Вбн лечение

Содержание

Общее описание
Причины возникновения вертебро-базилярной недостаточности
Симптомы
Диагностика
Лечение вертебро-базилярной недостаточности
Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Алексеева, Наталия Степановна, 2003 год

Общее описание

Вертебробазилярная недостаточность — это состояние, при котором возникает уменьшение кровоснабжения в системе артерий: базилярной и позвоночных. В результате этого состояния нарушается питание и функции головного мозга, в итоге возникают необратимые морфологические изменения мозгового вещества.

По данным статистической литературы люди с вертебробазилярной недостаточностью чаще всего подвержены к возникновению инсультов около 25-30% и транзиторных нарушений мозгового кровообращения в 65-70%.

Причины возникновения вертебро-базилярной недостаточности

Имеются несколько причин возникновения вертебро-базилярной недостаточности:

Сдавление позвоночных артерий вследствие костных наростов
Грыжа диска шейного отдела позвоночника
Остеохондроз шейного отдела позвоночника
Спазм мышц шеи
Подвывиха шейных позвонков
Аномалий развития
Различные травмы шеи

Симптомы

Головокружение
Тошнота и рвота, не приносящая облегчение
Шум в ушах
Нарушение речи и глотания
Внезапное падение без потери сознания
Нарушение зрения

Диагностика

Анализы крови (общий клинический, биохимический анализ крови, липидный профиль)
Короткая коагулограмма
Ультразвуковое дуплексное санирование сосудов шеи (БЦА) и головного мозга
Функциональных проб с гипервентиляцией (ЭЭГ)
Рентгенография в 2-х проекциях шейного отдела позвоночника
Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография шейного отдела позвоночника
МР-ангиография

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Важное значение в лечении вертебро-базилярной недостаточности играют специалисты различных областей, а так же приверженность к лечению и обследованию самого пациента.

Основные принципы самоконтроля пациента:

Поддержание АД на оптимальном уровне
Рациональная диета с ограничением жирной пищи, сахара и соли
Отказ от употребления алкоголя и табакокурения

При отсутствии положительного результата от немедикаментозной терапии в течение 2-3 месяцев, необходимо назначения лекарственных препаратов. Применяются различные группы препаратов: с целью гипотензивной терапии назначаются ингибиторы АПФ (эналаприл), блокаторы кальциевых каналов (фелодипин), бета-блокаторы (бисопролол, небивалол). При отсутствии лечебного эффекта назначается терапии в комбинации: ингибиторы АПФ+диуретики, бета-блокатор+диуретик.

У пациентов с сопутствующим атеросклеротическим поражением клапанов сердца и периферических артерий назначается антитромбатическая терапия: ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель.

Для улучшения мозгового кровообращения применяют пирацетам, циннаризин или комбиниция этих двух препаратов – Фезам.

Физиотерапия — лечебная физкультура.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Алексеева, Наталия Степановна, 2003 год

2. Антонов И. П., Гиткина JI. С. Вертебрально-базилярные инсульты. М., Медицина. — 1977. — с. 240.

8. Благовещенская Н.С. Классификация вестибулярных нарушений в зависимости от фазы болезни и степени компенсации вестибулярной функции// Журнал ушных, носовых и горловых болезней. 1982. — №2. -с. 57-63.

10. Благовещенская Н. С. Отоневрологические симптомы и синдромы. М.: Медицина 1990.- 430 с.

11. Благовещенская Н. С. Электронистагмография при очаговых поражениях головного мозга. Издательство «Медицина» Ленинградское отделение 1968.

15. Верещагин Н. В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте // Вестн. АМН СССР. -1980.- №12. с. 7-10.

17. Верещагин Н. В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе // Consilium medicum. 2001. с. 15-18.

18. Верещагин Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980.

20. Верещагин Н. В. Структурно-функциональные уровни сосудистой системы и патология мозга с позиций системного подхода // В кн.: Труды 8 Всероссийского съезда неврологов. Казань 2001. с. 211.

25. Ворлоу Ч. П., Денис М. С., ван Гейн Ж. С. и соавт. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. С-П., Политехника,1998.-630 с.

26. Гнездицкий В. В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. Таганрог. Издательство ТГРУ. — 1997. — 252 с.

28. Гринчук В. И. Роль расстройств венозного кровообращения в задней черепной ямке в развитии вестибулярной дисфункции у лиц с радикальной операцией на среднем ухе. Автореф. дис. . докт. мед. наук. -Москва 1989.

30. Гулевская Т. С. Патология белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии с нарушениями мозгового кровообращения: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. М., 1994.

31. Гусев Е. И. Методы исследования в неврологии инейрохирургии. Руководство для врачей, М., 2000.

32. Дике М. Р., Худ Дж. Д. Головокружение // М., Медицина. 1987. — 476 с.

36. Калиновская И. Я. Стволовые вестибулярные синдромы. М., Медицина 1973.-223 с.

37. Калиновская И. Я. Стволовые вестибулярные синдромы при некоторых заболеваниях центральной нервной системы. Диссер. . докт. мед. наук // М, 1970

38. Камчатов П. Р. Вертебрально-базилярная недостаточность // Автореф. диссер. .докт. мед. наук. 2001.

41. Кунельская Н. JI. Кровообращение головного мозга и нейросенсорная тугоухость (клинические, аудиологические и ангиографические исследования). Автореф. Дис. . докт. мед. наук. Москва -1995.

42. Лазорт, Гуазе. Анастомотические пути коллатерального кровообращения, обеспечивающие артериальную васкуляризациюголовного и спинного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1969. — 3. — с. 462-467.

46. Лучихин Л. А. Функция равновесия клинические аспекты. Автореф. Дис. . докт. мед. наук. — С-Петербург-1991.

49. Метелкина Л. П. Хирургическое лечение деформаций и перегибов позвоночных артерий. Автореф. диссер. . докт. мед. наук. 2000.

50. Пальчун В. Т., Петрова Е. И., Алексеева Н. С. Дифференциальная диагностика вестибулярных расстройств при заболеваниях лабиринта иначальных проявлениях недостаточности кровоснабжения головного мозга// Методические рекомендации. М., 1985.

52. Пальчун В. Т., Петрова Е. И., Алексеева Н. С. Диагностическое значение электронистагмолграфии при субклинических формах отогенного поражения в области задней черепной ямки и сосудистого поражения мозгового ствола // Методические рекомендации. М., 1988.

53. Пальчун В. Т., Сагалович Б. М. Болезнь Меньера // М. Медицина. -1999.

55. Петрова Е. И. Алексеева Н. С. Диагностические критерии качественной характеристики электронистагмограмм // Методические рекомендации. -М., 1991.

56. Полякова Т. С. Клиника, диагностика, лечение и профилактика негнойных заболеваний внутреннего уха с позиции антигомотоксической медицины. Автореф. диссер. на соискание д.м.н., Москва, 2002.

57. Савицкий Н. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики // Ленинград. Медицина. — 1974.

59. Склют И. А., Цемахов С. Г. Нистагм // Минск. 1990. — 239 с.

60. Фонякин А. В. Ишемический инсульт: кардиальная патология в патогенезе, течении и прогнозе. Дисс. .докт. мед. наук. М., — 2000.

62. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медицина, 1976. с. 284

64. Adams R. D. Occlusion of the anterior inferior cerebellar artery // Arch. Neurol. & Psychiat. 1936. — Vol. 35. — p. 765-770.

65. Adams R. D., Victor M. Principles of neurology, 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1989.

69. Amarenco P. The spectrum of cerebellar infarctions // Neurology. 1991. Vol.41.-p. 973-979.

70. Amarenco P. The spectrum of cerebellar infarctions. Neurology 1991; 41:973979.

72. Anne Osborn. Diagnostic Neuroradiology // Mosby-Year Book. 1994.

73. Applebaum E. L., Ferguson R. J. L. The latero-medial inferior pontine syndrome. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 1975. 84. — p. 379-384.

74. Arai M., Ishida N. Sudden bilateral hearing loss with vertigo due to vertebral artery occlusion // ORL. 2000. — 40. — p. 844-7.

75. Arenberg I. K., Bayer R. F. Therapeutic options in Meniere’s disease. Arch Otolaryngol. 1977.- 103. — p. 589-93.

77. Atkinson W. J. The anterior inferior cerebellar artery. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1949. 12.-p. 137-151.

79. Baloh R H., Honrubia V. Clinical Neurophisiology of the vestibular System // FA Davis Company, 1990.

80. Baloh R. W. Advances in neuro-otology // Curr. Opin. Neurol. 1998. — 11(1). p.1-3

81. Baloh R. W. Approach to the evaluation of the dizzy patient // Otolaryngol. Head Neck Surg. 1995. — 112 (1). — p. 3-7.

82. Baloh R. W. Stroke and Vertigo. Cerebrovasc. Dis. 1992. 2. — p. 3-10.

83. Baloh R. W. Vertebrobassilar insufficiency and stroke. Otolaryngol Head Neck Surgery. 1995.- 112.-p. 114-7.

84. Baloh R. W. Vertigo // Lancet 1998. 352. — p. 1841 -1846.

85. Baloh R. W., Foster C. A. Yue Q. Familial migraine with vertigo and essential tremor // Neurology. 1996. — Vol. 46. — p. 458-60.

86. Baloh R. W., Furman J. M., Halmagyi G. M. et al. Recent advances in clinical neurootology // J. Vestib. Res., 1995. 5(4). — p. 231-52.

87. Baloh R. W., Halmagyi G. M. Disorders of the Vestibular System. 1996. -Oxford.

89. Baloh R. W., Furman J. M. Modern vestibular function testing // West. J. Med. 1989. Vol. 150. p. 59-67.

90. Baloh R. W., Honrubia V. Clinical Neurophisiology of the Vestibular System // Edition 2 — F.A. Davis Company. Philadelphia. -1990.

93. Baloh R. W., Honrubia V. Clinical neurophysiology of the vestibular system, 2nd ed. Philadelphia: FA Davis, 1990

95. Baloh R. W., Jacobson K., Winder T. Drop attacks in Meniere’s syndrome // Ann. Neurol. 1990. — Vol. 28. — p. 384-387.

99. Baloh R. W. Vertebrobasilar insufficiency and stroke. Otolaryngol. Head Neck Surgery. 1995.- 112.-p. 114-17.

103. Benecke J. E. Surgery for Non-Meniere»s vertigo. Acta otolaryngol. (Stockh). -1994.-Suppl.-513.- p. 37-39.

110. Brand Т. H. Vascular vertigo In: Brand Т. H: Vertigo (Its multisensori syvdroms). London: Springer-Verlag. 2000. — p. 303-5.

113. Brandt T. Vestibular Neuritis in vertigo: its multisensory syndromes. London; Spring-Verlag. 1991. — p. 27-40.

114. Brandt Т., Daroff R. B. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo//Arch Otolarynngol. 1980.- 106. — p. 484-5.

116. Brandt Т., Caplan L. Spontaneous Arterial Dissection // Neurol. Clin. 2001. -p.-463-469.

117. Bronstein A. .M., Brandt Т., Woollacott M. Balance Posture and Gait // Arnold, London, 1996.

120. Caplan L. R. Management of acute peripheral vestibular disorders //Eur. Neurology. 1993. — Vol. — 33. — p. 337-44.

121. Caplan L. R. Brain embolism, revisited // Neurology. 1993. — 43. -p. 1281-1287.

127. Claussen C. F. Vestibular compensation // Acta Otolaringol. (Stockh). 1994. -Suppl. 513.-p. 33-36.

128. Clure J. A., Parnes L. S. A cure for benign positional vertigo // Baillieres Clin Neurol. 1994.-3.-p. 535-545.

132. Compston A., Ebers G., Lassmann H. et al. Multiple Sclerosis. Churchill Livingstone. 3th ed. — 1998.

133. Conraux C., Collard M. L’electronystagmographie editions. Sandoz. — 1982. -p. 74-76.

136. Daroff R. B. Approach to the dizzy patient // 16 World Congress of1. Neurology, 1997.

139. Drachman D. A., Hart C.W. An approach to the dizzy patient // Neurology. -1972.- 22.-p. 323-34.

141. Duvemov H. M. Human brainstem vessels. Berlin: Springer-Verlag. 1978.

142. Epiey J. M. Positional vertigo related to semicircular canalithiasis // Otolaryngol. Head Neck Surg. 1995. — 112. — p. 154-161.

146. Fife Т. D., Baloh R. W. Disequilibrium of unknown cause in older people //Ann. Neurol.- 1993. Vol. 34. — p. 674-702.

148. Fisher С. M. Vertigo in cerebrovascular disease // Arch Otolaryngol. 1967. -85.-p. 529-534.

149. Garcia C., Garcia F. V., Coelho H., Pimentel J. Basics on vertigo, dizziness and imbalance // 1999.

152. Gortan D. Transcranial Doppler sonography in patients with Meniera»s disease // Acta Med. Croatica 2000. Vol. 54. — p. 11-14.

155. Grotta J. C, Norris J. W, Kamm B. Baseline and Angiographic Data Subgroup.

156. Prevention of stroke with ticlopidine: who benefits most? Neurology. 1992. -42.- p. 111-115.

158. Halmagyi G. M., Fattore С. M., Curthoys I. S. et al. Gentamicin vestibulotoxicity // Otolaryngol. Head Neck Surg. 1994. — 111. — p. 571 -574.

163. Heckmann J. G., Leis S. Vestibular Evoked Blood Flow Response in the Basilar Artery // Acta Neurol. Scand. 1999. — Vol. 100. — p. 12-17.

164. Herdman S. J. ed. Vestibular Rehabilitation. Philadelphia: FA Davis, 1994.

167. Hofferberth B. Vertebrobasilar Insufficiency // Nervenheilkunde. 16 (2), 1997.

168. Hoistad D. L. Update on conservative management of acoustic neuroma // Otol. Neurotology. 2001. — Vol. -22. — p. 682-5.

175. Issing P. R. Possibilities and limits of Doppler ultrasound in the area of the head-neck // HNO 1999. Vol. — 47. — p. 6-13.

178. Jacobson G. P., Newmann C. W., eds. Handbook of Balance Function Testing. St. Louis, MO, Mosby Year Book, 1993.

179. Johnson M. R., Lydiard R. В., Ballenger J. C. Panic disorder: pathophysiology and drug treatment // Drugs 1995. 49. — p. 328-344.

181. Kaufmann H. Neurally mediated syncope: pathogenesis, diagnosis, and treatment // Neurology 1995.-45 (5). — p. 12-18.

182. KeaneJ. R. Ocular tilt reaction following lateral pontomedullary infarction// Neurology. 1992. — Vol. 42. — p. 259.

183. Keogh I. J., Hone S. W., Colreavy M. et al. Sigmoid sinus thrombosis: an old foe revisited // Ir. Med. J. 2001. — Vol. 94(4). — p. 117-118.

184. Kim J. S., Lee J. H., Choi C. G. Patterns of lateral medullary infarction // Stroke. -1998. Vol. 29. — p. 645-652.

188. Krespi Y., Gurol M., Coban O. et al. Venous infarction of brainstem and cerebellum // J. Neuroimaging. 2001. — Vol. 11(4). — p. 425-431.

194. Leiiever W. С., Barber H. O. Recurrent vestibulopathy // Laryngoscope. -1981.-Vol. 91 (l).-p. 1-6.

199. Mathias C. J. Orthostatic hypotension: causes, mechanisms, and influencing factors. Neurology 1995. 45 (suppl 5). — p. 5-11.

200. Maurer J., Ecke U., Schmidt C. L., Mann W. Vascular origin of cerebellopontine angle syndrome // HNO 2000. Vol. 48. — p. 142-146.

201. Mazzoni A. Internal auditory artery supply to the petrous bone. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1972.-81.-p. 13-21.

203. Min W. K., Kim Y. S., Kim J. Y. et al. Atherothrombotic cerebellar infarction // Stroke. 1999. — Vol. 30. — p. 2376-2381.

204. Minagar A., Sheremata W. A., Tusa R. J. Perverted head-shaking nystagmus: a possible mechanism // Neurology. 2001. — Vol. — 57. — p. 887-9.

207. Moller A. R. Auditory neurophysiology. J. Clin. Neurophysiol. 1994. 11. — p. 284-308.

208. Molteni R. A. Vertigo as a presenting symptom of multiple sclerosis in childhood. Am. J. Dis. Child. 1977. — May. — 131 (5). — p. 553-4.

213. Norrving B. Isolated Acute Vertigo in the Elderly. Vestibular or Vascular Disease? // Acta Neurol. Scand. 1995. — Vol. 91. — p. 43-48.

214. Nylen C. Some cases of ocular nystagmus due to certain positions of the head //Acta Otolaryngol. (Stockolm). 1924.- 6.- p. 106-123.

215. Oas J., Baloh R. W. Vertigo and the anterior inferior cerebellar artery syndrome // Neurology 1992. 42. — p. 2274-2279.

220. Okazaki H. Fundamentals of Neuropathology, ed 2, Igaku-Shoin, Tokio. 1989

225. Pimentel J. Patologia dos neurinomas in Rapport do III Simposium Internacional da Vertigem. GEV/Portugal, 1998.

228. Rassekh С. H., Marker L. A. The prevalence of migraine in Meniere’s disease. Laryngoscope 1992. 102. — p. 135-138.

229. Reane J. R. Ocular tilt reaction following lateral pontomedullary infarction. Neurology 199. 42. — p. 259-260.

230. Reicke N. Neurootological findings in multiple sclerosis // Laryngol. Rhinol. Otol (Stuttg). 1979. — 58 (3). — p. 252-258.

231. Rhoton A. L. Microsurgery of the internal auditory meatus. Surg. Neurol. 197. -2. -p. 311-318.

232. Robertson D., Davis T. L. Recent advances in the treatment of orthostatic hypotension. Neurology 1995. 45(suppl 5). — p. 26-32.

233. Rosengart A. Intermittent downbeat nystagmus due to vertebral artery compression // Neurology. 1993. — p. 216-218.

234. Rowland L. P. // Merritts Textbook of Neurology. 1995. — p. — 31 — 38.

235. Rowland L. P. In: Kandel E. R., Schwartz J. H., eds. Principles of neural science, 2nd ed. New York: Elsevier-North Holland, 1985:603.

237. Rubin W., Brookler К. H. Dizziness: Etiologic approach to management // 1991.-208 p.

239. Schuknecht H. F. Pathology of the Ear. 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993.

242. Sheehy J. L., Hughes R. L. The ABC’s of impedance audiometry. Laryngoscope 1974. 84. — p. 1935-1949.

243. Shepard N. T, Telian S. A. Programmatic vestibular rehabilitation. Otolaryngol. Head Neck Surg.1995. p. 112. — p. 173-182.

244. Shulman A. Accoustic tumor in Tinnitus diagnosis/treatment // Singular Publishing Group. San Diego. — 1997. — p. 347-349.

250. Timmerman H. Pharmacotherapy of vertigo: Any news to be expected? Acta Otolaryngol. 1994. — Suppi. 513. — p. 28-32.

252. Troost B. D. Dizzines and Vertigo in Vertebrobasilar Disease // Stroke. -I980.-Vol.- 11.-p. 413-415.

255. Watanabe Y., Ohi H., Shojaku H. et al. Sudden deafness from vertebrobasilar artery disorder // Am. J. Otol. 1994. — Vol 15. — p. 423-426.

257. Wilkinson J. The vertebral artery. Extracranial and intracranial structure // Arch. Neurol. 1972. — Vol. 27. — p.392-396.

258. Williams D., Wilson T. G. The diagnosis of the major and minor . syndromes of basilar insufficiency // Brain. 1962. — 85. — p. 741-774.

В.А. ПАРФЕНОВ, Л.М. АНТОНЕНКО

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ПАЦИЕНТОВ С ДИАГНОЗОМ «ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»

В статье описываются современные подходы к диагностике и лечению наиболее часто встречающихся причин головокружения — вертебрально-базилярная недостаточность, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, фобическое постуральное головокружение.

Ключевые слова: вертебрально-базилярная недостаточность, головокружение, диагностика, лечение

Одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях амбулаторной неврологической практики в нашей стране является вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН). В ряде исследований показано, что в большом проценте случаев при проведении специализированного обследования у пациентов с диагнозом ВБН выявляются совершенно другие причины, объясняющие имеющиеся неврологические нарушения . Проведенные ранее на нашей кафедре исследования показали, что среди пациентов, направляемых в больницу в связи с интенсивным изолированным головокружением, преобладали пациенты с доброкачественным пароксиз-мальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом, синдромом или болезнью Меньера .

■ Церебральный атеросклероз является наиболее частой причиной стенозирующего

поражения экстракраниального отдела позвоночных артерий, предрасполагающими факторами для возникновения которого являются аномалии развития: гипо- или аплазия, патологическая извитость позвоночных артерий

ВБН — это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Патогенетической основой данного состояния является цереброваскулярная патология, проявляющаяся транзиторными ишемическими атаками или малыми инсультами в вертебрально-базиляр-ной артериальной системе, хотя возможно постепенное нарастание неврологического дефицита . Сосудистая природа ВБН отражена и в Международной классификации болезней Х пересмотра, где ВБН классифицируется как «синдром вертебробазилярной артериальной системы» ^45), и относится к классу V («Сосудистые заболевания нервной системы»).

Для лучшего понимания процессов, происходящих при поражении вертебробазилярной артериальной системы, следует остановиться на анатомических особенностях

строения данного сосудистого бассейна. Позвоночная артерия (ПА), парная, справа отходит от безымянной артерии, слева — непосредственно от подключичной артерии. Выделяют четыре анатомических сегмента ПА. Промежуток от отхождения артерии от безымянной (справа) или подключичной (слева) артерий до ее входа в отверстия поперечных отростков С5- или С6-позвонков называется первым сегментом. Второй сегмент составляет участок ПА, где она проходит через отверстия поперечных отростков Сб-С2-позвонков. Третий сегмент составляет расстояние, на протяжении которого ПА огибает дугу атланта, прободает твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Последний, четвертый сегмент начинается от точки прободения ПА твердой мозговой оболочки и продолжается до границы между мостом и продолговатым мозгом, где происходит слияние правой и левой позвоночных артерий и формируется базилярная артерия. Базиляр-ная артерия делится на две задние мозговые артерии. От этих крупных артерий отходят огибающие ветви и мелкие пенетрирующие артерии, которые проходят в глубинные отделы головного мозга. Первый и четвертый сегменты позвоночных артерий наиболее подвержены атеротромбо-тическому поражению. Церебральный атеросклероз является наиболее частой причиной стенозирующего поражения экстракраниального отдела позвоночных артерий, предрасполагающими факторами для возникновения которого являются аномалии развития: гипо- или аплазия, патологическая извитость позвоночных артерий . Данная патология может приводить к развитию ВБН. Значительно реже ВБН бывает обусловлена нарушением проходимости основной артерии или мелких артерий мозгового ствола и мозжечка . Опасным осложнением атеросклероти-ческого стеноза позвоночной и (или) основной артерии является нарастающий тромбоз этих артерий. Клинически он может проявляться повторными транзиторными ишеми-ческими атаками в вертебробазилярной системе, а в тяжелых случаях перерастать в стволовой инсульт. В проведенных исследованиях было показано, что 43% инфарктов в вертебробазилярной системе возникли по артериотромбо-тическому механизму . Мелкие артерио-артериальные эмболии, обусловленные распадом атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, являются причиной транзиторных ишемических атак в вертебробазилярной системе примерно в 20% случаев .

Микроангиопатия артерий вертебробазилярной системы также может быть причиной возникновения ВБН. Основными этиологическими факторами развития церебральной микроангиопатии являются артериальная гипер-тензия и сахарный диабет .

Разнообразие клинической картины ВБН обусловлено тем, что в бассейн кровоснабжения вертебробазилярной системы входят различные отделы центральной нервной системы: шейный отдел спинного мозга, продолговатый мозг, мост, средний мозг, мозжечок, часть таламуса и гипо-таламической области, затылочной доли, задние и медиоба-зальные отделы височных долей головного мозга.

В большинстве случаев ВБН проявляется только транзи-торными ишемическими атаками, которые представляют собой острое кратковременное расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества, с полным регрессом неврологического дефицита в течение 24 ч. Клиническая картина ВБН может складываться из различного сочетания двигательных нарушений в виде слабости в конечностях различной степени выраженности, чувствительных расстройств: гипестезии или парестезии конечностей, лица, часто двусторонние, гомонимной гемианопсии или корковой слепоты, нарушения равновесия, приступов головокружения. Изолированное возникновение одного из описанных неврологических синдромов не может рассматриваться как проявление транзиторной ишемической атаки .

Головокружение и нарушение равновесия — наиболее частая причина гипердиагностики ВБН. Часто под верте-брально-базилярной недостаточностью и гипертоническим церебральным кризом скрываются самые разные расстройства, нередко не имеющие никакого отношения к патологии сосудистой системы головного мозга .

Жалоба на головокружение — одна из наиболее частых причин обращения к врачу амбулаторной практики после головной боли . Причинами головокружения наряду с ВБН могут быть самые разнообразные патологические процессы: заболевания кохлеовестибулярного аппарата, психогенные расстройства, дегенеративные заболевания центральной нервной системы (ЦНС).

Головокружением в медицинской практике обозначают состояние, при котором у больного возникает ощущение вращения окружающих предметов или иллюзия собственного вращения или движения . Пациенты используют этот термин для обозначения целого ряда других симптомов, многие из которых совершенно не подходят под это определение: ощущение легкости в голове, слабости, пелены перед глазами, расплывчатость зрения, «ватность» в ногах, потемнение в глазах после резкого подъема на ноги из положения сидя или лежа. Поэтому большое значение для выявления причины головокружения имеет сбор анамнеза. Врач прежде всего должен выяснить, что именно пациент называет головокружением. Для этого можно попросить пациента описать свои жалобы, не используя слово головокружение. Описание ощущения неустойчивости, усиливающейся в темноте, ощущения «подушки» под ногами при

ходьбе является признаком сенситивной атаксии при поражении периферических нервов и проводников глубокой чувствительности ЦНС. Жалоба на потемнение в глазах при резком переходе в вертикальное положение указывает на дисфункцию вегетативной нервной системы. Описываемое пациентом чувство слабости, пелены перед глазами, нечеткости зрения при отсутствии объективных признаков поражения нервной системы при неврологическом осмотре чаще всего может быть признаком хронической усталости, анемии, гиповитаминоза. Если пациент описывает ощущение вращения окружающих предметов или собственного тела, то это чаще всего указывает на заинтересованность вестибулярного анализатора. Для проведения дифференциального диагноза наиболее важными являются следующие параметры: характер и длительность головокружения, провоцирующий фактор, сопутствующие симптомы.

■ В большинстве случаев ВБН проявляется только транзиторными ишемическими атаками, которые представляют собой острое кратковременное расстройство

кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества, с полным регрессом неврологического дефицита в течение 24 ч

Для выяснения характера головокружения можно предложить пациенту провести аналогию, описать, на что похоже испытываемое головокружение. Например, приступы интенсивного головокружения с ощущением вращения предметов, как при катании на карусели, могут быть признаком вестибулярного нейронита, иллюзия раскачивания пола, как палубы корабля, при ходьбе чаще всего может указывать на психогенное головокружение.

По длительности приступы головокружения могут быть кратковременные: от нескольких секунд до нескольких минут, что характерно, например, для вестибулярной парок-сизмии. Головокружение длительностью от 5 до 20 мин в сочетании с другими описанными выше неврологическими синдромами может быть признаком транзиторной ишеми-ческой атаки. Приступ головокружения, длящийся в течение нескольких дней, может быть признаком вестибулярного нейронита .

При беседе с пациентом необходимо выяснить, какие факторы провоцируют головокружение. Например, головокружение, возникающее лежа при повороте в постели наиболее характерно для доброкачественного пароксизмаль-ного позиционного головокружения, если приступ головокружения провоцируется кашлем, натуживанием, громкими звуками, то это позволяет заподозрить у пациента перилим-фатическую фистулу. Когда пациент указывает на определенную обстановку, провоцирующую головокружение и неустойчивость, например на улице, где много людей, в метро, это может быть признаком фобического постураль-ного головокружения .

Очень важно для постановки правильного диагноза выявление симптомов, которые сопутствуют приступу головокружения. Остро возникшее головокружение и снижение слуха на одно ухо позволяет заподозрить инфаркт лабиринта (синдром передней нижней мозжечковой артерии) . Приступы головокружения, сопровождающиеся подострым снижением слуха на одно ухо, парезом мимической мускулатуры на этой стороне часто являются проявлением опухоли мостомозжечкового угла . При указании на то, что перед повторяющимися приступами головокружения у пациента возникает нарастающий шум в ухе, чувство заложенности, снижение слуха на это ухо, следует провести диагностический поиск синдрома и/или болезни Меньера .

Наиболее трудным для диагностики из причин головокружения, обусловленных сосудистым поражением головного мозга в вертебробазилярном бассейне, является изолированное головокружение. По данным проведенного исследования, около 0,7% случаев изолированного вестибулярного головокружения было обусловлено инсультом . Другие варианты инфарктов головного мозга в верте-бробазилярном бассейне, сопровождающиеся головокружением, сочетаются с поражением структур ствола мозга и проявляются симптомами очагового поражения головного мозга. Патоморфологической основой изолированного головокружения, обусловленного инсультом, является избирательное поражение узелка мозжечка или участка ствола мозга в области входа корешка вестибулярного нерва. Эти структуры находятся в зоне кровоснабжения медиальной ветви задней нижней мозжечковой артерии. При данной патологии пациенты предъявляют жалобы на остро возникшее вращательное головокружение длительностью до нескольких часов, часто сопровождающееся тошнотой, рвотой, что также характерно для заболеваний периферической вестибулярной системы. Следует проводить дифференциальный диагноз прежде всего с вестибулярным ней-ронитом . Предположить сосудистую причину изолированного головокружения может позволить наличие у пациента стойкой артериальной гипертензии, мерцательной аритмии, стенозирующего атеросклероза церебральных артерий, ранее перенесенного инсульта или повторных транзиторных ишемических атак в анамнезе. Для диагностики данных нарушений важную роль играет тщательный сбор анамнеза с учетом сосудистых факторов риска, нейровестибулярное обследование и проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга, при которой выявляется очаговое ишемическое поражение головного мозга в области узелка мозжечка или участка ствола мозга в месте входа корешка вестибулярного нерва .

Пациенты с церебральным атеросклерозом и гипертонической ангиопатией церебральных артерий в вертебро-базилярной системе часто предъявляют жалобы на головокружение . При более внимательном расспросе удается выяснить, что пациенты под жалобой на головокружение подразумевают ощущение неустойчивости, пошатывание при ходьбе, усиливающееся при поворотах, наклонах. У пожилых больных неустойчивость может сопровождаться

падениями. Эти нарушения в большинстве случаев обусловлены повреждением лобно-подкорково-стволово-мозжеч-ковых связей вследствие немых лакунарных инсультов или лейкоареоза . При неврологическом обследовании этих пациентов нередко выявляется рассеянная очаговая неврологическая симптоматика: рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия, дисдиадохокинез, интенция при выполнении указательных проб. При исследовании функции вестибулярного анализатора могут выявляться незначительные отклонения от нормы в виде нарушения плавных следящих движений глаз и зрительных саккад . У пациентов с сосудистой деменцией возникает феномен лобно-под-корковой дисбазии, который относится к нарушениям ходьбы высшего уровня и связан с нарушением лобно-под-корково-стволовых взаимодействий . Проведенные исследования показали, что нарушения устойчивости, связанные с нарушением высшего уровня регуляции движения, возникают у 40% данной категории больных .

■ Наиболее трудным для диагностики из причин головокружения, обусловленных сосудистым поражением головного мозга в вертебробазилярном бассейне, является изолированное головокружение

Следует более подробно остановиться на дифференциальном диагнозе ВБН с заболеваниями, которые, по данным различных исследований, являются наиболее частой причиной обращения за неврологической помощью пациентов с жалобой на головокружение. К ним относится доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — его обнаружили у 18,3% пациентов — и фобическое постуральное головокружение, выявленное в 15,9% случаев .

ДППГ — это одна из наиболее распространенных форм периферического вестибулярного головокружения . Основным клиническим признаком ДППГ являются приступы вращательного головокружения длительностью до нескольких минут, в большинстве случаев сопровождающиеся тошнотой, нередко рвотой, возникающие при изменении положения головы. Наиболее характерно возникновение головокружения, когда пациент поворачивается в постели с боку на бок, садится после сна, наклоняется или запрокидывает голову назад. Иногда пациент может проснуться ночью с ощущением головокружения, тошноты. Наиболее сильные приступы головокружения возникают при первом изменении положения тела после сна. При повторных движениях сила головокружения ослабевает. Это одно из тех заболеваний, при котором жалобы настолько характерны, что диагноз можно поставить уже после сбора анамнеза, при этом достаточно часто пациент указывает даже на сторону поражения. ДППГ наиболее часто встречается у людей в возрасте 50-70 лет, хотя может развиться в любом возрасте, в 2 раза чаще возникает у женщин .

Патогенетические механизмы развития ДППГ связаны с раздражением рецепторов вестибулярного аппарата отоли-

тами (кристаллами карбоната кальция). Отолиты отделяются от отолитовой мембраны вследствие травмы или дегенеративных процессов. В результате в ствол головного мозга поступают различные импульсы от двух лабиринтов, что приводит к возникновению головокружения и нистагма. Учитывая близость расположения вегетативных ядер, приступ головокружения при ДППГ почти всегда сопровождается вегетативными реакциями: тошнотой, рвотой, подъемом артериального давления. Поэтому пациенты, страдающие артериальной гипертензией, часто расценивают приступ головокружения с подъемом артериального давления как проявление гипертонического криза и обращаются к терапевту с целью коррекции гипотензивной терапии. Клиническая картина ДППГ имеет характерные особенности. Приступы вращательного головокружения возникают внезапно при изменении положения пациента. Одним из самых частых вариантов начала заболевания является возникновение головокружения при повороте в постели ночью или утром после пробуждения. Приступ головокружения длится не более минуты, однако обычно бывает очень выраженным, нередко сопровождается тошнотой, рвотой. При попытке встать возникает неустойчивость, в тяжелых случаях пациент не может передвигаться без посторонней помощи или дополнительной опоры. Характерным клиническим признаком приступа ДППГ является позиционный горизонтально-ротаторный нистагм. Он имеет латентный период 1-5 с, вначале нарастает, длится около 10 с, а затем постепенно стихает. Направление нистагма определяется тем, какой полукружный канал поражен. Нередко приступ головокружения при ДППГ может возникнуть при запрокидывании головы назад или наклоне вниз. При этом если человек стоит, то может возникнуть падение из-за потери равновесия. Падения при приступе ДППГ чаще возникают у лиц пожилого и старческого возраста. Средняя продолжительность заболевания составляет около 2 нед. . Диагностика ДППГ основывается на характерных жалобах, анамнезе и клинической картине заболевания. Подтверждением диагноза ДППГ является возникновение типичного эпизода головокружения с периферическим позиционным нистагмом у пациента при проведении провокационных проб. Наиболее часто используется проба Дикса — Холлпайка для диагностики отолитиаза заднего полукружного канала, проба МакКлюра — Пагнини для выявления поражения горизонтального полукружного канала .

Второй по частоте причиной обращения пациентов с жалобами на головокружение после ДППГ является психогенное головокружение . Оно может быть первичным, когда развивается самостоятельно, и даже при тщательном сборе анамнеза и обследовании не удается выявить признаки поражения вестибулярной системы . Нередко причиной возникновения психогенного головокружения является перенесенный эпизод истинного вестибулярного головокружения с нарушением ориентации в пространстве, выраженной вегетативной реакцией, чувством тревоги, страха, например, вестибулярного нейронита, приступа ДППГ . Фобическое посту-

ральное головокружение — это вариант психогенного головокружения, при котором жалоба на головокружение является основной и практически единственной . Часто эти пациенты отмечают плохую переносимость транспорта, качелей, каруселей с детства, что некоторыми авторами расценивается как имеющаяся минимальная дисфункция вестибулярной системы, которая может вызывать ощущение неустойчивости . При просьбе описать свои жалобы, не используя слово головокружение, пациенты часто характеризуют свои ощущения как чувство дереализации, неустойчивости, покачивания, как на палубе, страха падения. Провоцирующими факторами могут являться: многолюдные места или, наоборот, пустая комната; пребывание на мосту; вождение автомобиля; стрессовые ситуации. При расспросе можно выявить, что во время или сразу после приступов отмечаются тревожные и вегетативные нарушения (сердцебиение, тошнота, потливость, нарушение ритма дыхания). Часто у пациентов, страдающих фобическим постуральным головокружением, отмечается склонность к навязчивым состояниям, тревожно-депрессивным расстройствам. Диагностика фобического постурального головокружения основывается на характерном сочетании жалоб на головокружение и расстройство равновесия, которое возникает приступами в положении стоя или при ходьбе, может провоцироваться определенной обстановкой, часто сопровождается тревогой при отсутствии объективных признаков вестибулярных нарушений. Однако при постановке данного диагноза врачу надо быть очень внимательным, необходимо исключить органическое происхождение головокружения, провести тщательное клиническое обследование системы поддержания равновесия, вестибулометрию и стабилографию. Длительно существующие не диагностированные вестибулярные расстройства могут приводить к развитию тревожного расстройства и/или депрессии . Отсутствие провоцирующего фактора или тревоги также должно заставить врача сомневаться в психогенной природе заболевания.

■ Основным клиническим признаком ДППГ являются приступы вращательного головокружения длительностью до нескольких минут, в большинстве случаев сопровождающиеся тошнотой, нередко рвотой, возникающие при изменении положения головы

Лечение ВБН — сложная многоуровневая задача. Она включает в себя лечение гипертонической болезни, атеросклероза, кардиальной патологии, нарушения свертывающей системы крови, которые являются причиной развития транзиторных ишемических атак, инфарктов в вертебраль-но-базилярной системе. У больных, перенесших транзитор-ную ишемическую атаку или инсульт, необходимо проводить длительную профилактику повторного инсульта, вклю-

чающую прием антиагрегантов или антикоагулянтов, гипотензивных препаратов и гиполипидемических средств. Для улучшения церебрального кровотока и метаболизма головного мозга целесообразно проводить курсы сосудистых и ноотропных препаратов.

С целью улучшения вестибулярной компенсации рекомендуется сочетать медикаментозную терапию с вестибулярной реабилитацией . Высокую эффективность показали современные аппаратные методы реабилитации, включая реабилитацию на стабилографической платформе с биологической обратной связью .

Таким образом, ВБН — это сосудистое заболевание головного мозга, диагностика которого требует тщательного сбора анамнеза, уточнения характера головокружения пациента, длительности, частоты, провоцирующих факторов приступа головокружения и сопутствующих симптомов. Грамотно собранный анамнез, проведение оценки функции вестибулярного анализатора с помощью нейровестибуляр-ного обследования в большинстве случаев позволяют избежать диагностических ошибок. Наиболее эффективным лечением ВБН является сочетание медикаментозной терапии с проведением вестибулярной реабилитации.

ЛИТЕРАТУРА

2. Вейс Г. Головокружение. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. М.: Практика, 1997: 9-120.

3. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М., 2001.

5. Зиновьева Г.А. Нарушения устойчивости вертикальной позы у больных пожилого возраста и их коррекция методом биоуправления по стабилограмме. Автореф. дисс. к.м.н. М., 2001.

6. Парфенов В.А. Дифференциальная диагностика и лечение головокружения у больных артериальной гипертонией. Терапевтический архив, 2005, 1: 56-58.

11. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М., 2006.

12. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001.

13. Штулъман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно. М., 2005. С. 125-130.

16. Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. London: Springer, 2000.

17. Brandt Т, Daroff RB. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch. Otolaryngol, 1980, 106: 484-485.

18. Brandt Т, Dieterich М. Vertigo and dizziness: common complains. London: Springer, 2004.

20. Bronstein AM, Gresty MA et al. Phobic postural vertigo. Neurology, 1997, 46: 1480-1481.

21. Сaplan LR. Vertebrobasilar occlussion disease: riviewof selected aspects. Cerebrovascular disease, 1992, 2: 320-326.

22. Caplan LR. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow The Thomas Willis Lecture. Stroke, 2000, 31: 2011-2023.