Виды некроза

Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных

Тема 1.5. Некроз

Краткий теоретический курс

Признаки некроза

Разновидности некроза

Исходы некроза

Лабораторный практикум

Контрольные вопросы к теме

Определение понятия некроза

Некроз – это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин (действия механических, физических, химических и биологических факторов).

Признаки некроза

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
2. Изменение ядер.
3. Изменение цитоплазмы.
4. Изменение межуточного вещества.

1.Потеря способности тканей избирательно краситься (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некрозамного распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).

2.Изменение ядер. Оно идет в следующих направления:

Кариолизис – растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-голубого цвета.

Гиперхроматоз – перераспределение глыбок хроматина и расположение их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

Кариорексис – разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

Кариопикноз – сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окрашено в интенсивно синий цвет.

Вакуолизация – образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.

3. Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

Плазмолизис – растворение цитоплазмы.

Плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, скрешивается эозином в розовый цвет.

Плазмопикноз – сморщивание цитоплазмы, окращивается эозином в розовый цвет.

Гиалинизация – цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).

4. Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

Мукоидное набухание – характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополо-сахариды. Возникает нарушение сосудистотканевой проницаемости.

Рис.47. Мукоидное набухание клапана сердца.

Фибриноидное набухание – при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

Рис.48. Фибриноидное набухание.

При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематокссилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

Фибриноидный некроз – соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет. Бесструктурность развивается в результате отложения фибриногена крови, который превращается в фибрин.

Рис.49. Фибриноидный некроз соединительной ткани.

Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

Микрокартина некроза

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

Разновидности некроза

По макроскопическому виду следующие разновидности:

1. Сухой или коагуляционный некроз.

   Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

   Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

2. Влажный или колликвационный некроз.

   Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

   Кроме того выделяется особый вид некроза – гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасающихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

Исходы некроза

Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и органам реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением. направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка. Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интокискации. Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

1. Организация – разрастание на месте некроза соединительной ткани.
2. Инкапсуляция – образование вокруг некроза соединительной капсулы.
3. Секвестрация – отделение некротического очага путем нагноения.
4. Мутиляция – омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

Вокруг некротических участков в органах и тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

Значение некроза для организма определяется тем, что некроз — это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть оргнизма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; осложнение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим растройствам и смертельному исходу.

В зависимости от типа некроза назначают определенный вид лечения. Некроз коагуляционного или сухого типа образуется в определенной элемент тела или в органе, при этом, не распространяясь на другие части организма. При сухом некрозе ткани омертвевшего типа медленно подсушиваются. Таким образом, возникает демаркационная линия, которая отделяет здоровые ткани от инфицированных.
Встречаются случаи, когда некротизированная ткань уменьшается в размере. Такой процесс получил название мумификация.

Симптомы

Основная симптоматика следующая:

• возникновение болей в области поражения, связанных с уменьшением кровоснабжения на данном участке (ишемия);
• бледный цвет кожи (вскоре мраморный);
• зона поражения становиться холодной;
• пульс выходит из нормы;
• отсутствует чувствительность;
• онемение.

При этом наблюдается длительная боль в области конечностей. В большинстве случаев наступает спазм в коллатеральных артериальных путях.

Путь распространения некроза начинается с периферической нервной системы в области конечностей, и заканчивается уровнем закупорки сосуда.

В первую очередь необходимо предпринять меры по предотвращению возникновения инфекций в зоне поражения. Для этого используются специальные жидкости, которые вводятся внутрь. Таким образом, снижается риск инфицирования.
Зачастую такой тип некроза не вызывает летальный исход или серьезные последствия для организма, так как при поражении погибают небольшие объемы тканей.

Развитие происходит у людей, иммунитет которых наиболее устойчив. Ткани, имеющие большие объемы белков и минимум жидкости, больше подвержены возникновению. Некроз проходит без патогенных микроорганизмов и не имеет отношение к заболеваниям другого вида.
Причина появления заболевания связана с неправильным кровообращением в определенной тканевой зоне. Как следствие, некроз из-за недостаточного кровообращения и минимальном объёме кислорода в организме может повлиять на поражение других органов, в число которых входят почки, надпочечники, селезенка и сердечная мышца (миокард).
В зависимости от заболевания некроз затрагивает разные части организма:

• атеросклероз и артериальный тромбоз – конечности;
• ожоги и обморожение, болезнь Рейно – ткани в области пальцев;
• тиф сыпного вида – кожные покровы.

Некроз появляется в результате проблем с кровообращением в определенной зоне. При туберкулезе и болезни сапе прогрессирует подтип коагуляционного некроза — казеозный.
При сухом некрозе безжизненные клетки не сразу теряют свой внешний вид, они могу сохранять форму в течение нескольких дней. В тоже время ядро исчезает сразу.
Рассматривая такие клетки под микроскопом можно увидеть только розовую желеобразную массу цитоплазмы. Цитоплазматические белки, за счет своего свертывания, получают определенную стойкость к действию ферментов лизосомального типа.

Такой вид некроза получил такое название за счет сухости и плотности омертвевших участков, за счет обезвоживания.

Разновидности сухого некроза

В медицине известно несколько разновидностей сухого некроза:

• ишемический – наиболее распространённый;
• ценкеровский – возникающий зачастую в области бедра и мышц передней брюшной стенки;
• казеозный – появляющийся при туберкулёзе, сифилисе лимфогрануломатозе;
• фибриноидный – происходящий в тканях соединительного типа.

Лечение сухого некроза

Остановить разрушение клеток в тканях можно двумя способами:

• хирургическое вмешательство;
• применить лечение местного типа.

Местное лечение, наиболее щадящее, и заключается в применение следующих мер: обработка области вокруг пораженного участка антисептиком; наложение повязки, пропитанной этиловым спиртом или другим обеззараживающим средством (борная кислота, хлоргексидин) и т.д. Но не всегда удается обойтись без вмешательства хирургов, так как некроз достаточно сложное заболевание.
Терапия консервативного вида сможет наладить кровообращение в зоне поражения (интимотромбэктомия, шунтирование)
Самостоятельн6о лечить данное заболевание не рекомендуется. Лучше всего обратиться к специалисту, который назначит лечение.
Процесс остановки омертвления клеток ткани достаточно сложный. Чтобы добиться восстановления организма необходимо применять радикальные меры. В таких случаях работа проводиться несколькими врачами, специализирующихся в разных областях медицины
Результаты лечения могут зависеть от нескольких факторов, включая от места подвергшегося поражению, размера участка с некрозом и от общего состояния пациента.
Разрушение тканей может оказать токсический эффект на организм больного, за счет возникновение микробов в зоне поражения. Именно поэтому первые действия направлены на обеззараживание этого участка.
Специалисты рекомендуют как можно чаще посещать докторов с целью проверки состояния своего организма. Такие процедуры смогут помочь выявить заболевание на первичной стадии, что заметно облегчит дальнейшее лечение.

Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.

А. Коагуляционный (сухой) некроз: при этом типе некроза погибшие клетки сохраняют свои очертания в течение нескольких дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы.

Механизм коагуляционного некроза недостаточно ясен. Коагуляция цитоплазматических белков делает их резистентными к действию лизосомальных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени (рис. 6.1) при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза. Коагуляционный некроз еще называют сухой, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.

К коагуляционному некрозу относят:

—инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза.

—казеозный (творожистый)некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).

—восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях — брюшном и сыпном тифах, холере);

—фибриноидный некроз — тип некроза соединительной ткани, который уже изучен как исход фибриноидного набухания в лекции «Стромально-сосудистые дистрофии».Наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Фибриноидный некроз характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин. Обратите внимание, что понятие «фибриноидный» отличается от понятия «фибринозный», так как последнее обозначает накопление фибрина, например, при свертывании крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.

—жировой некроз:

1. Ферментный жировой некроз: жировой некроз наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях пожделудочной железы, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. Панкреатическая липаза действует на триглицериды в жировых клетках, расщепляя их на глицерин и жирные кислоты, которые, взаимодействуя с плазменными ионами кальция, образуют мыла кальция. При этом в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как мел) бляшки и узелки (стеатонекроз).

При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток с последующим широким распространением, что является причиной жирового некроза во многих участках организма. Наиболее часто повреждаются подкожная жировая клетчатка и костный мозг.

2. Неферментный жировой некроз: неферментный жировой некроз наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости. Большинство пациентов имеют в анамнезе травмы. Неферментный жировой некроз называют также травматическим жировым некрозом, даже если травма не определена как основная причина. Неферментный жировой некроз вызывает воспалительный ответ, характеризуемый наличием многочисленных макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли.

—гангрена (от греч. gangraina — пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Термин «гангрена» широко используется для обозначения клинико-морфологического состояния, при котором некроз ткани зачастую осложняется вторичной бактериальной инфекцией различной степени выраженности либо, находясь в соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

1. Сухая гангрена — это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа. Примерами может служить сухая гангрена:

—конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите;
—при отморожении или ожоге;
—пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;
—кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.

Лечение состоит в хирургическом удалении мертвой ткани, ориентиром при этом служит демаркационная линия.

2. Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Лизис клетки ферментами, которые возникают не в самой клетке, а проникают извне, называется гетеролизисом. Тип микроорганизмов зависит от локализации гангрены. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще — во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome — водяной рак). Острое воспаление и рост бактерий являются причиной того, что некротическая область становится отечной и красно-черной, с обширным разжижением мертвой ткани. При влажной гангрене может возникнуть распространяющееся некротизирующее воспаление, которое не четко ограничено от смежной здоровой ткани и, таким образом, трудно поддается хирургическому лечению. В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Очень высок процент летальности.

3. Газовая гангрена: газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) — частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.

4. Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

B. Колликвационный (влажный) некроз:характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Инфаркт мозга часто называют размягчением, так как основным макроскопическим признаком является понижение упругости ткани мозга в очаге поражения во все сроки. В течение первых суток он представлен нечетко ограниченным участком синюшного оттенка, мягковатого на ощупь. К концу первых суток очаг становится более четким и бледнеет. В последующие дни вещество мозга в этой зоне становится еще более дряблым, цвет его становится желтоватым или даже с зеленоватым оттенком. В первые недели объем мозга несколько увеличивается из-за отека его. Через 1-1.5 мес на месте инфаркта образуется довольно четко ограниченная полость, содержащая мутную жидкость и детрит. Определение точных сроков инфаркта весьма затруднительно не только по внешнему виду его, но и по гистологической картине.

Микроскопически ткань мозга гомогенная, бесструктурная, слабо розового цвета при окраске гематоксилином и эозином. Рассасывание мертвых тканей осуществляется макрофагами, которые имеют вид жиро-зернистых шаров.