Токсоплазма жизненный цикл

Чтобы попасть к своему окончательному хозяину — кошке — паразит токсоплазма прибегает к невероятным ухищрениям, изменяя даже психику человека (фото с сайта www.medzone.ru)

Чтобы завершить свой сложный жизненный цикл и попасть в конечного носителя, паразиты умело манипулируют поведением своих промежуточных хозяев. А что если таким промежуточным хозяином оказался человек? Недавно было показано, что широко распространенный в человеческой популяции паразит Toxoplasma gondii влияет на поведение не только конкретного человека, на котором он паразитирует, но и определяет особенности культуры целой нации, в той или иной степени зараженной этим паразитом.

Toxoplasma gondii — это паразитическое простейшее, жизненный цикл которого проходит через двух хозяев: промежуточного (любое теплокровное позвоночное, например мышь) и конечного (любой представитель семейства кошачьих, например домашняя кошка). Находясь в промежуточном хозяине, паразит способен к бесполому размножению. Чтобы кошка с большей вероятностью съела зараженную мышку, Toxoplasma gondii изменяет поведение мышей — они становятся более активными и смелыми, не боящимися ни кошек, ни их запаха, а также в них пробуждается интерес исследования новых территорий. В результате кошки съедают зараженных смельчаков, и паразит достигает своей цели — попадая в конечного хозяина, он приступает к половому размножению.

В современном мире кошки редко едят людей, однако зараженность токсоплазмозом в человеческой популяции в среднем около 35%. Если токсоплазма в небольшом количестве попадает в здорового человека, она покрывается оболочкой (превращается в цисту) и более для человека не опасна. Наибольший вред токсоплазма может принести эмбриону, если мать заразилась в первом или втором триместре беременности. При таком врожденном токсоплазмозе увеличивается вероятность поражения токсоплазмой центральной нервной системы, глаз и других внутренних органов, что может даже привести к внутриутробной гибели плода.

Жизненный цикл паразита Toxoplasma gondii (изображение с сайта fullmal.hgc.jp)

Помимо чисто физического вреда, наносимого токсоплазмой при инцистировании в тканях организма, существует и другой вред, определяемый взаимодействием паразита с иммунной системой организма-хозяина. Например, при инцистировании в головном мозге, токсоплазма вызывает локальный иммунный ответ хозяйского организма, в результате которого увеличивается уровень дофамина — нейромодулятора, влияющего на активность некоторых отделов лимбической системы — отдела головного мозга, отвечающего за эмоциональный настрой. У крыс, например, эта связь четко изучена, и показано, что зараженные токсоплазмой особи имеют повышенный уровень дофамина. Более того, обработка зараженных крыс антагонистом дофамина или специфичными лекарствами против токсоплазмы нормализует их поведение — они снова боятся кошек и у них угасает интерес к исследованию новых территорий. У человека искусственно вызванный избыток дофамина (при принятии стимулирующих веществ, таких как производные амфетамина) приводит к психозам, проявления которых практически не отличаются от симптомов шизофрении, или же обостряет латентную или уже начавшуюся шизофрению. Таким образом, потенциальное влияние токсоплазмы на поведение человека, скорее всего, обусловлено специфическим ответом нашей иммунной системы — а именно, увеличенным синтезом дофамина.

Интересно отметить, что паразит по-разному влияет на женщин и мужчин. Так, зараженные женщины становятся более интеллигентными, уравновешенными, сознательными, теплыми и отзывчивыми, а вот мужчины становятся менее интеллигентными и более грубыми. В чем причина такого различия — не ясно. Может быть, без влияния паразита обнажается истинная сущность мужского и женского начала? Вряд ли. Скорее всего, это просто результат действия токсоплазмы на организмы с разным гормональным фоном, и здесь нет никаких эволюционных механизмов, приводящих к тому, что интеллигентную женщину и неинтеллигентного мужчину проще съесть кошке. Однако оба зараженных пола — и мужчины и женщины — предрасположены к повышенному чувству вины (guilt proneness), неуверенности и беспокойству. Вот именно эти изменения в эмоциональном настрое «жертвы» могут быть эволюционным механизмом выживания токсоплазмы, ведь проблемы с эмоциональной регуляцией понижают способность к четкому и логичному мышлению, мешают бороться со стрессом и принимать правильные решения (убегать от голодной злой кошки, вместо того чтобы гладить ее).

Поскольку чувство вины и связанные с ним симптомы также коррелируют с невротизмом (neurotiсism) — одной из основных психологических характеристик разных культур человечества, — Кевин Лафферти (Kevin D. Lafferty) из Калифорнийского университета в Санта-Барбаре заметки выдвинул предположение о зависимости между средней зараженностью разных национальностей токсоплазмозом и их невротизмом. Работа Кевина Лафферти опубликована в Трудах Королевского общества.

Описание культурного пространства разных национальностей — очень интересная область науки. В ней изучаются факторы, формирующие особенности культур, и ищутся те характеристики, которые могут наиболее адекватно отображать эти различия между национальностями. Одним из наиболее признанных подходов сейчас является выделение пяти персональных признаков (один из них невротизм), из которых и складывается культурное пространство (более подробно см. Big Five personality traits или McCrae et al. 2005, Personality Profiles of Cultures: Aggregate Personality Traits, Pdf, 910 Кб).

Невротизм обратен эмоциональной стабильности и высокие его значения наблюдаются у народностей, которые по небольшим поводам долго и глубоко переживают негативные эмоции и стрессы. Например, наиболее высокие значения невротизма наблюдаются в Венгрии, Бразилии, Китае, Франции, Италии и Аргентине, тогда как наиболее низкие (более толерантные к стрессам) значения в Норвегии, Австрии, Швеции, Швейцарии, Германии и США.

Для проверки своей гипотезы Лафферти нашел опубликованные данные о значении невротизма в 39 странах, а также значения средней зараженности токсоплазмозом (она определялась по зараженности молодых беременных женщин). Статистический анализ подтвердил положительную корреляцию между этими двумя величинами: то есть чем больше процент зараженных токсоплазмозом людей, тем выше значения невротизма в данной стране. Таким образом, выше перечисленные страны классифицируются примерно также по степени зараженности токсоплазмой, как и по значениям невротизма. Если поверить, что эта зависимость описывает причинно-следственную связь между присутствием паразита и его влиянием на человека, то мы придем к неутешительному выводу, что одна из основных психологических осей культуры человека определяется паразитом!

Много ли смысла в этой положительной корреляции? Возможно, что прямой причинно-следственной связи нет совсем — например, более переживающие народы (с высоким уровнем невротизма) привыкли снимать частый и долгий стресс путем общения с домашними животными, в том числе и с кошками. При этом повышенный уровень зараженности паразитом является просто следствием обилия кошек, а настоящая причина повышенного невротизма некоторых национальностей остается неясной (например, генетически обусловленный повышенный уровень синтеза дофамина в головном мозге).

Но не исключено, что на наше поведение большое влияние действительно оказывают паразиты. Ведь влияют же на нашу культуру окружающие нас растения и животные? Так что нам пора отдавать себе отчет в том, что доброй половиной наших негативных эмоций мы обязаны паразиту Toxoplasma gondii, рассчитывающему на то, что, пока мы будем злиться, притаившийся в ближайшем зоопарке тигр сможет нас съесть.

Константин Попадьин

См. также:
Cat Parasite May Affect Cultural Traits in Human Populations — пресс-релиз Калифорнийского университета в Санта-Барбаре.

Паразиты эпителия кишечника и протоков печени кроликов, рогатого скота, многих домашних животных и диких птиц, насекомых и других животных. Особенно часто кокцидиоз поражает кроликов, вызывая их массовую гибель. Кокцидиозом болеют и люди.

Циклы развития кокцидии весьма сложны. Примером может служить цикл развития паразита кроликов эймерии (Elmeriastiedae).
Эймерия (рис. 47) паразитирует в клетках эпителия протоков печени кроликов. Бесполое размножение этого споровика протекает по типу шизогонии. Паразит, находясь в клетке эпителия печени хозяина, растет, пока не достигнет зрелости, после чего его ядро рядом последовательных делений дает значительное число мелких ядер. Затем вокруг каждого из них обособляется участок цитоплазмы, что ведет к образованию новых мелких особей — мерозоитов.

Рис. 47. Жизненный цикл кокцидии:

/, 2
— рост молодых кокцидии в клетках эпителия кишечника хозяина; 3—5 — проносе шизогонии и образования мерозоитов; в, 10—проникновение мерозоитов к клетки анп-телия хозяина; 7—9 —- образование мнкрогамет из мерозоитов; 11, 12 — образование макрогамет из мерозоитов;
13 — слияние макро — н микрогамет; 14 — ооцпета (зигота, окруженная оболочкой); 15—17 —образование из ооциеты четырех епороблаетов с дпу-мя епорозоитамн в каждом; 18 — выход енорозоитон в кишечнике нового хозяина; 19 внедрение их в клетки анителня нового хозяина

Последние покидают разрушенную клетку эпителия печени хозяина и внедряются в соседние, еще здоровые клетки. В результате возникает глубокое поражение печени хозяина, что приводит его к гибели. После циклов бесполого размножения кокцидии путем шизогонии, в течение которых в теле хозяина происходит быстрое нарастание численности паразитов, наступает подготовка, а затем и сам половой процесс. При этом одни из мерозоитов развиваются в макрогаметоциты, а другие — в микрогаметоциты. Первые, созрев, становятся крупными округлыми макрогаметами, а вторые, делясь, превращаются в мелкие вытянутые подвижные микрогаметы со жгутиками. После копуляции макрогамет с микрогаметами образуются зиготы, которые инцистируются, превращаясь в ооцисту. Током желчи ооцисты выносятся из печени в кишечник, а из него с калом выбрасываются наружу. Во внешней среде содержимое ооцисты делится на два споробласта, которые окружаются собственными оболочками. Споробласты, в свою очередь, распадаются на четыре спорозоита. Когда ооциста попадет с загрязненным кормом в кишечник нового хозяина, спорозоиты освобождаются от оболочек и внедряются в клетки эпителия протоков печени. Весь процесс образования спорозоитов у вида, паразитирующего в печени кроликов, занимает около трех суток.

Другой вид кокцидий (Е. perforans)
паразитирует в клетках эпителия кишечника кроликов. Каждому сельскохозяйственному животному свойствен свой вид кокцидий. Так, у крупного рогатого скота паразитирует кокцидия (Eimeriabovis), вызывающая кровавый понос.

Паразиты красных кровяных клеток различных животных и человека — гемоспоридии (Нaemosporidia) составляют подотряд в отряде Coccidiida.
К ним относится, например, малярийный плазмодий (Plasmodium) — возбудитель малярии человека (рис. 48). Часть своего жизненного цикла они проводят в тканевых клетках (печени), затем в эритроцитах человека, а заключительную — в теле малярийных комаров. В эритроцитах человека, больного малярией, можно обнаружить амебовидных паразитов, которые растут здесь и размножаются бесполым путем по типу шизогонии. Образующиеся мелкие мерозоиты выходят из разрушенных эритроцитов в плазму крови и вскоре внедряются в новые красные кровяные клетки того же хозяина.

Быстро размножаясь путем шизогонии, плазмодии накапливаются в крови человека в короткий срок (100 тыс. и более в 1 мм3 крови). После ряда циклов бесполого размножения наступает подготовка к половому процессу с образованием гаметоцитов. Если в это время больной малярией человек будет укушен малярийным комаром, то вместе с кровью в желудок насекомого попадают микро — и макрогаметоциты плазмодия. Из одних гаметоцитов образуются округлые крупные женские макрогаметы. Из других путем ряда делений формируются мелкие подвижные микрогаметы. После копуляции макрогамет с микрогаметами образуются зиготы, которые за способность к движению называют оокинетами. Они внедряются в стенку кишечника, инцистируются и путем многократного деления дают по нескольку тысяч мелких подвижных спорозоитов, которые проникают в слюнные железы комара и накапливаются в них в столь большом количестве, что при укусе насекомого в организм человека со слюной комара проникает множество паразитов. Попав в кровь человека, спорозоиты обычно сначала внедряются в клетки стенок кровеносных сосудов, затем опять выходят в плазму крови и йотом входят в эритроциты.

Рис. 48. Жизненный цикл малярийного плазмодия:

/ — спорозоиты, выходящие из слюнных желез комара и попадающие в тело человека; 2, 3 — развитие епорозоита в клетке печени человека; 4 — распадение паразита путем шизогонии па массу мерозоитон; 5 — 11 —цикл развития и размножения паразита путем шизогонии в красных кровяных клетках людей; 12 — макрогаметошгг;
13 — зрелый макро-гаметоцит; 14 —- микрогаметоцит; 1С) — зрелый микрогаметоцит; 16 — образование микрогамет из мпкрогаметоцита; 17 — образование макрогаметы и ее слияние с мнкроглметой; 18 внедрение образовавшейся зиготы — оокнпеты в стенку кишки комара; 19…… образование внутри ложной цисты множества спорозонтов; 20 — выход из цисты; 21 — скопление спорозоитов в слюнных железах комара; 22—26 — цикл развития плазмодия в клетках тканей человека. Стадии развития паразита от 2 до
15 и от 22 до 26 проходит в теле человека, а стадии от 16
до 21 в теле комара

Приступы малярии у людей начинаются в результате интоксикации организма при массовом выходе мерозоитов из разрушенных эритроцитов в плазму крови. Промежуток времени между приступами соответствует длительности периода развития и размножения паразитов в эритроцитах. У PLvivax— возбудителя трехдневной лихорадки он занимает около 48 ч. При заболевании тропической малярией обычно один приступ накладывается на другой из-за большой токсичности паразита.

Малярия до сих пор широко распространена в тропических странах и уносит много человеческих жизней. Но в СССР напряженная, и систематическая борьба с малярией дала хорошие результаты. Очаги этой болезни ликвидированы.

В борьбе с малярией главное внимание было обращено на уничтожение переносчиков этого заболевания — малярийных комаров и их личинок.

Обнаружены плазмодии, паразитирующие в эритроцитах домашних птиц. Много видов плазмодиев выявлено у птиц отряда воробьиных. Распространяют их комары, но других видов.

Сравнение циклов развития различных споровиков убеждает в том, что последние обусловливаются образом жизни паразита. В частности, отчетливо выступают приспособительные черты чередования бесполого и полового процессов размножения.

У больного малярией человека насыщенная паразитами — малярийными плазмодиями — кровь обеспечивает заражение комара-кровососа, а массовое накопление спорозоитов плазмодиев в слюнных железах комара — передачу паразитов человеку. Оба перехода совершаются, минуя внешнюю среду, и оокинеты не имеют защитных оболочек. У кокцидий ооцисты выводятся из организма хозяина во внешнюю среду, отсюда — наличие плотных защитных оболочек; споробласты, развивающиеся в ооцистах, также имеют оболочки.

Среди споровиков имеются паразиты, живущие не в клетках хозяина, а в полостях его внутренних органов (рис. 49). Таковы различные представители подкласса

Рис. 49. Цикл развития грегарины:

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — возбудитель токсоплазмоза, распространяется повсеместно, в среднем, инвазировано 30% жителей земли.

Морфологические особенности возбудителя зависят от стадии развития. Трофозоит (вегетативная стадия) имеет форму мандариновой дольки. Один его конец заострён, другой круглый. тело покрыто двумя мембранами, цитоплазма гомогенна, в ней имеются основные органоиды. Ядро круглое.

Локализация в организме человека: клетки головного мозга, сердечной и скелетной мускулатуры, ткани глаза, иногда в легких и стенках матки, оболочках плода. Возможно бессимптомное носительство!

Способы заражения человека: алиментарный (при употребление мясных продуктов молока и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку), контактный (при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы), трансплацентарный.

ЖЦ: Сложный жизненный цикл со сменой неспецифических хозяев. ОХ– кошки. ПХ (факультативные)– птицы и млекопитающие, которые в жизненном цикле этого паразита необязательны. Своеобразной особенностью является то, что ПХ может заболеть не только от ОХ, но и от поедания другого ПХ. Схема развития:

1. шизогонию с образованием мерозоитов.

2. гаметогонию – половое размножение.

3. спорогонию, протекающую во внешней среде в присутствии кислорода.

Развитие в организме кошки. Инвазионными для кошки является стадия ооцисты, которые попадают с пылью. Они содержат спорозоиды. Признаки зрелой ооцисты – 2 спороцисты с 4-мя спорозоидами в каждой и цисты, содержащие цистозоиды (с тканями промежуточного хозяина). И те, и другие попадают в организм кошки алиментарно через рот с пищей или пылью. Попавшие в виде ооцисты паразиты проходят в организме кошки вначале некишечную фазу, размножаясь эндогонией в различных тканях и органах, образуя псевдоцисты с эндозоидами или истинные цисты с цистозоидами (чаще в головном мозге). Паразиты, попавшие в виде цист, внекишечной фазы не проходят. В псевдоцистах количество паразитов небольшое. Истинные цисты – крупные образования, оболочка образуется при участии клеток хозяина, паразитов в них много. Значение – защита от иммунологических свойств хозяина. Эндозоиды, выходящие при разрушении псевдоцист, и цистозоиды, выходящие из цист, проникают в клетки эпителия кишечника кошки. Здесь происходит шизогония с образованием мерозоидов и гаметогония с образованием половых форм: микро- и макрогаметоцитов, а затем микро- и макрогамет. После оплодотворения образуется зигота, которая продвигаясь по кишечнику кошки, одевается оболочками и превращается в незрелую ооцисту. Они вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду и в присутствии кислорода созревают. Происходит спорогония. Формируются 2-е спороцисты с 4-мя спорозоидами. Созревание происходит 5-7 дней, свойства сохраняет 5 лет.

хозяева заражаются алиментарно, путем проглатывания зрелых ооцист из внешней среды или при проглатывании истинных цист, поедая мясо зараженных животных, молоко и др. Развитие в организме факультативных хозяев проходит как внешняя фаза у кошек — с образованием псевдоцист при остром течении заболевания, истинных цист при хроническом течении.

Диагностика: цисты в эпителиальных клетках кишечника, иммунологические реакции, биопробы по заражению лабораторных животных.

Профилактика: термическая обработка мясных продуктов, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение телесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными ( чаще с кошками).

Полная версия сайта

Так же как и грегарины, коцидии представляют собой обширную группу паразитических простейших, включающую свыше 400 видов. Паразитируют они в самых различных группах беспозвоночных и позвоночных животных: кольчатых червях, моллюсках, членистоногих, позвоночных. Для кокцидий характерен внутриклеточный паразитизм в различных органах и тканях.

Размножение кокцидий — эндогенная часть цикла

Жизненный цикл кокцидии слагается (за единичными исключениями) из закономерного чередования бесполого размножения, полового процесса и спорогонии. У одних видов спорогония совершается вне организма хозяина, в наружной среде; у других, при наличии смены хозяев, бесполое размножение и спорогония происходят в организме разных хозяев.

Типичный кокцидийный жизненный цикл рассмотрим на примере представителей рода эймерия (Eimeria). В кроликах паразитирует несколько видов эймерий. Большая часть их — паразиты кишечника, один вид локализуется в печени. Эймерии — кокцидии, развитие которых не сопровождается сменой хозяев. В их жизненном цикле имеется два основных этапа. Первый этап цикла протекает в кишечнике кролика. Это эндогенная часть цпкла. Второй этап проходит вне тела хозяина во внешней среде — экзогенная часть цикла.

Eimeria magna — один из наиболее широко распространённых видов кокцидий кролика. На рисупке схематически представлены основные этапы жизненного цикла этого паразита.

Начнём рассмотрение жизненного цикла Eimeria magna с момента, когда паразит проникает в кишечник хозяина. Первой стадией эндогенной части цикла является спорозоит, выходящий из заглоченной кроликом ооцисты (строение и развитие ооцист будет рассмотрено ниже). Спорозоиты — это очень маленькие клетки (длиной около 8 мкм, шириной 2—3 мкм), веретеновидной формы с одним ядром.

Спорозоиты, так же как и другие расселительные стадии кокцидий — мерозоиты (см. ниже), несмотря на небольшие размеры, имеют сложную структуру. На рисунке изображена составленная на основе электронно-микроскопических исследований обобщённая картина строения зоита. От окружающей среды тело зоита отграничено трёхмембранной пелликулой. Наружная мембрана непрерывна. Две внутренние мембраны на переднем и заднем концах прерываются. Здесь располагаются так называемые полярные кольца. На самом переднем конце зоита располагается коноид — особый органоид, представляющий собой полый конус, слагающийся из спиральных фибриллярных компонентов. Считают, что коноид способствует проникновению зоита в клетку хозяина. Под пелликулой вдоль зоита проходят многочисленные микротрубочки, выполняющие, вероятно, опорно-двигательную функцию. Характерная черта организации зоита — особые органеллы роптрии. Это плотные, сужающиеся к переднему концу структуры, открывающиеся, по-видимому, наружу в области коноида. Предполагают, что роптрии — это своеобразные внутриклеточные «железы проникновения», выделяющие протеолитические вещества, способствующие проникновению зоита в клетку хозяина. Зоит имеет ещё несколько микропор, образующихся благодаря втягиванию наружной мембраны в толщу цитоплазмы. Считают, что микропоры выполняют функции цитостома — «клеточного рта», через который поступает пища. Кроме перечисленных специальных органоидов у зоитов имеются клеточное ядро и основные общие всем эукариотическим клеткам органоиды — митохондрии, аппарат Гольджи, эндоплазматическая сеть с рибосомами.

За внедрением кокцидии в клетку хозяина следует активный рост — паразит увеличивается в массе. На этой стадии развития паразит носит название шизонта, в соответствии с тем способом размножения, к которому он приступает.

По мере роста паразита начинается деление ядра, благодаря чему шизонт становится многоядерным. Число ядер варьирует в широких пределах — от 8 до 60. Растущий шизонт разрушает эпителиальную клетку и постепенно перемещается в субэпителиальный слой соединительной ткани. Развитие шизонта завершается бесполым размножением. Вокруг каждого из ядер обособляется участок цитоплазмы, в результате чего весь шизонт распадается на одноядерные мелкие клетки, каждая из которых имеет веретеновидную форму. На этом заканчивается процесс бесполого размножения шизонта. Такое размножение носит название множественного деления или шизогонии. Весь процесс от момента внедрения спорозоита в эпителиальную клетку до завершения шизогонии занимает 80—96 ч. Одноядерные веретеновидные клетки, образовавшиеся в результате шизогонии, называют мерозоитами.

Мерозоиты вновь внедряются в эпителиальные клетки кишечника и дают начало второму поколению шизонтов. Процесс развития шизонтов второго поколения занимает несколько больше времени, чем первого, — 110 — 132 ч.

Часть мерозоитов от второго поколения даёт начало третьему поколению шизонтов. Образующиеся в результате его мерозоиты, так же как и часть мерозоитов второго поколения, не образуют шизонтов. Внедряясь в эпителиальные клетки, они дают начало гаметам. Гаметы кокцидий резко дифференцированы на мужские микрогаметы и женские макрогаметы. Образование тех и других из мерозоитов протекает различно.

Стадии развития кокцидий, дающие начало микрогаметам, называют микрогаметоцитами. При развитии их, сопровождающемся энергичным ростом, деление ядер начинается на самых ранних стадиях роста, оно совершается гораздо чаще, чем при шизогонии. В результате в цитоплазме располагается несколько сот мелких ядер. Микрогаметы образуются путём вытягивания отдельных ядер. Тело их почти целиком состоит из веретеновидно вытянутого ядра с очень тонким периферическим слоем цитоплазмы. На переднем конце зрелой гаметы имеются два жгута. Длина их очень мала — 4—3 мкм. Гаметы подвижны. Большая часть цитоплазмы микрогаметоцита не идёт на образование гамет, а остается неиспользованной в виде большого так называемого остаточного тела.

Совсем иначе осуществляется развитие женских половых клеток — макрогамет. Происходит рост цитоплазмы, не сопровождающийся делением ядра, размеры которого увеличиваются. Ядро приобретает пузыревидное строение, в центре его расположено крупное ядрышко. В цитоплазме по мере роста происходит накопление большого количества гранул. Макрогаметы сначала имеют сферическую форму, к концу развития они становятся овальными. Часть гранул цитоплазмы приближается к поверхности и располагается периферически в один слой. За счёт этих гранул в конце развития макрогаметы образуется оболочка. На одном из полюсов макрогаметы в оболочке остаётся отверстие (микропиле), через которое проникают микрогаметы.

Следующий важный этап развития кокцидий — это процесс оплодотворения. Подвижные микрогаметы приближаются вплотную к макрогаметам. Одна микрогамета проникает через микропиле в макрогамету, причём ядра гамет сливаются, образуя характерную веретеновидную фигуру. В момент оплодотворения формируется вторая (внутренняя) оболочка, микропиле закрывается особой слизистой пробкой и зигота попадает в просвет кишечника. Обладающая двумя оболочками зигота получает название ооцисты.

На этом заканчивается эндогенная часть цикла, так как в кишечнике в отсутствие кислорода ооцисты эймерий кролика дальше развиваться не могут.

Размножение кокцидий — экзогенная часть цикла

Экзогенная часть цикла сводится к процессу спорогонии и осуществляется вне тела хозяина. Из кишечника наружу ооцисты выходят вместе с фекальными массами. Только что вышедшие из кишечника ооцисты имеют овальную форму. Все протоплазматическое содержимое отделено от оболочки и занимает центральную часть ооцисты. Споруляция сводится к тому, что после двукратного деления ядра протоплазматическое содержимое ооцисты распадается на четыре одноядерных споробласта. Каждый из них выделяет оболочку, превращаясь в спору (спороцисту). Обычно не всё цитоплазматическое содержимое ооцисты идёт на образование споробластов, часть его остается неиспользованной в виде остаточного тела.

В каждой споре ядро делится ещё один раз, и образуются два червеобразных одноядерных спорозоита. На этом процесс спорообразования заканчивается. Размеры зрелых ооцист Eimeria magna: длина 25—40 мкм, ширина 18—30 мкм.

Таким образом, зрелая, способная к заражению ооциста содержит четыре спороцисты с двумя спорозоитами каждая.

При попадании зрелой ооцисты в кишечник кролика под воздействием кишечного сока пробка ооцисты разрушается, спорозоиты выходят из оболочки спор и проникают в клетки эпителия кишечникаа начиная новую, эндогенную, часть цикла.

Таким образом, в рассмотренном выше жизненном цикле кокцидий эймерий следует различать три основных этапа, из которых два первых относятся к эндогенной, а третий — к экзогенной части цикла.

Цикл начинается с нескольких поколений бесполого размножения — шизогонии. Это первый этап. Биологическое значение его очевидно: это увеличение числа особей паразита в данном экземпляре хозяина. Благодаря шизогонии количество паразитов возрастает в огромной степени. У кролика, проглотившего даже небольшое количество ооцист, вследствие шизогонии через короткий срок в кишечнике окажется огромное количество паразитов.

Второй этап — образование половых клеток и оплодотворение. Он завершается формированием тех стадий жизненного цикла паразита (в данном случае ооцист), при помощи которых паразит распространяется на новые особи хозяина, т. е. вид расселяется.

Третий этап — спорогония. Он приводит к тому, что «расселительные» стадии жизненного цикла становятся способными к инвазированию (заражению) хозяина. Зрелые ооцисты кокцидий обладают большой стойкостью к действию различных неблагоприятных факторов среды, что очень затрудняет борьбу с ними.

Специфичность кокцидий

Кокцидии — паразиты с очень узкой специфичностью. Почти все виды их строго приурочены к одному виду хозяина и не могут паразитировать даже в близких видах. Например, кокцидии кролика не могут заражать зайцев, а кокцидии зайцев — развиваться в кроликах. В пределах организма хозяина кокцидии локализуются в строго определённых органах и даже частях органов. Например, Е. М. Хейсин доказал, что у кролика разные виды кокцидий локализуются в строго определённых отделах кишечника.

Следует отметить, что большинство кокцидиозов (заболеваний, вызываемых кокцидиями) поражает молодых птиц и млекопитающих, это главным образом «детские болезни», хотя и взрослые животные могут заражаться кокцидиями. Ряд видов кокцидий (Eimeria tenella, Eimeria ргаесох и др.) поражает кур (преимущественно цыплят), вызывая нередко гибель молодняка. Крупный рогатый скот также страдает от кокцндий (Eimeria zurni, Eimeria smithi, Isospora aksaica), причём заболевает преимущественно молодняк.

В рыбоводных хозяйствах (особенно на Украине) кокцидиозы неоднократно поражали карпов (Eimeria cyprini), что также часто приводило к гибели рыб.

Борьба с кокцидиозами — важная задача животноводства и ветеринарии. Она строится главным образом на профилактических мероприятиях, направленных на предохранение животных от заражения.

К кокцидиям относится также Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза — тяжёлого заболевания человека. Этот возбудитель представляет собой типичную кокцидию. В отличие от видов рода Eimeria, у Toxoplasma gondii два хозяина. Шизогония, развитие гамет, половой процесс и образование ооцист протекают в кишечнике хищных млекопитающих, относящихся к семейству кошачьих (чаще всего это кошка). Вторым хозяином Toxoplasma служат многочисленные виды млекопитающих, в том числе и человек. В данном случае имеет место широкая специфичность паразита в отношении хозяина. Заключённые в спорах спорозоиты Toxoplasma, если будут проглочены промежуточным хозяином, проникают в самые различные внутренние органы, в том числе в мозг. Происходит энергичное размножение паразита бесполым путем (делением). Если лежащие в цисте одноклеточные паразиты — цистозоиты попадут в кишечник кошки (например, в случае, если кошка съест мышь, заражённую токсоплазмами), то они внедрятся в эпителий кишечника и проделают весь характерный для кокцидий цикл. Человек может заразиться токсоплазмозом от кошек, имеющих в кишечнике ооцисты и выделяющих их наружу. Источником заражения может быть также мясо животных, заражённых токсоплазмой.

ПОДЦАРСТВО ПРОСТЕЙШИЙЕ, ИЛИ ОДНОКЛЕТОЧНЫЕ

Тип Саркомастигофоры

Подтип Саркодовые

• Класс Корненожки
• Амёба Протей
• Паразитические амебы
• Раковинные корненожки
• Отряд Фораминиферы
• Класс Лучевики, или Радиолярии
• Класс Солнечники

Подтип Жгутиконосцы

• Класс Растительные жгутиконосцы, или Фитомастигины
• Хламидомонады
• Колониальные фитомастигины
• Отряд Панцирные жгутиконосцы, или Перидинеи
• Отряд Эвгленовые
• Класс Животные жгутиноносцы, или Зоомастигины
• Жгутиконосцы — паразиты человека и животных
• Жгутиконосцы — паразиты крови
• Паразитические жгутиконосцы земноводных
• Жгутиконосцы, обитающие в кишечнике термитов и тараканов
• Жгутиконосцы — паразиты растений

Тип Споровики

• Отряд Грегарины
• Отряд Кокцидии
• Отряд Кровяные споровики

Тип Книдоспоридии

• Класс Миксоспоридии

Тип Микроспоридии

Тип Инфузории

• Инфузория туфелька
• Инфузория трубач
• Стилонихия
• Инфузории-хищники
• Растительноядные инфузории
• Кругоресничные инфузории
• Сосущие инфузории
• Планктонные ифузории
• Инфузории, живущие в песке
• Ихтиофтириус
• Триходины
• Инфузории кишечного тракта копытных
• Балантидий
• Безротые инфузории астоматы
• Инфузории кишечника морских ежей

Эволюция простейших