероятности последующего инфицирования раны и её плохого заживления. Морфологическая картина подразумевает очаги фиброза и некроза хрящевой ткани на фоне воспаления грануляционного типа. При проведении иммуннофлюоресцентного исследования обнаруживается иммуноглобулины класса G, а также признаки активации системы комплимента в том числе C3D, C4d и C5b-9 . В то же время сообщается об информативности биопсии мягких тканей – выявляются признаки лейкоцитокластического или гранулематозного типа поражения сосудов .

Вопрос о диагностических критериях рецидивирующего полихондрита остается на сегодняшний день весьма спорным . Предложено несколько вариантов критериев, наиболее удачными из которых некоторые авторы считают критерии McAdam , в которых приоритет отдается клиническим признакам. Диагноз достоверен при наличии не менее 3-х из 6-ти следующих критериев: двустороннее воспаление ушных раковин (85-90%), неэрозивный серонегативный артрит (52-85%), хондрит носовой перегородки (48-72%), воспаление глаз (до 50% случаев), поражение хрящевых структур органов дыхания (гортань, трахея, бронхи), вестибулярные нарушения (до 25% случаев). В случае недостаточного числа критериев требуется гистологическое подтверждение, либо эффект от терапии кортикостероидами.

Унифицированного подхода к лечению рецидивирующего полихондрита с точки зрения доказательной медицины не существует. В связи с редкостью заболевания не проводилось клинических исследований для сравнительной оценки разных лекарственных препаратов. Для купирования атак полихондрита чаще всего применяют НПВС и глюкокортикостероиды (20-60 мг/сут), однако нет данных об их влиянии на прогрессирование процесса и предотвращение рецидивов. Есть сообщения об успешном применении в лечении отдельных пациентов азатиоприна, метотрексата (7,5-22,5 мг/нед), циклофосфамида, биологических препаратов: ингибиторов фактора некроза опухолей-альфа (инфликсимаба, адалимумаба), а также антагонистов ИЛ-1 (ритуксимаба) .

Представим описание случая рецидивирующего полихондрита у пациентки с острым нелимфобластным лейкозом.В ноябре2013 года в гематологический центр г. Смоленска планово госпитализирована больная Ш.,64 лет с жалобами на выраженную общую слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, боли умеренной интенсивности в хрящах носа.

Эта пациентка наблюдалась в гематологическом центре с мая 2011 года. В январе 2011 года пациентка впервые заметила у себя немотивированную общую слабость, повышенную утомляемость. Эти симптомы нарастали и в мае она обратилась за медицинской помощью. При обследования в общем анализе крови у больной был выявлен лейкоцитоз с бластозом 69% и анемия. Пациентка была госпитализирована в гематологический центр с диагнозом «Острый лейкоз». Дальнейшее обследование выявило 71% бластов в костном мозге. При иммунофенотипировании верифицирован острый нелимфобластный лейкоз FAB-вариант М0. Было проведено лечение по схеме «7+3» (Ida) – цитарабин с идарубицином. Традиционный даунорубицин был заменён на идарубицин в связи с наличием у пациентки факторов риска неблагоприятного прогноза (возраст старше 60 лет, лейкоцитоз в дебюте заболевания выше 30х 109/л и др.). Идарубицин менее кардиотоксичен, обладает более высокой эффективностью в отношении бластов и поэтому более предпочтителен у данной больной. После проведенного курса получена полная клинико-гематологическая ремиссия (ПКГР). В последующем проводились консолидационные курсы по программе «7+3» (цитарабин с митоксантроном), полная клинико-гематологическая ремиссия сохранялась. Больная была переведена на противорецидивные курсы по программе «5+2» (цитарабин с 6-меркаптопурином). Проведено 5 курсов, ПКГР сохранялась. С июля 2012 года химиотерапию не получала.

В июне 2013 года при плановом исследовании костного мозга диагностирован костномозговой рецидив заболевания, при повторном иммунофенотипировании установлен ФАБ-вариант М0. Начата полихимиотерапи (ПХТ) по схеме «7+3» (цитарабин с митоксантроном). Из-за отсутствия эффекта от проводимой терапии, длительных периодовагранулоцитоза, состояние расценено как «Острый нелимфобластный лейкоз, вариант М0, рецидив I, терминальная стадия»и больная переведена на курсы малыми дозами цитозара. В октябре 2013 года у пациентки появились боли в хрящах носа, его заложенность. В связи с этими жалобами, а также необходимостью обследования, заместительной терапии и решения вопроса о дальнейшей тактике ведения пациентка вновь была госпитализирована в гематологический центр.

Кроме того, пациентка страдала артериальной гипертензией, II ст. (регулярно не лечилась) и мочекаменной болезнью.

При осмотре общее состояние средней тяжести, сознание ясное, конституция нормостеническая, кожные покровы бледные, чистые, сухие, тургор снижен, периферических отеков нет, лимфоузлы, доступные пальпации, не увеличены. Переносица уширена, отечна, деформирована, при пальпации — болезненна. Суставы обычной конфигурации с сохраненными в полном объеме активными и пассивными движениями, безболезненными. В легких дыхание везикулярное, хрипов не выслушивается. Тоны сердца ритмичные, приглушешы, тахикардия 100 ударов в минуту, мягкий систолический шум на верхушке и в точке Боткина. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Общий анализ крови в динамике

Как видно из представленной в таблицы, у пациентки имела место отрицательная динамика со стороны картины крови: на фоне тяжелой тромбоцитопении и анемии стало расти количество бластов. Улучшение показателей красной крови и тромбоцитов объясняется ежедневными трансфузиями эритромассы и тромбоконцентрата.

При СКТ головного мозга обнаружена хроническая риносинусопатия, воспалительный процесс в хрящевом отделе носовой перегородки и хрящах носа с признаками их объемного увлечения и структурными изменениями в виде мелкихочагов деструкции.

При проведении ЭхоКГ выявлены уплотнение и утолщение створок аортального клапана, аортальная регургитация I-II степени, расширение корня аорты, концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ с нарушением его диастолической функции по I типу.

За время нахождения в стационаре боли в хрящах носа усилились, сохранялись заложенность носа и периодические необильные выделения светлого цвета из носовых ходов,появилась седловидная деформация наружного носа за счет деструкции носовых хрящей. Кроме того, появились боли в височно-нижнечелюстных суставах.

Пациентка была проконсультирована оториноларингологом, при осмотре выявлена умеренная деформация наружного носа, западение спинки носа в хрящевой области. При передней риноскопии носовая перегородка уширена, утолщена, отечна, обилие корок на слизистой. Глаза, уши – без особенностей. Заключение: перихондрит хрящей носа, передний сухой ринит.

Был взят мазок со слизистой оболочки носа для бактериологического исследования. В посеве обнаружена Stenotrophomonasmaltophilia (108 КОЕ/тамп).

Больная была проконсультирована ревматологом. Заключение: рецидивирющий полихондрит, впервые выявленный.

Диагноз рецидивирующего полихондрита был установлен на основании хондрита носовой перегородки с расплавлением хрящей носа и формированием седловидной деформации, признаков поражения аорты и аортального клапана, артралгий височно-нижнечелюстных суставов.

Пациентке проводилось лечение: ежедневные трансфузии отмытых эритроцитов и тромбоконцентрата, дицинон 0,25 – 2 таб. 3 раза в день, инвалз – 1,0 – в/в, микосист – 100 мг – 1 капс. 2 р/день, конкор – 5 мг утром, ксефокам – 7 мг на 200 мл физ. р-ра через день, полихимиотерапия – гидреа 0,5-3 капс. 3 раза вдень в комбинации с 6-меркаптопурином – 150 мг в сутки в течение 3 дней. На фоне проводимого лечения улучшилось общее состояние пациентки, уменьшились боли в хрящах носа и общая слабость. Больная была выписана под наблюдение участкового терапевта и гематолога с рекомендациями продолжить приём НПВС. Основные препараты для лечения перихондрита – глюкокортикоиды и иммунодепрессанты – не могли быть использованы у данной пациентки в виду тяжести основного заболевания.

Таким образом, описанный случай представляет собой вариант паранеопластического рецидивирующего полихондрита при остром нелимфобластном лейкозе. Вероятно, иммунологические нарушения и иммунодефицит вследствие основного заболевания, присоединение инфекции (Stenotrophomonasmaltophilia) явились провоцирующими факторами для развития рецидивирующего полихондрита у данной пациентки. Активный локальный инфекционный процесс стал основной причиной столь быстрого расплавления хрящей носа.

литература

3. Cohen PR. Paraneoplastic relapsing polychondritis // Arch Dermatol. –2007. – Vol.143, №7. – Р. 949-950

4. Cynthia M. Magro, Molly Dyrsen. Angiocentric Lesions of the Head and Neck // Head Neck Pathol. – 2008. – Vol.2, №2. – Р. 116–130.

6. http www.intelihealth.com/

7. http://emedicine.medscape.com/

8. http://doctorspb.ru/

9. http://www.diseasesatoz.com/relapsing-polychondritis.htm

10. http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/

13. Rapini RP, Warner NB. Relapsing polychondritis // ClinDermatol. – 2006. – Vol.24, №6. – Р. 482–485.

A case of chronic relapsing polychondritis and acute nonlymphoblastic leukemia

Molotkova S. A., Kovalev O. I., Litvinova I. A., Molotkov A. O., Romashova A. A.

Key words: chronic relapsing polychondritis, cartilaginous tissue, acute leukemia.

ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ

Молоткова Светлана Андреевна — к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии СГМА

Молотков Артем Олегович — к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии СГМА

Ковалев Олег Ильич — к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии СГМА

Литвинова Ирина Александровна – к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии СГМА

Ромашова Анна Андреевна – к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии СГМА

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *