Такоцубо кардиомиопатия

Сведения об авторе

© Коллектив авторов, 2016 г УДК 616.12-008

синдром «разбитого сердца» или стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо)

ФГКУ «1477 ВМКГ» МО РФ, г. Владивосток, Приморский край.

Синдром «разбитого сердца» (СРС) или стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром апикального баллонирования) является остро возникающую дисфункцию левого желудочка при отсутствии значимых гемодинамических нарушений коронарного русла. Впервые описанное в 1991 году в Японии как кардиомиопатия такоцубо, это заболевание, характеризующее ся транзиторными нарушениями систоличе ской функции левого желудочка, имитирующим клинику острого инфаркта миокарда. В статье описывается случай кардиомиопатии после перенесенного эмоционального стресса у пациента 21 года с клиникой острого инфаркта миокарда, характерными изменения ЭКГ и преходящими нарушениями сократимости левого желудочка. На контрольных ЭКГ и ЭХО-КГ отмечалась быстрая положительная динамика в виде обратного развития ранее выявленных изменений. Рассматриваются этиопатогенетические аспекты СРС.

Ключевые слова: синдром «разбитого сердца» (СРС) или стресс-индуцированная кардиомиопатия, карди-омиопатия такоцубо, клиника, диагностика, лечение.

Синдром разбитого сердца (СРС) в западной литературе известен также под названием стрессовой или стресс-индуцированной кардиомиопатии, она же — обратимая апикальная дискинезия, а также «кардиомиопатия такоцубо» (takotsubo). Впервые синдром был описан в 1991 г. в Японии. Он получил свое название от японского слова <йако^иЬо» — ловушки для осьминогов, в виде горшка с широким основанием и узким горлышком, поскольку при этом синдроме форма левого желудочка становится похожей на нее . По данным литературы, типичные симптомы СРС — это боль за грудиной и затрудненное дыхание, что совершенно идентично симптомам инфаркта миокарда. Оказалось, что среди всех случаев инфаркта миокарда примерно 2% являются стресс-индуцированной кардиомиопатией .

В кардиологии этот синдром стал широко известен с 2006 г. после обсуждения этой темы на Ев-

ропейском конгрессе кардиологов в Барселоне. Тем не менее, многие практические врачи недостаточно осведомлены о его существовании .

Считается, что данное заболевание вызвано сильными эмоциями и характеризуется преходящим нарушением работы левого желудочка сердца, что проявляется изменениями на ЭКГ и в крови (повышением содержания кардиотропных ферментов), свойственными острому инфаркту миокарда. Несмотря на изначально тяжелое состояние пациентов, почти все они полностью выздоравливают в течение нескольких дней или недель без каких-либо последствий. Но в 1% случаев возможны тяжелые осложнения .

Провоцирующим фактором этого заболевания является сильный стресс, физические нагрузки или эмоциональные переживания. У больных возникают сильная боль в области сердца, нарушение дыхания, что обычно диагностируется, как острый инфаркт

миокарда, так как симптомы и соответствующие изменения ЭКГ не вызывают никаких сомнений в отношении этого диагноза.

Загрудинные боли при этом синдроме более длительные, чем при инфаркте миокарда . Патогно-моничным признаком СРС является характерное изменение формы сердца у пациентов. Оно как будто сдавлено невидимым обручем. По данным ЭхоКГ выявляется выбухание верхушки левого желудочка с гиперкинезом его основания. Этот симптом поможет отличить это заболевание от инфаркта миокарда и вывести на путь правильной постановки диагноза. Окончательный диагноз можно верифицировать с помощью коронарографии, которая демонстрирует совершенно здоровые артерии сердца .

Цель сообщения: обзор современных представлений о СРС и обмен клиническим опытом ведения пациентов с данной патологией.

В кардиологическом отделении ФГКУ «1477 ВМКГ» МО РФ за последние три года также наблюдались случаи инфарктов миокарда верхушечной, передней локализации у молодых мужчин (вследствие специфики военного лечебного учреждения), отличающиеся необычным течением, быстрой положительной динамикой, благоприятным прогнозом. Во всех случаях проводился дифференциальный диагноз с СТ. В качестве примера клинических случаев приводим свой опыт диагностики СТ, который был подтвержден в одном из центральных госпиталей МО РФ.

Клинический пример

Пациент А-ев, 1993 г.р., матрос, военнослужащий по контракту, проснулся в 3.00 час 30.01.2014 г. от интенсивных сжимающих болей за грудиной. Накануне принимал участие в спортивных соревнованиях. Самостоятельно обратился в медицинскую роту. После приема анальгетиков боли исчезли. 31.01.2014 г. в 4.00 час вновь развился типичный ангинозный приступ, который продолжался в течение 20-30 минут. В консультативно-диагностической поликлинике пациенту была выполнена ЭКГ, выявлены признаки ишемического повреждения в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка. Диагностирована ИБС, острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в области передней, боковой, нижней стенок левого желудочка от 30.01.14 г. (рис. 1). Пациент был направлен на стационарное лечение в ФГКУ «1477 ВМКГ» МО РФ. При поступлении получены положительная реакция на тропо-нин Т и повышение активности КФК-МВ, на ЭХО-КГ выявлены зоны гипокинеза в области верхушки левого желудочка и прилегающих отделов. В процессе обследования были исключены инфекционно-токсический миокардит, ушиб сердца, подтвержден диагноз инфаркта миокарда (рис. 2).

Рис. 1. ЭКГ пациента А-ва от 31.01.2014 г.: признаки ишемического повреждения в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка

Рис. 2. Эхо-ЭКГ пациента А-ва от 31.01.2014 г.: зоны гипокинеза в области верхушки левого желудочка и прилегающих отделов

Пациент с 31.01.14 г. по 04.02.14 г. получал терапию по протоколу ОКС в центре анестезиологии и реанимации: нитроглицерин и гепарин инфузома-том, бета-блокаторы, антиагреганты, с 03.02.14 г. назначен амлодипин 5 мг в сутки. На фоне лечения ангинозные боли повторялись до 1-2 раза в первые сутки и снимались наркотическими анальгетиками. Боли сопровождались депрессией ST в отведениях от нижней стенки левого желудочка.

С 03.02.14 г. боли не рецидивировали. Для дальнейшего обследования и лечения был переведен в кардиологическое отделение, где находился с 05.02. по 13.03.14 г. В отделении пациент отмечал удовлетворительное самочувствие, гемодинамика стабилизировалась. При контрольных исследованиях ЭКГ и ЭХО-КГ от 12.03.2014 г. отмечалась быстрая поло-

Рис. 3. ЭКГ пациента А-ва от 12.03.2014 г: отмечается положительная динамика в виде обратного развития ранее выявленных патологических изменений

жительная динамика в виде обратного развития ранее выявленных патологических изменений. Исчезли зоны гипокинеза левого желудочка, фракция выброса (ФВ) увеличилась до 70% (рис. 3).

Таким образом, ангинозные боли у пациента прекратились также быстро, как вышеизложенные патологические изменения показателей функциональных исследований сердца. Диагностические представления о пациенте с учетом результатов наблюдения и обследования изменились. Так, наличие инфаркта миокарда в рамках ИБС практически маловероятно в связи с молодым возрастом пациента и отсутствием факторов риска: дислипидемии, курения, ожирения, артериальной гипертензии. Быстрая динамика нормализации ЭКГ и маркеров некроза миокарда, восстановление нормальной ФВ и исчезновение гипокинеза при инфаркте миокарда не происходят так быстро, тем более, протекающим с подъемом сегмента ST. Зубец Q не сформировался. Особый интерес в плане дифференциального диагноза представляет локализация инфаркта миокарда — верхушка левого желудочка с распространением на переднюю, нижнюю и боковую стенки. Таким образом, если имеет место абортивное течение заболевания, соответствующая локализация поражения миокарда, то это указывает прямо на кардиомиопатию такоцубо.

Прогноз заболевания после завершения первого этапа (риск смерти) в дальнейшем благоприятный с обратным развитием всех симптомов. Значительного ремоделиро-вания сердца не произошло вследствие интенсивного лечения препаратами с различным механизмом действия. Окончательный диагноз: стрессовая кардиомио-патия (синдром такоцубо) был подтвержден позднее, в марте 2014 г. в ФГКУ «3 ЦВКГ имени А.А. Вишневского» МО РФ после проведения коронарографии.

Обсуждение

Транзиторное шарообразное расширение верхушки левого желудочка — разновидность неише-мической кардиомиопатии, при которой развивается внезапное преходящее снижение сократимости миокарда. Сердечная мышца увеличивается и недоста-

точно хорошо качает кровь, в то время как другие показатели остаются относительно нормальными.

Это временное состояние сердца, вызываемое сильными стрессовыми ситуациями, такими как смерть любимого человека. Такое состояние связано, предположительно, с повышением так называемых «гормонов стресса» — катехоламинов (преимущественно адреналина), которые выбрасываются организмом при сильных переживаниях. Уровни катехоламинов повышены у 74% данных больных, при этом у пациентов с СРС они могут быть увеличены в десятки раз .

Пациенты с СРС могут испытывать боли в груди, возможно внезапное развитие острой сердечной недостаточности, тяжелых желудочковых аритмий, вплоть до разрыва стенки желудочка . Боли в груди могут сопровождаться изменениями на ЭКГ, характерными для переднего инфаркта миокарда. При благоприятном исходе начального приступа функция левого желудочка восстанавливается в течение 2 месяцев .

Более 90% случаев этого заболевания возникает у женщин в климактерическом периоде, перенесших недавно тяжелый эмоциональный или физический стресс. Причина этого не ясна, но существует несколько гипотез: большая чувствительность женщин к действию гормонов стресса и проблемы в сосудах и мышце сердца, спровоцированные низким уровнем женских половых гормонов. Симптомы этого заболевания легко контролировать, а сама болезнь обычно проходит в течение нескольких недель. В план обследования пациентов включается коронарография, при которой не выявляется гемодинамически значимых стенозов, способных привести к левожелудочковой дисфункции.

Причины болезни

Точные причины СРС не совсем ясны. Ученые считают, что стресс запускает выработку катехоламинов, которые временно нарушают работу сердца у некоторых людей. Но непонятно, как эти гормоны повреждают сердце, а также, почему одни люди склонны к этому состоянию, а другие нет. Возможно, важную роль в этом процессе играет временное сужение коронарных артерий. СРС всегда предшествует интенсивный физический или эмоциональный стресс.

Вот некоторые возможные триггеры развития синдрома:

— внезапная смерть родного человека;

— насилие в семье или коллективе;

— потеря большого количества денег;

— перенесенная авария, теракт и др.;

— страх большой ответственности;

— приступ бронхиальной астмы;

— тяжелая инфекция;

— хирургическая операция;

— шокирующий медицинский диагноз.

Если при ИБС большая часть сердечных приступов вызвана частичной или полной непрохо-

димостью коронарных артерий, пораженных атеросклерозом, то при синдроме разбитого сердца коронарные артерии не блокируются, а резко суживаются, что нарушает кровоток .

Факторы риска

Синдром разбитого сердца гораздо чаще поражает женщин, чем мужчин. Большая часть больных -это женщины в возрасте старше 50 лет, женщины в постменопаузе .

Патогенез

Вентрикулограмма левого желудочка во время систолы, демонстрирует характерное шарообразное расширение и неподвижность верхушки сердца у пациента с кардиомиопатией такоцубо. Патогенез заболевания не ясен, однако предполагается несколько механизмов:

1. Заворачивающаяся левая передняя нисходящая артерия.

Левая передняя нисходящая артерия кровоснаб-жает переднюю стенку левого желудочка у большинства пациентов. Если эта артерия заворачивается вокруг верхушки сердца, она может отвечать также за кровоснабжение верхушки и нижней стенки сердца. Некоторые исследователи отмечали корреляцию между СРС и данным типом расположения левой передней нисходящей артерии .

2. Транзиторный вазоспазм.

Первые исследователи СРС предполагали, что множественные одновременные спазмы коронарных артерий способны вызывать снижение кровотока, достаточные для развития преходящего сбоя в работе миокарда. Другие исследования показали, что вазоспазм значительно менее распространен, чем предполагалось первоначально .

3. Микрососудистая дисфункция.

Эта теория предполагает, что развивается дисфункция мелких ветвей коронарных артерий, которые невозможно визуализировать посредством коронарографии. Изменения могут проявляться как микрососудистым вазоспазмом, так, возможно, и микроангиопатией, подобной наблюдаемой при сахарном диабете. В этих условиях мелкие артерии неспособны обеспечить адекватную оксигенацию миокарда .

Вероятно, в развитии стрессовой кардиомиопатии имеют значение многие факторы — вазоспазм, недостаточность микроциркуляции и патологический катехоловый ответ. В большинстве случаев синдром развивался после эмоционального стресса или, в иных случаях, после предшествующего физического стресса (астматического статуса или внезапного заболевания). Примерно у одной трети пациентов стрессовый фактор отсутствовал. СРС имеет несколько большую частоту в зимнее время. Это может быть обусловлено двумя возможными патофизиологическими причинами: спазмом мелких ветвей

коронарных артерий, преобладающим в холодную погоду, и вирусными инфекциями, которые чаще наблюдаются в зимний сезон .

Диагностика СРС

Диагностика СРС основывается на клинической картине, электрокардиографии, данных ЭхоКГ и результатах коронарографии. Клиническая картина (за-грудинные боли, диспноэ) затрудняют диагностику. Но сбор анамнеза позволяет заподозрить синдром разбитого сердца — отсутствие в анамнезе заболеваний сердца до стрессовой ситуации, которая послужила толчком. ЭХО-КГ в острую стадию стрессовой кардиомиопатии демонстрирует дилятацию левого желудочка, преходящую дисфункцию подвижности верхушки (выбухание) сердца, обратимую апикальную дискинезию.

ЭКГ изменения часто ошибочно трактуются как проявление переднего инфаркта миокарда: элевация ST-сегмента, инверсией T-зубца или удлинением QT-интервала. Регистрируется незначительный подъем кардиоселективных ферментов. Уточняет диагноз ко-ронарография, которая демонстрирует совершенно здоровые коронарные артерии. Отсутствуют гемоди-намически значимые стенозы артерий сердца, способные привести к левожелудочковой дисфункции .

Содержание в сыворотке крови кардиоспецифич-ных маркеров (СК-МВ, тропонинов I и T) увеличено в разной степени у 90% пациентов с СРС . При этом характерно отсутствие корреляции степени повышения с объёмом повреждённого миокарда и подъёмом сегмента ST. Считается, что при уровне тропонина T больше чем 6 нг/мл и тропонина I больше чем 15 нг/мл более вероятна ИБС, независимо от других полученных данных . Была обнаружена прямая корреляционная связь между снижением ФВ и содержанием тропонина T .

В ряде исследований при оценке уровней нора-дреналина, адреналина и допамина в плазме крови при СРС было обнаружено, что почти у 75% пациентов в острой стадии их содержание было существенно выше, чем при ИМ .

Кроме того, СРС характеризуется достоверно более высоким увеличением мозгового натрийуре-тического пептида (BNP) . У большинства пациентов с КТ отмечается повышение содержания в плазме крови BNP, в десять и более раз превышающее референтные значения , что является маркёром увеличенного конечного диастолического давления и диастолической дисфункции и предиктором неблагоприятного прогноза .

Патоморфология

Морфологическая картина при СРС представлена фокальным миоцитолизом. Ассоциированных микробиологических агентов не выявляется. В некоторых случаях обнаруживается инфильтрация малыми моно-

нуклеарами. Эти патологические находки позволяют предположить, что стрессовая кардиомиопатия является вариантом воспалительного заболевания сердца, а не коронарной патологии. Также имеются сообщения о гистологическом повреждении миокарда без ИБС .

Лечение

При стресс-индуцированной кардиомиопатии необходима неотложная госпитализация больного в отделение интенсивной кардиологии. При этом заболевании возникает сердечная недостаточность, которая бесследно исчезает через несколько дней. В современной литературе нет четких стандартов для лечения этого синдрома. Терапия кардиомиопатии такоцубо в большинстве случаев поддерживающая. У пациентов с артериальной гипотензией используется поддержка инотропными препаратами или внутриаортальная контрпульсация. Стандартно назначается ацетилсалициловая кислота, ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина-I с целью снижения АД. А также ß-адреноблокаторы для контроля ЧСС и нитраты для устранения спазма коронарных артерий. У многих пациентов функция левого желудочка восстанавливается в течение 2 месяцев .

Прогноз заболевания

Несмотря на грозные исходные клинические проявления у некоторых больных, большинство пациентов переживают начальный приступ с очень низким уровнем больничной летальности и осложнений. После перенесенной острой стадии заболевания пациентов ожидает благоприятный исход с хорошим долгосрочным прогнозом. Даже при тяжелой систолической дисфункции в начале заболевания, сократительная способность миокарда начинает восстанавливаться уже в первые сутки и нормализуется в течение нескольких месяцев. В очень редких случаях могут быть тяжелые осложнения: мерцательная аритмия в 4,2%, кардиоген-ный шок в 1,5% случаев. Смертность составляет лишь 1,1%. В 5% случаев возникает рецидив заболевания, вероятно, провоцируемый ассоциированным пусковым механизмом .

Профилактика болезни

Нет никаких надежных методов профилактики. Тем не менее, многие американские врачи рекомендуют длительный прием b-адреноблокаторов (мето-пролол, атенолол). Важна помощь психолога в профилактике стрессов.

Учитывая особенности обслуживаемого нами воинского контингента — преимущественно лиц мужского пола, необходимо помнить о данном заболевании в случае передне-верхушечного инфаркта миокарда у молодых людей.

Выводы

Сравнительно недавно открытое заболевание, СРС, представляет собой особый вариант кардиомиопатии, характеризующейся обратимой дисфункцией левого желудочка. Она имитирует острый коронарный синдром и при ней повышается уровень кардиомаркеров. Основным триггером синдрома является выраженный физический и эмоциональный стресс, относительно часто встречается у пожилых женщин в постменопаузе. Существующие в настоящее время патофизиологические теории в разной степени объясняют механизм возникновения заболевания, но ни одна из них не является окончательной, объясняющей все клинические проявления. Однако, независимо от причины, пациенты с классической кардиомиопатией, развившейся после эпизода острого стресса, заслуживают особого внимания. Эта обширная функциональная аномалия сердечной стенки потенциально может иметь грозные осложнения и связанные с ними последствия.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Гиляревский С Р. Кардиомиопатия такоцубо. Подходы к диагностике и лечению. — М.: МЕДпресс-информ, 2013.

4. Connelly K.A., MacIsaac A.I., Jelinek V.M. Stress, myocardial infarction and the «tako-tsubo» phenomenon. Heart. 2004; 90: 52.

9. Kawai S., Kitabatake A., Tomoike H. Guidelines for diagnosis of takotsubo (ampulla) cardiomyopathy. Circ. J. 2007; 71(6): 990-2.

13. Sealove B.A., Tiyyagura S., Fuster V. Takotsubo cardiomyopathy. J.Gen.Intern.Med. 2008; 23(11): 1904-8.

FGKU «VMKG 1477» Defense of the Russian Federation, Vladivostok, Primorsky region, Russia.

Сведения об авторах

Определение

Стресс-индуцированная кардиомиопатия, также называемая синдром преходящей дисфункции левого желудочка или Takotsubo-кардиомиопатия, становится все более известной, обычно характеризуется транзиторной систолической дисфункцией и обширной акинезией апикальных и / или средних сегментов левого желудочка, жалобами имитирующие острый коронарный синдром, но при отсутствии обструкции коронарных артерии , сопровождаются изменениями на ЭКГ, а также ограниченным выбросом сердечных маркеров, не соответствующих этой степени акинезией.

Около 20 лет назад этот синдром описывался только у японских пациентов. Однако во всем мире на данный момент по статистике 2% из 300000 сердечных приступов приходится на это заболевание. Это говорит о большей информированности врачей, улучшении диагностики и установления четких критериев для постановки диагноза. Следует ожидать увеличения частоты своевременной диагностики такоцубо-кардиомиопатии при условии доступности неотложной коронароангиографии в большинстве кардиологических центров в первые 24 часа, как того и требуют современные рекомендации по оказанию неотложной помощи больным с острым коронарным синдромом .

Термин «такоцубо» (tako-tsubo) в переводе с японского языка означает приспособление для ловли осьминогов – керамический горшок с круглым основанием и узким горлышком. Именно такую форму у больных при эхокардиографии приобретает левый желудочек (ЛЖ) в систолу, что объясняется отсутствием сокращения его верхушки с одновременным избыточным сокращением базальных отделов .

Патогенез

Патогенетические механизмы включают в себя избыток катехоламинов спазм коронарных артерии, и микрососудистую дисфункцию .

Потенциальная роль разрыва холестериновой бляшки и тромбоза со спонтанным тромболизисом не были установлены. Однако результаты внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) показали доказательство разрыва бляшки в середине левой передней нисходящей коронарной артерии в 5 из 5 пациентов с диагнозом стресс-индуцированной кардиомиопатии , но другая серия ВСУЗИ не нашла никаких доказательств относительно этой гипотезы .

Связь развития стрессовой кардиомиопатии с физическим или эмоциональным стрессом , показывают, что это расстройство может быть вызвано диффузным действием катехоламинов вызванным микрососудистым спазмом или дисфункцией, путем прямого токсического действия катехоламинов . У некоторых пациентов с индуцированной стрессом кардиомиопатией, единственным очевидным стрессом является воздействие препаратов катехоламинов или бета-агонистов в обычных клинических дозах .

Возможность патогенной роли катехоламинов выявлена в ряде исследований определения в плазме катехоламинов . Объединяя результаты из этих серий, плазменные уровни норадреналина были повышены в 74 % и составили следующие концентрации: эпинефрин-1264 пг/мл против нормальной концентрации 376 пг / мл; норэпинефрин-2284 пг/мл против 1100 пг / мл . Повышение уровня катехоламинов и обратимые изменения левого желудочка наблюдались также в крысиной модели, вызванной стрессом . Однако, высокий уровень катехоламинов в крови не является повсеместно встречаемым у обследуемых пациентов и некоторые исследования показали нормальный уровень .

Дальнейшая поддержка гипотезы действия катехоламинов обеспечивается наблюдениями подобной обратимой кардиомиопатии с глобальной или очаговой дисфункцией у пациентов с феохромоцитомой и в условиях острого повреждения головного мозга, которые также постулируются связанными с действием катехоламинов . По данным эндомиокардиальной биопсии в серии из восьми пациентов в период дисфункции левого желудочка обнаружены гистологические признаки катехоламиновой токсичности — отсутствие признаков миокардита , обнаружение интерстициального фиброза , внутриклеточное накопление гликогена, множество вакуолей, дезорганизованность цитоскелета миокардиоцитов, увеличение белка внеклеточного матрикса . Эти изменения нивелировались почти полностью после функционального восстановления. Предположительно, что наибольший эффект в апикальной части миокарда может быть связан с более высокой плотностью бета-адренорецепторов в этом месте .

Эпидемиология

Стресс-индуцированного кардиомиопатия гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В обзоре десяти проспективных серий, женщины составляли от 80 до 100 % случаев, со средним возрастным интервалом от 61 до 76 лет . У женщин > 55 лет риск развития заболевания был в 4,8 раза выше, по сравнению с женщинами <55 лет, особенно у женщин в постменопаузальном периоде, выступающим как стрессовый триггерный фактор и меняющий гормональный фон . Исследователи подозревают, что пожилые женщины более уязвимы из-за снижения уровня эстрогена после менопаузы. Кардиомиопатия диагностируется и у детей. Клинические проявления и данные ЭКГ у подростков были сходные с острым коронарным синдромом. Это объясняется тем, что дифференцировка надпочечников продолжается после рождения ребенка вплоть до 14—16 лет, что и объясняет некорректный ответ на стресс .

Факторы риска

К факторам риска, которые обычно связаны с развитием стрессовой кардиомиопатии следует отнести курение, злоупотребление алкоголем, тревожные состояния и гиперлипидемия. Провоцирующими факторами могут выступать: физический стресс, внезапное падение артериального давления, тяжелая болезнь, операция или медицинская процедура (например, сердечный стресс-тест), сильная боль, насилие в семье, приступ астмы, получение плохих новостей (например, диагностика рака), несчастный случай, неожиданная потеря или болезнь близкого родственника, финансовый убыток, сильный страх, публичные выступления .

Клиника

Наиболее распространенным симптомами являются острая загрудинная боль (58,8% случаев), а затем одышка (30% случаев), обмороки, тахикардия. Острыми осложнениями стресс-индуцированной кардиомиопатии являются остановка сердца, тахиаритмии (включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков), брадиаритмии. Стресс-индуцированный гиперкинез левого желудочка может способствовать развитию шока и серьезной митральной регургитации , верхушечное тромбообразование и инсульт . Вероятность развития острой сердечной недостаточности возможно предсказать на основе наличия или отсутствия следующих трех переменных : возраст > 70 лет, наличие физического стрессора и снижение фракции выброса левого желудочка ( ФВ ЛЖ ) < 40 процентов . При обследовании 118 больных, вероятность развития острой сердечной недостаточности был < 10 процентов при отсутствии этих факторов риска.

Диагностика

Диагностическими критериями клиники Мейо являются :

1. Переходные гипокинезия, акинезия или дискинезия левого желудочка середины сегментов с или без апикального участия.
2. Региональных аномалий движения стенки обычно выходят за рамки одного эпикардиальной коронарного распределения.
3. Наличие стрессовых триггеров часто, но не всегда.
4. Отсутствие обструкции коронарных артерий или ангиографических признаков острого разрыва бляшки.
5. Электрокардиографические аномалии (либо изменение высоты ST- сегмента и / или инверсия зубца Т).
6. Скромные высоты сердечного тропонина и креатинфостокиназы.
7. Отсутствие феохромоцитомы или миокардита.
8. Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ ) < 40 процентов.

Электрокардиографические проявления имитируют острый коронарный синдром. Характерен инфарктоподобный подъем сегмента ST, наиболее распространенной в передних грудных отведениях ; диффузная инверсии зубца Т с продлением интервала QT , аномальные волны Q , неспецифические нарушения. Восстановление ЭКГ происходит на 2-3 неделе болезни.

Наиболее специфичные изменения при ЭХО-кг и контрастной вентрикулографии. Характерен акинез или дискинез верхушки и средней части ЛЖ с гиперконтрактильностью основания и обструкцией выходного тракта ЛЖ. При этом форма ЛЖ напоминает приспособление для ловли осьминогов. Общая систолическая функция снижается, а средняя ФВ ЛЖ варьируется в диапазоне от 20 до 49 процентов .

Ангиография является ценным методом диагностики. Принципиальное отличие кардиомиопатии токацубо от острого коронарного синдрома – отсутствие гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий.

МРТ с гадолинием помогает в дифференциальном диагнозе с такими заболеваниями как инфаркт миокарда и миокардит. Гадолиний не накапливается при стресс-индуцированной кардиомиопатии, в отличие от инфаркта миокарда, в котором интенсивное (т.е. > 5 стандартных отклонений выше средней интенсивности сигнала дистанционного миокарда) субэндокардиально или трансмурально. При миокардите характерно неоднородное накопление гадолиния. МРТ может также дать определение тромбов в левом или правом желудочке, которые не могут быть обнаружены с помощью ЭХО-кг .

Повышение сердечных сывороточных маркеров контрастирует с часто тяжелыми нарушениями гемодинамики. Распространенность повышения креатинкиназы-МВ и / или тропонина у пациентов было в 89,3% случаев, в 10,7% показало нормальный уровень этих сердечных ферментов. Средняя максимальная вариабельность креатинкиназы-MB и рост тропонина были 27,4 мкг/л (норма 5.2-115.7 мкг / л) и 18,7 мкг / л (норма 2.0-97.6 мкг/л), соответственно .

Лечение

До настоящего времени отсутствуют формальные рекомендации по лечению больных с СКМП. Считается, что в острой фазе заболевания показано применение транквилизаторов, если развитию синдрома предшествовал эмоциональный стресс, а также устранение других возможных провоцирующих факторов, например боли. Назначаются ингибиторы АПФ, бетаадреноблокаторы, антикоагулянты, диуретики, антагонисты кальция. Кроме того, в таких случаях целесообразно выполнение внутриаортальной баллонной контрпульсации. При динамической обструкции выходного тракта ЛЖ противопоказано использование препаратов положительного инотропного действия. Продолжительность приема антикоагулянтов варьируются в зависимости от скорости восстановления функции сердца. На фоне поддерживающей терапии всегда происходит спонтанное выздоровление в течение 2 месяцев. В 5% случаев возникает рецидив заболевания, вероятно, провоцируемый ассоциированным пусковым механизмом.

Заключение

Takotsubo кардиомиопатия представляет собой новый вариант кардиомиопатии, который стал диагностироваться в последние годы. Основным пусковым фактором заболевания является выраженный физический и эмоциональный стресс, относительно часто встречается у пожилых женщин. Патогенетические механизмы обуславливаются токсическим действием катехоламинов, поэтому сочетании α-и β-адреноблокаторов, добавление эстрогенов в терапию у женщин в постменопаузе может защитить от его развития или смягчить клинические проявления. Этот вид кардиомиопатии следует считать возможной причиной внезапной сердечной смерти в результате аритмии, в том числе у лиц без явных сердечных заболеваний. Чтобы лучше понять патогенетические механизмы, разработать рациональную систему профилактики и схем лечения, созданы регистры.

Наиболее значимые из них:

1. многонациональное, проспективное и ретроспективное, обсервационное исследование пациентов с Takotsubo кардиомиопатией — международный Takotsubo регистр Цюрихского университета (InterTAK Registry) ;
2. многоцентровый регистр сети отделений кардиореанимации г.Токио ;
3. INTrial является надежной, проверенной и одобренной системой для онлайн ввода данных, проверки данных и управления данными для клинических испытаний, в том числе по кардиомиопатии takotsubo .

Библиографическое описание:



В 1990 г. японский кардиолог Sato H. и соавт. обнаружили, что у 22 пожилых женщин с, казалось бы, тяжёлой картиной острого коронарного синдрома (ОКС), по данным коронарографии не выявляется столь тяжёлых поражений. Более того, выраженное снижение функции левого желудочка, которое отмечалось в момент госпитализации, нивелировало и состояние больных восстанавливалось быстрее, чем при ОКС. Стало понятно, что речь идёт о ранее не изученном заболевании и в МКБ-10 появилась новая нозологическая форма — синдром такоцубо. В статье описана типичная клиническая картина данного синдрома, приведены наиболее современные диагностические критерии и методы лечения.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, такоцубо, синдром «разбитого сердца», коронарография, кардиомиопатия.

Синдром такоцубо — транзиторное баллоноподобное расширение средней части верхушки сердца, сопровождающееся одновременной гиперкинезией базальных сегментов левого желудочка при отсутствии гемодинамически значимого стеноза венечных артерий (I51.81) .

Другие названия синдрома: стрессовая кардиомиопатия, кардиомиопатия такоцубо, синдром апикального баллонирования, «синдром разбитого сердца», «синдром счастливого сердца».

Своим названием синдром обязан характерным изменением формы левого желудочка на эхокардиографии, возникающим за счёт акинезии/дискинезии и напоминающим японский глиняный сосуд — такоцубо, представляющий собой ловушку для осьминогов («тако» — осьминог, «цубо» — чаша). Ловушка-такоцубо — это 15-сантиметровый сосуд, который используется японскими рыбаками для ловли осьминогов на дне моря, в который они забираются как в жилище и оставляют снаружи только щупальца. Через некоторое время рыбаки вытаскивают ловушки за привязанную к ним верёвку вместе с осьминогами. Интересен тот факт, что приспособление такоцубо используется только рыбаками Хиросимы.

Эпидемиология. Таким образом, синдром впервые описан в Японии в 1990 г. В США первый случай описан в 1998 г. Sharkey S. W. и соавт. Вскоре после первого описания стало очевидным, что заболевание встречается в разных регионах мира. В Болгарии о первых случаях данного заболевания было доложено в марте 2006 г. на эхокардиографическом курсе Европейского кардиологического общества в Софии, а в последующем — и на Европейском конгрессе по эхокардиографии. Сегодня случаи синдрома такоцубо описаны авторами России, Франции, Бельгии, Мексики, Австралии, Испании, Южной Кореи, Китая, Бразилии, Германии, Израиля, Южной Африки, Турции и Исландии.

На сегодняшний день в Международном регистре синдрома такоцубо зарегистрировано 1750 пациентов.

При этом 90 % больных — женщины после менопаузы в возрасте 66–67 лет, около 10 % — мужчины; кроме того, описаны случаи заболевания даже у детей.

Необходимо отметить, что синдром такоцубо выявляется примерно у 1–2 % среди всех госпитализированных с ОКС.

Анатомические варианты синдрома такоцубо:

1. Типичный (верхушечный) вариант (75–80 %) — вовлечение апикальных и средних сегментов левого желудочка, при этом зоны нарушения кинетики миокарда не соответствуют бассейну кровоснабжения какой-либо отдельной коронарной артерии;
2. Атипичный вариант («щадящий верхушку вариант») (10–15 %) — верхушка левого желудочка не затронута, а вовлекаются только его средние сегменты;
3. Базальный (инвертированный) вариант — 5 %;
4. Поражение двух желудочков — менее 0,5 %.

Типичный и атипичный варианты синдрома имеют схожую клиническую картину. Остаётся неясным, почему у некоторых пациентов верхушка левого желудочка не поражается.

Этиология. В первое время считалось, что ведущий этиологический фактор — эмоциональный. Однако в ходе последних наблюдений выяснилось, что более часто провоцирующими факторами являются физические.

Таблица 1

Этиологические факторы синдрома такоцубо

Физические факторы — 36 %	Эмоциональные факторы — 27,7 %
 тяжёлая физическая работа;  внезапное падение АД;  тяжёлая болезнь;  хирургическое вмешательство или медицинская процедура;  сильная боль;  приступ бронхиальной астмы;  проведение химиотерапии;  инсульт др.	 неожиданная потеря или болезнь близкого человека;  получение плохих новостей (например, диагностика рака);  несчастный случай;  финансовый убыток;  потеря работы;  семейные конфликты;  сильный страх;  публичные выступления и др.

В 28,5 % этиологический фактор остается неизвестным.

Среди 1750 пациентов учёные выделили 485 человек, которые смогли абсолютно точно сказать, какое именно событие стало «спусковым крючком» для синдрома такоцубо. Из этих 485 человек у 465 (26,5 %) приступ случился после печального или трагического события (смерть родственника, посещение похорон, болезнь или смерть любимого человека), вследствие чего синдром получил название «синдром разбитого сердца». Один случай произошёл с человеком, страдавшим от ожирения, после того как он застрял в трубе во время отдыха в аквапарке.

При этом выяснилось, что у 20 (4,1 %) человек болезнь была спровоцирована счастливым событием: празднованием дня рождения, свадьбы, победой любимой спортивной команды, рождением внука. По аналогии с «разбитым сердцем» врачи назвали новое явление «синдромом счастливого сердца».

Таким образом, положительные эмоции тоже могут привести к развитию синдрома такоцубо, т. к. они приводят к ответной реакции вегетативной нервной системы в той же степени, как и отрицательные, что обусловливает изменение ЧСС, ОПСС и уровня АД. Имеются данные о том, что частота развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний может быть на 27 % выше в день рождения по сравнению с другими днями года. Поразителен тот факт, что положительные эмоции вызывают чаще изменения атипичной локализации — поражение средних сегментов (рис. 1).

Рис. 1. Анатомические варианты синдрома такоцубо при различных этиологических факторах

Патогенез. Патогенетические механизмы развития синдрома такоцубо сложны и складываются из 3-х составляющих:

1. Избыток катехоламинов;
2. Спазм коронарных артерий;
3. Микрососудистая дисфункция.

Выделение катехоламинов, по всей видимости, играет центральную роль в патофизиологии синдрома такоцубо как пусковой механизм при внезапном стрессе; на момент клинических проявлений отмечаются признаки симпатической активации.

Имеется 2 физиологических момента, требующих рассмотрения.

Во-первых, это когнитивные центры мозга и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГН) ось и какое количество адреналина и норадреналина высвобождается в ответ на тот или иной стресс (т. е. «усиление» ГГН-оси).

Во-вторых, реакция сердечно-сосудистой и симпатической нервной системы на внезапную симпатическую активацию и резкое повышение уровня циркулирующих катехоламинов.

Сывороточные уровни катехоламинов на момент клинических проявлений синдрома такоцубо значительно выше, чем в покое, у одного и того же или у сопоставимых пациентов с острым инфарктом миокарда, что указывает на наличие потенциальной возможности избыточного усиления ГГН-оси и высвобождения адреналина.

Возможность патогенной роли катехоламинов выявлена в ряде исследований определения в плазме катехоламинов. Объединяя результаты из этих серий, плазменные уровни норадреналина были повышены в 74 % и составили следующие концентрации: адреналин — 1264 пг/мл (N — 376 пг/мл), норадреналин — 2284 пг/мл (N — 1100 пг/мл). Повышение уровня катехоламинов и обратимые изменения левого желудочка наблюдались также в крысиной модели, вызванной стрессом. Однако, высокий уровень катехоламинов в крови не является повсеместно встречаемым у обследуемых пациентов и некоторые исследования показали нормальный уровень .

Сообщается о ятрогенном синдроме такоцубо после введения симпатомиметических препаратов (например, добутамина при стресс-ЭхоКГ).

У некоторых пациентов с кардиомиопатией такоцубо, единственным очевидным стрессом является воздействие препаратов катехоламинов или β‐агонистов в обычных клинических дозах.

Эти патофизиологические гипотезы не могут быть взаимоисключающими, поскольку вся сердечно-сосудистая система подвергается воздействию того же самого катехоламинового шторма. Многие из этих гипотез до сих пор изучаются, поскольку в настоящее время нет доказанных патофизиологических механизмов, объясняющих синдром такоцубо.

Дальнейшая поддержка гипотезы действия катехоламинов обеспечивается наблюдениями подобной обратимой кардиомиопатии с глобальной или очаговой дисфункцией у пациентов с феохромоцитомой и в условиях острого повреждения головного мозга, которые также постулируются связанными с действием катехоламинов. По данным эндомиокардиальной биопсии в серии из 8 пациентов в период дисфункции левого желудочка обнаружены гистологические признаки катехоламиновой токсичности: отсутствие признаков миокардита, обнаружение интерстициального фиброза, внутриклеточное накопление гликогена, множество вакуолей, дезорганизованность цитоскелета миокардиоцитов, увеличение белка внеклеточного матрикса. Эти изменения нивелировались почти полностью после функционального восстановления. Предположительно, что наибольший эффект в апикальной части миокарда может быть связан с более высокой плотностью β‐адренорецепторов в этом месте.

Генетическая предрасположенность. Стрессовые пусковые механизмы синдрома такоцубо указывают на то, что его патофизиология сильно связана с факторами окружающей среды. Тем не менее можно предположить, что у некоторых людей существует генетическая предрасположенность к стресс-индуцированному синдрому такоцубо. Хотя данный синдром не рассматривается в качестве первичной генетической кардиомиопатии, в ряде исследований обнаружена возможность существования генетических факторов риска. Наличие генетической предрасположенности было предположено на основе описания нескольких семейных случаев синдрома такоцубо. Однако в этих исследованиях задействовано относительно небольшое число пациентов. Решение этих противоречий потребует высокого качества фенотипирования, идентификации генов-кандидатов, а также обмена данными высокого качества о большом количестве больных с синдромом такоцубо .

Несмотря на подробный анамнез, в 15 % из случаев стрессовый фактор выявить невозможно; остаётся неясным, почему в одних случаях стресс может привести к развитию кардиомиопатии такоцубо, а в других — при наличии даже более сильного стресса данное заболевание не возникает.

Клинические формы. Выделяют 2 клинических подтипа синдрома такоцубо:

Первичный синдром такоцубо — основной причиной обращения за медицинской помощью являются острые сердечные симптомы; пациенты доставляются бригадой скорой помощи или госпитализируются по направлению лечащего врача. Больные этой категории могут как иметь чётко идентифицируемые стрессовые триггеры (часто эмоциональные), так и не иметь их.

Вторичный синдром такоцубо — возникает у пациентов, госпитализированных по поводу другого медицинского состояния (хирургического, анестезиологического, акушерского или психиатрического). У этих больных внезапная активация симпатической нервной системы или повышение уровня катехоламинов приводят к возникновению острого синдрома такоцубо как осложнения первичного состояния или его лечения. При лечении необходимо сосредоточиться не только на собственно синдроме такоцубо и его сердечно-сосудистых осложнениях, но и на первичном заболевании, вызвавшем синдром.

Клиническая картина

Клинический пример

Больная А., 64 года

‒ Жгучие боли за грудиной, без иррадиации, волнообразные, в течение дня;

‒ Боли возникли остро после эмоционального стресса (выступление в суде);

‒ Одышка инспираторного характера, возникающая при умеренной физической нагрузке;

‒ Вызвана «Скорая помощь», зафиксировано АД 80/50 мм.рт.ст.;

‒ Госпитализирована в ЦРБ по месту жительства с подозрением на острый инфаркт миокарда;

‒ Болевой синдром был купирован еще на догоспитальном этапе, более не рецидивировал.

Объективное исследование при поступлении:состояние средней степени тяжести, положение активное, сознание ясное, акроцианоз, периферических отеков нет, пульс 76 в минуту, ритмичный, резкое ослабление I тона над верхушкой сердца, грубый систолический шум по левому краю грудины, над лёгкими с обеих сторон выслушивается большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов, живот мягкий, безболезненный; ОАК и ОАМ без особенностей.

На ЭКГ: подъём сегмента ST в I, aVL, V2-V6 отведениях, патологические зубцы Q в этих же отведениях (рис. 2).

Рис. 2. ЭКГ у больной с синдромом такоцубо в первые часы от начала заболевания

Рис. 3. Эхо-КГ у больной с синдромом такоцубо в первые часы от начала заболевания

Пациентке установлен предварительный диагноз: ИБС. Q-инфаркт миокарда c подъемом ST в переднебоковой стенке. Вечером тоже же дня был выполнен тромболизис капельно в/в 1500000 ЕД стрептокиназы (без осложнений).

В дальнейшем лечение пациентки проводилось по программе ОКС. Между тем, сократимость ЛЖ у больной стала быстро улучшаться, и через 4 дня нарушений локальной кинетики уже не выявляли.

На ЭКГ стала быстро нарастать амплитуда зубца R в отведениях V2-V4 одновременно с исчезновением патологического зубца Q в I, aVL, V2-V4 отведениях и формированием широкого и глубокого отрицательного зубца Т в этих же отведениях.

На Эхо-КГ: полости не расширены, нарушения локальной сократимости нет, ФВ ЛЖ — 69 %, СД в ЛА — 35 мм.рт.ст.

Отсутствовала динамика кардиоспецифических ферментов.

Таким образом, у пациентки с клиникой острой стадии инфаркта миокарда и поздним началом тромболизиса (через 5,5 ч от начала ангинозного приступа) не только произошла нормализация тяжёлых нарушений сократимости ЛЖ, но и зарегистрировано исчезновение (!) уже сформированного патологического зубца Q на ЭКГ при отсутствии значимой динамики кардиоспецифических ферментов. Возникло подозрение на синдром такоцубо и была выполнена коронарография.

Данные коронарографии: правый тип кровоснабжения; ствол проходим, трифуркация ствола, передняя межжелудочковая артерия, интермедиальная артерия, огибающая артерия, правая коронарная артерия — без признаков стенозирования; признаков тромбоза, спонтанных диссекций и осложнённых стенозов нет.

В течение года наблюдения самочувствие пациентки оставалось нормальным. Полное восстановление исходной картины ЭКГ произошло только через 5 месяцев после выписки из стационара.

Диагностика. Диагноз синдрома такоцубо ставится на основании:

‒ клинической картины,

‒ данных ЭКГ,

‒ данных Эхо-КГ,

‒ данных коронарографии.

Таблица 2

Диагностические критерии синдрома такоцубо, предложенные экспертами клиники Мейо

	Преходящая гипо-, а- или дискинезия средних сегментов ЛЖ как при вовлечении верхушки, так и в его отсутствие; нарушение локальной сократимости миокарда, распространённость которых превышает зону, кровоснабжаемую какой-либо одной коронарной артерией; часто наличие провоцирующего стрессового фактора
	Отсутствие стенозирующего поражения коронарных артерий или ангиографических признаков острого разрыва атеросклеротической бляшки
	Впервые резвившиеся патологические изменения ЭКГ (либо подъём сегмента ST, либо инверсия зубца Т) или умеренное повышение уровня кардиоспецифического тропонина в крови
	Отсутствие феохромоцитомы и миокардита

Диагностические критерии клиники Мейо ограничены. Здесь самым главным считается второй пункт — отсутствие поражения коронарных артерий. На сегодняшний день данный критерий не совсем правомочен, поскольку описаны случаи развития синдрома такоцубо как ответная реакция на инфаркт миокарда.

Таблица 3

Диагностические критерии синдрома такоцубо Ассоциации специалистов по сердечной недостаточности (2016)

	Транзиторные патологические движения миокарда стенок ПЖ или ЛЖ, которым часто (но не всегда) предшествует стрессовый триггерный механизм (эмоциональный или физический)
	Транзиторные патологические движения миокарда обычно не соответствуют зоне кровоснабжения одной коронарной артерии
	Отсутствие обструкции коронарной артерии, свидетельств отрыва атеросклеротической бляшки, формирования тромба либо прочих патологических состояний, которые могли бы объяснить имеющуюся дисфункцию ЛЖ (гипертрофическая кардиомиопатия, вирусный миокардит)
	Появление новых обратимых ЭКГ-изменений ( или ↓ сегмента ST от изолинии, БЛНПГ, инверсия зубца T и/или удлинение интервала QT) во время острой фазы (3 мес)
	Значительное повышение уровня натрийуретического пептида (мозгового натрийуретического пептида или его N-терминального фрагмента ) во время острой фазы заболевания
	Незначительное повышение уровня сердечного тропонина (т. е. несоответствие между уровнем тропонина и имеющейся кардиальной дисфункцией)
	Восстановление систолической функции желудочка за 3–6 мес

Таблица 4

Критерии стратификации риска убольных ссиндромом такоцубо

Фактор риска	Высокий риск	Низкий риск
Возраст	≥ 75 лет	˂ 70 лет
Уровень САД		≥ 110 мм.рт.ст.
Отек легких	Диагностируется	Отсутствует
Необъяснимое развитие обморока, желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков	Диагностируется	Отсутствует
ФВ ЛЖ		≥ 45 %
Обструкция ВТ ЛЖ	≥ 40 мм.рт.ст.	Отсутствует или
Митральная регургитация	Диагностируется	Отсутствует
Тромб в области верхушки	Диагностируется	Отсутствует
Дефект МЖП или разрыв стенки ЛЖ	Диагностируется	Отсутствует

Лечение. До настоящего времени отсутствуют формальные рекомендации по лечению больных с синдромом такоцубо. Считается, что в острой фазе заболевания показано применение транквилизаторов, если развитию синдрома предшествовал эмоциональный стресс, а также устранение других возможных провоцирующих факторов, например, боли.

Назначаются ингибиторы АПФ, β-дреноблокаторы, антикоагулянты, диуретики, антагонисты кальция.

Если Эхо-КГ не дает убедительных данных, говорящих об обструкции ВТ ЛЖ, можно с осторожностью пробовать лечение инотропными средствами, такими как добутамин и допамин.

Если Эхо-КГ выявит данные об обструкции ВТ ЛЖ, нельзя применять инотропные средства, потому что они могут ухудшить обструкцию. При умеренной и тяжелой обструкции уместно применение β-адреноблокаторов, несмотря на гипотонию. β-адреноблокаторы в таком случае могут улучшить гемодинамику, уменьшая степень обструкции.

В случае отсутствия значимого застоя легких нужно попробовать корригировать гипотонию путем инфузии кристаллоидных растворов.

Независимо от наличия градиента в выходном тракте левого желудочка, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии уместно приступить к интрааортной контрапульсации.

У больных с внутрижелудочковым тромбозом (по данным Эхо-КГ) необходимо проводить антикоагулянтную терапию в течение не менее 3-х месяцев. Продолжительность применения такой антикоагулянтной терапии можно изменить в зависимости от степени восстановления левожелудочковой функции и разрешения тромба.

У больных без тромбоза, но с тяжелой левожелудочковой дисфункцией уместна антикоагулянтная терапия до тех пор, пока не исчезнут признаки акинезии или дискинезии, или в течение 3-х месяцев, в зависимости от того, что наступит первым.

Прогноз. Обратимость синдрома такоцубо — важнейший признак, который помогает отличить его от многих других острых синдромов СН. Временные границы восстановления функции миокарда варьируются в зависимости от тяжести острого эпизода. В качестве ориентира: ФВ ЛЖ обычно восстанавливается через 12 недель. При этом восстановление изменений на ЭКГ может занять до 6–12 месяцев, а в некоторых случаях они могут оставаться патологическими постоянно, например, если возникают рубцовые изменения миокарда.

Возможны осложнения синдрома такоцубо:

‒ острая сердечная недостаточность (12–45 %);

‒ обструкция ВТ ЛЖ (10–25 %);

‒ митральная регургитация (14–25 %);

‒ кардиогенный шок (6–20 %);

‒ фибрилляция предсердий (5–15 %),

‒ желудочковые аритмии (4–9 %),

‒ брадикардия, асистолия (2–5 %);

‒ формирование тромбов (2–8 %);

‒ тампонада сердца (˂ 1 %);

‒ разрыв стенки желудочка (˂ 1 %);

‒ смертность в стационаре (1–4,5 %);

‒ рецидив (5–22 %);

‒ смертность в течение 5 лет (3–17 %).

Факторы развития осложнений:

‒ провоцирующие факторы физической природы;

‒ острое неврологическое или психическое заболевание;

‒ высокая концентрация тропонина;

‒ низкая ФВ в момент госпитализации.

Заключение. Синдром такоцубо представляет собой синдром острой СН, который всё больше привлекает внимание медицинских работников. Многие аспекты этого синдрома недостаточно понятны и не уточнены, а уровень современных знаний недостаточен для того, чтобы создать рекомендации по оптимальному ведению больных. Однако увеличение числа случаев синдрома такоцубо и высокая частота осложнений в период острой фазы заболевания указывает на необходимость усовершенствования тактики ведения больных.

Организация регистров синдрома такоцубо позволит создать инфраструктуру, необходимую для проведения исследований, в частности для разработки новых терапевтических тактик. В отдельных стационарах в год можно наблюдать примерно от 5 до 30 больных с синдромом такоцубо в год, поэтому для получения данных о большем числе больных необходимо создание специальных сетей.

Литература:

Основные термины (генерируются автоматически): синдром, левый желудочек, данные, обструкция ВТ, больной, генетическая предрасположенность, коронарная артерия, острая фаза заболевания, пациент, сегмент.