Внутриутробная гибель

УДК 618.333-091

ИНТРАНАТАЛЬНАЯ ГИБЕЛЬ ПЛОДА В СРОЧНЫХ РОДАХ: КЛИНИКО-ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ

Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул Алтайская краевая клиническая детская больница, г. Барнаул Алтайский краевой клинический перинатальный центр «ДАР», г. Барнаул

Ремнева О.В., Чернова А.Е., Нестеров Ю.Н., Буркова Т.В.

Случаи гибели доношенного плода в срочных родах требуют углубленного анализа, поскольку чаще всего ассоциируются с недооценкой степени акушерского риска роженицы и выбором нерациональной тактики ведения родов. В данном исследовании выявлены факторы риска интранатальной гибели доношенного плода в срочных родах в Алтайском крае: повторнородящие женщины рабочих профессий, в структуре соматической патологии которых достоверно преобладают эпилепсия и сифилис. Беременность женщин, имевших доношенные интранатальные потери, осложняется угрозой прерывания на поздних сроках, преэклампсией, анемией, гестационным пиелонефритом, формированием задержки роста плода, что свидетельствует о наличии хронической вторичной плацентарной недостаточности, нередко -инфекционного генеза, подтвержденной гистологическим исследованием последа. Течение срочных родов у женщин с интранатальными потерями осложняется слабостью родовой деятельности, прогрессирующим интранатальным дистрессом плода, что определяет фатальный исход для новорожденного. Интранатальная гибель доношенного плода обусловлена предотвратимыми причинами — асфиксией в родах и\или ее сочетанием с внутриутробным инфицированием.

Ключевые слова: причины интранатальной смертности, доношенный плод, факторы риска.

Key words: causes of intranatal mortality, full fetus, risk factors.

По оценке Росстата, с 2006 года отмечена благоприятная динамика основных демографических показателей в Российской Федерации. Однако Алтайский край входит в число субъектов страны с отрицательным естественным приростом . Ввиду снижения репродуктивного потенциала региона, связанного с демографическим провалом 90-х годов, актуальной остается проблема перинатальных потерь . Несмотря на переход на новые критерии живорождения, в течение последних 10 лет показатель перинатальной смертности в регионе остается стабильным (2006 г. — 9,5 промилле, 2016 г. — 9,6 промилле), в чем серьезная заслуга принадлежит акушерской и неонатальной службам . Тем не менее в Алтайском крае с 2009 года регистрируется превышение показателя перинатальной смертности над среднероссийским значением. Преобладающее большинство случаев перинатальной смертности в крае традиционно приходится на ранние неонатальные

и антенатальные потери. Доля интранатальных потерь в структуре перинатальной смертности всегда минимальна (в 2016 году — 7,9%, абсолютный показатель — 22 случая). Однако случаи гибели доношенного плода в срочных родах требуют углубленного анализа, поскольку чаще всего ассоциируются с недооценкой степени акушерского риска роженицы и выбором нерациональной тактики ведения родов . Казалось бы, очевидным решением проблемы гибели доношенного плода в родах является устранение ее предотвратимых причин путем обязательного мониторинга состояния плода, однако в двух обзорах Cochrane Collaboration в 2013 и 2015 годах доказано, что рутинное использование кардиотокографии плода (КТГ) в антенатальном и интранатальном периодах не улучшает перинатальных исходов, а лишь способствует увеличению количества кесаревых сечений и инструментальных пособий в родах . Все существующие методы антенаталь-

ного наблюдения за плодом (КТГ, сонография) не обладают прогностическим потенциалом в отношении различных гестационных осложнений, поскольку являются достаточно информативными, но не специфичными, и позволяют регистрировать лишь гипоксию и ацидемию плода, предупредив фетальный исход, обусловленный лишь этими причинами . Именно поэтому в условиях ограниченных возможностей методов диагностики состояния плода необходимо выявление основных причин гибели доношенного плода, формирование групп риска среди женщин, несущих интранатальные потери, специфичных для данного региона, с целью тщательного фетального мониторинга в этих группах, устранения контролируемых причин гибели доношенного плода и проведения дифференцированной прегравидарной подготовки.

Цель исследования: выявление факторов риска и основных причин интранатальной гибели доношенных плодов.

Задачи: изучение клинико-анамнестических особенностей женщин, имеющих интранаталь-ные потери; анализ информативности параклинических методов диагностики состояния плода накануне и в процессе срочных родов; патомор-фологическая оценка их плодов и последов.

Объект исследования: случаи интранаталь-ной смертности доношенных плодов в районах Алтайского края.

Материалы и методы

Проведен клинико-статистический анализ медицинской документации 252 случаев «мать — доношенный новорожденный» за период 2006-2015 гг. в городах и районах Алтайского края, которые были разделены на две группы. Основную группу составили 52 женщины возрастной категории от 17 до 40 лет, у которых в срочных родах произошла гибель доношенного плода. Контрольная группа составлена лотерейным методом и представлена 200 женщинами в возрастной категории от 17 до 40 лет, родившими живых доношенных новорожденных. В сопоставляемых группах проведен клинико-статистический анализ возраста, социального статуса, соматического, акушер-ско-гинекологического анамнеза, особенностей течения беременности, родов, функциональной характеристики фетоплацентарного комплекса при третьем ультразвуковом скрининге, данных кардиотокографии в родах, патоморфологиче-ских характеристик плода и последа. Статистическая достоверность подтверждалась путем анализа четырехпольных таблиц с использованием критерия х2 Пирсона.

В исследовании использовались: история родов (форма №096/у), индивидуальная карта беременной (форма № 111/у), обменно-уведо-

мительная карта беременной (форма №113/у), протоколы гистологической характеристики последа и патологоанатомического вскрытия плода (форма №013-1/у).

Результаты и обсуждение

Средний возраст женщин в основной группе составил 26,7±5,7 года, в группе контроля -25,2 ±4,8 года (р>0,05). При анализе социального статуса выявлено, что пациентки основной группы чаще имели рабочие профессии (34,6%) и достоверно реже были служащими (19,2%) по сравнению с женщинами контрольной группы (12.5% и 55,0% соответственно; р<0,05). Соматический анамнез достоверно более отягощен у женщин основной группы по частоте органического заболевания мозга — эпилепсии (8,0%) и хронических специфических инфекций, в том числе сифилиса (21,0%), нежели у пациенток контрольной группы (0,5% и 1,5% случаев соответственно; р<0,05). Частота выявления сердечно-сосудистой патологии (45,0%) и заболеваний мочевыделительной системы (19,0%) в двух группах не имела различий (р>0,05). Большинство женщин основной группы являлись повторнородящими с отягощенным акушерским анамнезом (ОАА) (50,0%), в то время как в группе контроля достоверно преобладали первобе-ременные (38,5%), а повторнородящие с ОАА регистрировались в 31,0% случаев (р<0,05). Различий по особенностям акушерского анамнеза в сопоставляемых группах не выявлено (р>0,05). Важно отметить, что чаще гинекологически здоровыми являлись пациентки, имевшие интра-натальные потери (61,5%), по сравнению с женщинами контрольной группы (44,4%, р<0,05). При оценке течения беременности выявлено, что у женщин основной группы беременность реже осложнялась угрозой прерывания на ранних сроках (25,0%) и чаще — на протяжении 2-3-го триместра (50,0%), нежели в контрольной группе (62,5% и 15,0% соответственно; р<0,05). Преэклампсия развивалась только у женщин, имевших интранатальные потери (1,9%). Кроме того, анемия беременных, являющаяся одним из ведущих факторов, усугубляющих тяжесть плацентарной недостаточности, отмечалась у каждой второй женщины, имевшей гибель плода в срочных родах, в то время как в группе контроля она диагностировалась только в каждом пятом случае (21,0%) . Во время беременности пациентки основной группы имели общий инфекционный индекс достоверно более высокий, чем женщины, родившие живых доношенных новорожденных. Так, инфекционные осложнения беременности в основной группе отмечались в 59,6% случаев против 35,0% в группе контроля (р<0,05). Причем ведущим инфекционным заболеванием, манифестировавшим во время беременности, которая закончилась

гибелью плода в родах, являлся гестационный пиелонефрит (17,3%). В группе контроля манифестация пиелонефрита приходилась лишь на 4,0% беременностей (р<0,05). Эхоскопическая характеристика фетоплацентарного комплекса

в третьем триместре показала, что значимый маркер плацентарной недостаточности — задержка роста плода (ЗРП) — выявлялся только у женщин, потерявших потомство в срочных родах (7,7%) (рисунок 1) .

Рисунок 1.

Эхоскопическая характеристика фетоплацентарного комплекса у пациенток с интранатальными потерями при третьем ультразвуковом скрининге (%) Горизонтальная ось координат: НК 1А, 1Б, 2 — нарушения кровообращения 1А, 1Б, 2 степени; ЗРП — задержка развития плода; нет маркеров ФПН — нет маркеров фетоплацентарной недостаточности. Вертикальная ось координат: проценты (%). Столбцы: синий — основная группа; красный — контрольная группа.

*р<0,05 — доверительный интервал вероятности ошибки.

Достоверных различий по частоте нарушений кровообращения (НК) фетоплацентарного комплекса среди пациенток групп сравнения не выявлено: НК 1А выявлялись в основной и контрольной группах в 19% случаев, НК 1Б -5,8% в основной и 2,5% в контрольной группе, НК 2 — только в контрольной группе в 1,5% случаев (р>0,05). Достоверно реже у женщин основной группы отмечалось многоводие в сравнении с пациентками группы контроля (13,5% и 31,0% соответственно; р<0,05). В целом эхоскопические маркеры плацентарной дисфункции отсутствовали у пациенток, имевших интранатальные потери (11,5%), достоверно реже по сравнению с женщинами, родившими живых доношенных детей (29,5%; р<0,05). Все женщины основной группы имели осложненные роды. Слабость родовой деятельности достоверно чаще выявлялась у рожениц основной группы (62,9%) в сравнении с женщинами контрольной группы (14,5%; р<0,05). Только у рожениц, имевших ин-транатальные потери, регистрировалось выпадение петель пуповины (11,5%; р<0,05). Только при интранатальных потерях в каждом пятом случае (21,1%) диагностировано выраженное нарушение сердечного ритма плода по данным КТГ, сопровождавшееся мекониальной окраской околоплодных вод у каждой третьей роженицы (30,8%), что привело в 7,7% случаев к необходимости применения влагалищной ро-доразрешающей операции — вакуум-экстракции плода. Мекониальная окраска амниоти-

ческой жидкости у женщин, родивших живых доношенных детей, встречалась достоверно реже — в каждом десятом случае (12,0%; р<0,05). При анализе данных интранатальной КТГ де-компенсированные (21,1%) и компенсированные нарушения (44,2%) сердечно-сосудистой деятельности плода встречались достоверно чаще у плодов в основной группе по сравнению с плодами от матерей контрольной группы, где нарушения сердечной деятельности плода носили лишь компенсированный характер (7,5% случаев; р<0,05) (рисунок 2).

Результаты патоморфологического вскрытия плода представлены на рисунке 3.

Рисунок наглядно демонстрирует, что в подавляющем большинстве случаев интранаталь-ные потери определялись асфиксией плода в родах (69,2%), в том числе в сочетании с внутриутробным инфицированием (ВУИ) (19,2%). В каждом десятом случае патоморфологи основной причиной смерти считали ВУИ и около 2% — сочетание ВУИ с врожденными пороками развития плода (ВПР). Морфологической основой для асфиксии более чем в 70% случаев являлась плацентарная недостаточность (ПН), как изолированная острая (7,0%), так и ее сочетание с хронической (40,0%) и воспалительными изменениями последа (34,0%). Результаты гистологического исследования последов демонстрировали гистологические маркеры плацентарной недостаточности во всех последах основной группы (рисунки 4, 5).

Рисунок 2.

Частота нарушений внутриутробного состояния плода по результатам интранатальной кардиотахографии в баллах по шкале Фишера (%) Столбцы: №1 — основная группа; №2 — контрольная группа. Вертикальная ось координат — проценты (%). Зеленый — <6 баллов по шкале Фишера; красный — 6-7 баллов по шкале Фишера; синий — 8-10 баллов по шкале Фишера. *р<0,05 — доверительный интервал вероятности ошибки.

9,6

1,9

■ Асфиксия

19,2 1 ■ Асфиксия+ВУИ

ВУИ+ВПР

69,2 ■ ВУИ

Рисунок 3.

Основные причины интранатальной гибели плода по данным патоморфологического исследования (%) Синий — асфиксия; красный — асфиксия + внутриутробное инфицирование; зеленый — внутриутробное инфицирование + внутриутробная патология развития; фиолетовый — внутриутробное инфицирование.

11,5* 3,8* 19,2* ■ ХПНЗ ■ ХПН 2

34,6 21,1 ХПН2 + ОПН ■ ХПН 1

13,4 ■ ХПН 1 + ОПН

7,7* V ^^^^ 13,4* *р<0,05

Рисунок 4.

Гистологическое исследование последов у женщин основной группы (%) ХПН 1,2,3 — хроническая плацентарная недостаточность компенсированная, субкомпенсированная, декомпенси-рованная.

ХПН 2 + ОПН — острая плацентарная недостаточность в сочетании с хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточностью.

ХПН 1 + ОПН — острая плацентарная недостаточность в сочетании с хронической компенсированной плацентарной недостаточностью.

*р<0,05 — доверительный интервал вероятности ошибки

I ХПН 3 I ХПН 2

ХПН 2 + ОПН I ХПН 1 10ПН *р<0,05

Рисунок 5.

Гистологическое исследование последов у женщин группы контроля (%) ХПН 1,2,3 — хроническая плацентарная недостаточность компенсированная, субкомпенсированная, декомпенси-рованная.

ХПН 2 + ОПН — острая плацентарная недостаточность в сочетании с хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Заключение

В результате проведенного клинико-ста-тистического исследования в Алтайском крае выявлено, что интранатальная гибель доношенного плода чаще отмечается у повторнородящих женщин рабочих профессий, в структуре соматической патологии которых достоверно преобладают эпилепсия и хронические специфические инфекции, в частности, сифилис. Беременность женщин, имевших доношенные интранатальные потери, осложняется угрозой прерывания на поздних сроках, преэклампси-ей, анемией, гестационным пиелонефритом, формированием задержки роста плода, что свидетельствует о наличии хронической вторичной плацентарной недостаточности, нередко — инфекционного генеза, подтвержденной гистологическим исследованием последа. Течение срочных родов у женщин, имеющих интранатальные потери, осложняется слабостью родовой деятельности, прогрессирующим интранатальным дистрессом плода, что определяет фатальный исход для новорожденного. Интранатальная гибель доношенного плода, по патоморфологическим данным, обуслов-

лена асфиксией в родах и\или ее сочетанием с внутриутробным инфицированием.

Таким образом, в 2/3 случаях интранаталь-ная гибель плода в срочных родах (от асфиксии) считается предотвратимой с акушерских позиций при выборе рациональной тактики ведения родов на фоне аппаратного мониторинга за состоянием плода. Большинство факторов риска беременных в плане развития неблагоприятного перинатального исхода также являются модифицируемыми (соматическая патология, профессиональные вредности). По-прежнему остаются нерешенными вопросы профилактики перинатальных потерь от внутриутробной инфекции, неверифицированной по этиологическому фактору, что представляет дальнейший научный интерес к этой проблеме.

Список литературы

1. Доклад о состоянии здоровья населения и организации здравоохранения в Алтайском крае по итогам деятельности в 2013 году: Управление Федеральной службы государственной статистики по Алтайскому краю от 19.03.2014.

2. Об утверждении концепции демографической политики Российской Федерации на период до 2025 года: указ Президента РФ от 09-10-2007 №1351. Доступно по: http://www.kremlin.ru/acts/ Ьапк/26299 Ссылка активна на 26.05.2017.

4. Князев С.А. Интранатальные компоненты перинатального риска. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2010; 4: 112-115

6. Grivell R.M. et al. Antenatal cardiotocogra-phy for fetal assessment. Cocgrane Database Syst. Rev. 2015; 9.

9. Шехтман М.М. Руководство по экстра-генитальной патологии у беременных. Москва, 2007.

Контактные данные

Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме! Стоимость документа 150 тенге

Получить полный доступ к документу

Стань пользователем

Доступ к документу можно получить: Для зарегистрированных пользователей:

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
Я принимаю Условия обслуживания
Продолжить

• Поставить закладку
• Посмотреть закладки

Антенатальная патология

Шабалов Н.П.

Антенатальная патология (от лат. ante — впереди, раньше; natus — рождение) — все виды отклонений нормального развития зародыша в период от момента образования зиготы до начала родов.

Типичным проявлением антенатальной патологии являются врожденные пороки развития — грубые анатомические изменения органа и тканей (или системы органов), приводящие к расстройствам функции. Частота врожденных пороков развития (ВПР), по данным Комитета экспертов ВОЗ, колеблется в разных странах от 0,27 до 7,5% (в среднем около 2-3%) от всех живорожденных. В то же время у 15—25% умерших в перинатальном периоде, у 50% умерших в течение первого года жизни и у 70-80% спонтанных абортусов находят пороки развития. Причем у 20% детей ВПР — множественные. В структуре перинатальной смертности ВПР занимают 2-3-е место.

Другой частый признак внутриутробной патологии — задержка внутриутробного развития, проявляющаяся, в частности, низкой массой при рождении, частота которой колеблется в разных странах мира от 6,5 до 30% от всех новорожденных.

Однако не всегда антенатальная патология может быть выявлена при рождении или в неонатальный период. Например, последствия антенатального поражения мозга плода алкоголем могут впервые четко проявиться в виде снижения интеллекта в дошкольном или школьном возрасте.

Еще в начале 80-х годов XX века был составлен список медикаментов, способных вызвать поведенческий тератогенез у животных при назначении перинатально: это андрогены и их антагонисты, эстрогены и их антагонисты, туринал и другие гестагены, кортикостероиды, тироксин, резерпин, бензодиазепины, нейролептики, транквилизаторы, фенобарбитал и пентобарбитал, антидепрессанты, противосудорожные средства (дифенин, триметин, вальпроевая кислота и др.), цитостатики, витамины О и А. Обладают ли эти средства подобным эффектом у человека (хотя бы часть из них), пока не ясно, ибо слишком велика роль наследственных и средовых факторов в пластичности психики и поведения человека.

В середине 80-х годов в России зарегистрировано открытие А.Г. Маленкова и соавт., формула которого такова: чувствительность или устойчивость к опухолевому росту у человека определяется течением и событиями перинатального периода. Действительно, обычно численность лейкозного клона в момент выявления острого лейкоза составляет около 1012 клеток. Минимальное время, необходимое для образования такого количества клеток, — 1 год, а максимальное — 10 лет, в среднем 3,5 года, что совпадает с пиком частоты выявления лейкозов у детей. Отсюда вытекает, что второе пусковое событие лейкемогенеза (первое — наиболее вероятно, вертикальная передача онкогена с половыми клетками родителей) у ребенка, заболевшего острым лейкозом, произошло в перинатальном периоде (т.е. образовалась первая лейкемическая клетка).

В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии различают следующие ее формы

Внутриутробная гибель плода – наша общая боль

Внутриутробная гибель плода – это трагедия не только для женщины и её семьи. Это большой стресс и для врачей, которые занимались этой женщиной, и проблема общества в целом.

Внутриутробная гибель плода – это внутриутробная гибель плода, которая происходит при беременности до развития родовой деятельности. Это может произойти в любом сроке беременности. Смерть плода внутриутробно происходит обычно в связи со здоровьем матери, когда изначально нарушены закладка или развитие органов и систем плода или развилась плацентарная недостаточность.

В нашей области за 9 месяцев этого года произошло около 40 случаев антенатальной гибели плода. При анализе данной проблемы выявлено, что наиболее частой причиной является инфекция мочеполовых путей беременной, частые простудные заболевания при беременности, которые повлекли за собой воспалительные изменения в плаценте, вплоть до гнойного воспаления плаценты.

Что такое плацента? Визуально она представляет собой округлой формы, плоское образование в виде лепёшки. Сосуды плода, разветвляясь в плаценте до мельчайших капилляров, образуют (вместе с поддерживающими тканями) ворсины хориона, которые погружены в лакуны, наполненные материнской кровью. Здесь происходит обмен веществ. Через плаценту плод получает от матери кислород, питательные вещества, воду, минералы, витамины, антитела. Выводятся не нужные для плода вещества. Она же защищает плод от множества вредных факторов. Поэтому от состояния плаценты зависит жизнь малыша.

При инфицировании плаценты нарушаются все её функции, развивается хроническая плацентарная недостаточность, нарушается кровоснабжение плода, его рост и развитие. Поражаются его внутренние органы (внутриутробная пневмония, менингит и тд). В какой-то момент происходит декомпенсация функций плаценты, развивается острая плацентарная недостаточность и плод погибает.

Второй частой причиной внутриутробной гибели плода являются экстрагенитальные заболевания матери, которые также приводят к хронической плацентарной недостаточности. Это – преэклампсия, сахарный диабет, хроническая артериальная гипертензия. При таких заболеваниях страдают микрососуды. А плацента – это множество микрососудов, которые также, как и во всём организме матери, претерпевают изменения. В результате, опять-таки, страдает кровоснабжение плода, что постепенно или остро приводит к асфиксии плода.

Какие бывают предпосылки для внутриутробной гибели плода? Это уменьшение роста матки, изменение характера шевелений плода, вплоть до полного исчезновения шевелений. Врачи, при возникновений подозрений на внутриутробную задержку роста плода, направляют женщину на УЗИ, КТГ, доплерометрию. При подтверждении диагноза нарушения плацентарного кровообращения – ведётся строгий контроль за состоянием плода и своевременное направление на родоразрешение.

Но иногда не бывает задержки роста плода. Происходят роды мёртвым плодом с большим весом – до 3900 – 4200г. Плод растёт внутриутробно все 9 месяцев, набирает такой хороший вес, но также погибает по разным причинам. Такие случаи чаще бывают при тенденции к перенашиванию или преждевременном созревании плаценты. В таких случаях происходит патологическое обызвествление плаценты кальцинатами, дистрофия, склерозирование сосудов плаценты. Такая плацента не может нормально функционировать. Это происходит при таких патологиях, которые влияют на стенки сосудов – курение, ожирение, хроническая артериальная гипертензия, сахарный диабет, преэклампсия.

В любом случае, до того как случится гибель плода, женщина ощущает уменьшение шевелений плода. Поэтому нужно тщательно следить за этим показателем состояния плода. Врач на приёме, выслушивая стетоскопом сердцебиение плода, констатирует только то, что плод жив в данный момент, но не его состояние. Поэтому мы всегда спрашиваем – как он шевелится (чаще, меньше, слабее, бурно, или как обычно – регулярно, 5-6 раз за 30 минут). Метод Садовски основан на подсчете шевелений после ужина в период с 7 часов вечера до 11 часов (в вечернее время и после принятия пищи шевеления ребенка всегда усиливаются). Женщина должна записать время начала подсчета и прилечь на левый бок (такое положение также усиливает двигательную активность плода). Если ребенок в течение часа совершит десять и более шевелений, то подсчет можно прекращать. Если шевелений было меньше, то женщина должна продолжить считать движения плода дальше. Плохим прогностическим признаком считается замедление движений плода менее десяти в течение двух часов, в таком случае назначается дополнительное обследование (КТГ, доплерометрия).
Профилактика исходит от причин. В идеале, каждая беременность должна быть запланированной и долгожданной (как за рубежом). К ней надо тщательно готовиться – и психологически, и физически, и материально. Необходимо провести полное обследование терапевта, проверить функции почек, печени, сердца. Обследоваться на инфекции, передающиеся половым путём, провести санацию всех очагов инфекции, начиная от кариеса, и заканчивая кольпитом. Только после этого допустить беременность. При выявлении инфекции уже при беременности, также необходимо своевременно и тщательно провести лечение, пока эта инфекция не сделала своё дело. Каждую женщину при взятии на учёт обследуют на стерильность мочи. Потому что наиболее частой причиной инфицирования плаценты является бактериурия. Эта патология стала настолько грозной, что государство ввело скрининговое обследование всех, без исключения, беременных. В норме моча должна быть стерильной. При выявлении бактериурии, назначается соответствующее лечение, затем контрольное обследование мочи. При необходимости лечение продолжают.

А как происходит в нашей жизни? Беременность наступает неожиданно, ни о какой подготовке речи нет. Приходят вставать на учёт в большом сроке, когда лечение уже запоздало. Беременные не знают о существований каких-то инфекций или осложнений. Не знают свою физиологию, элементарные принципы личной гигиены. Молодёжь, выросшая на зарубежных фильмах, помешанных на сексе, доступном интернете, после того как попробуют все это на своём опыте, набрав в свой арсенал массу всевозможных инфекций, сделав несколько абортов, решают создать семью. И пожинают плоды… С каждым новым половым партнёром увеличивается количество инфекций в геометрической прогрессии. Это важно знать не только девушкам, но и мужчинам, которые наряду с приобретенным сексуальным опытом делятся со своей возлюбленной и всеми инфекциями, и затем «награждают» ими своё потомство.

Иногда такая трагедия происходит даже в благополучной семье, где не было никаких предпосылок: абортов или других вмешательств. Но где-то скрыта не выявленная нами причина.

Только при серьёзном отношении женщин к своему здоровью и планировании семьи, мы сможем снизить количество неблагополучных исходов беременности. Мы не можем запретить заниматься беспорядочным сексом, но нужно научить население думать о своём здоровье. Принимать меры предохранения от инфекций, передающихся половым путём, а также от нежеланной беременности.

Городской родильный дом.
Акушер –гинеколог: Жайтлеуова ЖБ.

Общая краткая информация

Неразвивающаяся или замершая беременность – это остановка развития плода вследствие его гибели, при которой отсутствуют признаки выкидыша. Чаще данная патология возникает на ранних сроках – в 1 триместре. Еще одной разновидностью ее является неразвивающаяся беременность по типу анэмбрионии. Это ситуация, при которой оплодотворение произошло, и плодные оболочки начали формироваться, но эмбриона в плодном яйце нет.

Симптомы

К сожалению, в большинстве случаев женщина не знает о том, что ее ребенок уже погиб, поскольку неразвивающаяся беременность на ранних сроках не имеет ярких симптомов, которые характерны для выкидыша. При этой патологии плацента не прекращает вырабатывать гормоны, из-за чего женщина продолжает чувствовать себя беременной. Однако в некоторых случаях женщина может заметить, что у нее исчезли такие симптомы, как повышенная чувствительность груди, тошнота и усталость. На более поздних сроках замирание беременности характеризуется отсутствием движений плода в матке.

Причины возникновения

К сожалению, не всегда удается установить, отчего у той или иной женщины возникает неразвивающаяся беременность. Если смерть эмбриона происходит в течение 1 триместра, она, как правило, вызвана наличием проблем у нерожденного ребенка. Примерно 3/4 случаев невынашивания беременности происходит в этот период. Если плод гибнет во время 2 или 3 триместра, это может быть следствием наличия заболеваний у матери.

Диагностика

Диагноз неразвивающейся беременности устанавливают чаще всего после проведения ультразвукового исследования, с помощью которого обнаруживают отсутствие у плода сердцебиения. УЗИ проводят через переднюю брюшную стенку или трансвагинально. Последняя методика более точная, но ее проведение сопровождается некоторым дискомфортом. Для исключения ошибки с диагнозом проводится как минимум две процедуры обследования. Выявить отсутствие сердцебиения у плода на более поздних сроках беременности врач может с помощью аускультации акушерским стетоскопом. Подтвердить опасения поможет кардиотокография – методики регистрации сердцебиения плода и тонуса матки. Также может быть проведено определение уровня хорионического гонадотропина и прогестерона – гормонов, связанных с беременностью. В некоторых случаях установить диагноз сразу же не удается. Например, неразвивающуюся беременность до срока гестации в 6-7 недель подтвердить тяжело, поскольку только в это время у плода появляется сердцебиение. В этом случае врачи, как правило, рекомендуют пройти повторное обследование через 1-2 недели. Иногда гибель плода обнаруживают случайно, при проведении скринингового ультразвукового обследования. После случая замирания беременности мужчине и женщине нужно пройти полное обследование, с помощью которого специалисты попытаются выявить возможные причины гибели плода. К сожалению, в половине случаев этиологию неразвивающейся беременности обнаружить не удается.

Методы лечения

Как правило, женщине предлагают один из вариантов: Выжидательная тактика. На ранних сроках беременности при внутриутробной гибели эмбриона возможно ожидание на естественное отторжение его тканей организмом женщины. В это время проводится тщательный мониторинг и наблюдение. Тем не менее ждать слишком долго нельзя – это опасно. Как правило, отсрочить активное лечение можно только до 2 недель от установления диагноза. Врачи не слишком любят выжидательную тактику при замершей беременности. Хирургическая тактика. После установления и уточнения диагноза проводится малая акушерская операция – расширение шейки матки и кюрретаж (выскабливание полости матки). Во время этого хирургического вмешательства из полости матки удаляются ткани плода, его оболочки и плацента. Операция, как правило, проводится под общим обезболиванием. Медикаментозная тактика. Прерывание неразвивающейся беременности на ранних сроках (до 8 недель гестации) можно провести и консервативным методом. С этой целью применяются препараты, которые заставляют матку сокращаться и выталкивать из своей полости ткани плода и плаценту. При внутриутробной гибели плода в 3 триместре необходимо проведение родоразрешения. С этой целью врачи или стимулируют роды через естественные родовые пути или проводят операцию кесарева сечения.

Внутриутро́бная смерть плода

Гибель плода во время беременности (антенатальная смерть) или во время родов (интранатальная смерть).

Среди причин антенатальной смерти плода значительное место занимают заболевания беременной инфекционной природы (грипп, пневмония, пиелонефрит и др.), пороки сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, анемия и другие экстрагенитальные заболевания, а также воспалительные процессы в половых органах. Причиной смерти плода нередко бывают тяжелый поздний токсикоз беременных, патология плаценты (предлежание, преждевременная отслойка, пороки развития) и пуповины (истинный узел), многоплодие, маловодие, несовместимость крови матери и плода по резус-фактору. К факторам, способствующим смерти плода, относят хроническую интоксикацию беременной (ртутью, свинцом, мышьяком, окисью углерода, фосфором, алкоголем, никотином, наркотиками и др.), неправильное применение (например, передозировка) лекарств, гипо- и авитаминоз, травму, а также неблагоприятные социально-экономические условия. Смерть плода в интранатальном периоде, кроме названных причин, может быть вызвана родовой травмой черепа и позвоночника плода. Непосредственной причиной смерти плода чаще бывают Внутриутробная инфекция, острая и хроническая гипоксия (см. Гипоксия плода), не совместимые с жизнью уродства плода. Иногда причина В. с. п. остается невыясненной.

Мертвый плод может задерживаться в полости матки от нескольких дней до нескольких недель, месяцев, иногда лет. Внутриутробно он подвергается мацерации, мумификации или петрификации. Примерно в 90% случаев наблюдается мацерация — безгнилостное влажное омертвение тканей. Часто она сопровождается аутолизом внутренних органов плода, иногда их резорбцией. В первые дни после гибели плода мацерация асептическая, затем присоединяется инфекция. В ряде случаев инфицирование может привести к развитию Сепсиса у женщины. Мацерированный плод дряблый, мягкий, кожа у него морщинистая, с отслоившимся в виде пузырей и спущенным эпидермисом. В результате отслойки эпидермиса и обнажения дермы кожа плода имеет красноватую окраску, а при инфицировании приобретает зеленый цвет. Головка плода уплощенной формы, мягкая, с разъединенными костями черепа. Грудная клетка и живот уплощены. Мягкие ткани плода могут пропитываться жидкостью. Эпифизы костей отделяются от диафизов. Кости и хрящи окрашены в грязно-красный или бурый цвет. Признаком В. с. п. является врожденный ателектаз легких. Мумификация — сухое омертвение плода, наблюдается при смерти одного из плодов при многоплодной беременности, обвитии пуповины вокруг шеи плода. Плод сморщивается («бумажный» плод), околоплодные воды рассасываются. В редких случаях, чаще при внематочной беременности, мумифицированный плод подвергается петрификации (отложение солей кальция в тканях) — образуется так называемый литопедион, или окаменелый плод, который может находиться в организме матери многие годы бессимптомно.

Клиническими признаками антенатальной смерти плода являются прекращение роста матки (размеры ее соответствуют сроку беременности на 1—2 нед. меньше истинного), снижение тонуса матки и отсутствие ее сокращений, прекращение сердцебиения и движений плода, исчезновение нагрубания молочных желез, недомогание, слабость, чувство тяжести в животе. Признаком интранатальной смерти плода служит прекращение его сердцебиения.

При подозрении на антенатальную смерть плода беременную необходимо срочно госпитализировать. Достоверно диагноз смерти плода подтверждают ФКГ и ЭКГ плода (отсутствие сердечных комплексов) и ультразвуковое исследование (в ранние сроки после гибели плода выявляют отсутствие дыхательных движений и сердцебиения плода, нечеткие контуры его тела, в последующем — разрушение структур тела). При амниоскопии (см. Плод) в первые сутки после антенатальной смерти плода обнаруживают зеленоватые (окрашенные меконием) околоплодные воды, в дальнейшем интенсивность зеленого цвета уменьшается, иногда появляется примесь крови. Кожа плода, хлопья казеозной смазки окрашены в зеленый цвет. При надавливании амниоскопом на предлежащую часть плода на ней остается углубление из-за отсутствия тургора тканей. Рентгенологическое исследование применяют редко. Рентгенологические признаки мертвого плода: несоответствие величины плода сроку беременности, уплощение свода и расплывчатость контуров черепа, черепицеобразное положение его костей, отвисание нижней челюсти, искривление позвоночника по типу лордоза, атипичное членорасположение (разбрасывание нижних конечностей), декальцинация скелета.

При установлении диагноза антенатальной смерти плода в I триместре беременности плодное яйцо удаляют хирургическим методом (Выскабливание); возможен самопроизвольный выкидыш (см. Аборт). В случае гибели плода во II триместре беременности и при преждевременной отслойке плаценты показано срочное родоразрешение (способ его определяется степенью готовности родовых путей). Самопроизвольное изгнание мертвого плода во II триместре беременности наблюдается редко. Если показания к срочному родоразрешению отсутствуют, необходимо клиническое обследование беременной с обязательным исследованием свертывающей системы крови. Родовозбуждение начинают с создания в течение 3 дней эстрогенно-глюкозо-витаминно-кальциевого фона. Затем назначают окситоцин, простагландины. Введение средств, сокращающих матку, можно сочетать с электростимуляцией матки. Рекомендуется амниотомия. В III триместре беременности при антенатальной смерти роды, как правило, начинаются самостоятельно, в остальных случаях проводят стимуляцию родовой деятельности. В послеродовом периоде показана профилактика эндометрита, маточного кровотечения. При интранатальной гибели плода по показаниям прибегают к плодоразрушающим операциям (Плодоразрушающие операции).

После рождения или извлечения из полости матки мертвого плода и последа проводят их паталогоанатомическое исследование. Макроскопически оценивают цвет, массу, размер, консистенцию, наличие патологических изменений плода и последа, осуществляют морфологическое и цитологическое исследование плаценты. В связи с трупным аутолизом исследование внутренних органов плода часто невозможно.

Профилактика В. с. п. включает соблюдение беременными правил гигиены (в т.ч. режима питания и труда), раннюю диагностику, адекватное лечение осложнений беременности, экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, правильное ведение родов. В случае антенатальной смерти плода целесообразно провести Медико-генетическое консультирование супружеской пары.

Медицинская энциклопедия