Венозный отток
Институт Коррекционной Педагогики РАО, Москва. Клинический метод неврологического исследования в сочетании с диагностическими методами обеспечивает постановку правильного диагноза. Клиническая картина различных форм сосудистых заболеваний головного мозга во многом определяется дисфункцией венозного кровообращения, причем часто течение и исход заболевания зависят именно от венозных нарушений, поэтому их выявление имеет теоретическое и практическое значение. Венозная система головы анатомически сложна, в ее формировании принимает участие экстракраниальная венозная сеть, диплоические вены, синусы и вены твердой мозговой оболочки, имеющие много анастомозов.
Среди перинатальной патологии гипертензионно-гидроцефальный синдром занимает одно из первых мест. Симптомы повышения внутричерепного давления и расширение ликворных пространств мозга отражают ишемически — гипоксическое, травматическое поражение головного мозга в интра- и перинатальном периоде /Б.В. Лебедев, Л.М. Кузенкова, О.И. Маслова, 1990/.
Проявления внутричерепной гипертензии в младенчестве нередко носит скрытый характер, что объясняется наличием у детей хорошо развитых адаптационных механизмов. Внутричерепное давление определяется не столько формой гидроцефалии, сколько стадией развития заболевания /П. Вецка, Хр. Цеков, 1982/. У пациентов часто устанавливается нарушение венозного оттока. Ликворная, внутрижелудочковая гипертензия не является обязательным компонентом синдрома внутричерепной гипертензии. Ликворное давление непрерывно меняется в зависимости от степени сохранности адаптационных механизмов мозга в связи с нарушением равновесия между отдельными составляющими внутричерепного жидкостного объема.
Термин «доброкачественная» внутричерепная гипертензия (псевдотумор мозга) применяется в современной литературе для обозначения синдрома повышения внутричерепного давления при отсутствии объемного церебрального процесса. Дети жалуются на головную боль / в анамнезе не было травм головы и воспалительных заболеваний нервной системы/, нарушение зрения, есть глазодвигательные расстройства. Анальгетики не облегчают боль. Отмечен положительный эффект дегидратационной терапии /Е.М. Бурцев, Е.В. Малецкая,1997/.
Эхоэнцефалография /ЭХОЭГ/ — метод диагностики внутричерепных поражений с помощью ультразвука. Применение ЭХОЭГ не имеет противопоказаний, обеспечивает высокую точность, обладает рядом дифференциально-диагностических возможностей (в том числе- выявление гипертензионно-гидроцефального синдрома). За последние три года /1996-1998 гг./ в консультативно-диагностическом Центре ИКП РАО и городской детской поликлинике N34 г.Москвы /главный врач Л.К. Дроздова/ нами обследовано 63 младенца в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет /27 девочек и 36 мальчиков/.
У большинства пациентов был диагноз» гипертензионно-гидроцефальный синдром»,»внутричерепная гипертензия», «невротические реакции». У матерей часто отмечалась патология течения беременности: угроза невынашивания, токсикоз второй половины беременности. Роды были быстрыми или затяжными, многим проводили кесарево сечение. Недоношенными /7-8 мес./ были чаще мальчики. Из жалоб родителей: плохой /непродолжительный/ сон младенцев, гиперактивность, плач, невротические реакции, увеличенный размер головы, задержки физического и психического развития (недоразвитие речи к 2 г.).
ЭХОЭГ проводили с помощью эхоэнцефалографа ЭЭС-12. Степень внутричерепной гипертензии устанавливали определяя ширину III желудочка, выраженность по количеству и амплитуде латеральных эхосигналов, пульсации М- ЭХА. Дополнительными патологическими признаками являются смещения латеральных эхосигналов. При расширении боковых желудочков эхосигналы от медиальных стенок смещаются медиально, а от латеральных — латерально. Вычисляли индекс мозгового плаща. ИМП=a/b, где a-расстояние от М-эхо до конечного комплекса; b — расстояние от эха бокового желудочка до конечного комплекса. Патологическими считаются индексы> 2,3 /Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин, 1991/.
I группа младенцев от 2 мес. до 12 мес. / n=23; 16 мальчиков и 6 девочек /.
В ЭХОЭГ значимых смещений срединных структур мозга не выявлено: Мd=66,3 мм; Мs=66.3 мм /от 62 до 72 мм./. М-эхо у всех было расщеплено. Ширина III желудочка у трети пациентов была увеличена на 1 мм. по сравнению с нормой и составила 6 мм. У остальных детей эта величина была в норме /5 мм./.
У четырех обследованных детей (с диагнозом «невротические реакции) ЭХОЭГ была вариантом возрастной нормы.
Таким образом, большинство обследованных детей /до 80 %/ по данным ЭХОЭГ имели внутричерепную гипертензию. Примерно 10 % обследованных младенцев имели ЭХОЭГ в пределах возрастной нормы и 10 % — негрубые признаки внутричерепной гипертензии.
Дегидратационная терапия давала положительную динамику, особенно сразу после курса лечения. Однако спустя 3-6 месяцев нередко появлялись признаки внутричерепной гипертензии.
С трехлетнего возраста некоторым детям (особенно при повторном обследовании) проводили ЭХОЭГ и РЭГ (реоэнцефалограмма). Затруднение венозного оттока проявляется на РЭГ выпуклостью нисходящей части волны (катакроте). Инцизура и дополнительные волны придают «зазубренный» вид- «петушиные» гребни. Признаки затруднения венозного оттока выявляли часто на фоне не достаточного (сохраненного), а сниженного пульсового кровенаполнения сосудов мозга. В.В. Шток, М.А. Ронкин, В.Л. Анзимиров (1996) определяют эти изменения как типы венозной недостаточности второй и третьей степени. На ЭХОЭГ регистрировали увеличение количества и амплитуды латеральных эхосигналов.
Таким образом:
- Методы ЭХОЭГ и РЭГ являются достаточно информативными для оценки ликворно-венозной циркуляции у младенцев.
- Исследование показало, что мальчики хуже переносят пренатальную, натальную и постнатальную патологию, медленнее «созревают»,чаще подвергаются травмам по сравнению с девочками.
- Дегидратационная терапия (кроме острых состояний) должна применяться в щадящих дозах с учетом индивидуальных особенностей младенцев.
Е.И. Чуканова1, А.С. Чуканова1, Н.Д. Даниялова2
1Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ГБОУВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия; 2кафедра анестезиологии и реаниматологии ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия»
Церебральные венозные нарушения: диагностика, клинические особенности
Большинство сообщений о сосудистой патологии головного мозга посвящены артериальному кровотоку, в то время как морфо-метрические исследования головного мозга показали, что примерно 85% объема сосудистого русла мозга приходится на венозные сосуды, 10% — на артерии и около 5% — на капилляры. Тем не менее сегодня имеется не так много исследований, касающихся венозной патологии головного мозга. Многие авторы признают, что артериальное и венозное звенья сосудистого русла представляют собой сложную взаимосвязанную систему, в которой венозное звено рассматривается как высокоорганизованная рефлексогенная зона, ответственная за развитие сложных, физиологически важных компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока. Расстройства венозного кровообращения — церебральные венозные дисциркуляции (ЦВД), а также тромбозы внутричерепных вен и синусов — составляют значительную часть среди сосудистых поражений головного мозга. Проанализированы этиологические и патогенетические аспекты развития ЦВД, а также тромбозов внутричерепных вен и синусов. Рассмотрены вопросы диагностики и ведения пациентов с церебральными венозными нарушениями. Представлены клинические проявления и особенности течения данной патологии. Церебральные венозные тромбозы и ЦВД — часто тяжелые, но потенциально излечимые заболевания. Знание основных клинических симптомокомплексов способствует своевременной диагностике данной патологии и проведению эффективной дифференцированной патогенетической и симптоматической терапии у таких пациентов.
Ключевые слова: церебральные венозные дисциркуляции; тромбозы внутричерепных вен и синусов; диагностика; патогенетическая и симптоматическая терапия. Контакты: Елена Игоревна Чуканова; chukanova-elena@yandex.ru Для ссылки: Чуканова ЕИ, Чуканова АС, Даниялова НД. Церебральные венозные нарушения: диагностика, клинические особенности. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;(1):89—94.
Cerebral venous disorders: diagnosis, clinical features Chukanova E.I.’, Chukanova A.S.1, Daniyalova N.D.2
Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, Russia;
‘Ostrovityanova Str., 1, Moscow, 117997, Russia; 2Lenina Sqr., 1, Makhachkala, Republic of Dagestan, 367012 ,Russia
Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2014;(1):89—94.
DOI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2014-1-89-94
Более 90% исследований сосудистой патологии головного мозга посвящено артериальному кровотоку. В то же время морфометрические исследования головного мозга показали, что примерно 85% объема сосудистого русла мозга приходится на венозные сосуды, 10% — на артерии и около 5% — на капилляры . Однако исследований, касающихся венозной патологии головного мозга, не так много . Считается, что артериальное и венозное сосудистое русло — сложная взаимосвязанная система, в которой венозное русло является высокоорганизованной рефлексогенной зоной, отвечающей за развитие компенсаторных реакций и обеспечивающей постоянство мозгового кровотока
Расстройства венозного кровообращения — церебральные венозные дисциркуляции (ЦВД), а также тромбозы внутричерепных вен и синусов — занимают большое место среди сосудистых поражений мозга. По мнению ряда авторов , ЦВД встречаются намного чаще, чем диагностируются. Это может быть связано с полиморфизмом и неспецифичностью жалоб, предъявляемых пациентами в ранних стадиях заболевания, а также недостаточным вниманием врачей к клиническим проявлениям ЦВД . Актуальность изучения венозной патологии головного мозга определяется не только ее высокой распространенностью (более 80% пациентов с артериальной гипертензией и атероскле-ротическим поражением сосудов головного мозга имеют признаки нарушения венозного оттока), но и отсутствием четких критериев диагностики и недостаточной разработанностью терапевтических подходов.
Очевидно, что в патогенезе нарушений мозгового кровообращения наиболее важную роль играют два процесса: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии; 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти процессы тесно связаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; в свою очередь патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга .
ЦВД возникают при застойных явлениях в системе верхней полой вены, правожелудочковой недостаточности, нарушениях гемоциркуляции в малом круге кровообращения. При этом наряду с гемодинамическими факторами в развитии данной патологии большое значение имеют нервно-рефлекторные механизмы и первичные патологические состояния, приводящие к дисциркуляции в венозной системе мозга.
Соответственно, этиологически и патогенетически целесообразно различать две формы хронической ЦВД: первичную и вторичную. Этиология первичной формы ЦВД изучена недостаточно, в ее формировании участвует множество факторов . К первичной форме относят нарушения венозного кровообращения, обусловленные регионарными изменениями тонуса внутричерепных вен вследствие закрытых черепно-мозговых травм, гиперинсоляции, церебрального атеросклероза, гипертонической болезни, эссенциальной венозной гипертензии, эндокринных заболеваний, а также при хронической алкогольной и никотиновой интоксикации . Одной из важнейших причин развития первичных форм ЦВД являются именно нарушения нервно-гуморальной регуляции венозного тонуса и давления в результате функциональных или структурных повреждений центральных регуляторных вегетативных аппаратов.
Вторичная (застойная циркуляторно-гипоксическая) энцефалопатия развивается при нарушении оттока венозной крови из полости черепа. Причины ее также разнообразны — прежде всего это хронические заболевания легких (пневмосклероз, бронхоэктазы, эмфизема). Большую роль в развитии заболевания играет механический фактор венозного застоя в мозге вследствие ряда причин, воздействующих на интра- и экстакраниальные пути оттока венозной крови — сдавление внечерепных (магистральных) вен при опухолях средостения и сдавление внутричерепных вен при опухолях головного мозга, тяжелые черепно-мозговые травмы с переломами костей черепа и внутричерепными гематомами, а также инсульт с отеком мозга .
Клиническая картина различных форм ЦВД имеет много общего, но при первичной ЦВД симптоматика значительно мягче, чем при вторичной.
Еще в 1975 г. Е.З. Неймарк выделил семь клинических синдромов хронической венозной недостаточности: астеновегетативный, псевдотуморозно-гипертензионный, полиморфный, психопатологический, беттолепсию, ин-сультообразный и терминальных и претерминальных судорог. При первичной ЦВД чаще наблюдаются астеновегета-тивный, псевдотуморозно-гипертензионный и психопатологический синдромы, остальные синдромы встречаются преимущественно при вторичной ЦВД .
Диагноз ЦВД может быть поставлен на основании детального клинического исследования системы кровообращения. С этой целью используют транскраниальную допплерографию, дуплексное сканирование сосудов мозга, офтальмоскопию, измерение давления в центральной вене сетчатки, магнитно-резонансную венографию . Важен также тщательный анализ данных анамнеза, жалоб пациента, особенностей клинической картины и течения заболевания.
Острые венозные нарушения головного мозга представлены тромбозом мозговых вен и синусов, а также венозными кровоизлияниями и венозными инфарктами. Сведений о распространенности церебральных венозных тромбозов (ЦВТ) в литературе недостаточно.
ЦВТ и тромбозы церебральных вен и синусов (ТЦВС) могут быть вызваны инфекционными и неинфекционными процессами . Инфекционные тромбозы синусов твердой мозговой оболочки обычно развиваются при проникновении инфекции контактным путем или по эмиссар-ным венам из венозных коллекторов мягких тканей лица, скальпа, параназальных синусов и ушной полости, остеомиелите костей мозгового и лицевого отделов черепа. Возможно тромбирование венозных синусов септическими венозными эмболами при тромбофлебите конечностей или воспалительных процессах .
В настоящее время в связи с широким применением антибактериальной терапии инфекционные венозные тромбозы встречаются значительно реже, чем неинфекционные . По данным М^. Вошвег , наиболее частыми причинами неинфекционных ЦВТ являются наследственные и приобретенные нарушения свертывающей системы крови, возникающие преимущественно у лиц молодого возраста.
Тромбообразование — результат нарушенного равновесия между прокоагулянтными, антикоагулянтными и фи-бринолитическими факторами. Так, асептический ТЦВС
возникает вследствие дисбаланса протромбических и тром-болитических процессов, что обусловливает развитие и возможное прогрессирование венозного тромбоза. В отличие от артериальных тромбозов ведущую роль при венозном тромбозе играют не только гиперкоагуляция, но и стаз и иммобилизация крови в венозном русле .
В большинстве случаев тромбоз церебральных вен сочетается с тромбозом венозных синусов. Тромбозы мозговых вен могут возникать (чаще у пациентов молодого возраста) при васкулопатиях, в том числе при антифосфоли-пидном синдроме, облитерирующем тромбангиите, системных поражениях соединительной ткани, гранулематозных процессах различной локализации, внутричерепных новообразованиях .
При тромбозе церебральных вен и синусов повышается гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, а также внутричерепное давление и развивается цитотоксический и вазогенный отек ткани головного мозга, распространенность которого обычно прямо пропорциональна калибру тромбированной вены. В зоне отека могут наблюдаться стазы, диапедезные кровоизлияния . В 50% случаях синус-тромбоз осложняется формированием отека вещества мозга и венозного инфаркта, возможно развитие различных геморрагических осложнений .
Асептические тромбозы венозной системы головного мозга могут быть вызваны гематологическими заболеваниями (полицитемия, лейкемия, серповидно-клеточная анемия, врожденные и приобретенные тромбофилии, синдромы повышенной вязкости крови). В последние десятилетия достигнут значительный прогресс в изучении врожденных и приобретенных тромбофилий и выявлена их роль в развитии венозных тромбозов. В частности, изучена роль мутации фактора V (лейденского фактора), гена протромбина (202100>Л), а также недостаточности ингибиторных белков свертываемости, антитромбина III, протеина С и 8, антифо-сфолипидного синдрома и гипергомоцистеинемии. У 20—30% пациентов с ТЦВС выявляется врожденная тром-бофилия, которая усиливает риск, связанного с приобретенным состоянием повышенного свертывания крови. При приеме андрогенов, пероральных контрацептивов (особенно третьего поколения), заместительной гормональной терапии вероятность развития заболевания значительно возрастает. Риск ТЦВС повышается во время беременности и в послеродовом периоде. Это объясняется тем, что во время беременности возникает компенсаторный физиологический сдвиг в сторону гиперкоагуляции с увеличением числа прокоагулянтных факторов и снижением фибринолитиче-ской активности, направленный на уменьшение послеродовой кровопотери. Вероятность тромбозов у беременных в 10 раз выше по сравнению с небеременными женщинами того же возраста, при этом во многих исследованиях показано, что в послеродовом периоде риск развития тромбозов выше, чем во время беременности .
Чаще у пациентов диагностируется не один, а два и более факторов, обусловливающих возникновение ТЦВС. Несмотря на использование современных методов диагностики, даже в развитых странах в 25% случаев этиология ТЦВС остается неясной. В этих случаях ТЦВС расценивают как идиопатические.
Клинические проявления ТЦВС разнообразны и зависят от этиологических факторов, локализации и распро-
страненности тромбоза, скорости окклюзии вен, возраста пациента. Так, тромбозы церебральных вен, обусловливающие развитие инфаркта вещества мозга, проявляются преимущественно очаговой неврологической симптоматикой, тогда как при тромбозах церебральных венозных синусов обычно выявляются признаки повышения внутричерепного давления без очаговых знаков. В отдельных случаях при тромбозах венозных синусов, помимо развития симптомов внутричерепной гипертензии, возможно развитие эпилептических припадков .
Полиморфизм клинической картины можно объяснить особенностями венозного оттока в головном мозге. Наличие коллатералей между венозными синусами и соединительными венами объясняет, во-первых, отсутствие корреляции между тяжестью патологического процесса и скудной неврологической симптоматикой, во-вторых, возможность полного клинического выздоровления при ЦВТ .
Начало заболевания варьирует от внезапного до прогрессирующего в течение нескольких недель. Острое начало ТЦВС (развитие симптоматики менее чем за 48 ч) наблюдается у 28—35% больных, подострое (менее 30 дней) — у 42%, хроническое (более 30 дней) — у 25—30% . Острый дебют заболевания чаще наблюдается в практике акушеров и инфекционистов. Подострое и хроническое его развитие в большинстве случаев связано с воспалительными процессами, наследственными и приобретенными нарушениями свертывающей системы крови. При подостром течении в клинической картине ТЦВС доминируют очаговые симптомы, при хроническом — проявления внутричерепной гипертензии .
Основными клиническими проявлениями ТЦВС являются: головная боль (70—90%); отек диска зрительного нерва (50%); парциальные и генерализованные эпилептические приступы (30—50%), которые возникают чаще, чем при артериальных тромбозах; очаговый неврологический дефицит (35—75%) . Очаговая неврологическая симптоматика может быть представлена двигательными, чувствительными нарушениями, афазией (39%), парезами черепных нервов (11%), нарушениями сознания (31%), снижением слуха (2%), двусторонними или альтернирующими симптомами (5%) . Трудность диагностики ЦВТ обусловлена вариабельностью и неспецифичностью клинических симптомов, а также малой доступностью специфических достоверных методов диагностики.
Диагноз устанавливается на основании комбинации клинических признаков с нейровизуализационным или ан-гиографическим подтверждением, указывающим на венозную окклюзию.
Церебральная ангиография долгое время была «золотым стандартом» диагностики ТЦВС. До настоящего времени рентгеновская компьютерная томография (КТ) остается одним из основных методов выявления ТЦВС и исключения других заболеваний, имеющие сходную клиническую картину (опухоль головного мозга, абсцесс, внутричерепная гематома и т. д.).
Спиральная церебральная КТ-венография при ТЦВС выявляет дефекты наполнения, уплотнения стенки синусов, нарушение венозного дренажа через коллатерали. Данный метод наиболее информативен в острой и поздней стадиях заболевания .
В настоящее время методом выбора является магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с маг-
нитно-резонансной венографией, но, к сожалению, эти методы не всегда доступны, особенно в остром периоде заболевания. При МРТ выявляют: диффузный отек мозга; масс-эффект в виде «размытых» борозд с расширением желудочков или без такового; очаги геморрагических инфарктов, которые обычно повторяют форму извилин и не соответствуют зоне кровоснабжения артерий; окклюзию синуса.
МР-венография — чрезвычайно чувствительный метод диагностики ТЦВС. К прямым признакам венозного тромбоза относят отсутствие характерного кровотока по синусу и «размытость» сигнала от синуса после реканализа-ции, к непрямым признакам — наличие дефекта гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в одном или нескольких синусах . При ТЦВС нет характерных изменений состава цереброспинальной жидкости .
Полное излечение наблюдается у 52—77% больных, небольшие остаточные явления — у 7—29%, выраженные остаточные явления — у 9—10%, смертность составляет 5—33% . О неблагоприятном прогнозе свидетельствуют геморрагические инфаркты, возникновение таких осложнений, как сепсис, плохо купируемые эпилептические приступы, эмболия легочных артерий (в этом случае смертность достигает 96%), а также тяжесть течения основного заболевания (при злокачественных новообразованиях или инфекционных процессах). Основным патогенетическим фактором в этих случаях является развитие синдрома диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания. У некоторых пациентов высока вероятность распространения тромбоза из верхнего сагиттального синуса через яремную вену в легочную артерию. С неблагоприятным прогнозом также ассоциируются ранний детский и пожилой возраст, быстрое нарастание симптомов, наличие очаговых проявлений и комы .
До сих пор плохо распознаются доброкачественные формы ЦВТ, ограниченные транзиторными ишемическими атаками, головной болью, развитием эпилептических приступов, которые могут спонтанно разрешаться. Клиническое выздоровление может наступить быстрее, чем сосудистая реканализация, и иногда — на фоне сохранения тромбоза. Мало известно о долговременном прогнозе при ТЦВС. Повторные ТЦВС наблюдаются в 12% случаев, особенно при протромботических состояниях.
Обосновать симптоматическую и, что важно, патогенетическую терапию при венозной мозговой патологии позволяет определение в каждом конкретном случае превалирующего этиологического фактора и клинического синдрома.
При инфекционном ТЦВС проводят терапию инфекции и тромбоза. Прежде всего приступают к лечению заболеваний, обусловивших ТЦВС. Этиотропная терапия включает применение антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер, а также хирургическую санацию очага инфекции . До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначают эмпирически, после идентификации возбудителя может потребоваться смена антибиотика.
При тромбозе и гнойном воспалении сигмовидного синуса показана операция, которая проводится в области первичного очага (при мастоидите — на сосцевидном отростке) и при необходимости в области синуса. В случаях, осложненных абсцессом мозга (чаще в области мозжечка и височной доли), осуществляют опорожнение полости абсцесса . Однако, по мнению авторов , целесообразность
нейрохирургического вмешательства при церебральном синус-тромбозе не доказана, и данный метод лечения используется редко, строго по жизненным показаниям.
Лечение асептических форм ТЦВС в первую очередь направлено на борьбу с тромбообразованием . В последние годы при острых венозных тромбозах отдается предпочтение низкомолекулярным гепаринам, что связано с их более слабой антикоагулянтной активностью, чем у обычного гепарина, и одновременно с более выраженным антитром-ботическим эффектом. Их достоинствами по сравнению с нефракционированным гепарином являются меньшая частота геморрагических осложнений, крайне редкое развитие тромбоцитопении, более продолжительное действие, высокая биодоступность, отсутствие необходимости в частом лабораторном контроле. Для предупреждения рецидивов заболевания необходимо достижение высокого целевого уровня (2—3) международного нормализованного отношения (МНО). При геморрагической трансформации венозного инфаркта проводится симптоматическая недифференцированная терапия инсульта, которая направлена в основном на купирование эпилептических приступов и нормализацию внутричерепного давления. При выраженном повышении внутричерепного давления в сочетании с нарушением сознания может быть показана декомпрессионная краниотомия, однако исход в этом случае, как правило, неблагоприятный.
При венозной энцефалопатии проводят коррекцию всех факторов риска и лечение основного заболевания. Обязательным является использование венотонических препаратов (эскузан, троксевазин, анавенол, эуфиллин, ре-дергин, кокарбоксилаза внутривенно, гливенол, кофеин); антиагрегантов для улучшения микроциркуляции и предупреждения микротромбозов (курантил, аспирин, трентал, тиклид), ангиопротекторов, дигидрированных алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин показан при артериальной гипотензии, дигидроэрготоксин — при повышенном артериальном давлении), ноотропов, метаболических препаратов и антиоксидантов .
Вазоактивное, ноотропное и нейропротективное действие оказывает ницерголин (сермион), который является производным алкалоида спорыньи, содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Эффективность ницерголина определяется двумя основными свойствами: а-адреноблокирующим действием, способствующим снижению сосудистого сопротивления, увеличению артериального кровотока, улучшению кровоснабжения головного мозга и других тканей, и прямым влиянием на церебральные нейротрансмиттерные системы, что приводит к увеличению активности норадренергической, дофа-минергической и ацетилхолинергической систем .
Эрготаминовое ядро снижает кровенаполнение церебральных вен за счет уменьшения их растяжимости, улучшая тем самым церебральный кровоток.
Метаболический эффект препарата проявляется в повышении утилизации глюкозы тканью мозга. Серми-он улучшает проницаемость резистивных сосудов для глюкозы, особенно сосудов головного мозга и конечностей, и оказывает антиоксидантное действие. Метаболический эффект препарата обеспечивается также его влиянием на обмен кальция и магния в ЦНС . Антиагре-гантное действие проявляется в нормализации агрегации тромбоцитов, что приводит к улучшению микроциркуля-
ции. Полинейромедиаторный эффект способствует сохранению сниженного уровня ацетилхолина в гиппокам-пе, полосатом теле и коре головного мозга, что способствует постепенному и значительному улучшению памяти. Холинергическая трансмиссия достигается путем увеличения скорости высвобождения ацетилхолина из холи-нергических терминалей и селективной стимуляции ферментов холинацетилтрансферазы. Ницерголин не только нормализует холинергическую функцию, но и влияет на повышение обмена дофамина. В эксперименте показано, что нейропротективный эффект препарата выражается в повышении выживаемости нейронов при гипоксии, предупреждении апоптоза; нейротрофический — в усилении продукции фактора роста нервов (NGF) во фронтальной области у зрелых крыс, кроме того, препарат оказывает стимулирующее воздействие на синтез неамилоидной
фракции белка, что приводит к увеличению синаптиче-ской пластичности.
В серии рандомизированных плацебоконтролируемых клинических исследований доказана эффективность сер-миона при различных формах сосудистых заболеваний головного мозга .
Таким образом, ЦВТ и ЦВД — часто тяжелые, но потенциально излечимые заболевания. Знание клинических особенностей данной патологии способствует ее своевременной диагностике и лечению. Наряду с обязательной индивидуальной патогенетической терапией препаратом выбора у таких пациентов остается сермион (ницерголин) благодаря его комплексному влиянию на сосудистый тонус (в том числе на улучшение венозного оттока) и антиагрегант-ным, нейропротекторным, ноотропным, полинейромедиа-торным и антиоксидантным свойствам.
ЛИТЕРАТУРА
2. Бердичевский МЯ. Венозная дисциркуля-торная патология головного мозга. Москва: Медицина; 1989. 224 с. . Moscow: Meditsina; 1989. 224 p.]
3. Бурцев ЕМ, Сергиевский СБ, Асратян СА. Варианты церебральной артериальной и венозной ангиоархитектоники при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999;99(4):45-7.
5. Лесницкая ВЛ, Яровая ИМ, Петровский ИН, Завгородняя ГП. Венозная система головного и спинного мозга в норме и патологии. Москва: Медицина; 1970. 222 c. . Moscow: Meditsina; 1970. 222 p.]
6. Астапенко АВ, Короткевич ЕА, Антипе-рович ТГ и др. Тромбоз церебральных вен и синусов. Медицинские новости.
10. Медведева ЛА, Дутикова ЕФ, Щербакова НЕ и др. Комплексная патогенетическая терапия головных болей, обусловленных дегенеративно-дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника с явлениями венозного застоя. Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. 2007;107(11):36-41.
12. Тул ДФ. Сосудистые заболевания головного мозга. Перевод с анг. Гусева ЕИ,
14. Холоденко МИ. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. Москва: Медицина; 1963. 226 с. . Moscow: Meditsina; 1963. 226 p.]
15. Шумилина МВ. Нарушения венозного церебрального кровообращения с сердечнососудистой патологией. Автореф. дис… д-ра мед. наук. Москва; 2002. 44 с. .
Moscow; 2002. 44 s.]
16. Крыжановский ГН. Общая патофизиология нервной системы. Москва: Медицина; 1997. 352 с. .
Moskva: Meditsina; 1997. 352 p.]
18. Манвелов ЛС, Кадыков АВ. Венозная
19. Неймарк ЕЗ. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. Москва: Медицина; 1975. . Mosraw: Meditsina; 1975.]
22. Путилина МВ, Ермошкина НЮ. Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и лечения. Журнал неврологии и пси-
DOI: http://dx.doi.org/10.1161/01. STR.0000024432.34557.10.
27. Felisati G, Annoni K, Battaglia A. Final
Проблема поражения венозной системы головного мозга — настоящая «золушка» современной ангионеврологии. Внимание исследователей и практических врачей прежде всего обращено на патологию артериального русла мозга. Между тем венозная система имеет важное значение для кровоснабжения мозга.
Профилактика и лечение венозной энцефалопатии — это в первую очередь профилактика и лечение заболеваний, которые могут осложнить особенности проявлений и течение патологического процесса. Если установлена причина расстройств венозного кровообращения в мозге, то лечение направлено на ее ликвидацию. Так, например, при сердечной недостаточности основными являются сердечные средства; при сдавлении вен опухолью, рубцом после травмы или воспаления, которые затрудняют отток крови из полости черепа, решается вопрос о хирургическом вмешательстве.
Уменьшают застойные явления в венах гливенол — средняя дневная доза 0,6–1,2 г; эскузан — таблетки по 250 мг или раствор для приема внутрь, действующее вещество — зецин; троксевозин, детролекс — таблетки по 500 мг; диосмин — 450 мг; гесперидин — 50 мг; принимают по 2 таблетки в сутки, днем и вечером во время еды. Улучшает кровоснабжение мозга, понижает венозное давление и давление спинномозговой жидкости, уменьшает отек мозга эуфилин внутрь по 0,1—0,2 г 2–3 раза в день, внутривенно по 5–10 мл 2,4% раствора в 10–20 мл 40% глюкозы, внутримышечно 1–2 мл 2,4% раствора. Противоотечное действие оказывают мочегонные средства: диакарб, фуросимид, маннитол (200–400 мл 15% раствора внутривенно струйно, медленно или капельно, применяется только в стационаре). Используется также сернокислая магнезия (25% раствор вводится внутримышечно или внутривенно по 5–20 мл). Внутрь или парентерально В1, В6, В12, РР и др. По показаниям назначают транквилизаторы, снотворные и противосудорожные средства.
При выраженных признаках венозного застоя и отека мозга, а также при сердечно-сосудистой недостаточности с резкой одышкой и синюшностью рекомендуют кровопускание (300–400 мл), в том числе с помощью пиявок (гирудотерапия). Большое значение имеет соблюдение гигиенического режима.
Выбор форм труда и физической нагрузки зависит от основного заболевания. Противопоказаны профессии, требующие тяжелого физического напряжения, при которых возможно усиление венозного застоя (грузчик, землекоп и др.), а также связанные с длительным нагибанием головы или неправильной позой. Запрещается работа на высоте, под землей, при высокой, низкой или контрастной температурах.
При венозной патологии мозга нельзя выполнять также спортивные упражнения, например, на кольцах и другие, связанные с большим физическим напряжением.
Повышению венозного давления в полости черепа могут способствовать продолжительное чтение, письмо, черчение, выполнение мелкой инструментальной работы, а также частое напряжение, связанное с задержкой дыхания. В работе нужно делать короткие перерывы, во время которых, заложив руки за голову, сделать несколько глубоких вдохов. При письме следует пользоваться наклонным столом-пюпитром, чтобы не сутулиться и не нагибать голову.
Предпочтительно проживание в умеренном климате, поскольку больные плохо переносят температурные колебания. Венозное давление может повышаться в условиях высокогорья.
Больному следует как можно дольше находиться на свежем воздухе, работать и отдыхать в хорошо проветриваемом помещении. Спать нужно положив под голову высокую подушку. Сон должен быть достаточно продолжительным, но не чрезмерным. Рекомендуют дневной отдых или сон в течение 1–2 часов. В течение дня нужно несколько раз сидеть с запрокинутой назад головой (по 5–6 минут). Отдыхать нужно в положении полусидя. При этом улучшается самочувствие, проходят головные боли даже при явных признаках венозного застоя.
Вредны порывистые движения, резкие наклоны. Больным следует ходить в умеренном темпе, следить за дыханием, короткие перерывы в работе нужно использовать для разминки и дыхательных упражнений.
Одежда должна быть свободной, не стягивать шею. Тесный воротничок может провоцировать головные боли, которые исчезают, если освободиться от его давления. Нельзя туго затягивать пояс, что также способствует повышению венозного и внутреннего давления.
При склонности к запорам нужно соблюдать диету: рекомендуют пищу с ограничением жидкости (3–4 стакана в сутки), соли (до 5 г в день), углеводов и жиров; пищу, богатую белками, витаминами, клетчаткой (черный хлеб, овощи и фрукты). Для профилактики запоров рекомендуют прием слабительных.
При нарушениях венозного кровообращения в головном мозге категорически не рекомендуется курить. Всем известно выражение «кашель курильщика». При этом повышается венозное давление и могут возникнуть признаки беттолепсии. Следует соблюдать умеренность в половой жизни. Беременным женщинам с признаками выраженного венозного застоя в мозге при невозможности устранить его причину показано прерывание беременности либо родоразрешение путем кесарево сечения. Роды представляют для них чрезмерное напряжение с угрожающим жизни повышением венозного и внутреннего давления. Нередко венозное давление повышается при отрицательных эмоциях. Поэтому больные нуждаются в спокойной, доброжелательной обстановке и дома, и на работе.
При венозной церебральной недостаточности благоприятно действует систематическая легкая дыхательная гимнастика: усиленный вдох через нос и медленный выдох через рот. Следует учесть, что подъем венозного давления может возникнуть во время разговора. У пожилых ораторов, прибегающих к сильным напряжениям, существует опасность возникновения резких головных болей, головокружения и других мозговых симптомов. Чтобы убедиться в значительном воздействии перенапряжения ораторов на сосуды, достаточно понаблюдать за их шеей: заметна игра напряжения и спадения яремных вен, обусловленная колебаниями внутригрудного давления. Прерывание речи частыми вдохами может устранить повышение венозного давления.
Венозное давление существенно снижается под влиянием курса лечебной физкультуры, массажа головы и шеи методом поглаживания. Полезны систематические воздушные ванны после утреннего сна. Обнаженный больной прогуливается по комнате при температуре 21–22 °С в течение 10–15 мин, после чего обтирается теплой водой (38–39 °С). Летом воздушные ванны принимают на открытом воздухе в утренние часы, в тепле. Больным с венозной патологией головного мозга назначают гальванические воротники, теплые сидения и ножные ванны. Если состояние здоровья позволяет, то ножные ванны проводят с добавлением горячей воды. Показаны нарзанные, углекислые и сероводородные ванны.
Одним из важных методов борьбы с венозной энцефалопатией является кислородная терапия, которая нормализует сосудистый тонус, улучшает общее самочувствие, уменьшает головные боли.
Санаторно-курортное лечение рекомендуют преимущественно в средней полосе. Противопоказано пребывание на южных курортах в жаркое время года.
