Доктор Моррис

Вирсунгов проток не расширен

Е.А. Дубцова, Л.В. Винокурова, К.А. Никольская, М.А. Агафонов

Центральный НИИ гастроэнтерологии Московского клинического научного центра, Москва

В статье обсуждаются трудности дифференциальной диагностики хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) с раком ПЖ, приводятся характерные клинические наблюдения. Указывается роль применения препаратов ферментов ПЖ у пациентов с хроническим заболеванием ПЖ.
Ключевые слова: поджелудочная железа, хроническое заболевание, рак, дифференциальная диагностика.

Сведения об авторах:
Дубцова Елена Анатольевна – д.м.н., ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва
Винокурова Людмила Васильевна – д.м.н., ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Diseases of the Pancreas – Difficulty of Differential Diagnosis

E.A. Dubtsova, L.V. Vinokurova, K.A. Nikolskaya, M.A. Agafonov

Central Science and Research Institute for Gastroenterology of Moscow State Clinical Science Center, Moscow

===

Одним из основных вопросов диагностики заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) остается определение их принадлежности к злокачественному или доброкачественному процессу и решение вопроса о необходимости радикального лечения при раке ПЖ и адекватности проведения оперативного вмешательства при хроническом панкреатите (ХП). Дифференциальная диагностика ХП и рака ПЖ является одной из наиболее сложных клинических проблем. Рак ПЖ занимает одно из ведущих мест в заболеваемости и смертности среди онкологических заболеваний органов пищеварения в большинстве развитых стран. К факторам риска рака ПЖ относят употребление в пищу большого количества жиров, курение, ХП, сахарный диабет. По литературным данным, риск возникновения рака ПЖ при ХП в 20 раз, а при наследственном – в 60 раз выше, чем в популяции . По сводным данным зарубежных и отечественных авторов, рак ПЖ чаще выявляется на терминальной стадии, при этом в момент диагностирования заболевания резектабельность опухоли не превышает 10–15%, а у остальных 85–90% пациентов выявляется нерезектабельная опухоль или отдаленные метастазы .

Наиболее важными диагностическими методами визуализации является мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости и эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) .

В последнее десятилетие достаточно много публикаций посвящено диагностике аутоиммунного панкреатита (АИП). Особенности клинической картины этого заболевания схожи с таковой при раке ПЖ, что требует проведения дифференциальной диагностики между этими заболеваниями. Установление правильного диагноза принципиально важно, так как АИП, в отличие от рака ПЖ – процесс обратимый, а лечение может быть эффективным при применении стероидных препаратов. Имеются публикации ретроспективных исследований, где у больных АИП были выполнены панкреатодуоденальные резекции в связи с подозрением на новообразование ПЖ. В США, например, ретроспективно, по результатам гистологических исследований после резекции ПЖ, АИП выявлен в 10–11% случаев .

Приведем два клинических примера.
Клинический пример 1.

Больной С., 62 лет, заболел за 3 месяца до госпитализации. Появилась резкая слабость, желтуха, снижение массы тела на 10 кг за 3 мес.

УЗИ брюшной полости от 14.05.14 – увеличение и диффузные изменения печени. Билиарная гипертензия. Выявлено утолщение стенок долевых протоков, общего, пузырного протоков, билиарный сладж в ОЖП. признаки хронического холецистита и полип желчного пузыря. Отмечено увеличение лимфатических узлов по ходу гепато-дуоденальной связки. Необходимо провести дифференциальную диагностику между аутоиммунным панкреатитом и отеком поджелудочной железы на фоне новообразования головки ПЖ.

По результатам ЭУС выявлено диффузное поражение поджелудочной железы (аутоиммуного? опухолевого? генеза). Образование головки поджелудочной железы необходимо верифицировать по результатам морфологического исследования. Билиарная гипертензия (до 15 мм). Утолщение стенок гепатикохоледоха (до 3,5 мм), пузырного протока, желчного пузыря. Билиарный сладж. Увеличение парапанкреатических лимфатических узлов и лимфатических узлов по ходу гепатодуоденальной связки до 26×18мм, 20×11 мм (рис. 1). МСКТ – опухоль панкреатической части холедоха. Билиарная гипертензия (рис. 2).

Цитологическое исследование: мелкие кусочки ткани поджелудочной железы с картиной хронического индуративного панкреатита. Элементов опухоли не найдено.

Проводился дифференциальный диагноз между аутоиммунным панкреатитом и опухолью панкреатической части холедоха. В пользу аутоиммунного панкреатита: повышение IgG4 в 10 раз, отсутствие морфологических признаков опухоли по результатам пункционной биопсии поджелудочной железы. В пользу опухоли повышение онкомаркеров СА 19-9 до 265, заключение МСКТ.

Учитывая значительное повышение IgG4, решено провести курс консервативной терапии. Больному были назначены: омепразол 40 мг/сут., панкреатин в мини-таблетках (Пангрол) 50000 Ед/сут (по 10000 Ед с каждым приемом пищи), а также курс преднизолона в дозе 0,6 мг/кг/сут в течение 3 недель под контролем глюкозы крови с последующим снижением дозы до 5–10 мг в сутки. С целью уменьшения явлений холестаза была назначена урсодезоксихолевая кислота 1000 мг/сут.

Спустя 6 недель планировалось оценить состояние поджелудочной железы по данным визуализации. При отсутствии положительной динамики в виде уменьшения объема образования головки поджелудочной железы решить вопрос об оперативном лечении.

На фоне лечения отмечается положительная динамика в виде снижения АСТ с 212,4 Ед/л до нормы, нормализация уровня билирубина, снижение ГГТП с 1800 Ед/л до 175,2 Ед/л, щелочной фосфатазы с 602,2 Ед/л до 125,7 Ед/л, уменьшение СОЭ с 90 до 25 мм/ч. Отмечается снижение IgG4с 14,5 до 1,7 г/л и онкомаркеров СА 19-9 с 265 до 137 Ед/мл.

В течение дальнейших трех месяцев больной продолжал принимать преднизолон в поддерживающей дозе (10 мг/сут), препарат урсодезоксихолевой кислоты 1000 мг/сут и полиферментную терапию (Пангрол – 50000 Ед/сут). Результатом проводимой терапии была нормализация уровня всех онкомаркеров и биохимических показателей. Сохранялось повышение ГГТП (227 Ед/л), щелочной фосфатазы (174,2 Ед/л) и умеренное повышение IgG4 до 2,5 г/л. Слабость прошла, боли не беспокоят, больной прибавил в массе тела, он остается под наблюдением в МКНЦ.

Подбор доз панкреатических ферментов больным ХП проводится индивидуально. В данном случае у больного не было тяжелого нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы, поэтому была назначена стандартная доза препарата Пангрол 50000 Ед в сутки.

Описанным клиническим случаем хотелось бы продемонстрировать сложности дифференциальной диагностики аутоиммунного панкреатита и рака поджелудочной железы.

Недооценка тяжести патологии, как и гипердиагностика могут привести к выбору неправильной тактики ведения больных – динамическое наблюдение за больными, которым показано оперативное лечение либо их медикаментозное лечение при недиагностированном опухолевом процессе.

Клинический пример 2.

Больной Ж., 55 лет, жалобы на постоянные боли в верхней половине живота с иррадиацией в спину, интенсивность которых усиливается после приема пищи.

Из анамнеза: начало болей в верхней половине живота после алкогольного эксцесса; боли продолжаются несколько месяцев; снижение массы тела на 15 кг в течение нескольких месяцев.

Выявлено повышение онкомаркеров: СА 19-9 – 152,0, СА 242 – 78,2, РЭА – 74,3 Ед/мл.

По данным УЗИ брюшной полости, увеличение головки поджелудочной железы за счет объемного образования в ней. Вирсунгов проток 3,2 мм в диаметре.

Эндоскопическая ультрасонография – расширение общего желчного протока (ОЖП) и главного панкреатического протока (ГПП). Хронический панкреатит. Необходимо дифференцировать очаговое образование головки поджелудочной железы и псевдотуморозную форму панкреатита (рис. 3).

Дважды проводилась тонкоигольная пункция ПЖ, по результатам которой атипичные клетки не выявлены (рис.4).

Дифференциальный диагноз проводился между двумя нозологиями: хронический панкреатит с преимущественным поражением головки поджелудочной железы и опухолью головки поджелудочной железы.

В пользу последнего свидетельствует:

– отрицательная динамика СА 19-9 в течение месяца: с 152 до 220 Ед/мл;
– отсутствие воспалительных изменений в крови (СРБ и лейкоциты в пределах нормы);
– отсутствует положительная динамика размеров образования головки ПЖ на фоне длительной консервативной терапии.

У больного имелся стойкий болевой синдром и подозрение на опухоль ПЖ по результатам визуализации, без морфологического подтверждения диагноза, что явилось показанием к хирургическому лечению. Больному была проведена панкреатодуоденальная резекция. Результаты гистологического и цитологического исследования операционного материала показали наличие аденокарциномы (рис. 5).

После проведенной резекции поджелудочной железы больные нуждаются в ферментозаместительной терапии, в зависимости от объема операции и степени внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Степень внешнесекреторной недостаточности ПЖ можно определить по уровню эластазы кала. В норме уровень эластазы-1 в кале составляет 200–500 мкг/г кала и более. Экзокринная недостаточность средней и легкой степени 100–200 мкг/г, тяжелой степени – менее 100 мкг/г.

К экзокринной недостаточности, помимо резекции ПЖ, может приводить длительно протекающий и осложненный кистами и кальцинатами хронический панкреатит. Больным, перенесшим резекцию ПЖ, и больным, страдающим хроническим панкреатитом с экзокринной недостаточностью ПЖ, показан постоянный прием средних и высоких доз высокоэффективных капсулированных ферментных препаратов.

Одним из таких препаратов является Пангрол – современный капсулированный препарат панкреатина, произведенный по инновационной запатентованной технологии. Капсулы содержат мини-таблетки одного размера, покрытые кишечнорастворимой и функциональной мембраной для контролируемого высвобождения липазы. Одинаковый размер мини таблеток способствует их равномерному перемешиванию с пищей и оптимальному распространению ферментов. Кислотоустойчивая оболочка мини-таблеток способствует защите от агрессивных факторов в желудке и началу активации ферментов только в кишечнике. Пангрол назначается по 20000–50000 Ед 3 раза в день, во время каждого приема пищи. При необходимости, а именно – при тяжелой экзокринной недостаточности, доза препарата может быть увеличена до 150000–200000 Ед/сут. Критерием адекватно подобранной дозы служит уменьшение таких клинических проявлений внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы как диарея, стеаторея, метеоризм, снижение массы тела. Препарат Пангрол может быть рекомендован пациентам с различной степенью выраженности внешнесекреторной недостаточности как врачом гастроэнтерологом, так и врачом- терапевтом поликлинического звена, потому что чаще всего такие пациенты находятся под наблюдением участкового-терапевта. И очень важно, что бы врачи этого звена могли своевременно назначить эффективную терапию таким пациентам.

Итак, в описанных выше клинических примерах мы встретились с трудностями дифференциальной диагностики хронического панкреатита и рака ПЖ. При наличии механической желтухи у больных хроническим панкреатитом, стойкого повышения активности липазы в крови, повышения уровня онкомаркеров следует заподозрить новообразование ПЖ. В качестве наиболее достоверных методов обследования рекомендуется использовать эндоскопическую ультрасонографию с тонкоигольной пункцией поджелудочной железы и компьютерную томографию органов брюшной полости.

Литература

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Введение

Острый панкреатит — острый воспалительный процесс в поджелудочной железе (ПЖ), который может поражать также перипанкреатические ткани и отдаленные органы. Смертность при остром панкреатите составляет 5-10 %, а при присоединении осложнений может увеличиваться до 35-40 %, достигая при распространенных формах поражения 90-95 % . Панкреатит тяжелого течения характеризуется органной недостаточностью или местными осложнениями, такими как некроз, образование псевдокист или фистул.

В последние годы отмечено увеличение количества больных с псевдокистами ПЖ . По статистическим данным, среднетяжелые и тяжелые (некротические) панкреатиты приблизительно в 50 % случаев осложняются образованием псевдокист, чаще это происходит на 2-5-й неделе от начала заболевания. Однако псевдокиста может развиться и значительно позже.

В свою очередь псевдокисты могут приводить к таким грозным осложнениям, как механическая желтуха, нагноение кисты, прорыв кисты в брюшную полость, прорыв кисты в плевральную полость, прорыв кисты в соседние органы брюшной полости, кровотечение в полость кисты.

Хирурги, пройдя период увлечения как консервативными, так и хирургическими методами лечения острого панкреатита и его осложнений, так и не пришли к единому мнению о преимуществах того или иного вида лечения.

Несмотря на разнообразие точек зрения, большинство авторов согласны с утверждением, что эффективность лечения этого заболевания зависит от своевременной верификации диагноза и правильного определения лечебной тактики. Высокая летальность при панкреонекрозе с формированием псевдокисты, отсутствие оптимальной диагностической и лечебной программы при различных формах острого панкреатита заставляют искать новые подходы в этой области.

Кисты ПЖ представляют собой осумкованные полости или ограниченные капсулой скопления жидкости (панкреатического секрета и тканевого детрита) в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях, но непосредственно связанных с ней. Ложные кисты не имеют эпителия.

Псевдокисты могут быть одиночными и множественными, большими и маленькими. Форма и величина псевдокисты зависят от окружающих органов, на которые она давит, а также от размера протоков, по которым притекает и дренируется панкреатический сок. Большинство псевдокист связано с панкреатическим протоком и содержит большое количество пищеварительных ферментов.

Можно различать интрапанкреатические и парапанкреатические формы псевдокист. Панкреатический сок при некротическом панкреатите нередко изливается в сальниковую сумку и попадает между окружающими органами (поперечной ободочной кишкой, задней стенкой желудка и желудочно-ободочной связкой), формируя полость вне тела ПЖ. Изредка псевдокисты могут распространяться забрюшинно.

Стенки псевдокисты представлены прилегающими тканями, такими как желудок, поперечно-ободочная кишка, желудочно-толстокишечная связка и поджелудочная железа. Внутренняя выстилка псевдокисты представлена грануляционной и фиброзной тканью, отсутствие эпителиальной выстилки отличает ее от истинных кистозных образований ПЖ.

В формировании псевдокисты ПЖ различают 4 стадии.

I стадия (до 4-6 нед от начала панкреатита) — в раннем периоде образования кисты на определенном участке панкреатической паренхимы происходит ферментативный аутолиз с образованием рыхлого инфильтрата, содержащего продукты распада тканей. В панкреатическом инфильтрате формируется начальная полость кисты.

II стадия (2-3 мес. от начала панкреатита) — начало формирования капсулы. Стенка кисты рыхлая, толщиной менее 3 мм, легко рвется.

III стадия (до 6 мес.) — завершение формирования капсулы. Стенка кисты состоит из плотной фиброзной ткани толщиной более 3 мм.

IV стадия (6-12 мес.) — обособление кисты. Киста становится подвижной и легко отделяется от окружающих тканей.

В I и II стадиях киста считается формирующейся, в III и IV стадиях — сформированной.

Клиническую картину псевдокисты характеризует триада признаков: боли в эпигастральной области, наличие опухолевидного образования в животе, синдром функциональной недостаточности ПЖ. При осмотре пациента может пальпироваться образование в брюшной полости при больших размерах кисты.

УЗИ является первичным (скрининговым) методом в диагностике кист ПЖ, диагностируя кисты в 90 % случаев . Благодаря УЗИ теперь известно, что приблизительно в половине случаев после приступа острого панкреатита формируется псевдокиста и в 40 % случаев она спонтанно резорбируется.

Ультразвуковая картина псевдокисты часто зависит от стадии ее развития. В I стадии псевдокисты чаще всего имеют неправильную форму, которая постепенно приближается к округлой. Стенка (капсула) псевдокисты отсутствует или едва различима. Окружающие ткани сохраняют признаки отечности, размытости. Содержимое кист ан- или гипоэхогенное с наличием или отсутствием гиперэхогенных включений и дистального псевдоусиления (рис. 1). В I стадии спонтанной резорбции подвергается до 19,4 % псевдокист.

Рис. 1. Ультразвуковая картина постнекротической кисты поджелудочной железы в I стадии развития.

а) В сальниковой сумке в проекции тела ПЖ визуализируется жидкостное образование неправильной формы, без четкой капсулы, с гиперэхогенной взвесью внутри (зеленая стрелка).

б) В сальниковой сумке образование по типу инфильтрата, в проекции тело — хвост ПЖ визуализируются два жидкостных образования, одно из них содержит густой уровень взвеси (зеленые стрелки). Между этими двумя образованиями проходит основная часть чревного ствола.

Во II стадии при УЗИ псевдокисты имеют типичную ультразвуковую картину. Псевдокисты приобретают округлую форму, четкие контуры. Воспалительный процесс в окружающих тканях стихает, о чем свидетельствует отсутствие размытости контуров ПЖ, повышение эхогенности и однородности ее структуры. Визуализируется четкая стенка псевдокисты в виде эхогенной капсулы толщиной 2-3 мм. Во II стадии спонтанной резорбции подвергается до 11,1 % псевдокист (рис. 2).

Рис. 2. Ультразвуковая картина псевдокист поджелудочной железы во II и III стадиях развития.

а) Жидкостное образование в проекции хвоста ПЖ, с четкими ровными контурами, с плотной эхогенной капсулой, дает эффект дистального усиления.

б) В левом подреберье жидкостное образование с капсулой более 3 мм, дисперсным содержимым.

В III и IV стадиях формирования псевдокисты имеют ультразвуковую картину зрелой псевдокисты округлой формы с толстой стенкой (толщиной свыше 3 мм), однородным содержимым. В большинстве случаев наблюдается эффект дистального псевдоусиления. В этих стадиях спонтанной резорбции псевдокист не наблюдается (см. рис. 2).

КТ позволяет оценить состояние ПЖ, выявить парапанкреатические инфильтраты, псевдокисты и другие осумкованные скопления жидкости при остром панкреатите (рис. 3-5).

Рис. 3. КТ-картина острого панкреатита с формированием отграниченного скопления жидкости в брюшной полости.

a) Нативная фаза. Слева между желудком, ходом толстого кишечника и передней брюшной стенкой КТ-признаки отграниченного скопления жидкости размером приблизительно 7,4×4,7 см, с плотной капсулой (1).

б) После введения контрастного вещества стенка образования (2) накапливает контраст, визуализация ее улучшается. Само образование не накапливает контрастное вещество.

Рис. 4. КТ-картина острого панкреатита с формированием псевдокисты поджелудочной железы.

a) Нативная фаза. ПЖ диффузно неоднородной структуры, контуры ровные, четкие, плотность не изменена. В теле ПЖ визуализируется жидкостное образование размером до 17 мм (синяя стрелка), однородной структуры, выходит на передний контур.

б) После контрастирования ПЖ накапливает контрастное вещество, на ее фоне хорошо визуализируется образование, не накапливающее контрастное вещество (синяя стрелка), с плотной капсулой. Вирсунгов проток на уровне хвоста ПЖ — 2-3 мм, доходит до описанного жидкостного образования и далее не визуализируется.

Рис. 5. КТ-картина перенесенного острого панкреатита, с формированием множественных псевдокист поджелудочной железы.

a) Нативная фаза. ПЖ диффузно неоднородной структуры, контуры ровные, четкие, плотность не изменена, в хвосте и теле ПЖ визуализируются жидкостные образования (красные стрелки), разного размера, однородной структуры.

б) При контрастировании не накапливают контраст (красные стрелки).

При КТ в нативную фазу псевдокиста ПЖ характеризуется наличием образования округлой формы, с четкими, ровными контурами, гомогенной структуры, четко отграниченного газом от окружающих тканей. КТ позволяет диагностировать кисты от 2 до 15 см в диаметре. Плотность псевдокист обычно колеблется от 0 до +15 ед. При введении контрастного вещества участки сохраненной паренхимы ПЖ накапливают контраст и становятся гиперденсными, в отличие от зон некроза и секвестров. Это позволяет оценить количество живой железы и определить тактику ведения больного. Постоянная зона низкой плотности наиболее часто соответствует некрозу. Отчетливая визуализация кисты, которая не накапливает контраст, на фоне гиперденсной паренхимы ПЖ позволяет определить не только соотношение кисты с областями ПЖ (головка, тело, хвост), но и количество сохраненной паренхимы в области кисты. При визуализации панкреатического протока очень важно выяснить соотношение протока и кисты. Наличие или отсутствие соединения протока с кистой прямо влияет на хирургическую тактику.

Кроме того, накапливающая контраст капсула кисты создает более плотный ободок, что позволяет точно определить толщину стенки кисты, ее структуру, выраженность на всем протяжении, что дает дополнительную информацию при планировании операций.

Выявление кистозного поражения ПЖ в большинстве случаев определяет и показания к оперативному лечению. Регрессия кист происходит в основном в первые 6-7 нед после их образования. Сохранившиеся дольше 7 нед псевдокисты проявляют тенденцию к осложнениям, и в отношении их должна быть принята активная тактика лечения.

Диапазон оперативных вмешательств, выполняемых по поводу панкреатических псевдокист, весьма широк: энуклеация кисты, различные по объему резекции ПЖ с кистой (радикальные операции), наложение внутренних анастомозов между стенкой кисты и различными отделами желудочно-кишечного тракта, наружное дренирование кист .

Наружное дренирование — один из основных и нередко единственно возможный способ хирургического лечения псевдокист ПЖ, показание к которому встречается у 25-30 % больных. В последние годы отдается предпочтение чрескожному наружному дренированию псевдокист ПЖ под контролем УЗИ или КТ (рис. 6, 7). Успешное дренирование в сочетании со склерозирующей терапией 96%-ным спиртом возможно лишь при отсутствии связи кисты с панкреатическим протоком.

Рис. 6. Ультразвуковое исследование. Хронический рецидивирующий панкреатит, тяжелое течение. Парапанкреатический инфильтрат. Ферментативный асцит. Псевдокиста ПЖ.

а) ПЖ диффузно неоднородная, смешанной эхогенности, головка ПЖ до 40-45 мм. У задней поверхности головки ПЖ распространяющееся на область ворот печени образование ячеистой структуры в виде песочных часов размером 59×69 мм, с утолщенными стенками 3 мм.

б) Фистулография после проведенного дренирования жидкостного образования в проекции ПЖ под контролем УЗИ. По дренажу введено контрастное вещество. На уровне позвоночной тени Th12-L2 контрастировано овальной формы образование, размером 80×30 мм, с нечеткими контурами, связи с протоком не выявлено.

в) В сальниковой сумке визуализируется жидкостное образование размером 24×24 мм, с гиперэхогенным содержимым (остаточная полость после удаления дренажа).

г) ПЖ после проведения дренирования псевдокисты под контролем УЗИ через 2 мес. Жидкостных образований в проекции сальниковой сумки не выявлено.

Рис. 7. Псевдокиста в проекции хвоста поджелудочной железы.

а) Размеры ПЖ не изменены, эхоструктура диффузно неоднородная. В проекции ворот селезенки (хвоста ПЖ) визуализируется жидкостное образование размером 104×92 мм с капсулой и мелкодисперсной взвесью внутри.

б) Фистулография после проведенного дренирования образования под контролем УЗИ. Контрастный раствор введен через дренажную трубку. Слева в поддиафрагмальном пространстве определяется треугольной формы тень, интенсивного характера, с четкими контурами, размером 50×30 мм, связи с протоком нет.

Таким образом, выбирая оптимальный срок и объем операции при псевдокистах ПЖ, хирург должен найти правильный баланс между стремлением предотвратить развитие осложнений кист, а также вызвавшим кистообразование деструктивным панкреатитом и желанием выполнить радикальное оперативное вмешательство в наиболее благоприятных условиях.

Клиническое наблюдение 1

Больной Л., поступил в клинику с диагнозом: «Острый панкреатит, тяжелое течение. Стерильный панкреонекроз. Парапанкреатический инфильтрат, псевдокисты ПЖ».

Несколько дней назад появились сильные опоясывающие боли. Подобный приступ был месяц назад. Пациент госпитализирован с диагнозом: «острый панкреатит, стерильный панкреонекроз, парапанкреатический инфильтрат». После проведенной терапии инфильтрат разрешился.

При смотре состояние удовлетворительное. Живот мягкий, болезненный при пальпации.

УЗИ брюшной полости: печень нормального размера, контуры ровные, четкие, структура диффузно неоднородная, средней эхогенности. Признаков портальной и билиарной гипертензии нет. Воротная вена — 12 мм. Общий желчный проток — 6 мм. Желчный пузырь нормального размера, стенка — 2 мм, конкрементов не выявлено. ПЖ увеличена в размере, контуры неровные, структура диффузно неоднородная, пониженной эхогенности, проток — 1 мм. В проекции сальниковой сумки визуализируется образование по типу инфильтрата, на фоне него визуализируется жидкостное образование больших размеров, распространяющееся подпеченочно и по левому флангу, неправильной формы, с перегородками внутри. Селезенка нормального размера, обычной структуры. Заключение: «Ультразвуковые признаки острого панкреатита. Инфильтрат в сальниковой сумке. Жидкостное образование в проекции тела — хвоста ПЖ (псевдокиста)» (рис. 8).

Рис. 8. Ультразвуковая картина больного Л. Жидкостное образование в проекции тело-хвост поджелудочной железы, неправильной формы, с перегородками внутри.

КТ: печень не увеличена, форма иположение не изменены, контуры ее ровные, четкие. Структура паренхимы диффузно неоднородная, плотность не изменена. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены. КТ-признаков очаговых и объемных образований в ней не выявлено. В желчном пузыре конкрементов не выявлено. ПЖ диффузно неоднородна по эхоструктуре, контуры четкие, плотность заметно не изменена. На уровне ее тела, по верхнему контуру многокамерное жидкостное образование, сливающееся с массивным парапанкреатическим инфильтратом (достоверно дифференцировать их нельзя, возможно — является частью инфильтрата). Вирсунгов проток — без признаков обструкции. Парапанкреатическая клетчатка диффузно инфильтрирована, с преобладанием жидкостного компонента, с распространением по малой кривизне желудка, подпеченочно, в ворота селезенки, в проекцию корня брыжейки и поперечной и тонкой кишки, по левому боковому флангу до уровня входа в малый таз. Общий размер инфильтрата приблизительно 12x15x25 см (рис. 9).

Рис. 9. КТ-картина больного Л. Жидкостное образование больших размеров в проекции тело-хвост поджелудочной железы (красные стрелки). a — нативная фаза; б-г — после введения контраста.

Пациенту первым этапом лечения проведено чрескожное дренирование жидкостного образования в сальниковой сумке.

При повторном УЗИ: состояние после дренирования жидкостного образования в сальниковой сумке. На момент осмотра сохраняется инфильтрат в проекции сальниковой сумки, а также структуры по типу спавшихся полостей. Свободной жидкости в брюшной полости нет.

При КТ после дренирования: отмечается установка дренажа в парапанкреатическое пространство. Размеры инфильтрата по левому флангу живота существенно не изменились (рис. 10).

Рис. 10. КТ брюшной полости больного Л. после дренирования жидкостного образования в сальниковой сумке. Определяется дренаж — синяя стрелка.

Однако, несмотря на проведенное дренирование, состояние больного не улучшалось. Учитывая нарастающую клиническую картину, поставлен диагноз: «Острый панкреатит, тяжелое течение. Инфицированный панкреонекроз. Парапанкреатический инфильтрат, забрюшинная флегмона слева, абсцесс сальниковой сумки, сепсис».

Больному проведено оперативное лечение: парапанкреатическая некрсеквестрэктомия, наложение вакуумного дренажа.

При контрольной КТ брюшной полости: состояние после оперативного вмешательства и удаления дренажей. В сравнении с предыдущим исследованием основной объем инфильтрата удален, в проекции его виден газ, с небольшой примесью плотной жидкости. Сохраняются небольшие инфильтраты в парапанкреатическом пространстве в проекции хвоста — тела. ПЖ — состояние прежнее, сохраняется неоднородность, без убедительных участков секвестрации. В малом тазу и слева поддиафрагмально небольшое количество свободной жидкости (рис. 11).

Рис. 11. КТ брюшной полости больного Л. после оперативного лечения и удаления дренажей.

В малом тазу и слева поддиафрагмально небольшое количество свободной жидкости.

В последующем отмечена положительная динамика. Инфильтраты в брюшной полости не определяются, видны два отграниченных скопления жидкости в проекции хвоста ПЖ, размером 2×2,5 и 2,5×3,0 см. Дренажи установлены в парапанкреатическом пространстве. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено (рис. 12, 13).

Рис. 12. КТ больного Л. после проведенного лечения острого панкреатита: а, б — нативная фаза. ПЖ с четкими, ровными контурами, мелкие жидкостные образования в проекции хвоста ПЖ (синяя стрелка); в, г — после введения контрастного вещества определяются мелкие жидкостные образования с плотной капсулой (синяя стрелка). Рис. 13. КТ больного Л. Мелкие псевдокисты в проекции хвоста ПЖ (красная стрелка).

а) Нативная фаза.

б) После в/в контрастирования.

Клиническое наблюдение 2

Больная Ш., поступила в клинику с диагнозом: «желчнокаменная болезнь». В анамнезе: хронический калькулезный холецистит, острый билиарный панкреатит (тяжелое течение), инфицированный панкреонекроз, парапанкреатический инфильтрат псевдокистасальниковой сумки, поздний послеродовый период (естественные роды, без осложнений).

При поступлении — жалобы на боли в эпигастрии, с иррадиацией в спину, вздутие живота, тошнота.

При УЗИ: в брюшной полости большое количество свободной жидкости. Селезенка не увеличена. ПЖ увеличена до 35x25x23 мм, диффузно неоднородная, смешанной эхогенности, проток железы не визуализируется. В сальниковой сумке в проекции головка — тело — хвост визуализируется жидкостное образование неправильной формы размером 141x36x113 мм, объемом около 280 мл, распространяющееся на забрюшинную клетчатку до уровня верхнего полюса левой почки. Печень не увеличена, однородной эхоструктуры, средней эхогенности. Внутрипеченочные протоки не расширены. Воротная вена — 11 мм, общий желчный проток — 8 мм. Желчный пузырь 86×30 мм, стенка 2 мм, в просвете большое количество мелких конкрементов. Заключение: «Конкременты желчного пузыря. Псевдокиста в проекции сальниковой сумки» (рис. 14).

Рис. 14. Ультразвуковая картина больной Ш.

В сальниковой сумке жидкостное образование неправильной формы размером 141x36x113 мм, распространяющееся на область хвоста железы и на забрюшинную клетчатку до уровня верхнего полюса левой почки.

При проведении КТ брюшной полости установлено: в брюшной полости свободная жидкость (преимущественно по правому и левому флангам, поддиафрагмально слева). Печень не увеличена, форма и положение не изменены. Контуры ровные, четкие, структура паренхимы достаточно однородная, плотность не изменена. Внутри- и внепеченочные протоки не расширены. КТ-признаков очаговых и объемных образований не выявлено. В желчном пузыре мелкие конкременты. ПЖ выраженно диффузно неоднородной структуры, увеличена в размерах, контуры достаточно четкие. Вирсунгов проток — без признаков обструкции. В проекции сальниковой сумки визуализируется жидкостное образование пониженной эхоплотности, при введении контраста не накапливает контраст. В сальниковой сумке образование по типу инфильтрата. Заключение: «КТ-картина острого панкреатита. Инфильтрат сальниковой сумки. Псевдокиста ПЖ» (рис. 15, 16).

Рис. 15. КТ больной Ш.

a) Нативная фаза. Жидкостное образование в сальниковой сумке (1), инфильтрат (2).

б) После контрастирования визуализируется плотная капсула жидкостного образования.

Рис. 16. КТ больной Ш. Жидкостное образование в сальниковой сумке (1) распространяющееся на область хвоста железы и на забрюшинную клетчатку до уровня верхнего полюса левой почки. a — нативная фаза; б, в — после в/в контрастирования.

Пациентке проведено чрескожное дренирование сальниковой сумки. При повторной КТ органов брюшной полости: состояние после чрескожного дренирования сальниковой сумки. В брюшной полости сохраняется свободная жидкость. В парапанкреатической клетчатке сохраняется достаточно отграниченное скопление жидкости (вероятно несколько интимно расположенных и сообщающихся отграниченных скоплений) размером 14,2×11,1×4,3 см, прежней локализации, в структуре множественные пузырьки — скопления воздуха (рис. 17, 18).

Рис. 17. КТ больной Ш. после дренирования псевдокисты в сальниковой сумке. Визуализируется тень дренажа (стрелка).

а) Нативная фаза.

б) Фаза в/в контрастирования.

Рис. 18. КТ больной Ш. после дренирования псевдокисты в сальниковой сумке (после удаления дренажа). Небольшое жидкостное образование по типу остаточной полости в сальниковой сумке в проекции головки-тела (2), сохраняется инфильтрат (1).

а) Нативная фаза.

б) После в/в контрастирования.

Пациентке проведено оперативное лечение. Лапаротомия. Холецистэктомия, дренаж холедоха по Холстеду, санация, марсупиализация, дренирование сальниковой сумки.

При повторном УЗИ: свободной жидкости в брюшной и плевральных полостях не выявлено. ПЖ нормального размера, диффузно неоднородной структуры, средней эхогенности, проток не расширен. По передней поверхности железы лоцируется инфильтрат в виде полоски размером 12×13 мм, без достоверных признаков жидкости. В ложе желчного пузыря инфильтрат размером 25×16 мм, без включения жидкости.

Заключение

Таким образом, УЗИ и КТ позволяют не только диагностировать псевдокисты ПЖ, но и проводить динамическое наблюдение за ними.

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Для цитирования. Винник Ю.С., Серова Е.В., Бобкова А.В. и др. Клинический случай диагностики рака поджелудочной железы // РМЖ. 2016. No 8. С. 525–527
Рак поджелудочной железы (РПЖ) – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия протоков – дуктальная (81% случаев) или из паренхиматозных клеток поджелудочной железы – ацинарная (14% случаев). Также бывает неклассифицируемый РПЖ.
РПЖ является одним из наиболее распространенных злокачественных заболеваний. Данный вид заболевания в развитых странах находится на 5-м месте среди причин смерти в общей структуре онкологических заболеваний. На РПЖ приходится около 10% всех опухолей желудочно-кишечного тракта .
Встречаемость в США составляет 11 случаев на 100 тыс. населения ежегодно, в Японии и Англии – 16, в Италии и Швеции – 18. В России заболеваемость РПЖ составляет 8,6 человека, а в Москве – 11,4 на 100 тыс. жителей. За последние 50 лет заболеваемость возросла в 4 раза.
Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины, наибольшая заболеваемость приходится на возраст 60–70 лет.
При этом хронический панкреатит любой этиологии увеличивает риск развития РПЖ .
Так же как и для опухолей других локализаций, для РПЖ очень важна ранняя диагностика, позволяющая выбрать необходимую тактику ведения пациента и увеличить продолжительность его жизни. Поскольку длительное время течение этого заболевания остается бессимптомным, до 80% больных умирают в течение года после установления диагноза.
Главенствующая роль в диагностике РПЖ принадлежит УЗИ, КТ и МРТ .
Злокачественные опухоли могут образовываться в разных отделах поджелудочной железы: в 56–74% случаев – в головке, в 10–18% – в теле, в 6–8% – в хвосте, у 6–28% больных наблюдается тотальное поражение поджелудочной железы.
Более благоприятной является локализация рака небольших размеров в области хвоста, что связано с возможностью выполнения дистальной резекции поджелудочной железы с более оптимистичным исходом .
Клинический случай
Под нашим наблюдением находился больной Р., 73 лет, который был направлен в гастроэнтерологическое отделение КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница № 7» с диагнозом: обострение хронического рецидивирующего панкреатита средней степени тяжести. Из анамнеза: в сентябре 2013 г. стали беспокоить боли в эпигастральной области и левом подреберье. Больной обратился за медицинской помощью в поликлинику по месту жительства. Был обследован амбулаторно: фиброэзофагогастродуоденоскопия показала недостаточность кардии, диффузный атрофический гастрит, ксантомы желудка. При ультрасонографии брюшной полости выявлены диффузные изменения печени, поджелудочной железы, протоковые изменения печени, эхо-взвесь в желчном пузыре. На амбулаторном этапе получал гиосцина бутилбромид, омепразол, алгелдрат + магния гидроксид, панкреатин – без положительного эффекта.
При поступлении больной предъявлял жалобы на ноющие боли в эпигастральной области и левом подреберье, усиливающиеся в ночное время, периодическое вздутие живота.
При обследовании на ультрасонографии (аппарат «SonoScapeSSI-8000») брюшной полости и почек выявлено: размеры печени 147×67×91 мм, контур ровный, четкий, структура однородная, нормоэхогенная, желчные протоки не расширены. Холедох – 4 мм. Диаметр воротной вены – 11 мм. Диаметр аорты – 22 мм, с множеством кальцинированных атеросклеротических бляшек. Желчный пузырь размером 61×18 мм, грушевидной формы, стенка не утолщена, в просвете дополнительных образований, эхо-взвеси не визуализируется. Поджелудочная железа: головка – 22 мм, тело – 12 мм, хвост – 24 мм, неоднородная, диффузно повышенной эхогенности, контур неровный, четкий, вирсунгов проток не визуализируется. Малый сальник не изменен. Свободная жидкость в брюшной полости не лоцируется. Петли кишечника не расширены. Лимфоузлы не визуализируются. Селезенка 109×39 мм, однородная, нормоэхогенная, с ровным контуром, в воротах овоидный, изоэхогенный (тканевой) участок 49×47 мм, с волнистым контуром, без связи с левой почкой (рис. 1). При цветном допплеровском картировании определяется кровоток в области контура. Диаметр селезеночной вены – 6 мм. Плевральные синусы – без патологии. В почках дополнительных образований, расширения чашечно-лоханочной системы нет.
Заключение: диффузные изменения поджелудочной железы. Атеросклероз брюшного отдела аорты. Объемное образование в воротах селезенки (трудно верифицировать органопринадлежность – надпочечник? селезенка? дифференцировать первичный, вторичный характер поражения).
Данные инструментального обследования: фиброэзофагогастродуоденоскопия: диффузный поверхностный гастрит. Рентгеноскопия желудка: органических изменений не выявлено. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка.
Лабораторные исследования: анемия (гемоглобин – 75 г/л, эритроциты – 2,73×1012/л), тромбоцитопения (113×109/л), лейкоциты – 4,5×109/л, эозинофилы – 0,7, базофилы – 1,3, сегментоядерные – 19,8, лимфоциты – 71,3, моноциты – 6,9, СОЭ – 31 мм/час, амилаза – 116 ЕД/л; билирубин, аминотрансферазы, глюкоза крови, мочевина, креатинин, тимоловая проба – в норме. Холестерин – 6,3 ммоль/л. Гамма-глутаминтранспептидаза – 56,8 ЕД/л. В общем анализе мочи – норма. Кал на скрытую кровь – слабо положительный.
На КТ (рис. 2) визуализируется значительное увеличение размеров хвоста поджелудочной железы с неоднородной структурой. Заключение КТ: рак поджелудочной железы; атеросклероз аорты.
Данные, выявленные при МРТ (PhilipsIntera, 1,5 Тесла), представлены на рисунках 3–6.


Поджелудочная железа значительно увеличена в размерах на уровне хвоста и частично тела, контуры ее недостаточно четкие, структура неоднородная на уровне указанных отделов за счет наличия кистозно-солидного образования неоднородной структуры (изо- и преимущественно гиперинтенсивного сигнала по Т2 и в режиме жироподавления, изо- и гипоинтенсивного сигнала по Т1), с преобладанием кистозного компонента, с наличием множественных перегородок, размерами 8,7×4,6×4,4 см.
При внутривенном динамическом контрастировании отмечается диффузно-неоднородное накопление контрастного препарата на уровне солидного компонента (аналогично неизмененной ткани железы) с отсутствием контрастирования на уровне кистозного компонента.
Размеры поджелудочной железы на уровне головки 1,8 см, на уровне неизмененных отделов тела 1,3 см, с признаками жировой дистрофии на этих уровнях. Панкреатический проток на уровне объемного образования не прослеживается, на остальных уровнях – не изменен. Парапанкреатическая клетчатка инфильтрирована на уровне объемного образования.
Отмечаются признаки распространения данного патологического процесса на передние отделы селезенки.
Кроме того, в проекциях S4, S7 печени отмечаются единичные очаги измененного МР-сигнала (гиперинтенсивного по Т2 и в режиме жироподавления, гипоинтенсивного по Т1), без четких контуров, размером от 0,3×0,3 см до 1,0×1,0 см, при внутривенном динамическом контрастировании не исключается секундарный генез патологических очагов.
Больной получал симптоматическое лечение, на фоне которого отмечено некоторое улучшение – уменьшение болевого синдрома. Выписан на 12-й день с рекомендациями лечения в Красноярском краевом клиническом онкологическом диспансере им. А.И. Крыжановского.
Больной не был оперирован – из-за возраста, сопутствующей сердечной патологии и распространенности онкологического процесса (опухолевая инфильтрация парапанкреатической клетчатки, метастатическое поражение печени). Продолжено симптоматическое лечение.

Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме! Стоимость документа 150 тенге

Получить полный доступ к документу

Стань пользователем

Доступ к документу можно получить: Для зарегистрированных пользователей:

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
Я принимаю Условия обслуживания
Продолжить

  • Корреспонденты на фрагмент
  • Поставить закладку
  • Посмотреть закладки

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа располагается забрюшинно (ретроперитонеально), перед позвоночным столбом и позади желудка (см. рис. 5.6), примерно на уровне I и II поясничных позвонков. Длина органа — от 10 до 23 см, ширина 3-9 см, толщина 2-3 см. Масса поджелудочной железы составляет от 80 до 110 г.

Рис. 5.6. Топография поджелудочной железы. Красным цветом обозначен сфинктер Одди

Головка поджелудочной железы располагается в дуге двенадцатиперстной кишки, тесно соприкасаясь с ее нисходящей частью. Между головкой железы и задней поверхностью нисходящей части двенадцатиперстной кишки проходит общий желчный проток, который, соединяясь с панкреатическим протоком, впадает в фатеров сосочек двенадцатиперстной кишки. В 75% случаев общий желчный проток полностью окружен паренхимой головки поджелудочной железы.

Передняя поверхность тела поджелудочной железы обращена к задней поверхности желудка. Здесь же прикрепляется корень брыжейки поперечной ободочной кишки. Задняя поверхность тела железы соприкасается с забрюшинной клетчаткой, верхним полюсом левой почки и надпочечником, а нижняя поверхность — с петлями тонкого кишечника.

Хвост поджелудочной железы располагается ретроперитонеально и достигает ворот селезенки, покрывая переднюю поверхность левой почки.

Главный панкреатический проток (вирсунгов проток) проходит через всю длину поджелудочной железы — от хвоста до ее головки (см. рис. 5.6). Он образуется из слияния мелких протоков долек железы. Диаметр вирсунгова протока в хвостовой части железы составляет 0,5-2,2 мм, в теле — 1-4 мм и в головке поджелудочной железы — от 2 до 8 мм.

В головке поджелудочной железы вирсунгов проток соединяется с общим желчным протоком и проникает в заднюю стенку нисходящей части двенадцатиперстной кишки, открываясь в фатеров сосочек. Наиболее частые варианты анатомического соотношения панкреатического и общего желчного протоков в их конечной части представлены на рис. 5.7. В большинстве случаев (90%) оба протока образуют общую для них печеночно-поджелудочную ампулу (рис. 5.7, а, б).

Рис. 5.7. Наиболее частые варианты впадения общего желчного протока и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку (по А. А. Шелагурову): а, б — с образованием общей ампулы; в — впадение протоков на некотором расстоянии друг от друга.

1 — общий желчный проток; 2 — проток поджелудочной железы

Сфинктер Одди имеет мощную циркулярную мускулатуру, располагающуюся вокруг общего желчного протока. Его продольные мышечные волокна проходят в углу между ductus choledochus и панкреатическим протоком. В норме сфинктер плотно закрывает вход в оба протока, препятствуя проникновению туда содержимого кишечника.

Тесные топографические соотношения между общим желчным протоком, вирсунговым протоком и двенадцатиперстной кишкой имеют большое значение в развитии патологического процесса в поджелудочной железе.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *