Цирроз печени и асцит

Какова цель этого Кокрейновского обзора?
Найти лучшее доступное лечение асцита (аномальное накопление жидкости в животе) у людей с прогрессирующим заболеванием печени (цирроз печени или рубцевание печени на поздней стадии с осложнениями). Люди с циррозом и асцитом подвержены значительному риску смерти. Поэтому важно лечить таких людей, но польза и вред имеющихся видов лечения в настоящее время неясны. Авторы этого обзора собрали и проанализировали все релевантные исследования с целью определения наилучшего лечения. Они обнаружили 49 рандомизированных контролируемых испытаний (исследования, в которых участники случайным образом распределены в одну из двух групп лечения). Во время анализа данных авторы использовали стандартные Кокрейновские методы, которые позволяют сравнивать одновременно только два варианта лечения. Авторы также использовали передовые методы, позволяющие сравнивать несколько вариантов лечения одновременно (обычно называемые «сетевым (или косвенным) мета-анализом»).

Дата поиска литературы
Май 2019 года

Ключевая информация
Ни одно из исследований не было проведено без изъянов, и из-за этого существует очень высокая неопределенность в результатах. Примерно каждый третий участник клинического испытания с циррозом и асцитом, получавший стандартную процедуру дренирования жидкости (парацентез) плюс замещение жидкости, умер в течение 11 месяцев лечения. Источник финансирования исследований был неясен в 21 исследовании; коммерческие организации профинансировали четыре исследования. Не было какого-либо беспокойства относительно источника финансирования остальных 24 клинических испытаний.

Что было изучено в этом обзоре?
В этом обзоре рассматривали взрослых любого пола, возраста и этнического происхождения с прогрессирующими заболеваниями печени, вызванными различными причинами, и асцитом. Участникам были предложены различные варианты лечения асцита. Авторы исключили исследования у людей, которым ранее трансплантировали печень. Средний возраст участников, по сообщениям, варьировал от 43 до 64 лет. Варианты лечения, использованные в клинических испытаниях, включали парацентез плюс замещение жидкости (в настоящее время считается стандартным лечением), различные классы диуретиков (лекарства, которые увеличивают выделение мочи), и трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (искусственный канал, который соединяет различные кровеносные сосуды, переносящие обедненную кислородом кровь (венозная система)) в печени для снижения давления, создаваемого в портальной венозной системе, одной из двух венозных систем, дренирующих печень. Авторы обзора хотели собрать и проанализировать данные о смертности (процент умерших при максимальном наблюдении), качестве жизни, серьезных и несерьезных неблагоприятных событиях, времени до трансплантации печени, разрешения асцита и развития других осложнений прогрессирующего заболевания печени.
Каковы основные результаты этого обзора?
В 49 исследований было включено небольшое число участников (3521 участник). Данные исследований были скудными. Сорок два исследования с 2870 участниками представили данные для анализов. Наблюдение за участниками клинических испытаний варьировало от менее недели до семи лет. Обзор показывает, что существует низкий или очень низкий уровень доказательств в отношении нижеследующего:

— Примерно каждый третий человек с циррозом и асцитом, получавший стандартное лечение дренированием жидкости (парацентез) плюс замещение жидкости, умер в течение 11 месяцев.
— Ни одно из вмешательств не приводит к снижению процента смертей, числа осложнений и трансплантации печени по сравнению с парацентезом плюс замещение жидкости.
— Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт может быть в девять раз более эффективным в разрешении асцита по сравнению с парацентезом плюс замещение жидкости.
— Добавление антагонистов альдостерона (класс мочегонных средств) может быть в 30 раз более эффективным в разрешении асцита по сравнению с парацентезом плюс замещение жидкости.
— Использование антагонистов альдостерона с петлевыми диуретиками (другой класс мочегонных лекарств) в качестве замены парацентеза и жидкостной замены может удвоить развитие других осложнений цирроза печени.
— Ни в одном из исследований, в которых сравнивали другие варианты лечения с парацентезом плюс замещение жидкости, не сообщили о качестве жизни, связанном со здоровьем, или симптоматическом восстановлении после асцита.
— Необходимы будущие хорошо разработанные клинические испытания для определения лучшего лечения для людей с циррозом и асцитом.

Цирроз печени — системное заболевание, возникающее вследствие регулярных инфекционных или токсических воздействий на клеточную ткань, образующую печень. Сами клетки при этом теряют свои защитные свойства и постепенно перерождаются в соединительную ткань, бесполезный балласт, не выполняющий никакой функции. В итоге снижается барьерный потенциал органа. Токсины, постоянно поступающие в печень из желудочно-кишечного тракта по воротной вене, уже не отфильтровываются в полной мере, а проникают в общий кровоток и поражают все остальные органы и ткани человеческого организма.
Асцит является одним из следствий этого патологического процесса, свидетельствующем о запущенности заболевания. Прогноз зависит от стадии развития патологии. Надежда на лучшее есть, но в некоторых случаях, особенно осложнённых сопутствующими болезнями, она минимальна.
Этиология асцита печени
Отёк брюшной полости при циррозе формируется в результате сужения венозных сосудов, которые сдавливаются разросшейся соединительной тканью печени и дополнительно облитерируются изнутри токсичными компонентами обмена веществ.
Первые признаки болезни проявляются не сразу. Латентный (скрытый) период эволюции цирроза может доходить до пяти лет, иногда даже больше. В это время в печени, подвергаемой регулярному инфекционному и химическому токсикозу, нарастают следующие процессы:
1. Отмирают жизнеспособные клетки;
2. Соединительная ткань, которая их замещает, увеличивается в объёме и сдавливает кровеносную и лимфатическую капиллярную сеть;
3. Сосуды «заиливается» изнутри токсинами, оставшимися не разрушенными из-за дефицита здоровых клеток;
4. Снижается общая проходимость внутрипечёночного кровотока;
5. Нарастает давление в воротной вене (v. Porta), соединяющей кишечник с печенью;
6. Часть плазмы выдавливается через стенки вены в полость живота и накапливается там постепенно в виде стерильной серозной жидкости желтоватого цвета.
7. Живот увеличивается в размере.
Так возникает асцит.
В народе его часто именуют «водянкой». Название образное, красноречивое. Но оно отражает лишь внешнюю суть проблемы. Патоанатомические и патофизиологические изменения, которые привели к этому, носят куда более серьёзный клинический характер.
Симптоматика заболевания
Каждый симптом имеет определённые этимологические истоки.
Основные из них:
а) чрезмерное давление в воротной вене, которое препятствует всасыванию в кровь питательных веществ из желудочно-кишечного тракта;
б) низкое давление в печёночной вене, подающей венозную кровь в малый круг кровообращения и оттуда через лёгкие, сердце и аорту в большой круг, распределяющий насыщенную кислородом артериальную кровь по всем тканям и органам.
Именно поэтому у больного субъективно:
-отсутствует аппетит,
-возникает сонливость,
-снижется работоспособность,
-слабеет память,
-появляется унылое настроение.
К объективным симптомам следует отнести:
-потерю в весе;
-тошноту, рвоту;
-кашель, одышку;
-падение артериального давления, которое, в свою очередь, вызывает внешние проявления венозного застоя крови:
-синюшные пятна на лице и теле;
-отёки конечностей (рук, ног, носа);
-жировые отложения на бёдрах и животе;
-пожелтение кожи (результат дегенерации из-за недостаточного кровоснабжения);
-кровь в кале (желудочно-кишечные геморрагии).
И, наконец, сам асцит. Он обнаруживается примерно через 10 лет после возникновения первых симптомов цирроза печени. За этот срок в брюшной полости накапливается в среднем 1-2 литра серозной жидкости. В тяжелых случаях объём экссудата может доходить по 15-25 литров.
Сопровождающая симптоматика
-увеличенный, отвислый живот;
-флюктуация брюшной стенки — тупой звук при перкуссии (простукивании при помощи пальцев);
-ощущение приливов и отливов жидкости при глубокой пальпации.
На последних стадиях развития асцит характеризуется:
-выраженным вздутием живота,
-ригидностью (натянутостью) кожного покрова,
-выпученным наружу пупком,
-рельефным проступанием вен на брюшной поверхности,
-грыжей средней линии живота (как попутного явления).
Стадии формирования асцита
Против больного всегда играет время. Функциональные изменения, происходящие в печени вследствие токсикоза или инфекционного воздействия, на первой стадии ещё достаточно легко компенсировать:
а) прекращением контактов с токсинами (алкогольными, лекарственными, промышленными);
б) консервативной терапией, направленной
-на полное устранение очага инфекции или токсического поражения;
-снятие патологической симптоматики;
-общее укрепление иммунной системы организма (витаминизация, санаторное лечение);
в) профилактическими мерами, препятствующими возобновлению заболевания.
Если все эти мероприятия оставить без внимания, функциональная стадия перейдёт в рефрактерную. Начнётся органическое перерождение клеток печени в соединительную ткань со всеми сопутствующими патофизиологическими проявлениями (симптоматику см. выше). Восприимчивость к консервативному лечению снизится. В ряде случаев может понадобиться пункция полости живота и даже локальное хирургическое вмешательство (резекция печени).
Прогноз в рефрактерной стадии умеренно благоприятный. Примерно в половине случаев наблюдаются рецидивы, ведущие к снижению показателей здоровья. Средняя продолжительность жизни таких пациентов не превышает 7 — 10 лет.
Стадия декомпенсации наступает по трём основным причинам:
1. Недостаточно эффективное лечение на двух предыдущих стадиях.
2. Генетическая предрасположенность к печёночным патологиям.
3. Легкомысленное отношение больного к своему недугу:
-продолжение интоксикации своего организма (например, алкоголем),
-игнорирование или не должное выполнение рекомендаций лечащего врача.
Прогноз неблагоприятен. Ткань печени перерождена в соединительную ткань почти полностью. Объём асцитного эксудата в брюшной полости достигает 15-25 литров.
Только 30-40% из числа наблюдаемых доживают до 3-х лет.
На декомпенсированной (органической) стадии частыми бывают поражения центральной нервной системы, а также ствола головного мозга. Это является прямым следствием их недостаточного кровоснабжения. Данные патологии усугубляют асцит. Срок жизни больных — не более года.

Существует многочисленная группа заболеваний, одним из проявлений которых является увеличение живота и изменение его формы. Отдельные случаи увеличения объёма живота могут быть связаны с накоплением в полости брюшины некоторого количества жидкости. Образование и накопление жидкости между серозными листками в полости брюшины носит название «асцит».

Часто асцит сочетается с гидрофильностью других тканей, с так называемым отёчным синдромом, то есть появлением отёков рук, ног, со скоплением жидкости в других серозных полостях (плевральной, перикардиальной). Редко асцит может быть изолированным симптомом, чаще накопление асцитической жидкости вторично и есть другие признаки основного заболевания.

Асцит — симптом, являющийся отражением серьёзного заболевания того или иного органа. Асцит может иметь место при целом ряде патологических процессов и заболеваний, его появление часто диагностируется в запущенных, декомпенсированных стадиях болезни, когда до появления асцита больного беспокоили различные симптомы. Так, например, при циррозе печени появление асцита характеризует резкое ухудшение течения заболевания, его декомпенсацию.

При обращении к врачу по поводу увеличения живота, вызванного асцитом, кроме визуального осмотра всегда требуется дополнительное диагностирование и установление нарушения, являющегося непосредственной причиной асцита. Диагноз может поставить только врач, так же как и оценить тяжесть последствий данного осложнения, выработать план лечения асцита.

Причины асцита брюшной полости

Перечислим наиболее частые причины асцита. Заболевания паренхимы печени и патология её сосудистой системы — самые частые этиологические факторы асцита. На долю асцита печёночного происхождения приходится до 80 % всех асцитических состояний. Перечислим самые значимые из них:

1. Циррозы печени. Этиологией асцита могут явиться как вирусные поражения печени (парентеральные гепатиты С, В), так и циррозы токсического, алкогольного, холестатического генеза. Важным является то, что перед появлением симптомов асцита на ФГДС у больных выявляются типичные изменения вен нижнего яруса пищевода — извитость, утолщение, расширение, гиперемия слизистой, кровоточивость при небольшом контакте со слизистой. Такие изменения носят название портальной гастропатии.
2. Опухолевые образования, такие как рак, карцинома печени, способствуют появлению быстронарастающего асцита, часто осложняющего данные злокачественные новообразования.
3. Сужение (тромбоз) нижней полой вены около места впадения в неё вен печени, сужение просвета воротной вены или её тромбирование приводят к асциту (асцит также возможен при формировании тромбов ветвей воротной вены). Затруднение оттока из сосудов воротной системы или её ветвей — ещё одна причина асцита.
4. Гемохроматоз и другие наследственные заболевания (Вильсона-Коновалова и другие) при формировании фиброза и портальной гипертензии могут приводить к асциту, увеличению живота.

Заболевания брюшины — обширная группа патологий с разным механизмом формирования. Например, скопление жидкости (асцит) может иметь место при перитоните, опухолях брюшины с первичной локализацией в этой области (мезотелиома, саркома сальника) или вследствие отдалённого метастазирования из других органов (яичник, матка, органы пищеварения — чаще желудок, ДПК, ткань поджелудочной железы).

Заболевания почек, чаще диффузного характера с поражением клубочкового аппарата (нефриты), могут приводить к выраженному отечному состоянию, в том числе проявляющемуся асцитом, отёками с локализацией на лице, конечностях.

Эндокринные патологии — гипотиреоз, микседема — могут приводить к выраженной задержке жидкости, в том числе к асциту.

Болезни сердца, осложнённые сердечной недостаточностью (острой, чаще хронической), слипчивый, констриктивный перикардит — кардиальные причины формирования асцита.

Заболевания, связанные с послеоперационными осложнениями (блокада лимфатического оттока и стаз лимфы, пропотевание её в брюшную полость) приводят к посттравматическому (послеоперационному) асциту.

Симптомы асцита

Поскольку асцит характеризуется скоплением жидкости, его симптомы будут связаны прежде всего с увеличением живота. Форма увеличенного живота при асците весьма характерна — он приобретёт вид «лягушачьего», пупок при этом начинает выступать, выпячиваться.

Одним из методов диагностики является перкуссия, посредством которой врач при изменении положения тела может определить смещение уровня асцитической жидкости.

Также для диагностики асцита используется метод перкуссии, с помощью которого диагностируется характерный признак асцита — «симптом волны».

Выявить наличие асцита помогают объективные методы визуализации жидкости в брюшной полости. Наиболее показательны УЗИ-сканирование, КТ. Уточнить количество асцитической жидкости помогают МРТ-метод исследования, рентген. Обязательно проведение лапароцентеза — прокола специальной иглой (пункции) передней брюшной стенки с целью диагностического и лечебного вмешательства при асците.

Скорость нарастания и сопутствующие симптомы отличают асцит, развивающийся при том или ином заболевании. Например, для асцита, сформировавшегося на фоне цирроза печени, характерно относительное медленное нарастание размеров живота и количества асцитической жидкости. Симптомы асцита появляются на фоне прогрессирующей гепатоцеллюлярной недостаточности и симптомов интоксикации, портальной гипертензии, варикозно расширенных венозных коллатералей, толстой кишки (геморроидальных).

Асцит при циррозе печени сочетается с желтушным окрашиванием кожных покровов, слизистых, одновременным увеличением селезёнки, при том что размеры печени могут как увеличиваться, так и уменьшаться вследствие фиброзных изменений печёночной паренхимы.

Асцит при циррозах (фиброзах) печени сочетается с типичными симптомами — извитыми подкожными венами, коллатералями, придающими увеличенному асцитом животу вид головы «медузы». Как правило, в эту стадию цирроза асцит может сочетаться с кровотечениями и другими осложнениями. При этом нарушения всех видов обмена, регенерации тканей приводят к снижению веса, из-за чего больные с асцитом выглядят истощенными, худыми, с непропорционально увеличенным, напряжённым животом.

Напряжённый асцит — тяжёлый вариант данного осложнения, при котором количество асцитической жидкости может составить 8-10 литров и более. При этом асцит может сдавливать сосудистые образования, проходящие рядом, полые органы.

При асците опухолевого генеза клиническая картина и симптомы заболевания отличаются от других видов. Чаще всего скопление жидкости в брюшной полости, симптомы распространённого канцероматоза брюшины наблюдаются при раке поджелудочной железы, раке гастродуоденальной локализации, опухолях яичников, матки.

При асците вследствие злокачественного процесса характерна более высокая скорость нарастания скопления асцитической жидкости, наличие других типичных для каждого опухолевого заболевания признаков. Как правило, асцит при этих заболеваниях не сочетается с варикозной трансформацией венозных коллатералей (пищеводных, прямокишечных), часто сочетается с болями по ходу кишечника, желудка, вздутием живота, нарушением эвакуации кишечного содержимого (чаще по типу запора).

Пальпаторно при асците, развившемся на фона канцероматоза, нередко есть возможность пропальпировать то или иное уплотнение или образование в животе, увидеть деформацию брюшной полости. При асците могут наблюдаться диспепсические проявления в виде диареи, ощущения жжения в пищеводе, позывов на рвоту.

При асците опухолевого и иного генеза резко снижается желание принимать пищу, может наблюдаться лихорадочная реакция чаще характеризующаяся как субфебрильная. Часто при асците вследствие канцероматоза отмечается недостаточный эффект от мочегонных средств, резкое похудение и снижении массы тела, положительные результаты исследования плазмы на специфические онкомаркеры.

Асцит может сочетаться с появлением отёчного синдрома на ногах, односторонним или двусторонним гидротораксом (накоплением в полости плевры транссудата).

Иногда у женщин наблюдаются гигантские кисты яичников, которые могут вмещать до 10 литров жидкого содержимого. Такие кисты отличаются от асцита тем, что при них не наблюдается варикозных расширений порто-кавальных коллатералей, нет кровотечений из варикозных вен, отсутствует спленомегалия (увеличение размеров селезёнки). Кисты яичников растут длительно, годами, имеют доброкачественное течение.

Особенность формирования асцита на фоне сердечной патологии заключается в следующем. При недостаточности кровообращения с застоем крови в печени хронического характера асцит формируется постепенно и наблюдается после того, как у больного какое то время присутствуют жалобы на отеки ног, или сочетается с ними.

Асциту на фоне болезней сердца предшествуют жалобы, связанные с поражением миокарда, его клапанов, потерей массы функционирующего миокарда (после инфаркта). Практически никогда при таких асцитах не отмечается увеличения селезёнки или его степень незначительна, отсутствует варикоз вен. При УЗИ выявляется значительное снижение фракции выброса и различной степени диастолическая дисфункция.

Таким образом, асцит — один из симптомов многочисленной группы заболеваний различной природы, разобраться с причиной и этиологией которого может только квалифицированный врач. Врачи, к которым обращаются пациенты с асцитом: терапевт, хирург, хирург-онколог, гематолог, гинеколог (онкогинеколог) и кардиолог.

Принципы лечения асцитов

После уточнения и постановки диагноза врач назначает лечебные вмешательства, направленные на ликвидацию асцита или снижение степени накопления асцитической жидкости. Методы и цели лечения напрямую зависят от причины скопления жидкости в полости брюшины. Поэтому лечение будет зависеть от основного заболевания. Так, лечение злокачественных образований включает хирургическое, химиотерапевтическое воздействие.

В случае заболеваний печени назначают средства, входящие в стандарт лечения цирроза печени, портальной гипертензии, диетотерапию, исключение пагубного воздействия алкоголя.

Общими для всех видов асцитов являются принципы диетического питания: ограничение натрия, жидкости, назначение мочегонных средств. Мочегонные препараты могут использоваться как в монотерапии (лёгкие случаи асцита), так и в виде комбинированного одновременного применения мочегонных средств разных фармакологических групп. Мочегонные, как и все другие средства, могут быть назначены только врачом.

При неэффективности консервативных методов лечения асцита, прибегают к удалению излишков жидкости посредством лапароцентеза. Эту процедуру проводит врач-хирург, причём одномоментно большой объём асцитической жидкости не удаляется. Полученную посредством лапароцентеза жидкость можно исследовать на предмет наличия в ней атипичных клеток, стерильности или признаков воспаления и бактериального обсеменения.

Кроме того, с помощью данного хирургического метода, путём удаления жидкости удаётся значительно уменьшить степень напряжения асцита, ликвидировать его. Часто после проведения операции лапароцентеза и улучшения состояния через некоторое время асцитическая жидкость может вновь образовываться, что требует повторных пункций. После проведения лапароцентеза в некоторых случаях возможны бактериальные осложнения, образование свищей.

Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Возникает чаще всего вследствие портальной гипертензии при циррозе печени, застойной сердечной недостаточности, тромбозе ветвей воротной вены или сдавлении ее ствола; реже вследствие поражения брюшины (раковое, туберкулезное обсеменение и др.), грудного лимфатического протока, а также как проявление общего отечного синдрома при болезнях почек, алиментарной дистрофии. У новорожденных асцит может быть проявлением гемолитической болезни плода и новорожденного или скрытой кровопотери плода. У детей первых 3-х лет жизни асцит чаще всего связан с болезнями печени, но он может быть также следствием хронических расстройств питания, экссудативной энтеропатии, проявлением врожденного нефротического синдрома. Возникновению и нарастанию асцита способствуют нарушения регуляции водно-солевого обмена.
Накопление жидкости в брюшной полости (иногда более 20 л) ведет к повышению внутрибрюшного давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость. В результате значительно ограничиваются дыхательные движения легких (вплоть до развития дыхательной недостаточности), нарушается деятельность сердца, повышается сопротивление кровотоку в органах брюшной полости, функции которых также нарушаются. Концентрация белка в серозной асцитической жидкости относительно невелика, но общие его потери при массивном асците могут быть значительными, особенно при частых повторных удалениях жидкости путем пункции брюшной полости (при этом потеря белка сочетается с потерей солей), что приводит к развитию белковой недостаточности.
Клинически асцит можно обнаружить при наличии в брюшной полости не менее 1 л жидкости. Во время осмотра обнаруживается увеличение живота, который при вертикальном положении больного выглядит отвисшим, нередко отмечается выпячивание пупка; у больного, находящегося в горизонтальном положении, живот распластан, боковые его отделы выбухают (так называемый лягушачий живот). При выраженной портальной гипертензии на коже живота видна расширенная венозная сеть вследствие развития анастомозов между системами воротной и полых вен. Расширенные, набухшие и извитые венозные коллатерали располагаются вокруг пупка и отходят от него в виде лучей, образуя характерную фигуру («голова Медузы»). При перкуссии живота обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его частью, граница тупости перемещается при изменении положения тела. Ладонью, приложенной к боковой стенке живота с одной стороны, можно ощутить толчки, вызываемые постукиванием пальцами другой руки по стенке противоположной стороны живота (симптом флюктуации). Перкуторно и рентгенологически определяются высокое стояние диафрагмы и ограничение ее дыхательной подвижности. При асците у больных с застойной сердечной недостаточностью нередко выявляется жидкость в плевральной полости — гидроторакс.
При наличии асцита важной диагностической задачей становится определение основного заболевания (если оно не было распознано ранее), чему помогает анализ сопутствующих асциту признаков. При выраженной портальной гипертензии у больных циррозом печени асцит нередко сочетается с кровотечениями из варикозных вен пищевода и обычно сопровождается развитием коллатералей под кожей живота. При сердечной недостаточности кроме асцита наблюдаются отеки на голенях и стопах, акроцианоз, а при почечной недостаточности — распространенный отек кожи и подкожной клетчатки. Большое значение имеет диагностическая пункция брюшной полости с лабораторным исследованием асцитической жидкости. У больных циррозом печени и застойной сердечной недостаточностью асцитическая жидкость обычно прозрачная, ее удельный вес не более 1,015, концентрация белка не выше 2,5%; жидкость содержит главным образом клетки эндотелия, однако раздражение брюшины в результате повторных пункций способствует появлению лейкоцитов. При раковом поражении брюшины в асцитической жидкости могут быть обнаружены опухолевые клетки. При туберкулезном поражении брюшины развивается так называемый асцит-перитонит, при котором асцитическая жидкость может иметь геморрагический характер, обычно содержит лимфоциты, в ней могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза. У детей первых трех лет жизни асцит нередко приходится дифференцировать с псевдоасцитом (атония кишечника с его вздутием), наблюдаемым при глютеновой болезни, муковисцидозе.
ЛЕЧЕНИЕ АСЦИТА
Лечение направлено на основное заболевание. Для уменьшения асцита применяют мочегонные средства, антагонисты альдостерона, проводят мероприятия по коррекции нарушений водно-солевого обмена и уменьшению портальной гипертензии. В случае неэффективности медикаментозной терапии жидкость может быть удалена путем пункции брюшной полости — лапароцентеза (парацентез абдоминальный), который проводят после предварительного опорожнения мочевого пузыря в сидячем положении больного (тяжелобольных укладывают на бок) с соблюдением правил асептики и антисептики, что лучше всего достигается при проведении лапароцентеза в стационаре. Прокол троакаром после местной анестезии проводят по средней линии живота между лобком и пупком либо по линии, соединяющей пупок с гребнем подвздошной кости. Жидкость нужно выпускать медленно (из-за опасности коллапса) и обычно не более 5—6 л за одну пункцию. Повторные пункции могут привести к воспалению брюшины и сращению кишок или сальника с передней стенкой живота, что создает угрозу тяжелых осложнений при последующих пункциях.
Хирургическое лечение асцита применяют, в основном, при значительной портальной гипертензии с целью ее уменьшения (наложение различных портокавальных органоанастомозов) и создания условий всасывания асцитической жидкости прилежащими тканями. Одна из эффективных хирургических операций — оментогепатофренопексия — заключается в подшивании сальника к предварительно скарифицированным участкам поверхности печени и диафрагмы.
Прогноз основного заболевания при асците ухудшается. Он особенно неблагоприятен при быстром нарастании асцита после повторных пункций.