Тиреоидит острый

Заболевания щитовидной железы являютcя чрезвычайно распространенными среди жителей Прикарпатья. Они могут быть как первичными, так и вторичными, то есть последствиями перенесенных инфекционных заболеваний, последствиями гормональных изменений и др. Одним из примеров является подострый тиреодит.

Содержание

Что такое подострый тиреоидит и почему он возникает?
Симптоматика подострого тиреоидита
Диагностика и лечение подострого тиреоидита
Причины и патогенез тиреоидита
Симптомы тиреоидита
Диагностика и лечение тиреодита в Клиническом госпитале на Яузе

Что такое подострый тиреоидит и почему он возникает?

Подострый тиреоидит (или также тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит или гигантоклеточный тиреоидит) — это воспалительное заболевание щитовидной железы, спровоцированное перенесенными вирусными заболеваниями.

Существует сталая закономерность этиопатогенеза тиреоидита. Должны заметить, что если острый тиреоидит вызывается преимущественно бактериальным возбудителем, то причиной подострого тиреоидита является перенесенная вирусная инфекция верхних дыхательных путей, а именно: аденовирус, вирус Эпштейн-Барра, инфекционный мононуклеоз, паротит (свинка), вирус Коксаки и др.

Должны заметить, что эти вирусы не обязательно вызовут подострый тиреоидит, обычно накладываются различные неблагоприятные факторы, например наследственность (пациенты с диагнозом «подострый тиреоидит» часто являются носителями гена HLA-BW35 и HLA-DR5).

Вследствии появления воспалительных реакций в щитовидке, происходит разрушение ее фолликулов, как следствие – массовой выход тиреоидных гормонов в кровь. Возникает тиреотоксикоз или тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита. Большое количество гормонов в крови в свою очередь блокируют выход из аденогипофиза тиреотропного гормона, который должен активировать здоровые фолликулы железы, поэтому она фактически не функционируют (гипотиреоидная стадия).

Симптоматика подострого тиреоидита

При подостром тиреоидите симптомы возникают остро, поэтому в данном случае пациенты обычно не затягивают с приемом врача. Жалобы, которые присущи при под остром тиреоидите:

повышение температуры тела;
боль на передней поверхности шеи (проекция щитовидной железы), которая усиливается при глотании;
дрожание рук;
тахикардия;
слабость;
увеличение щитовидной железы.

Заболевание протекает многофазно. Начинается с острой фазы, затем гипотиреоидная, в дальнейшем фаза выздоровления с исчезновением симптомов, или фиброзное замещение ткани железы.

Диагностика и лечение подострого тиреоидита

Если врач-эндокринолог после опроса и физикального осмотра подозревает подострый тиреоидит, то пациенту рекомендуются дополнительно такие виды обследования:

лабораторная диагностика (повышение СОЭ, анемия, повышение уровня тиреоидных гормонов, ТТГ — пониженный, повышение уровня гамма-глобулинов и фибриногена);
ультразвуковая диагностика (разнообразная структура щитовидной железы за счет многочисленных гипоэхогенных включений, увеличение щитовидной железы, изменение контуров);
при необходимости — пункция щитовидной железы с последующим исследованием содержания.

Эти обследования необходимы для проведения дифференциальной диагностики с аутоиммунным тиреоидитом, тиреотоксическом зобом и др.

Лечение подострого тиреоидита заключается в консервативных методах — назначении противовоспалительных средств, ГКС, противовирусных средств, бета-адреноблокаторов (для устранения симптомов тиреоидизма), при появлении гипотиреоза — препараты тироксина, общеукрепляющая терапия.

Систематическое посещение врача, соблюдение рекомендаций по лечению и ведению здорового образа жизни значительно повышают шансы на быстрое выздоровление! А мы вам в этом поможем!

Позаботьтесь о своем здоровье и не занимайтесь самолечением! Для записи звоните: 0673777299, 0503777299

Тиреоидит — воспаление щитовидной железы.

Различают следующие формы тиреоидита:

острая — диффузный (поражение затрагивает долю или целую щитовидную железу) и очаговый (частичное поражение доли щитовидной железы) тиреоидит. Может проявляться гнойным или негнойным воспалением
подострая (тиреоидит де Кервена) — очаговый и диффузный; лимфицитарный, гранулематозный, пневмоцистный
хроническая — аутоиммунный тиреоидит Хашимото, зоб Риделя, специфические тиреоидиты

Причины и патогенез тиреоидита

Среди причин острого тиреоидита — инфекция, которая попадет в ткани щитовидной железы гематогенным, лимфогенным, контактным путем; травмы, лучевое повреждение щитовидной железы, кровоизлияния. Воспаление развивается постепенно и может распространяться на часть доли или всю щитовидную железу.

Подострый тиреоидит может быть вызван вирусными инфекциями (например, грипп, корь). Вирус попадает в тиреоцит и разрушает его, содержимое фолликула выходит в кровеносное русло. Наблюдается гранулематозная инфильтрация гистиоцитами и гигантскими клетками.

Причины аутоиммунного тиреоидита, самой распространенной формы хронического тиреоидита: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, перенесенные вирусные заболевания, избыток йода, радиационное облучение. Под воздействием Т-лимфоцитов клетки щитовидной железы разрушаются, тиреоидные гормоны попадают в кровь и развивается тиреотоксикоз. Разрушенные части фолликулярных клеток также попадают в кровь и оказывают влияние на выработку антител к клеткам щитовидной железы. При дальнейшем снижении уровня гормонов щитовидной железы наступает фаза гипотиреоза.

Заболевание может развиться вследствие интоксикации, в частности свинцом, окисью углерода.

Также специалисты выделяют послеродовой тиреоидит, который появляется у некоторых женщин через несколько недель после родов.

Симптомы тиреоидита

Заболевание дает о себе знать болезненностью при глотании и движении головы назад, увеличением размеров шеи, болезненностью лимфатических узлов, повышением температуры тела, пульсирующей болью в ушах, тахикардией, ознобом. Человек становится раздражительным, испытывает мышечную слабость, снижается работоспособность.

Диагностика и лечение тиреодита в Клиническом госпитале на Яузе

В нашем медицинском центре проводится лабораторная и инструментальная диагностика тиреоидита, а именно:

общий и биохимический анализы крови
общий анализ мочи
гормональные исследования (свободный Т 3, свободный Т 4, ТТГ, АТ к ТГ, АТ к ТПО)
цитологическое исследование биоптата
ЭКГ
УЗИ щитовидной железы
Rg-графия грудной клетки
при необходимости, сцинтиграфия и биопсия щитовидной железы

Для уточнения диагноза и составления последующей комплексной программы лечения могут потребоваться консультации отоларинголога, окулиста, невролога и хирурга.

В первую очередь необходимо ликвидировать воспалительные явления и нормализовать функцию щитовидной железы. При лечении острого тиреоидита назначают антибиотики и сульфаниламиды; при подострой форме заболевания — салицилаты, нестероидные противовоспалительных средств, назначают гормонотерапию. Для лечения хронического тиреоидита эндокринологи нашей клиники проводят заместительную терапию тиреоидными гормонами. Грамотный подход к лечению и внимательное отношение специалистов отделения эндокринологии Клинического госпиталя на Яузе позволяют значительно улучшать самочувствие пациентов.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

ЮХНОВЕЦ А. А.

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»,

кафедра госпитальной терапии

Резюме. Цель статьи — изложение современных представлений о диагностике и лечении аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Актуальность темы связана с необходимостью формирования единых подходов к рассматриваемым в данной работе вопросам. Аутоиммунным тиреоидитом страдают примерно 3-4% населения. АИТ обнаруживается примерно у 20% женщин пожилого возраста. В последние годы клиницисты многих стран отмечают увеличение числа больных АИТ среди детей и подростков. В настоящее время в постановке диагноза аутоиммунного тиреоидита ведущую роль играет констатация гипотиреоза, наличие в крови высоких титров антитиреоидных антител и характерных признаков при ультразвуковом исследовании щитовидной железы. Определённое значение в диагностике АИТ имеет цитохимический анализ лейкоцитов периферической крови, в которых определяется повышение количества гликогена, уровня липидов, активности щелочной и кислой фосфатаз и снижение содержания катионных белков. Основным методом лечения АИТ является приём тиреоидных гормонов (левотироксин, 1,6-1,8 мкг/кг/сутки, внутрь) с заместительной целью. Назначение глюкокортикоидных препаратов и оперативное лечение при АИТ являются нецелесообразными и проводятся лишь по строгим показаниям.

Ключевые слова: аутоиммунный тиреоидит, диагностика, лечение.

Аутоиммунный тиреоидит (хронический лимфоматозный тиреоидит, тиреоидит Хасимо-то) — это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного ге-неза, заканчивающееся нарушением её функции, морфологическим субстратом которого является обширная лимфоидная инфильтрация .

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет . Соотношение женщин и мужчин с диагнозом АИТ составляет 4-15:1 . Аутоиммунным тиреоидитом страдают примерно 3-4% населения, причём с возрастом число больных увеличивается . Аутоиммунный тиреоидит обнаруживается примерно у 20% женщин пожилого возраста . В то же время, по данным эпидемиологических исследований, распространённость гипотиреоза в Великобритании составляет 7,8%о среди мужчин старше 60 лет , а среди женщин старше 60 лет колеблется от 3,3% до 20,5% . Частота клинически выраженных форм АИТ составляет 1% . Распространённость носительства антити-

реоидных антител достигает 26% у женщин и 9% у мужчин . Риск развития гипотиреоза у женщин с изолированным повышением титров антител к структурным компонентам щитовидной железы (ЩЖ) без нарушения её функции составляет от 2,1 до 5 % в год . В последние годы клиницисты многих стран отмечают увеличение числа больных аутоиммунным тиреоидитом среди лиц молодого возраста, особенно среди детей и подростков . Распространённость АИТ у детей колеблется от 0,1 до 1,2% .

Диагностика. Клинически различают гипертрофическую, атрофическую, фокальную (очаговую) и латентную формы аутоиммунного тиреоидита .

При гипертрофической форме АИТ больные жалуются на увеличение щитовидной железы, затруднение при глотании, слабость, чувство сдавления шеи. При осмотре определяется диффузная гиперплазия щитовидной железы. При пальпации она плотная, имеет дольчато-эластичную консистенцию, не спаяна с кожей. По мере прогрессирования заболевания плотность железы увеличивается, возможно появление её бугристости, симптома качания (при пальпации одной доли покачивается другая). Болезненность щитовидной железы бывает при сочетании с подострым тиреоидитом. У 5% больных гипертрофической формой наблюдается гипертиреоз, что даёт картину так называемого «хаситоксикоза». Больных беспокоят сердцебиение, чувство жара, потливость, похудание, раздражительность. «Хаситоксикоз» имеет свои особенности: 1) протекает волнообразно, с периодами ухудшения и улучшения; 2) тиреотоксикоз поддаётся лечению лучше, чем при диффузном токсическом зобе (ДТЗ); 3) характерно наличие офтальмопатии; 4) наблюдается обычно в начале заболевания; 5) рецидивы гипертиреоза провоцируются острыми респираторными инфекциями, психическими и физическими перегрузками, беременностью, родами, абортами. В дальнейшем постепенно развивается гипотиреоз, проявляющийся жалобами на вялость, сонливость, зябкость, запоры, ухудшение памяти, выпадение волос, нарушение половых функций, наличием охриплости голоса, отёчностью лица, повышением веса

Щитовидная железа при атрофической форме АИТ не прощупывается. При этом определяется клиника гипотиреоза. Атрофическая форма развивается постепенно, в течение десятилетий. При этом возможна галакторея — аменорея в связи с избытком тиреолиберина .

Фокальная (очаговая) форма АИТ характеризуется поражением одной доли, которая становится маленькой и плотной. Пункционная биопсия выявляет в этой доле признаки аутоиммунного тиреоидита .

При латентной форме АИТ выявляются лишь иммунологические признаки заболевания без клинических проявлений. Размеры щитовидной железы нормальные. Латентная форма часто сочетается с узловым зобом.

В зависимости от функционального состояния щитовидной железы при любой форме аутоиммунного тиреоидита может быть эутиреоз, гипертиреоз (редко) или гипотиреоз .

АИТ имеет доброкачественное течение. Однако возможно сочетание АИТ и рака щитовидной железы. Исключительно редко встречаются аденокарциномы и лимфомы щитовидной железы (10-15%) на фоне АИТ .

В настоящее время в постановке диагноза аутоиммунного тиреоидита ведущее значение имеют констатация гипотиреоза, наличие в крови высоких титров антитиреоидных антител и характерных признаков при ультразвуковом исследовании щитовидной железы.

В общем анализе крови возможны лимфо-цитоз, моноцитоз, лейкопения и увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании крови при наличии гипотиреоза обнаруживается увеличение содержания холестерина, липопротеи-нов, триглицеридов. Иммунологическое исследование крови позволяет выявить повышение количества и активности Т-хелперов и Т-килле-ров при снижении количества Т-супрессоров, повышение уровня иммуноглобулинов.

При ультразвуковом исследовании ЩЖ обнаруживается неравномерность её структуры с наличием гипоэхогенных участков или узлов без капсулы. Кардинальным признаком

АИТ является диффузное снижение эхогенно-сти ткани . Следует помнить, что метод УЗИ не позволяет дифференцировать аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб, т. к. при ДТЗ также имеется диффузное снижение эхогенности. Поэтому заключение УЗИ щитовидной железы должно содержать лишь констатацию факта наличия диффузной гипо-эхогенности ткани, характерного для аутоиммунного заболевания щитовидной железы, но не содержать в себе диагноза АИТ или ДТЗ. При гипертрофической форме АИТ УЗИ выявляет увеличение объёма щитовидной железы. При атрофической форме АИТ при УЗИ щитовидной железы выявляется очень незначительный объём гипоэхогенной ткани (обычно менее 3 см3).

Чрескожная аспирационная тонкоигольная биопсия щитовидной железы производится под контролем УЗИ. Пунктировать следует 3-4 участка железы. В биоптате определяются плазмоклеточная и лимфоидная инфильтрация, причём соотношение лимфоцитов с мелкими (до 8 микрон) и крупными (более 8 микрон) ядрами снижено до 4,5 при норме не меньше 7; ок-сифильные клетки Ашкенази-Гюртеле (большие эпителиальные оксифильные клетки).

Цитологическое исследование биопсийного материала при АИТ позволяет обнаружить многочисленные лимфоидные клетки разной степени зрелости (светлые бластные элементы отражают центры размножения), плазмоциты, «пёстрый» состав хронического лимфоидного инфильтрата (макрофаги, гистиоциты, реже ней-трофилы, гигантские многоядерные клетки типа клеток инородных тел), В — клетки (разрозненные, в виде рыхлых структур, иногда очень полиморфные), небольшое число клеток фолликулярного эпителия, войлокоподобные структуры (фрагменты частично разрушенных клеток, расположенных в нитчато — волокнистом субстрате), элементы фиброзной ткани. В зависимости от гистологического варианта заболевания компоненты цитограммы могут быть представлены в различных соотношениях. При особых вариантах цитологической картины (преобладание одного из компонентов — лимфоидного, В — клеточного, фолликулярного, воспалительного, фиброзного) важное значение приобретают клинические, лабораторные и

эхографические данные . При типичной клинике АИТ, характерных УЗИ — данных, высоких титрах антитиреоидных антител, отсутствии подозрения на злокачественное заболевание щитовидной железы пункционную биопсию можно не производить .

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы с технецием или радиоактивным йодом обнаруживает увеличение её размеров (при гипертрофической форме), нечёткость контуров, изменение формы (в норме — форма «бабочки», при АИТ — в виде капли), неравномерный захват радиофармпрепарата с участками сниженного накопления, отсутствие интенсивного захвата в центре . Иногда визуализируется одиночный холодный узел. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным, пониженным или повышенным. Следует отметить, что сцинтиграфия ЩЖ и проба с поглощением радиоактивного йода при подозрении на АИТ имеют небольшое диагностическое значение. Однако ценность результатов этих проб возрастает, если в щитовидной железе обнаружен одиночный узел или если увеличение ЩЖ продолжается, несмотря на лечение тиреоидными гормонами. В этих случаях проводят тонкоигольную биопсию узла или увеличивающегося участка, чтобы исключить новообразование .

При исследовании содержания в крови антитиреоидных антител наиболее важно определять антитела к тиреоидной пероксидазе. Часто выявляются также антитела ко II коллоидному антигену. Этот антиген является нейодированным белком коллоида и отличается от ти-реоглобулина. При ДТЗ он встречается очень редко. У 10% больных обнаруживаются антитела к рецепторам тиреотропного гормона. С целью диагностики АИТ рекомендуется одновременно определять антитела к тиреоглобули-ну и микросомальной фракции . Хотя существует мнение, что с позиций диагностики и экономической выгоды определение Ат к Тг вряд ли оправдано. В одном из исследований было показано, что среди всех больных, позитивных по тиреоидным антителам, только Ат к ТПО определяются в 64% случаев, а только Ат к ТГ -в 1% . Таким образом, распространённая практика определения обоих видов антител не прибавляет анализу диагностической ценности,

а лишь увеличивает расходы .

При радиоиммунологическом исследовании гормонального статуса в стадии гиперти-реоза повышено содержание в крови Т3, Т4; при снижении функции щитовидной железы увеличивается содержание тиреотропина (наиболее ранний признак гипотиреоза), снижается уровень Т3, Т4. Повышение уровня ТТГ свыше 5 МЕ/л при нормальной концентрации свободного Т4 расценивается как субклинический гипотиреоз, а повышение уровня ТТГ при снижении уровня свободного Т4 — как манифестный гипотиреоз. Развитие гипотиреоза на ранних стадиях может быть подтверждено пробой с внутривенным введением 200 мкг тиреолибе-рина, при которой на 30-й минуте наблюдается резкий подъём уровня тиреотропного гормона, в два и более раза превышающий физиологическую реакцию тиреотропина на фармакологическую нагрузку . У больных с эутирео-идным состоянием содержание в крови Т3, Т4, ТТГ нормальное.

При АИТ может повышаться уровень содержания пролактина в крови .

Определённое значение в диагностике АИТ имеют изменения цитохимических показателей лейкоцитов периферической крови. Цитохимический анализ лейкоцитов капиллярной крови у больных АИТ выявляет повышение количества гликогена, уровня липидов, активности щелочной и кислой фосфатаз и снижение содержания катионных белков . Увеличение содержания в лейкоцитах гликогена и липидов при АИТ обусловлено необходимостью адекватного обеспечения фагоцитоза. Повышение активности щелочной фосфатазы указывает на активацию глюконеогенеза и синтетических процессов в клетке. Кислая фосфатаза характерна для молодых гранулоцитов, выполняет метаболическую функцию в лейкоцитах и может служить в качестве показателя напряжения внутриклеточных процессов. Функция ли-зосом, для которых свойственно наличие кислой фосфатазы, связана с процессом саморазрушения и дегенерации, находящихся в основе цитопатогенетического эффекта патологического процесса. Повышение активности этого фермента позволяет обеспечить усиление процесса фагоцитоза. Возрастание активности кислой фосфатазы служит признаком ускорения ката-

болических процессов и выраженности иммунопатологических реакций при аутоиммунном тиреоидите. Снижение содержания катионных белков в лейкоцитах при АИТ можно связать с их выходом из клеток в результате действия на лейкоциты иммунных комплексов, которые дестабилизируют лизосомальные и клеточные мембраны, что обусловливает подавление защитных свойств микрофагов.

Аутоиммунный тиреоидит — это клинический диагноз, устанавливаемый на основе совокупности клинических признаков и результатов инструментального и лабораторного исследования. Ни один из методов, даже самый информативный, сам по себе не позволяет диагностировать АИТ. Чем больше у пациента имеется клинических, инструментальных и лабораторных признаков заболевания, тем больше вероятность наличия АИТ .

В 2003 году Российской ассоциацией эндокринологов предложены клинические рекомендации по диагностике аутоиммунного тире-оидита у взрослых :

1. Диагноз АИТ не может быть поставлен только на основании данных пальпации щитовидной железы, а также обнаружения увеличения или уменьшения её объема.

2. «Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет поставить диагноз АИТ, являются первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический); наличие антител к ткани щитовидной железы и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

3. При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

4. При выявлении гипотиреоза (субклини-ческого или манифестного) диагностика АИТ позволяет установить природу снижения функции щитовидной железы, но практически не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов.

5. Пункционная биопсия щитовидной железы для подтверждения диагноза АИТ не показана. Её преимущественно производят в рамках диагностического поиска при узловом зобе.

6. Исследование динамики уровня циркулирующих антител к щитовидной железе с це-

лью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения.

Лечение. Основным методом лечения АИТ является приём тиреоидных гормонов (ле-вотироксин, 1,6-1,8 мкг/кг/сутки, внутрь). Цель лечения — устранение гипотиреоза (если он имеет место) и уменьшение размеров щитовидной железы при выраженной гипертрофической форме, особенно при наличии дисфагии и других неприятных ощущений. Механизм положительного терапевтического действия тиреоид-ных препаратов обусловлен повышением концентрации в крови тироксина и трийодтирони-на, что тормозит синтез и выброс тиреотроп-ного гормона и прекращает его пролиферативное влияние на ЩЖ; снижением продукции ан-титиреоидных антител, повышением функции Т-лимфоцитов — супрессоров; устранением клинических и субклинических признаков гипотиреоза.

Заместительная терапия левотироксином эффективна почти всегда. Лишь у небольшого числа больных с гипертрофической формой АИТ не происходит регрессия гиперплазии щитовидной железы. Лечение даёт наилучшие результаты в тех случаях, когда клинически выраженный гипотиреоз уже имеется к моменту установления диагноза или если увеличение щитовидной железы началось недавно. Эффективность лечения оценивают не ранее чем через 3-6 месяцев. Если на фоне заместительной гормональной терапии размеры ЩЖ не уменьшаются, то повышение дозы левотироксина скорее всего не приведёт к регрессии гиперплазии щитовидной железы. Увеличивать дозу левотироксина имеет смысл только в том случае, когда уровень ТТГ остаётся повышенным. Следует подчеркнуть, что больные АИТ с гипотиреозом нуждаются в пожизненной заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Мнения о целесообразности использования тиреоидных гормонов у больных АИТ с гипертрофической формой и эутиреозом расходятся. Невозможно заранее предсказать, у кого из эутиреоидных больных АИТ в будущем разовьётся гипотиреоз, и у кого из больных размеры ЩЖ будут увеличиваться. Риск гипотиреоза у больных с нормальным общим Т4 и по-

вышенным ТТГ составляет 2-4% в год; поэтому лечение всех таких больных тиреоидными гормонами оправдано. Если же уровень ТТГ нормальный, то назначать тиреоидные гормоны необязательно (если только больной не испытывает неприятных ощущений или не озабочен своей внешностью) .

В 2003 году Российской ассоциацией эндокринологов предложены клинические рекомендации по лечению аутоиммунного тиреои-дита у взрослых :

1. В настоящее время отсутствуют какие -либо методы воздействия на собственно ауто -иммунный процесс в щитовидной железе (препараты гормонов щитовидной железы, иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, глюкокор-тикоиды, плазмаферез и т. д.), доказавшие свою эффективность.

2. При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4) показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6 — 1,8 мкг на 1 кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

3. При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови) рекомендуется следующее:

3.1) повторное гормональное исследование через 3-6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;

3.2) заместительная терапия левотирокси-ном показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в крови более 10 мМЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ в пределах 5-10 мМЕд/л); у лиц старше 55 лет и при наличии сердечно — сосудистых заболеваний заместительная терапия левотироксином проводится при хорошей переносимости препарата и отсутствии данных о декомпенсации этих заболеваний на фоне приёма препарата;

3.3) критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уров-

ня ТТГ в крови.

4. При выявлении у женщин, планирующих беременность, антител к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков АИТ необходимо исследовать функцию щитовидной железы (уровень ТТГ и свободного Т4 в крови) перед наступлением зачатия, а также контролировать её в каждом триместре беременности.

5. Назначение препаратов левотироксина при АИТ (наличие антител к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии) без нарушения функции щитовидной железы (нормальный уровень ТТГ в крови) нецелесообразно. Оно может обсуждаться лишь в относительно редких случаях значительного увеличения щитовидной железы, вызванного АИТ.

6. Физиологические дозы йода (около 200 мкг/сутки) неспособны индуцировать развитие гипотиреоза и не оказывают отрицательного влияния на функцию щитовидной железы при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ.

7. При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах (более 1 мг в день), следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза (или повышении потребности в тиреоидных гормонах при субклиническом и манифестном гипотиреозе) и контролировать функцию щитовидной железы.

Длительное время считалось, что при АИТ необходимо назначать препараты тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов в расчёте на их способность тормозить аутоиммунные процессы в результате иммуносупрессивной способности последних. Но практические результаты показали неэффективность назначения глюкокортикоидов при АИТ, так как их имму-носупрессивный эффект проявляется только при относительно высоких дозах и длительном применении. При этом вероятно развитие серьёзных побочных эффектов. После отмены препарата иммуносупрессивный эффект прекращается. Поэтому назначение глюкокортикоидов при АИТ должно быть строго обосновано. Лечение глюкокортикоидными препаратами назначается с противовоспалительной целью и проводится на фоне продолжающегося лечения ти-

реоидными гормонами, если наблюдается редкая форма АИТ с болевым синдромом и острыми воспалительными явлениями (при сочетании аутоиммунного и подострого тиреоидита). Начальная доза преднизолона составляет 3040 мг в сутки и уменьшается на 5 мг каждые 1012 дней. Общая длительность лечения составляет 2,5-3 месяца . Глюкокортикоидные препараты используются, когда имеется сочетание аутоиммунного тиреоидита с другими аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка и др.), при которых применение этих лекарственных средств является основным методом терапии.

Сообщалось об эффективности глюкокор-тикоидов в случаях быстро растущего зоба с симптомами сдавления возвратного гортанного нерва. Это осложнение наблюдается редко, но если всё же решено применить глюкокорти-коиды, то их приём должен быть кратковременным, поскольку длительная глюкокортикоидная терапия даёт тяжёлые побочные эффекты .

При явлениях «хаситоксикоза» назначают тиреостатики (тиамазол, мерказолил) в дозе 1015 мг/сутки до устранения явлений гипертире-оза, в-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин) в дозе 40-80 мг/сутки .

Показаниями к оперативному лечению при АИТ являются: 1) большие размеры ЩЖ со сдавлением возвратного гортанного нерва, трахеи и магистральных сосудов; 2) редкие болезненные формы АИТ, не поддающиеся консервативной терапии. Проводится тотальная стру-мэктомия. После операции больным назначается пожизненная терапия тиреоидными препаратами в оптимальных дозах, вызывающих эути-реоидное состояние .

Литература

1. Балаболкин М.И. Эндокринология. — М.: Универсум паблишинг, 1998. — 582 с.

2. Болезни щитовидной железы. Пер. с англ./Под ред. Браверманна Л.И.. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.

4. Дедов И.И., Мельниченко Г. А., Герасимов Г.Л. и др. Клинические рекомендации российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых.//Проблемы эндок

ринологии. 2003. — Т.49, №6. — С. 51.

6. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практическое руководство: В 3 т. — Витебск, 1998. — Т.2. — 576 с.

8. Петунина Н. А. Клиника, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита // Пробл. эндокринол. — 2002.

— № 6. — С. 16-21.

9. Фадеев В.В., Мельниченко Г. А., Герасимов Г. А. Ауто-

10. Эндокринология./Под ред. Лавина Н. Пер. с англ. -М.: Практика, 1999. — 1128 с.

— С. 71-78.

12. Юхновец А.А. Цитохимическое исследование лей-

коцитов периферической крови в дифференциальной диагностике заболеваний щитовидной железы // Медицинские новости. — 2004. — № 3. — С. 78-81.

17. Volpe R. Autoimmune diseases of the endocrine system // CRC, Boca Raton. — 1990. — P. 1-364.

18. Weetman A.P. Autoimmune thyroiditis: predisposition and pathogenesis // Clin Endocrinol Oxf. — 1992. — Vol. 36 (4).

— P. 307-323.

Поступила 01.09.2004 г. Принята в печать 09.12.2004 г.

Издательство Витебского государственного медицинского университета

Дивакова ТС. Курс лекций по акушерству и гинекологии: курс лекций. — Витебск: изд-во ВГМУ, 2004. — 313с.

Кабанова С.А. Обезболивание в стоматологии: курс лекций. — Витебск: изд-во ВГМУ, 2004. — 77 с.

Логвиненко С.М. Избранные вопросы токсикологии экстремальных состояний: курс лекций. — Витебск: изд-во ВГМУ, 2004. — 412 с.

Kuntsevich Z.S. Study Guide on General Chemistry: учебно-методическое пособие. — Витебск: изд-во ВГМУ, 2004. — 68 с.

Глушанко В.С., Плиш А.В. Медико-социальная экспертиза: учебно-методическое

пособие. — Витебск: изд-во ВГМУ, 2004. — 103с.

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии — аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

Классификация тиреоидитов
Причины тиреоидитов
Симптомы тиреоидитов
Осложнения тиреоидитов
Диагностика тиреоидитов
Лечение тиреоидитов
Прогноз и профилактика тиреоидитов

Тиреоидит

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро — с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.