Ветряночный энцефалит

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ВЕТРЯНОЧНОГО ЭНЦЕФАЛИТА С ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Аннотация. В статье представлено клиническое наблюдение редкого осложнения ветряной оспы в виде энцефалита с гиперкинетическим синдромом. Ранняя диагностика, своевременная этиотропная терапия данного заболевания позволили избежать инвалидизации ребенка.

Ключевые слова: ветряная оспа, гиперкинезы, дети, энцефалит.

Актуальность проблемы. Ветряная оспа считается банальной детской инфекцией с доброкачественным течением. Однако у иммунокомпроментированных детей могут возникать неврологические нарушения. Причем четкой корреляции между тяжестью ветряной оспы и появлением очаговой симптоматики нет — ветряночные энцефалиты могут возникать как при очень тяжелой, так и при легкой форме болезни.

Поражение головного мозга при ветряной оспе имеет инфекционно-аллергический характер, что определяет тактику этиотропного лечения. Наиболее чувствительны к этому ДНК-содержащему вирусу полушария головного мозга, мозжечок, ствол и спинной мозг. Подкорковые ядра поражаются крайне редко и почти всегда с летальным исходом. Поэтому данное клиническое наблюдение ребенка с такой симптоматикой и исходом в клиническое выздоровление вызывает интерес.

Ветряночные энцефалиты проявляются чаще всего после угасания сыпи — это 5-15 день болезни. Дебютируют как правило с общемозговой симптоматики: головная боль, рвота, вялость. Затем присоединяется очаговые симптомы. При ветряной оспе возможны поражения нервной системы различной локализации. Как правило, это поражения центральной нервной системы — энцефалиты, церебеллиты. Здесь доминируют шаткость походки, нарушение речи, позиционное головокружение, статическая и динамическая атаксия. Расстройства периферической нервной системы — полирадикулоневропатии, миелиты — встречаются реже. Менингеальные знаки выражены умеренно. При люмбальной пункции — лимфоцитарный плеоцитоз, протеинорахия. Нейровизуализация весьма редко выявляет наличие воспалительных очагов или очагов демиелинизации, что свидетельствует в сторону обратимости нейроинфекционного процесса.

Приведем клиническое наблюдение пациента, перенесшего ветряночный эенцефалит с редко встречающимся гиперкинетическим синдромом.

Мальчик, 5 лет, поступил по скорой помощи в детскую инфекционную больницу. Заболел остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр, отмечалась общая слабость, появление везикулопапулёзной сыпи по всему телу. Период высыпаний длился 10 дней. На 10-й день болезни самочувствие резко ухудшилось: появилась сонливость, головная боль, головокружение, рвота, снижение аппетита, неконтролируемые движения головой, конечностями при перемене положения тела.

При поступлении состояние расценено как тяжёлое, за счёт интоксикации, упорных гиперкинезов. Отмечались жалобы на интенсивную головную боль, головокружение, светобоязнь. Уровень сознания — оглушение. При объективном осмотре выявлены умеренно выраженные менингеальные знаки, тенденция к запрокидыванию головы. Ребенок не мог самостоятельно сидеть и ходить, из-за выраженных гиперкинезов по типу мышечной дистонии, тремора, мозжечковой атаксии, лежа принимал вычурные позы. Зрачки OD=OS=4 мм, фотореакции вялые. Глазные щели OD=OS. Движения глазных яблок с нистагмоидным компонентом. Слабость конвергенции с двух сторон. Лицо гипомимично. Мелкоамплитудный тремор языка. Диффузная мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы высокие без четкой асимметрии. Патологических стопных знаков нет. На коже обильная сыпь по всему телу в стадии корочек. Видимые слизистые чистые. Отмечается увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, до 1,0 см в диаметре. В лёгких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезёнка не увеличены. На основании появления общемозговой, очаговой симптоматики на фоне течения ветряной оспы выставлен диагноз: ветряночный энцефалит c гиперкинетическим синдромом, тяжелое течение.

Проведено дополнительное лабораторное и инструментальное обследование. В общем анализе крови отмечено увеличение СОЭ до 40 мм/ч, умеренный лейкоцитоз до 16х109/л, в остальном формула не изменена. В общем анализе мочи без патологии. В биохимическом анализе крови – повышение С-реактивного белка в 2 раза. Общий анализ ликвора: белок – 0,03 г/л, цитоз – 8х103/л, лимфоциты — 100%. Результат МРТ головного мозга: признаки легкой асимметрии желудочков. На ЭЭГ эпилептической активности выявлено не было.

Проведено лечение: ацикловир 30 мг/кг/сут в течение 14 дней, интратект в/в капельно в курсовой дозе 1 г/кг, цефтриаксон 100 мг/кг/сут в/м – 14 дней, дексаметазон 0,3 мг/кг/сут с постепенной отменой – 10 дней, ацетазоламид (совместно с аспаркамом) по 250 мг утром в течение 1 месяца, актовегин 5 мл в\в 14 дней, пирацетам 5 мл в\в 14 дней, инфузионная терапия. С целью купирования гиперкинетического синдрома ребенку был назначен депакин из расчета 20 мг\кг\сут.

На фоне проведённого лечения через 3 недели состояние ребенка с великолепной положительной динамикой. Улучшилось самочувствие и настроения, жалоб на головные боли, головокружение, слабость не предъявляет. Передвигается самостоятельно, вернулся к повседневной активности. Однако при инициации движений, чаще после сна, и при переутомлении мать все же отмечала тремор в конечностях слабой интенсивности. В связи с чем, ребенок и был переведен на дальнейший этап реабилитации в профильное отделение.

Вывод. Таким образом, несмотря на то, что ветряная оспа, как правило, протекает легко, в ряде случаев отмечаются серьезные осложнения со стороны центральной нервной системы в виде энцефалитов и менингитов. Долгосрочный прогноз зависит от своевременно начатого и адекватно подобраного лечения, как этиопатогинетического, так и симптоматического.

Литература:

1. Жан Айкарди. Заболевания нервной системы у детей — М: Бином, 2013. — С. 423 — 591.

2. Зыков В.П., Диагностика и лечение заболеваний нервной системы у детей- М: Триада-Х, 2013. — С. 78-92.

3. Майкл Э. Кохен, Патриция К. Даффнер А.С. Детская неврология. — М: ГЭОТАР-Медия, 2010. — С. 173-185.

4. Гузеева В.И. Детская неврология. Клинические рекомендации 3-й выпуск. — М, 2015. — С. 127-147.

Сведения об авторе:

Ковалёва Наталья Сергеевна – невролог БУЗ Воронежской области «Воронежская областная детская клиническая больница № 2», e-mail: natalyakovalyova@yandex.ru

References:

Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; №3 (сентябрь-октябрь); 2019; стр. 13-16.

1ГБУЗ «ДГКБ им. З. А. Башляевой ДЗМ»
2ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России

Резюме: В статье представлено клиническое описание случая ветряной оспы у ребенка 11 месяцев, осложнившейся энцефалитом и флегмоной мягких тканей подбородка на фоне гипогаммаглобулинемии с благоприятным исходом. Показан алгоритм диагностики хирургического и неврологического осложнений ветряной оспы, в том числе методы нейровизуализации. На данном примере продемонстрирована эффективность комплексного лечения осложненной формы этой инфекции, включающего противовирусную, антибактериальную и противосудорожную терапию, позволившего добиться благоприятного исхода.
Ключевые слова: ветряная оспа, дети, осложнения ветряной оспы, менингоэнцефалит, васкулит, флегмона

Ветряная оспа (МКБ-10: В01) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Varicella-zoster (VZV) из семейства Herpesviridae, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, появлением характерной макулопапулезной и везикулезной сыпи и доброкачественным течением .

Ветряная оспа — широко распространенное заболевание в детском возрасте, что связано со всеобщей восприимчивостью, легкостью передачи инфекции и отсутствием массовой специфической профилактики. Заболевают дети всех возрастов, включая новорожденных и детей 1-го года жизни. Возможна трансплацентарная передача инфекции, развитие врожденной ветряной оспы, отличающейся тяжелым течением, генерализацией процесса в виде висцеральной формы с полиорганным поражением . Ветряная оспа может быть причиной летальных исходов, в том числе у детей с онкогематологическими заболеваниями, у новорожденных, а также у пациентов, получающих химиотерапию, глюкокортикостероиды, лучевую терапию, у иммунокомпрометированных больных, в том числе при ВИЧ-инфекции .

Тяжесть состояния при ветряной оспе часто обусловлена развитием осложнений, частота которых составляет от 4,83 до 67,7%, по данным разных авторов. По оценке ВОЗ, в мире ежегодно госпитализируются по поводу осложнений ветряной оспы около 4 млн больных, а умирают от этой инфекции более 4000 больных. В России среди госпитализированных детей с ветряной оспой в 40,4% случаев регистрируются осложнения, наиболее часто встречаются бактериальные инфекции кожи (8,4%) и неврологические осложнения (4,2%) .

Самым частым неврологическим осложнением при ветряной оспе у детей является энцефалит, составляющий 75% среди других неврологических синдромов и характеризующийся развитием церебеллярной (мозжечковой) формы с атаксией , . Реже встречаются оптикомиелит, поперечный миелит, серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефалит с деменцией, нейропатии, асептический менингит, синдром Гийена-Барре, парез лицевого нерва . Разнообразие клинических форм поражения нервной системы при ветряной оспе представлено в работе Билялетдиновой И.Х. с соавт. (2016) такими состояниями, как мозжечковая атаксия (44%), менингоэнцефалит (40,5%), менингит (8,3%), полирадикулонейропатия (4,8%), острый диссеминированный энцефаломиелит (1,2%), ишемический инсульт (1,2%) . При наблюдении за 65 детьми в возрасте от 1 года до 17 лет с ветряночным энцефалитом Скрипченко Н.В. с соавт. (2009) установлено преобладание мозжечковой формы заболевания, составляющей 93,9%, над церебральной формой. При этом изменения на МРТ являются редкостью и составляют 12,3%. Исходом мозжечковой формы было выздоровление в 100% случаев, а при церебральной форме — развитие эпилепсии в 50% и летального исхода у 25% .

Бактериальные осложнения ветряной оспы характеризуются развитием вторичного инфицирования элементов ветряночной сыпи с образованием на коже абсцессов, импетиго, флегмоны, стрептодермии, рожи и др. Возможно сочетание бактериальных и неврологических осложнений у детей с иммунодефицитными состояниями, однако такие формы встречаются редко, отличаются тяжестью течения и неблагоприятным исходом. Ниже представлен случай ветряной оспы у ребенка 11 месяцев с развитием комбинированного осложнения в виде флегмоны и менингоэнцефалита.

Ребенок Никита П. поступил в инфекционное отделение ГБУЗ «ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ» на 4-й день болезни с диагнозом: «Ветряная оспа. Отек Квинке». Заболевание началось остро с повышения температуры тела до 38,3оС и появления везикулезной сыпи на волосистой части головы, лице, туловище и конечностях, которая сохранялась в течение 3 суток. На фоне продолжающейся лихорадки до 38,5оС на 4-й день болезни появились гиперемия и отек кожи в области подбородка, что послужило причиной госпитализации ребенка. Анамнез жизни ребенка — без особенностей. Из эпидемиологического анамнеза известно, что он находился в семейном контакте по ветряной оспе.

При поступлении состояние ребенка средней степени тяжести. Температура тела 37,8оС. Умеренно выражены симптомы интоксикации: вялость, снижение аппетита. На коже единичные подсыхающие везикулы, корочки. В легких — аускультативно жесткое дыхание, хрипов нет, ЧД — 24 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС — 122 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберной дуги на 1,5 см, селезенка не пальпируется. Стул и мочеиспускание в норме. Отеков нет. Сознание ясное, менингеальных и очаговых симптомов нет. В подбородочной области отек и инфильтрация мягких тканей, подтвержденные при УЗИ. Ребенку выставлен клинический диагноз: «Ветряная оспа. Флегмона подбородочной области». Назначена антибактериальная терапия: цефазолин и ампициллин/сульбактам в возрастных дозах внутримышечно. Произведено вскрытие и дренирование флегмоны, получен гной, при бактериологическом посеве которого выделен S. pyogenes группы А (рис. 1).

Рис. 1. Ребенок 11 месяцев с признаками ветряной оспы

На 3-й день госпитализации (7-й день болезни) отмечалось ухудшение состояния за счет гипертермии, распространения флегмоны с подбородочной области на шею и грудь, появления правостороннего гемипареза и тонико-клонических судорог в пораженной конечности. В анализе крови при этом отмечалась анемия 1-2-й степени, тромбоцитопения до 100 х 109/л, гиперлейкоцитоз 43,3 х 109/л со сдвигом влево до миелоцитов по типу лейкемоидной реакции миелоидного типа, повышение СОЭ до 55 мм/ч. Наблюдался выраженный системный воспалительный ответ в виде повышения уровня С-реактивного белка до 98,3 мг/л (норма до 10 мг/л) и прокальцитонина до 1,5 нг/л (норма до 0,5 нг/л). В протеинограмме отмечалась гипогаммаглобулинемия до 6,63%. Коагулограмма без изменений. На ЭКГ -неполная блокада правой ветви пучка Гиса.

Появление неврологической симптоматики в сочетании с воспалительными изменениями в анализах крови послужили показанием к проведению компьютерной томографии (КТ) головного мозга, на которой визуализированы ишемические изменения вещества головного мозга левой лобной и затылочной доли с очагами пониженной плотности до 2 см в диаметре, не изменяющимися при введении контрастного вещества, что характерно для течения энцефалита (рис. 2). Ребенку была выполнена спинномозговая пункция.

Рис. 2. КТ головного мозга: ишемические изменения вещества головного мозга левой лобной и затылочной долей, что, вероятнее всего, является проявлением энцефалита

В анализе ликвора наблюдался невысокий преимущественно нейтрофильный цитоз (24 клетки, из них 19 -нейтрофилы, 5 — лимфоциты), содержание белка и глюкозы в норме. При ПЦР исследовании ликвора на ДНК вирусов группы герпеса обнаружена ДНК VZV.

Ребенок был осмотрен оториноларингологом, офтальмологом, хирургом, неврологом. Учитывая ухудшение состояния, появление правостороннего гемипареза, судорог, выраженных воспалительных изменений в анализах крови, данные молекулярно-генетического исследования ликвора и КТ головного мозга, можно было думать о развитии у пациента осложнений ветряной оспы в виде энцефалита с высокой вероятностью церебрального васкулита и флегмоны мягких тканей подбородочной области, шеи и грудной клетки. В связи с этим для дальнейшего лечения ребенок был переведен в ОРИТ, где находился 14 дней.

Рис. 3. МРТ головного мозга: ишемические изменения в бассейне левой средней мозговой артерии и атрофия коры головного мозга в височной и лобной долях слева

Консультация проф., зав. кафедрой неврологии детского возраста РМАНПО Зыкова В.П. от 14.03.17: ветряночный энцефалит с высокой вероятностью церебрального васкулита. По данным видео-ЭЭГ-мониторинга, выявлена эпилептиформная активность теменно-лобной лотенции. С учетом клинико-ЭЭГ-проявлений рекомендуется продолжить антиконвульсантную терапию в течение 6 месяцев от начала заболевания, с повторным видео-ЭЭГ-монторингом.

Консультация в НПЦ медицинской радиологии ДЗМ канд. мед. наук, доц. Петряйкина А.В. от 23.03.17: по результатам представленных КТ и МРТ изображений, учитывая клиническую картину вероятно речь идет о течении ветряночного VZV. Зона поражения затрагивает корково-подкорковые области левого полушария (всех долей), область головки хвостатого ядра. Вероятно, имел место васкулит с поражением периферических отделов сосудистого русла, без убедительных данных за геморрагический компонент.

На ЭЭГ в динамике зарегистрированы выраженные общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга со сглаженностью зональных различий. Наблюдалась непостоянная межполушарная асимметрия в затылочной и центрально-височной областях за счет преобладания медленной волновой активности, выраженные признаки дисфункции срединных структур. Пробы с фото- и фоностимуляцией существенно не отличались от фоновой записи. Структура фаз сна сохранена. В затылочной и центрально-височной областях с обеих сторон периодически отмечались эпилептиформные потенциалы, что свидетельствовало, вероятно, о формировании эпиактивности. При выполнении дневного видео-ЭЭГ-мониторинга зафиксирована эпилептиформная активность в лобно-теменной области, что позволило рекомендовать продолжение плановой противосудорожной терапии в течение 1 года от начала заболевания с контрольным аналогичным исследованием.

Была продолжена антибактериальная терапия с последовательной сменой антибиотиков на 10-дневные курсы меропенема и ванкомицина (в комбинации), линезолида, ципрофлоксацина и рифампицина. Кроме того, пациент получал ацикловир по 160 мг х 3 р/сут. внутривенно в течение 3 недель, инфузионную терапию глюкозо-солевыми растворами, человеческий иммуноглобулин для внутривенного введения из расчета 1,5 г/кг на курс, трансфузию эритроцитарной взвеси, противосудорожную (диазепам, затем вальпроевую кислоту), сосудистую и прочую симптоматическую терапию.

На фоне проводимого лечения отмечалась положительная клинико-лабораторная динамика. При выписке состояние ребенка удовлетворительное, температура тела стойко в пределах нормы, симптомы интоксикации отсутствуют. Кожные покровы и слизистые оболочки чистые, обычной окраски. В подчелюстной области вокруг послеоперационного рубца сохранялась небольшая инфильтрация мягких тканей размерами 10 х 4 мм, цвет кожи на данном участке не изменен, флюктуация отсутствовала. Со стороны сердечно-сосудистой системы, легких и ЖКТ патологии не выявлено. Физиологические отправления в норме. Неврологический статус: сознание ясное, очаговых и менингеальных симптомов нет. Снижен объем движений в правой руке. Сухожильные рефлексы и сила в мышцах рук справа снижены, в ногах — одинаковы с обеих сторон.

В анализах крови в динамике нормализовалось количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов с преобладанием в лейкоцитарной формуле лимфоцитов (76%). Показатели СОЭ и прокальцитонина также пришли в норму, сохранялось небольшое повышение уровня С-реактивного белка (15,2 мг/л). Содержание общего белка приблизилось к нижней границе нормы (58 г/л). Показатели ликвора при повторной люмбальной пункции — без патологии, ДНК VZV при контрольном ПЦР-исследовании не обнаружена.

Ребенок был выписан с заключительным основным диагнозом: «Ветряная оспа, типичная форма, тяжелое течение», осложнения: «Ветряночный менинго-энцефалит с явлениями васкулита. Симптоматическая фокальная эпилепсия. Флегмона мягких тканей подбородочной области, шеи и грудной клетки в стадии разрешения», сопутствующий диагноз: «Гипогаммаглобулинемия».

При выписке пациенту рекомендован домашний режим и диета по возрасту, продолжить прием вальпроевой кислоты до 1 года с контролем концентрации через 1 месяц, витамины В1, В6, В 12, L-карнитин, медицинский отвод от профилактических прививок на 1 год, ежемесячный контроль общего анализа крови, ежеквартальный контроль ЭЭГ, повторить видео-ЭЭГ-мониторинг через 1 месяц и МРТ головного мозга через полгода, продолжить ЛФК и массаж под наблюдением участкового педиатра и невролога.

Катамнез невролога от 10.12.18. Диагноз: последствие ветряночного менингоэнцефалита с явлениями васкулита. Симптоматическая эпилепсия, левополушарная лобно-височная. Медикаментозная ремиссия. Рекомендовано: продолжить конвулекс, программу отмены начать постепенно, под контролем ЭЭГ. Судороги не повторялись.

На данном примере продемонстрированы особенности раннего развития поражения ЦНС в виде менингоэнцефалита с явлениями васкулита и формированием симптоматической фокальной эпилепсии с благоприятным исходом у ребенка 11 месяцев с тяжелой типичной формой ветряной оспы, осложненной флегмоной мягких тканей подбородочной области, шеи и грудной клетки на фоне гипогаммаглобулинемии. Применяемые методы диагностики, в том числе нейровизуализация, позволили своевременно диагностировать развившиеся осложнения и скорректировать проводимую терапию.

ЛИТЕРАТУРА

Как правильно лечить ветрянку, какими осложнениями она грозит и чем вакцины лучше «ветряночных вечеринок», рассказывает «Газета.Ru».

Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства герпесвирусов — Varicella Zoster. Болезнь передается воздушно-капельным путем или при прямом контакте с зараженным. Также возможна передача вируса от беременной матери к плоду.

В XVI веке ветряная оспа считалась разновидностью оспы натуральной — отсюда и название.

Однако уже в XVII веке она рассматривалась как отдельно заболевание. В XX веке был выделен и ее возбудитель.

Ветрянка — одно из наиболее распространенных заболеваний среди детей во всем мире. К 10-14 годам практически все дети приобретают иммунитет, поэтому у взрослых ветрянка встречается редко. Самая высокая заболеваемость ветряной оспой отмечается среди детей 3-6 лет, затем среди детей 1-2 лет и 7-14 лет. Наименьшие показатели заболеваемости среди детей в возрасте до 1 года.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Затем попадает в кровь и фиксируется в коже, вызывая характерную зудящую пузырьковую сыпь.

Первые симптомы обычно появляются после 10-21-дневного инкубационного периода и включают лихорадку, недомогание и сыпь. Пузырьки на коже и слизистых постепенно покрываются корочкой, которая исчезает в течение 7–10 дней. Люди остаются заразными до тех пор, пока все поражения не покроются коркой. Заболевание переносится относительно легко, но могут возникнуть серьезные осложнения, включая бактериальные инфекции (воспаление подкожной клетчатки, пневмония) и неврологические осложнения (например, энцефалит), которые могут быть смертельными.

Более высокая заболеваемость и смертность от болезни характерна для новорожденных и лиц с нарушениями иммунной системы.

После инфицирования вирус остается латентным в нервных клетках и может регенерироваться, вызывая вторичную инфекцию — опоясывающий лишай. Это обычно происходит у взрослых старше 50 лет или у людей с ослабленным иммунитетом. Сопровождается болезненной сыпью, которая может привести к необратимому повреждению нерва.

Внутриутробное инфицирование плода вирусом ветряной оспы в течение первых 20 недель беременности может приводить к самопроизвольному аборту, внутриутробной смерти плода или рождению ребенка с синдромом врожденной ветряной оспы, который характеризуется пороками развития конечностей (укорочение, деформация), головного мозга (микроцефалия, гидроцефалия, корковая атрофия) и органов зрения (катаракта).

Однако риск заражения плода во время беременности составляет не более 2% и варьируется в зависимости от срока, поэтому ветрянка у матери не рассматривается как показание к аборту. При этом если женщина заразилась за несколько дней до родов, риск инфицирования плода возрастает до 17%.

Лечение от ветрянки сводится к облегчению симптомов, в случае осложнений оно проводится в стационаре. Комплексное лечение наиболее эффективное и включает в себя диету и применение медикаментов. Постельный режим следует соблюдать в течение всего лихорадочного периода.

Пораженные участки кожи следует обрабатывать дезинфицирующим раствором. Для снижения температуры чаще всего применяется парацетамол. Аспирин и лекарства в состав которых он входит, детям давать не следует — это может вызвать синдром Рея, острое и угрожающее жизни поражение печени и мозга. Применение антивирусных средств оправдано только для недоношенных детей, пациентов с нарушениями иммунной системы и взрослых.

С зудом помогут справиться мази, ванночки с содой и антигистаминные средства.

Осложнения при ветрянке встречаются в 5-6% случаев, в основном у взрослых. 30% осложнений -– неврологические, 20% –- пневмонии и бронхиты, 45% -– местные осложнения (бактериальные поражения кожи и т. п.), сопровождающиеся образованием рубцов.

В частности, может развиться ганглионеврит — поражение нервного узла с прилегающими к нему нервными волокнами.

«У меня при ветрянке началась нереальная икота, по 20 часов в сутки. Невролог предположила, что это осложнение от ветрянки, воспалился блуждающий нерв или мышечные волокна вокруг него», — рассказывает один из пациентов.

Блуждающий нерв — это парный нерв, который идет от мозга к брюшной полости. Он иннервирует органы головы, шеи, грудной и брюшной полостей.

В 1974 году в Японии была создана вакцина от ветрянки. В США вакцинация от ветрянки получила широкое распространение с 1995 года, до этого там были популярны «ветряночные вечеринки», когда родители отводили детей в гости к зараженному ребенку. Однако вакцина с ослабленным вирусом оказалась безопаснее заболевания, которое вызывало осложнения и в отдельных случаях приводило к смертельному исходу.

В России программы иммунизации стали появляться с 2009 года.

Вакцина против ветряной оспы включена в национальный прививочный календарь Австралии, Австрии, рекомендации постоянного комитета по вакцинации Германии, прививочные календари большинства канадских провинций.

■ С. Р. Родионовская и др. Вторичный гемофагоцитарный синдром, ассоциированный с герпесвирусными инфекциями

зона и ВВИГ на ранних этапах заболевания, а также у пациентов с уровнем ферритина < 10 000 мкг/л, как показателя более легкого течения .

Таким образом, у пациентов с герпесвирусными инфекциями при наличие симптомокомплекса в виде длительной фебрильной лихорадки, прогрессирующего лим-фопролиферативного синдрома, цитопениях, высоком уровне ферритина, коагуляционных нарушениях, необходимо исключать гемофагоцитарный синдром. В терапевтической тактике следует руководствоваться рекомендациями HLH 2004, однако на ранних этапах возможно успешное применение адекватной ГК-терапии в сочетании с инфузиями внутривенного иммуноглобулина. В случаях развития ГФС у иммунокомпрометированных пациентов и тяжелого варианта течения, целесообразна совместная курация с гематологом.

Литература/References:

Maschan M.A., Poltavets N.V. // Pediatric Pharmacology.

2011. T. 8, № 2. S. 15-21. (In Russ).

3. Fisman D.N. // Emerg Infect Dis. 2000. № 6(6). P. 601-8.

5. Анохин В.А., Фаткуллина Р.Г., Акчурина Л.Б. Гемофагоцитарный синдром и герпесвирусные инфекции // Инфектология.

2012. Т 4, №1. c. 81-84.

Anohin V.A., Fatkullina R.G., Akchurina L.B. // Jurnal Infektologii. 2012. T. 4, № 1. S. 81-84. (In Russ).

Клиническое наблюдение течения энцефалита при ветряной оспе у детей

О. Г. Кимирилова1, Г. А. Харченко1, А. А. Кимирилов2

ГБОУ ВПО Астраханский государственный медицинский университет1,

ГБУЗ Областная инфекционная клиническая больница им. А.М. Ничоги2, Астрахань,

Российская Федерация

В статье представлены клиника, особенности течения и исходы энцефалитов, вызванных вирусом ветряной оспы. Показано, что включение в комплексную терапию аномальных нуклеозидов Ацикловир и его производных, иммуноглобулина для внутривенного введения способствует выходу больных из критических состояний с обратным развитием патологического процесса. Ключевые слова: ветряная оспа, энцефалит, клиника, лечение

Clinical Observation Current Varicella Encephalitis in Children

O. G. Kimirilova1, G. A. Harchenko1, A. A. Kimirilov2

Astrakhan State University Russian Ministry of Health1,

Regional Infectious Clinical Hospital2, Astrakhan, Russian Federation

УДК 616.914:831

Ветряной оспой болеют чаще всего дети в возрасте от 2 до 6 лет. У детей характерным поражением ЦНС при ветряной оспе является энцефалит, который при данном заболевании встречается с частотой от 0,06 до 0,1% и чаще, может протекать в двух клинических формах, отличающихся друг от друга по срокам возникновения, клиническим и морфологическим изменениям: мозжечковая и церебральная форма ветряночного энцефалита .

Церебральная форма возникает на 1—3 день болезни при тяжелых формах ветряной оспы и характеризуется общемозговыми нарушениями и токсикозом: фебрильная лихорадка, головная боль, повторная рвота, нарушения сознания от сопора до комы, судороги клонико-тониче-ского характера, менингеальные симптомы, очаговая симптоматика в виде гемипарезов с регрессом неврологических симптомов в течение 1 —3 месяцев и возможным исходом в стойкие остаточные явления в виде гемипареза или формирование эпилепсии. Возможно изменение психики и снижение интеллекта .

Более типичной является мозжечковая форма энцефалита, протекающая доброкачественно с преобладанием в клинике синдрома атаксии.

В случаях, когда явления атаксии развиваются в конце первой или на второй неделе от начала ветряной оспы, энцефалит протекает более тяжело и требует проведения интенсивной терапии, включающей противогерпетиче-ские, противовирусные препараты, иммуноглобулины для внутривенного введения, препараты ноотропного действия и др. .

Клинический диагноз заболеваний, вызываемых вирусом ветряной оспы, не сложен. Наиболее информативным методом лабораторной диагностики является определение ДНК вируса ветряной оспы методом ПЦР, позволяющим определять геном вируса в жидкостях и тканях макроорганизма.

Цель исследования: оценка течения ветряночных энцефалитов у детей с учетом применения в комплексной терапии тяжелых форм иммуноглобулинов для внутривенного введения.

Материалы и методы исследования

Основу исследования составили клинические наблюдения за 16 детьми с ветряночным энцефалитом, лечившимися в отделении нейроинфекций Областной инфекционной больницы г. Астрахани в период с 2010 по 2015 гг. Этиологический диагноз в группе исследования подтверждался выделением вирусных ДНК из крови и ликвора методом ПЦР, серологическим исследованием — ИФА с использованием парных сывороток крови для определения антител.

Результаты и их обсуждение

По данным нашего наблюдения за 16 больными острым энцефалитом при ветряной оспе, 93,7% составили дети в возрасте от 2 до 5 лет с мозжечковой формой. Церебральная форма энцефалита диагностирована в 1случае у ребенка первого месяца жизни. При мозжечковой форме ветряночного энцефалита появление неврологической симптоматики у 12 больных (80%) отмечалось на 5 день заболевания, у 3 (20%) на 8-й день от начала высыпаний на коже. Появление неврологической симптоматики у 10 больных (67%) сопровождалось повышением температуры до 38—39°С, у 5 больных (33%) температура тела оставалась нормальной. Длительность лихорадки составила 6,3 ± 2,4 дня. Головная боль, рвота отмечались у 80% больных. Ведущим неврологическим синдромом в 100% случаев являлись мозжечковые и вестибулярные нарушения: шаткость при стоянии и ходьбе, дрожание головы, тремор рук, затруднение при выполнении координационных проб, горизонтальный нистагм, скандированная речь. У 47% больных статическая атаксия — не могли сидеть, стоять, что производило впечатление параличей. При объективном осмотре у больных отмечалось угнетение рефлексов, общая мышечная гипотония. Умеренно или слабо выраженный менингеальный синдром в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига и Брудзинского выявлены у 6 больных (40%). Нарастание неврологической симптоматики происходило в течение 5,3 ± 3,1, а обратное развитие — в 30,8 ± 7,6 дней. В данные сроки исчезали атаксия, тремор, мышечная гипотония, нистагм, головная боль, рвота. Менингоз-наки купировались значительно быстрее — 5,2 ± 2,6 дня. Изменения ликвора определялись у всех 15 больных с мозжечковой формой ветряночного энцефалита. В начале заболевания цитоз составлял 86,5 ± 20,4 клеток в 1 мкл, лимфоцитарного характера, белок 0,33 г/л, лик-ворное давление повышено незначительно. Санация лик-вора отмечалась параллельно с обратным развитием неврологической симптоматики в течение 24,6 ± 8,2 дня. Гемограмма при гладком течении заболевания была без изменений. Изменения глазного дна отсутствовали. При проведении компьютерной томографии в остром периоде заболевания у 12 больных (80%) выявлены гиподененные очаги в белом и сером веществе больших полушарий, у 1 больного (6,7%) в мозжечке.

Приводим клинические примеры наших наблюдений.

Больной Н., 1 месяц. Ребенок из семейного очага ветряной оспы. Госпитализирован на 6 день болезни. Заболел остро, на фоне субфебрильной температуры появилась везикулезная сыпь. Высыпания продолжались 5 дней на фоне повышения температуры тела до 37,4°С и нерезко страдающем самочувствии. На 6 день болезни тем-

пература тела повысилась до 38°С, появилась рвота, беспокойство, тремор конечностей, генерализованные клонико-тонические судороги, сопор. При осмотре состояние тяжелое. Температура тела 37,9°С. Сознание отсутствует. Менингознаки отрицательные, большой родничок на уровне костей черепа. Имевшаяся выраженная общемозговая симптоматика обуславливалась отеком головного мозга и сосудистыми нарушениями. Ребенок госпитализирован в отделение реанимации. На 7-й день заболевания больной в сознании, менингознаки отрицательные. Большой родничок на уровне костей черепа. Череп деформирован. В области теменной кости, дефект в виде оксифицированной кефалогематомы. Глазные щели одинаковые. Сосет самостоятельно. Сухожильные рефлексы высокие. Симптом Бабинского положительный с обеих сторон. При исследовании СМЖ плеоцитоз 26 клеток в мкл лимфоцитарного характера, белок 0,66 г/л. Гемограмма: лейкоциты 6,7 х 109/л, палочкоядерные 3%, сегментоядерные 22%, лимфоциты 69%, моноциты 6%, СОЭ 6 мм/ч. При разрешении отека головного мозга выявлена очаговая симптоматика в виде правостороннего гемипареза. Восстановление утраченных функций происходило медленно, в течение 4 месяцев. Исход заболевания благоприятный. Этиологическая причина заболевания подтверждена определением в крови и ликво-ре методом ПЦР ДНК вируса ветряной оспы и 1дМ в реакции ИФА. Проводилась терапия Ацикловиром 30 мг/кг массы тела в сутки, внутривенно, в течение 10 дней, внутривенным иммуноглобулином G в разовой дозе 4 мл на кг массы тела (1 мл препарата содержит 50 мг иммуноглобулина) в течение 3 дней. Также больной получал ВИФЕРОН в свечах по 150 000 МЕ, по 1 свече ежедневно 10 дней, затем через день в течение 20 дней, декса-метазон в течение 5 дней (при отеке мозга), седуксен при приступах судорог, дезинтоксикацию, антибактериальную терапию цефтриаксоном.

Заключительный диагноз: ветряная оспа, типичная, тяжелая, энцефалит, правосторонний гемипарез.

Данное клиническое наблюдение демонстрирует церебральную форму ветряночного энцефалита у ребенка раннего возраста.

Примером мозжечковой формы ветряночного энцефалита является следующее клиническое наблюдение.

Больной А., 3 года 4 месяца. Госпитализирован на второй день болезни. Заболевание началось с недомогания, повышения температуры тела, вялости, появления пятнисто-везикулезной сыпи на коже туловища, слизистой оболочке щек, неба.

Высыпания продолжались 5 дней, сопровождаясь повышением температуры тела до 38,5°С на пике высыпаний (3—4 день). На 7-й день заболевания при обратном развитии экзантемы и нормальной температуре появились слабость, шаткость при стоянии и ходьбе, горизонтальный нистагм, мышечная гипотония, нарушения речи дизартрического характера, менингеальный синдром в виде слабо выраженных ригидности мышц затылка и

верхнего симптома Брудзинского. Нарастание неврологической симптоматики в виде статикоординаторных нарушений продолжалось в течение 3 дней. Температура тела оставалась нормальной. В спиномозговой жидкости ликворное давление умеренно повышено, цитоз 23 клетки в 1 мкл лимфоцитарного характера, белок 0,33 г/л. Обратное развитие синдрома атаксии наблюдалось с конца второй недели с полным исчезновением на 34 день от его появления. Одновременно в эти же сроки купировались мышечная гипотония, нистагм, тремор. Слабо выраженный менингеальный синдром сохранялся в течение 5 дней. Санация ликвора наступила достаточно быстро в течение 8 дней. Проведенно лечение: ацикловир внутривенно в течение 10 дней, иммуноглобулин G для внутривенного введения в течение 3 дней, преднизолон 3 мг/кг массы тела в сутки в течение 5 дней, дезинтоксикация с дегидратацией, антибактериальная терапия цефтриак-соном.

Таким образом, наше наблюдение показало, что энцефалиты при ветряной оспе характеризуются полиморфизмом клинических проявлений, чаще протекают в мозжечковой форме, у детей раннего возраста отмечается тяжелое течение, что требует совершенствования патогенетической терапии. Перспективным направлением в комплексной терапии тяжелых форм ветряночных энцефалитов, наряду с противовирусным лечением, может быть использование иммуноглобулинов для внутривенного введения, поскольку они обладают широким спектром терапевтического действия из-за содержания в них антител к ряду вирусов и бактерий, стимулируют фагоцитоз, влияют на процессы ремиелинизации, что особенно важно при остром течении энцефалита.

Литература / References:

1. Боковой А.Г. Герпесвирусные инфекции у детей. — М.:МаксП-ресс, 2008. — 140 с.

Bokovoy A.G. . — M.:MaksPress, 2008. — 140 s. (In Russ).

3. Марри Д. Инфекционные болезни у детей. — М.:Практика, 2006. — С. 464—640.

Marri D. . — M.:Praktika, 2006. — S. 464—640. (In Russ).

4. Крамарев С.А. Герпесвирусные инфекции у детей // Medicus amicus. 2003. №4. С. 23—27.

Kramarev S.A. //Medicus Аmicus. 2003. №4. S. 23—27. (In Russ).

5. Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей. — М.: Медицина, 2004. — 415с.

Sorokina M.N. , Skripchenko N.V. . — M.: Meditsina, 2004. — 415 s. (In Russ).