Спондилодисцит: что это?

DOI: https://doi. org/10.22263/2312-4156.2018.1.14

СПОНДИЛОДИСЦИТЫ: СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ

КУБРАКОВ К.М., МИГУНОВА В.А.

Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, г. Витебск, Республика Беларусь

Вестник ВГМУ. — 2018. — Том 17, №1. — С. 14-22.

SPONDYLODISCITIS: MODERN APPROACHES TO DIAGNOSING AND TREATMENT

KUBRAKOV K.M., MIGUNOVA V.A.

Vitebsk State Order of Peoples’ Friendship Medical University, Vitebsk, Republic of Belarus Vestnik VGMU. 2018;17(1):14-22.

Резюме.

Спондилодисцит (СД) — инфекционное заболевание позвонков и межпозвонковых дисков. Частота его возросла в последние годы в связи с учащением инвазивных манипуляций на позвоночнике. Актуальность данной проблемы определяется тем, что при таком заболевании нарушаются две основные функции позвоночника — обеспечение стабильного вертикального положения туловища и защита спинальных нервных структур. При этом диагностика спондилодисцита затруднительна и зачастую происходит со значительной задержкой после появления первых симптомов, что связано с редкой встречаемостью данного заболевания, неспецифичностью его проявлений, а в связи с этим недостаточной информированностью врачей по вопросам инфекционных поражений позвоночника. Существующая проблема с определением этиологии заболевания ведет к нерациональной антибиотикотерапии, длительности лечения и повышению затрат. Хирургическое лечение спондилодисцита выполняется с задержкой вследствие отсутствия строгих показаний.

Ключевые слова: спондилодисцит, инфекция, диагностика, биопсия, лечение, операция. Abstract.

Спондилодисцит (СД) — воспалительный процесс позвоночника, который вовлекает межпозвоночные диски, смежные с ними позвонки и суставы. Заболевание протекает на фоне дегенеративно-дистрофического процесса позвоночного столба или формируется после оперативных

вмешательств на позвоночнике . В международной классификации болезней (МКБ 10) патология относится к классу 13 — болезни кост-но-мышечной системы и соединительной ткани, блоку спондилопатии (М45-М49), рубрике другие воспалительные спондилопатии (М46).

Актуальность проблемы СД определяется нарушением основных функций позвоночника: обеспечения стабильного вертикального положения туловища и защиты спинальных невраль-ных структур . Неспецифичность клинической картины, редкая встречаемость и, в связи с этим, недостаточная информированность врачей по вопросам инфекционных заболеваний позвоночника, а также отсутствие единого клинического руководства и протоколов лечения СД обусловливают частые ошибки в диагностике данной патологии. Вследствие этого задержка в постановке диагноза достигает иногда 12 месяцев, в среднем составляя 4,3 месяца .

В обзоре за последнее десятилетие мы представили анализ проблем, связанных с ранней диагностикой, определением тактики ведения и лечения пациентов с СД.

Эпидемиология. Этиопатогенез

Распространенность СД

Заболеваемость СД в развитых странах колеблется в пределах 4-25 случая на 1 млн. населения в год . Распределение по возрасту во многих исследованиях выявляет два подъема заболеваемости: до 20 лет и в возрасте 50-70 лет. При этом заболевание может возникать в любом возрасте. Мужчины болеют почти в 2 раза чаще женщин. Заболеванию наиболее подвержены пожилые люди, пациенты с хронической эндокринной патологией (в особенности с сахарным диабетом), пациенты с иммунодефицитом, длительно принимающие цитостатическую и гормональную терапию, внутривенные наркоманы, а также пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство на позвоночнике. Несмотря на широкое использование антибактериальной терапии, летальность при СД остается достаточно высокой и составляет от 2 до 17% .

Классификация воспалительных поражений позвоночника

Существуют различные классификации инфекционных заболеваний позвоночника. По источнику инфекции выделяют первичные (возникающие при отсутствии других видимых очагов инфекции) и вторичные (развивающиеся вследствие заноса инфекции из других очагов или в результате травмы) поражения. Отдельно выделяют ятрогенные остеомиелиты позвоночника, обусловленные проведением инвазивных

диагностических или лечебных манипуляций .

По клиническому течению выделяют острые, подострые и хронические СД . Классически острый процесс сохраняется в течение трех недель, подострый — от трех недель до трех месяцев, а хронический — свыше трех месяцев.

По локализации можно выделить СД шейного, грудного, поясничного и крестцового отделов позвоночника. При этом инфекции грудного и поясничного отделов встречаются в 35-50% случаев, а шейный отдел поражается только в 3-10% случаев .

Возбудители СД

Этиологически выделяют специфические и неспецифические инфекционные поражения позвоночника, которые делятся на гнойные, грану-лематозные (туберкулезные, бруцеллезные, грибковые) и паразитарные поражения .

На сегодняшний день наиболее часто встречаются гнойные СД, вызываемые грам-положительной флорой, в особенности Staphylococcus aureus. Их частота составляет, по данным R. Sobbotke et al. (2008), R.M. Duarte, A.R. Vaccaro (2013), от 30% до 80% . Грам-отрицательные микроорганизмы, такие как Escherichia coli, вызывают до 25% инфекций позвоночника. Анаэробные бактерии также могут явиться причиной СД, особенно в случае проникающей травмы позвоночника . СД ассоциированные с Mycobacterium tuberculosis особенно распространены среди ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых частота их достигает 60% . В остальной популяции частота туберкулезных СД значительно снизилась за последние 50 лет. Однако следует обратить внимание, что существуют эндемичные районы, такие как Восточная Европа и Средиземноморье, где частота СД туберкулезной и бруцеллезной этиологии остается высокой . Другими возможными возбудителями СД являются коагулазонегативные стафилококки, стрептококки, клебсиелла, энтерококки, сальмонелла, синегнойная палочка, протей, бактероиды, ацинетобактер, кингеллы, грибы рода Candida, Aspergillus . Чаще всего инфекция вызвана одним видом возбудителя. При этом в одной трети случаев заболевания возбудителя определить не удается .

Патоген может проникать в позвоночник тремя способами: гематогенным, путем прямого заноса из внешней среды (в случае открытого

перелома, раны, язвы) и при распространении из соседних гнойных очагов типа фурункула .

Патогенез СД

У детей хорошо развиты сосудистые вну-трикостные анастомозы, при этом некоторые из них проникают в межпозвонковые диски. Вследствие этого при заносе инфекционного агента гематогенным путем не происходит некроз кости, а инфекция локализуется преимущественно в пределах межпозвонкового диска . У взрослых внутрикостные анастомозы подвергаются инволюции, а межпозвонковый диск становится аваскулярным. При попадании патогенного микроорганизма происходит обширный некроз кости и инфекция распространяется на прилежащие структуры, что обусловливает классическую картину СД: эрозия запирательных пластинок тел позвонков, остеолиз и компрессионные переломы, что может привести к нестабильности, деформации позвоночника и риску компрессии спинного мозга и корешков . Инфекция может поражать окружающие ткани, что приводит к образованию паравертебральных и поясничных абсцессов. Проникновение возбудителя в позвоночный канал обусловливает развитие эпиду-ральных, субдуральных абсцессов, менингита и миелита .

Гнойный СД чаще возникает в поясничном отделе позвоночника, реже в грудном и еще реже — в шейном отделе. Туберкулезное поражение преимущественно затрагивает грудной отдел позвоночника и часто вовлекает в патологический процесс более двух сегментов, что отличает его от гнойного СД .

В современной медицине все чаще встречается ятрогенный путь проникновения инфекции, что связано постоянным ростом частоты хирургических вмешательств, а также широким распространением различных диагностических процедур на позвоночнике .

Самым редким вариантом является проникновение микробов из соседних тканей. Это может быть обусловлено наличием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, заглоточного аб-

сцесса и другими воспалительными причинами .

Диагностика СД

Клиническая картина

Клинические симптомы СД не специфичны. Начало заболевания, как правило, проходит незамеченным, и сигналом тревоги становится постоянная боль в спине, которая усиливается в ночное время, при ходьбе и нарастающие признаки общей интоксикации. Длиться такое состояние может по-разному: от 10 дней и до одного месяца, в зависимости от тяжести процесса .

Самый распространенный симптом СД -боль в спине, однако до 15% пациентов могут не испытывать болевых ощущений . Болевой синдром зависит от локализации и распространенности патологического процесса в позвоночнике. Самая частая локализация болей и, соответственно, поражения — в поясничном отделе, реже — в грудном и очень редко — в шейном. Боли в грудном отделе позвоночника могут напоминать пневмонию или плеврит, в нижнегрудном и поясничном отделах имитируют острый живот, динамическую непроходимость, паранефрит, остеохондроз. Это приводит к ошибкам в диагнозе или даже к ненужной операции .

Лихорадка менее распространенный симптом, который наблюдается примерно у половины пациентов . Реже всего лихорадка встречается при СД туберкулезной этиологии .

Распространение инфекционного процесса на позвоночный канал сопровождается развитием радикулярного синдрома с ограничением двигательной активности, признаками раздражения или угасания рефлексов, нарушениями чувствительности в зонах пораженных корешков .

При прогрессировании заболевания появляются признаки компрессии спинного мозга с частотой от 10 до 64%: развитие парезов конечностей с нарастанием неврологического дефицита до плегии, нарушение функции тазовых органов с задержкой мочеиспускания и дефекации.

Деформация позвоночника в виде кифоза чаще встречается при туберкулезном поражении. СД шейного отдела может проявляться дисфаги-ей или кривошеей . Резкая болезненность при пальпации остистых отростков позвонков и па-равертебральной области на уровне поражения — самый частый признак, выявляемый при обследовании пациента (78-97% случаев), который не-

редко ассоциирован с ограничением амплитуды движений и спазмом паравертебральных мышц .

Отсутствие характерных симптомов заболевания приводит к поздней диагностике и ухудшению результатов лечения. В среднем период между началом заболевания и постановкой диагноза составляет от 8 недель до 3 месяцев .

Лабораторная диагностика

Чувствительным, но малоспецифичным маркером инфекции является скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Во многих исследованиях данный показатель повышен более чем в 90% случаев, его значение в среднем составляет от 43 до 87 мм/ч. Падение СОЭ на 25% и больше считается хорошим прогностическим признаком терапии .

С-реактивный белок повышен у более, чем 90% пациентов со СД. Быстрое снижение уровня С-реактивный белка указывает на правильный выбор терапии и позволяет заменить инъекционные формы антибиотиков пероральными .

Лейкоцитоз выявляется только у 30-50% пациентов и является наименее чувствительным воспалительным маркером заболевания .

Микробиологическая диагностика

Наиболее важно при диагностике СД определить этиологический фактор, вызвавший инфекционный процесс. Это связано с достаточно широким кругом возможных возбудителей и ростом антибиотикорезистентности . Эмпирически назначенная антибиотикотерапия часто приводит к развитию осложнений, расширению показаний для оперативного лечения, а также к удлинению сроков пребывания пациента в стационаре и повышению затрат на лечение .

Самым простым методом микробиологического исследования является гемокультура. Однако данный метод имеет диагностическое значение лишь в 25-33% случаев и бывает положителен лишь при инфекции, вызванной высоковирулентным штаммом . При этом кровь на посев нужно брать на высоте лихорадки и до начала антибактериальной терапии, что редко представляется возможным. Рекомендуется производить трехкратные посевы с определением чувствительности к антибиотикам .

Раннее определение туберкулезного процесса в позвоночнике позволит выделить пациен-

тов со СД туберкулезной этиологии, что снизит распространение инфекции, а также даст возможность для раннего начала противотуберкулезной терапии в специализированном стационаре. Для исключения СД, вызванного Mycobacterium tuberculosis, используют несколько методов . Диаскинтест — проба, выявляющая инфициро-ванность пациента туберкулезом. Проба Манту на сегодняшний день менее актуальна, так как выявляет только активный туберкулезный процесс, а также дает большую частоту ошибочных результатов. Данные методы являются наиболее простыми и дешевыми. Методы определения ДНК возбудителя: LPA (Хайн-тест), GenExpert. Данные методы являются наиболее быстрыми и точными при диагностике туберкулеза. Важное преимущество их — возможность одновременного определения лекарственной устойчивости ми-кобактерий .

Биопсия патологического очага

Биопсия инфицированной зоны с последующим микробиологическим исследованием в различных исследованиях колеблется от 19% до 100% . Чаще всего данный метод используют у пациентов с отрицательным результатом посева крови. Биопсия у этих пациентов положительна в 43-78% случаев . Биопсийный материал должен быть посеян на среды, диагностические для аэробных, анаэробных микроорганизмов, грибов и микобактерий. Одновременно биопсийный материал должен быть подвергнут гистологическому исследованию. Основная его роль — разграничение гнойного и гранулематоз-ного процесса .

Также биопсийный материал можно исследовать с помощью ПЦР. Это высокоэффективный метод, который позволяет выявить микроорганизмы в минимальном количестве, а также после начала антибиотикотерапии . В настоящее время методы определения ДНК микроорганизмов развиваются быстрыми темпами. Однако главной проблемой их использования является высокая стоимость .

Существуют закрытый (чрескожный) и открытый способы получения биопсии. Для получения материала при инфекционных заболеваниях позвоночника самым оптимальным из закрытых методов является пункционная биопсия, разновидностями которой являются тонкоигольная аспирационная биопсия и трепан-биопсия. Пункционная биопсия проводится под ультразву-

ковым, флюороскопическим, КТ или МРТ контролем .

Ультразвуковой контроль малоэффективен при диагностике заболеваний позвоночника. Его возможности ограничиваются обнаружением поверхностных повреждений в шейном отделе позвоночника . Биопсия под контролем флюо-роскопа является наиболее простым, недорогим, занимающим непродолжительное время методом, позволяющим наблюдать за процедурой в режиме реального времени. Недостатком данного метода является его неспособность изображать окружающие мягкие ткани . Визуализация процедуры с помощью компьютерной томографии является стандартом во многих развитых странах. КТ-контроль позволяет запланировать траекторию движения иглы, избежать повреждения легких, а также проникнуть в труднодоступные очаги . Недостатками являются длительность процедуры и воздействие ионизирующей радиации. Преимущество КТ-контроля перед флюороскопией заключается в возможности визуализации мягких тканей наравне с костной, а также в более четкой визуализации иглы, особенно при небольших патологических очагах . МРТ-контроль используется лишь в крупных специализированных нейрохирургических центрах. Его преимущества состоят в более сильном контрасте между мягкими и костными тканями, отсутствии ионизирующей радиации и способности к многоплановой визуализации .

Открытая биопсия выполняется во время оперативного вмешательства. Для позвоночника более актуальна инцизионная биопсия, когда в целях исследования удаляется участок патологического образования. Открытая биопсия является диагностической примерно в 80% случаев .

Инструментальная диагностика

Плановая рентгенография может выявить такие ранние изменения, как субхондральный склероз, потеря четкости концевых пластинок тел позвонков и уменьшение высоты межпозвонкового диска . Поздние изменения включают разрушение противоположной концевой пластинки, уменьшение высоты позвонка. Однако симптомы начинают развиваться лишь спустя 2-8 недель после возникновения симптомов, а ложноположи-тельные результаты могут привести к развитию дегенеративных изменений в позвоночнике .

Для радионуклидной диагностики СД используют различные изотопы. Технеций-99ш

КТ — один из лучших методов диагностики поражений костей. С помощью КТ можно обнаружить такие изменения, как раннее разрушение концевых пластинок (до того, как это станет видимо при рентгенографии), более поздние секвестры и патологическую кальцификацию, обнаруживаемую при туберкулезе. Изменения в межпозвонковом диске проявляются в виде гипо-денсивных областей .

МРТ является методом выбора в инструментальной диагностике СД. Его чувствительность составляет примерно 96%, специфичность — 93%, а точность — 94% . Его преимущество перед другими методами заключается в превосходящей способности к визуализации эпидурального пространства и спинного мозга. Характерные изменения заключаются в снижении интенсивности сигнала от межпозвонкового диска и прилегающих тел позвонков в режиме Т1, усилении сигнала в режиме Т2 и потеря четкости концевых пластинок в режиме Т1 . Контрастирование гадолинием повышает точность исследования (особенно при ранней диагностике, когда другие изменения могут отсутствовать), а также помогает дифференцировать инфекционное поражение от дегенеративных изменений и новообразований . При туберкулезном поражении позвоночника обычно отсутствуют изменения в межпозвонковом диске, но могут обнаруживаться паравертебральные абсцессы, изменения задних структур позвонков, а также в процесс вовлекаются отдаленные позвонки и выявляется их деструкция .

При наличии гнойного СД изменения МРТ в процессе лечения часто выявляют отсутствие динамики или даже ухудшение процесса. Это приводит к ненужным хирургическим вмешательствам. Положительная динамика МРТ-картины может отсутствовать первые 4-8 недель терапии. Соответственно не рекомендуется ориентироваться на данные МРТ для оценки эффективности лечения .

Лечение

Целью лечения СД является уничтожение возбудителя, восстановление и сохранение струк-

туры и функции позвоночника, нивелирование неврологического дефицита и облегчение боли .

Консервативная терапия

Консервативное лечение показано при отсутствии на КТ и МРТ очагов деструкции и признаков сдавления спинного мозга, что является стандартом лечения .

В отношении консервативных методов терапии разногласий нет, и в настоящее время она включает антибактериальную, иммунокор-ригирующую, дезинтоксикационную терапию, физиотерапию и иммобилизацию . Иммобилизация должна использоваться при значительно выраженном болевом синдроме и когда имеется риск развития нестабильности позвоночника .

Антибактериальная терапия

На ранних стадиях СД легко поддается анти-биотикотерапии. Эмпирическую антибактериальную терапию рекомендуется начинать немедленно пациентам с нарушениями гемодинамики, сепсисом, септическим шоком, при наличии прогрессирующих или тяжелых неврологических нарушений . Антибиотики назначают в максимальных терапевтических дозах внутривенно, в отдельных случаях предлагается внутриаортальное введение антибиотиков . В остальных случаях назначение антибактериальной терапии может быть отложено до получения результатов биопсии, так как раннее начало эмпирического лечения приводит к искажению результатов биопсии .

1. Предпочтительная схема: ванкомицин 15-20 мг/кг + цефтриаксон 2 г — внутривенно, каждые 12 ч.

2. Альтернативная схема при аллергии на пенициллины: ванкомицин 15-20 мг/кг + азтрео-нам 2 г — внутривенно, каждые 8 ч.

Препаратами для лечения СД в составе эмпирической терапии также являются: цефепим 6 г — в сутки внутривенно, меропенем 6 г — в сутки внутривенно .

Если в результате бактериологических исследований был идентифицирован возбудитель, назначается рациональная антибиотикотерапия, которая проводится с учетом резистентности выделенного патогена к антибактериальным препаратам .

Длительность парентеральной антибио-тикотерапии составляет в среднем 2-4 недели и зависит от улучшения клинической картины, нормализации или значительного снижения СОЭ, количества лейкоцитов . Основанием для перехода с парентерального введения антибиотиков на пероральное может служить уровень С-реактивного белка. Если данный показатель нормализуется в первые две недели лечения, рекомендуется переход с парентерального введения антибиотиков на пероральный прием . Лечение следует продолжать в течение как минимум 6-8 недель после нормализации воспалительных маркеров .

По мнению многих авторов, общая длительность антибактериальной терапии должна составлять от 6 недель до 3 месяцев в случае гнойного СД и до 1 года при туберкулезной этиологии заболевания .

Хирургическое лечение

Целями оперативного вмешательства являются ликвидация инфекционного очага, взятие биопсии для микробиологического и гистологического исследования, декомпрессия позвоночного канала со стабилизацией и восстановлением поврежденных спинальных структур .

Большинство авторов (R. Sobottke 2008, K. Zarghooni 2012, S. Mann 2004, R.M. Duarte, A R. Vaccaro 2013) рекомендуют выполнять экстренное хирургическое вмешательство при прогрессировании неврологического дефицита, а также нестабильности и деформации позвоночника. Абсолютные и относительные показания к оперативному лечению СД представлены в таблице 1 .

Однако до сих пор остаются дискутабель-ными вопросы с относительными показаниями к оперативному лечению при СД у пациентов с болевым синдромом и при отсутствии эффекта от консервативной терапии.

В сравнении с консервативной терапией хирургический способ лечения способствует более безопасному и быстрому снятию воспаления и болевого синдрома.

Безусловно, имплантация фиксационных

Таблица 1 — Показания к хирургическому лечению

Абсолютные показания к операции при СД Относительные показания к операции при СД

1. Выраженный неврологический дефицит 2. Сепсис 3. Значительное вовлечение в процесс кости с нестабильностью позвоночника 4. Существующая или угрожающая деформация позвоночника 5. Спинальный абсцесс 1. Неконтролируемый болевой синдром 2. Отсутствие ответа на консервативную терапию 3. Неясная этиология процесса и/или предполагаемое онкологическое заболевание

материалов в инфицированную область может приводить к их колонизации и персистенции инфекции. Осложнения после установки спиналь-ных конструкций могут отсутствовать, если во время санации инфицированной кости и окружающих тканей использовать местное введение антибиотиков. Рекомендуется применять титановые имплантаты, так как они ассоциированы с более низкой частотой рецидивов .

Вопрос об оптимальной хирургической тактике при СД остается дискуссионным . Хирургическое лечение СД может проходить в один или два этапа. Если имеется неврологический дефицит, должна проводиться неотложная декомпрессия и стабилизация позвоночника, так как динамика развития неврологических осложнений зависит от быстроты хирургического вмешательства. Двухэтапное вмешательство предпочтительно у пациентов без неврологического дефицита, но имеющих сопутствующую патологию . Второй этап операции проводится спустя одну или две недели после первого .

Вид оперативного вмешательства зависит от уровня поражения, степени деструкции и развившихся осложнений. При этом на первом этапе операции производится удаление пораженных и некротизированных тканей посредством корпоротрансверзэктомии, дискэктомии или ла-минэктомии. На втором этапе осуществляется восстановление опорной и защитной функций позвоночника .

По истечении времени иммобилизации пациенту назначается физиолечение, УЗТ, игло-рефлексотерапия, ЛФК. Длительное ограничение двигательной активности приводит к атрофии мышц, возвращение к нормальной жизни проводится постепенно с увеличением объемом нагрузки и движений .

Заключение

Выполненный анализ литературы показал, что ранняя диагностика СД все еще остается сложной задачей, в то же время заболевание требует своевременного адекватного лечения антибактериальными препаратами и контроля за их эффективностью.

Остается также дискутабельным и не в полнее ясным подход к хирургическому методу лечения СД при болевом синдроме (характер и интенсивность боли), что требует проведения дополнительных исследований.

Литература

2. Спондилодисцит: ранняя диагностика и тактика ведения / И. Ф. Хафизова // Казан. мед. журн. — 2016. — Т. 97, № 6. — С. 988-993.

3. Current diagnosis and treatment of spondylodiscitis / R. Sobottke // Dtsch. Arztebl. Int. — 2008 Mar. — Vol. 105, N 10. — P. 181-187.

4. Клинические рекомендации по диагностике и лечению воспалительных заболеваний позвоночника и спинного мозга / Ассоциация нейрохирургов России. — М., 2015. — 34 с.

5. Treatment of spondylodiscitis / K. Zarghooni // Int. Orthop. — 2012 Feb. — Vol. 36, N 2. — P. 405-411.

8. Recommendations for diagnosis and treatment of spondylodiscitis / B. L. Fransen // Neth. J. Med. -2014 Apr. — Vol. 72, N 3. — P. 135-138.

9. Spondylodiscitis: evaluation of patients in a tertiary hospital

/ S. Kaya // J. Infect. Dev. Ctries. — 2014 Oct. — Vol. 8, N 10. — P. 1272-1276.

16. Ардашев, И. П. Вертебральная инфекция / И. П. Арда-шев, Е. И. Ардашева // Хирургия позвоночника. — 2009.

— № 2. — С. 68-78.

19. Клиническое руководство по лечению туберкулеза и его лекарственно-устойчивых форм : приказ М-ва здравоохранения Респ. Беларусь, 22 авг. 2012 г., № 939. — Минск,

2012. — 82 с.

Поступила 23.10.2017 г.

Принята в печать 31.01.2018 г.

12. Acosta FL Jr, Chin CT, Quinones-Hinojosa A, Ames CP,

16. Ardashev IP, Ardasheva EI. Vertebral infection. Khirurgiia Pozvonochnika. 2009;(2):68-78. (In Russ.)

experience. Neurosurg Focus. 2014 Aug;37(2):E10. doi: 10.3171/2014.6.FOCUS14134

Submitted 23.10.2017 Accepted 31.01.2018

Сведения об авторах:

Кубраков К.М. — к.м.н., доцент кафедры неврологии и нейрохирургии, Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет;

Мигунова В.А. — студентка 6 курса лечебного факультета, Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет.

Information about authors:

Migunova V.A. — the sixth-year medical student, Vitebsk State Order of Peoples’ Friendship Medical University.

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, 210023, г. Витебск, пр. Фрунзе, 27, Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, ккафедра неврологии и нейрохирургии. E-mail: k-kubrakov@yandex.ru — Кубраков Константин Михайлович.

Наиболее распространенное заболевание позвоночника — остеохондроз – разрушает межпозвоночные (МП) диски, начиная с краев, с внешней стороны. Но существует болезнь, наносящая удар по центральной части «прокладки» из хрящевых тканей. Спондилодисцит – воспалительное заболевание инфекционного характера. Одно из проявлений неспецифического спондилита приводит к деструкции коллоидной структуры и нарушению опорной функции позвоночника.

Причины возникновения

Инфекционные заболевания позвоночника возникают по двум причинам:

• проникновение бактерий через кровеносную систему (гематогенное инфицирование);
• посттравматическое инфицирование (к этому способу можно причислить осложнения после операций на позвоночнике).
• Межпозвоночные диски нечасто страдают от воспаления, вызванного инфекцией, так как хрящевая ткань не содержит кровеносных сосудов. Рост фиброзного кольца осуществляется делением неспециализированных клеток «хондробластов» на поверхности гиалинового слоя замыкательных пластинок (тонких прослоек между костными тканями позвонков и хрящевыми тканями МП диска). Затем хондробласты «вызревают» и дифференцируются в хондроциты. Через эти же пластинки в фиброзное кольцо поступает жидкость, гликопротеиды, протеогликаны и минеральные вещества. Плотные клетки тканей кольца (хондроциты) уложены в межклеточное вещество «матрикс», богатое волокнистыми коллагеновыми молекулами и аморфным коллоидным веществом. Но пульпозное ядро состоит из коллоидного раствора с большим содержанием воды, что представляет для болезнетворных бактерий питательную среду, изолированную от кровеносной системы, через которую к месту инфильтрации поступают иммунные клетки.
• Во многих случаях причиной проникновения болезнетворных бактерий в центральную часть МП диска служит травма фиброзного кольца. Остеохондроз второй и более высокой стадии (возникновение протрузий и межпозвоночных грыж) предоставляет бактериям путь для проникновения по радиальным микротрещинам – разрывам истонченного диска.
• Последствия хирургического удаления межпозвоночной грыжи могут быть настолько же опасными для здоровья, как неудачно произведенная операция: в 34% случаев возникновения спондилодисцита инфицирование происходит с током крови по тканям, окружающим место иссечения выступающего участка пульпозного ядра.

Возбудителями заражения МП диска в большинстве случаев выступают те же гноеродные бактерии, что вызывают наиболее опасные поражения костных тканей (остеомиелит, туберкулез):

• золотистый стафилококк;
• синегнойная палочка;
• кишечная палочка;
• эпидермальный стафилококк;
• протеи;
• микобактерия туберкулезная и др.

Гематогенное инфицирование тканей позвоночника вторично по характеру, т.к. сначала бактериальной атаке подвергаются внутренние органы грудной и брюшной полостей и таза.

Для информации: согласно статистике воспалительный процесс в центре МП диска возникает по необъяснимой причине в каждом третьем случае.

Спондилодисцит с большей частотой поражает детей и подростков (от 7-8 лет до 18-20 лет) в период активного роста позвоночника, а также взрослых людей в возрасте после 45-50 лет. Как и большинство инфекционных заболеваний позвоночника, спондилодисцит чаще выявляется у мужчин (60-70%). Инфекционное воспаление МП диска может быть (и бывает) множественным: в случае гематогенного инфицирования поражаются соседние позвонки. Чаще такие поражения бывают у детей 8-10 лет.

Механизм развития и симптоматика

Болезнетворные микроорганизмы проникают в центральную часть межпозвоночного диска через малейшие повреждения фиброзного кольца или кровеносные капилляры в гиалиновом слое замыкательной пластинки, вплотную касающейся жидкой «сердцевины». Любое нарушение целостности матрикса может стать «открытыми воротами» для гноеродных бактерий, атакующих хондробласты и хондроциты. Протеолитические ферменты, выделяемые бактериями, разрушают белковую оболочку клеток, что позволяет микроорганизмам — «агрессорам» питаться продуктами разложения или проникать в цитоплазму.

Воспалительно-деструктивный процесс начинается с замыкательных пластинок. Затем гнойный расплав, содержащий живые бактерии, лимфоциты, бактериофаги, антигены, антитела и смесь ферментов, выделенных погибшими бактериями и иммунными клетками, распространяется в более плотных тканях фиброзного кольца и в самом тонком месте (в центре диска) прорывается в пульпозное ядро.

Абсцесс в межпозвоночном пространстве создает эмбол (пузырек) с истонченными стенками, внутри которого повышенное давление жидкого содержимого вызывает болезненные ощущения в позвоночнике: корешки спинномозговых нервов сигнализируют о раздражении, создаваемом выпирающими краями фиброзного кольца (как при остеохондрозной протрузии).

Гнойная масса может стать причиной инфицирования внешних мягких тканей надкостницы и связок, расположенных в паравертебральном (околопозвоночном) пространстве.

Прорыв экссудатов в спинномозговой канал вызывает образование эпидурального абсцесса, инфицирование спинномозговых оболочек и компрессию спинного мозга. Возможные последствия: парезы мускулатуры, дисфункции внутренних органов, нарушение двигательной функции.

Расплавление хрящевых тканей МП диска не остается только в пределах межпозвоночного пространства: активная бактерицидная атака иммунной системы может повредить костные ткани тел позвонков. Остеолитические ферменты, выделяемые некоторыми видами гноеродных бактерий и бактериофагами, разрушают поверхностные слои остеоцитов. Начинаются эрозия и деминерализация костных тканей, соседствующих с замыкательными пластинками. Это может стать предпосылкой для более глубокого инфицирования тел позвонков.

Рассасывание абсцесса после прекращения иммунной реакции становится первой фазой восстановительного процесса. Клетки соединительной ткани замещают пострадавшую хрящевую прослойку, что не восстанавливает межпозвоночный диск. Наоборот, менее прочная соединительная ткань истирается, костные тела позвонков соприкасаются.

Поверхностно расположенные остеобласты (несозревшие клетки костной ткани) начинают активно делиться по краям тела позвонка, дифференцироваться в полноценные остеоциты, наполняться соединениями кальция. Выросты («остеофиты») растут до тех пор, пока не сцепятся с выростами соседнего позвонка и не образуют прочное соединение. Процесс сращения позвонков сопровождается блокированием спинномозговых нервов, что приводит к параличам и сильным болям в спине и конечностях.

Симптоматика инфекционных заболеваний вторичного характера, к которым можно отнести спондилодисцит, схожа в рамках иммунной реакции:

• повышение температуры (по большей части до уровня субфебрильной, 37,5-38,2о);
• отсутствие аппетита, снижение массы тела;
• физическая слабость, заторможенность;
• головные боли.

Болевой синдром в спине и частях тела зависит от локализации в позвоночнике. В результате ущемления верхних корешков блокируются нервные импульсы от сенсорных рецепторов (ослабляется острота ощущений вплоть до онемения). Блокирование нижних корешков, передающих командные импульсы от спинного и головного мозга, влечет за собой ослабление двигательных функций конечностей и нарушение деятельности дыхательной, сердечнососудистой, пищеварительной, выделительной и половой систем.

Чаще всего от инфекционных поражений страдают позвонки поясничного и грудного отделов. Гематогенное заражение от инфицированных органов мочеполовой системы и легких (туберкулезная инфекция) является причиной до 50% всех известных случаев спондилодисцита.

Воспаление мягких тканей в паравертебральной области определяется по отечности и повышенной кровенаполненности пораженного участка. Болевой синдром выражается в тупых тянущих болях с приступами при поворотах и наклонах. Спазмы глубоких мышц, соединяющих поперечные отростки, искажают осанку и стесняют движения пораженного отдела позвоночника. Длительное спазмирование и дорсомиалгия (болезненные ощущения в мышцах спины) приводят к нарушению кровообращения, с чего и начинается дистрофия мышечных волокон.

Спондилодисцит может протекать скрытно, «маскируясь» под приступы болей, характерные для остеохондроза, неспецифического спондилита, спондилоартрита. Для них всех характерны корешковый синдром, сильные приступы ишиалгии, торакоалгии. Кроме того, инфекционное воспаление не всегда вызывает активную иммунную реакцию организма: повышение температуры на 0,5 градуса не будет считаться полноценным симптомом. Врач сделает заключение о наличии инфекции в позвоночнике на основе анализов и визиоскопических исследований.

Диагностика

Исследование мягких тканей позвоночника с помощью рентгенографии дает неоднозначные результаты: явственно различить нарушения целостности МП дисков не удается. Гнойное расплавление и формирование абсцессов можно определить только по размыванию контуров замыкательных пластинок и искажению очертаний тел позвонков.

Компьютерная томография делает изображение более наглядным, представляя на экране монитора в виде трехмерной фигуры, и позволяет точнее оценить размеры абсцесса.

Обзорные спондилограммы пораженного участка, выполненные с помощью рентгеновской установки, дают визуальную информацию об эрозии поверхностных слоев и склеротизации костной ткани по краям позвонков.

В диагностике заболеваний позвоночника большей популярностью пользуется магнитно-резонансная томография (или точнее «ядерно-магнитно-резонансная»), более безопасная и чувствительная, чем жесткое рентгеновское излучение. На снимках костные структуры получаются черными, но мягкие ткани, наполненные водой, передают все оттенки серого и белого цветов. Это позволяет обнаруживать мельчайшие объекты (узелковые образования, инфильтрации) и отслеживать динамику развития абсцесса.

Первостепенная задача при инфекционном воспалении – правильно определить вид микроорганизма-возбудителя болезни. Наличие инфекции определяется по общим и клиническим анализам крови:

• повышение количества лейкоцитов, увеличение времени осаждения эритроцитов – стандартные тесты на наличие иммунной реакции;
• увеличение концентрации С-реактивного белка указывает на активный воспалительный процесс;
• «реакция Пирке»: анализ проводится для исключения из списка возможных болезней вторичного туберкулеза (реакция в 15% дает искаженные результаты);

Биопсия или пункция с забором экссудата из очага воспаления — наиболее эффективный способ получить достоверные результаты. Микробиологические исследования выявляют ненормально размножившуюся бактерию, уточнят концентрацию. Высеянные культуры также испытываются на чувствительность к антибиотикам.

Лечение

Тактика лечения инфекционных заболеваний позвоночника опирается на консервативные методы: медикаментозную терапию, щадящий двигательный режим (в крайнем случае – иммобилизация, т.е. постельный режим). Спондилодисцит лечится по такой же схеме.

Первоначально для уничтожения агрессивной микрофауны используются антибиотики (целевые, если возбудитель известен; широкого спектра действия, если в анализах обнаружено несколько видов болезнетворных микроорганизмов и заключение спорно). В течение первых 2-4 недель лекарства вводятся внутривенно. Затем, если анализы крови (СОЭ) оказывают положительную динамику, больной получает менее активные формы лекарств.

Когда врачи считают, что инфекционная атака подавлена, больному назначаются регенеративные препараты (хондропротекторы), противовоспалительные нестероидные средства. Дополнительно прописываются витамины и иммуностимуляторы.

Иммобилизация рекомендуется пациентам, перенесшим операцию на позвоночнике или тем, у кого воспаление достигло значительной стадии разрушения дисков. Жесткий ложемент помогает сохранить неподвижность.

Хирургические операции по удалению абсцесса и реконструкции МП диска назначаются 25% пациентов. Откачивание экссудата (дренирование) из центральной области межпозвоночного пространства – самая простая из операций при спондилодисците. Дренирование внутренних многокамерных абсцессов (внутри спинномозгового канала) занимает больше времени, т.к. требуется создавать доступ через мягкие или костные ткани.

Также проводятся ламинэктомии (удаления костных пластинок) для высвобождения корешков из-под осевших суставных отростков. Декомпрессия спинномозговых нервов – наиболее важная из причин для проведения операций.

Дискэктомия (удаление разрушенного диска) и корпэктомия (удаление фрагмента тела позвонка) позволяют полностью очистить пораженные ткани. Внедрение распорочных трансплантатов (вырезанных из костных структур, взятых в ребрах или гребне подвздошной кости) позволяет хрящевым тканям начать восстанавливаться, а фиксирующие позвоночный столб титановые конструкции временно снимут нагрузку на пострадавшие позвонки. Реабилитация занимает от 3 месяцев до полугода. Прогноз на излечение спондилодисцита всегда положителен.

УДК 616.711-002: 616.9: 616-073.756.8

СПОНДИЛОДИСЦИТ: РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ВЕдЕНИЯ

Ирина Фаритовна Хафизова1*, Наталия Анатольевна Попова1,2, Александр Геннадьевич Панюхов2, Фарид Робертович Гумеров1

1Казанский государственный медицинский университет, г. Казань, Россия;

2Городская клиническая больница №7, г. Казань, Россия

Поступила 26.09.2016; принята в печать 04.10.2016.

Реферат DOI: 10.17750/KMJ2016-988

Спондилодисцит — инфекционное заболевание структур позвоночника, которое вовлекает в воспалительный процесс межпозвонковый диск и смежные с ним тела и суставы позвонков. Ведущая жалоба — боль в спине, а это, как известно, самая распространённая жалоба в общей популяции пациентов. Диагностика спон-дилодисцита затруднительна и зачастую происходит со значительной задержкой после появления симптомов. Это связано как с редкостью данного заболевания, так и с неспецифичностью его проявлений. Цель работы — определение опорных пунктов ранней диагностики гнойного спондилодисцита. В нашем исследовании, проведённом на базе Городской клинической больницы №7 г. Казани, мы представили ретроспективный анализ 7 наблюдений за пациентами с диагнозом «спондилодисцит» за период с мая 2014 г. по сентябрь 2016 г. Диагноз во всех случаях был установлен при помощи нейровизуализации. В большинстве случаев выявлялось поражение поясничного отдела позвоночника. Ведущим синдромом был болевой, от умеренной до выраженной степени интенсивности. Задержка в диагностике от момента начала заболевания составила в среднем 86,2 дня. После антибиотикотерапии все пациенты отмечали улучшение. Проведённое исследование показало, что ранняя

Адрес для переписки: sclerdissem@mail.ru 988

диагностика спондилодисцита всё ещё остаётся сложной задачей, в то же время заболевание требует своевременного адекватного лечения антибактериальными препаратами. Магнитно-резонансная томография — метод выбора при постановке диагноза.

Ключевые слова: инфекционное поражение позвоночника, спондилодисцит, магнитно-резонансная томография.

SPONDYLODISCITIS: EARLY DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF PATIENTS

I.F. Khafizova’, N.A. Popova12, A.G. Panyukhov2, F.R. Gumerov1

‘Kazan state medical university, Kazan, Russia;

2City clinical hospital №7, Kazan, Russia

Keywords: spinal infection, spondylodiscitis, magnetic resonance imaging.

Боль в спине — одна из самых распространённых жалоб, с которой пациенты обращаются к врачу. Чаще всего боль в спине бывает обусловлена дегенеративно-дистрофическими изменениями в позвоночнике, но в 5% случаев она является предвестником более серьёзных заболеваний, среди которых можно выделить спондилодисцит (СД) .

СД — инфекционное поражение структур позвоночника. По мнению некоторых авторов, сюда включают спондилит, остеомиелит и дис-цит. Эти состояния рассматривают как различные манифестации одного и того же воспалительного процесса .

СД встречается редко, в среднем 0,5-2,5 на 100 тыс. населения . В последнее время отмечают рост заболеваемости СД. Это связано с улучшением методов диагностики, увеличением частоты госпитальной инфекции, возрастанием числа иммунокомпрометированных пациентов, увеличением количества пожилого населения .

Начальные симптомы СД практически ничем не отличаются от симптомов при дегенеративном поражении позвоночника, являясь по своей сути воспалительным гнойным процессом. Заболевание угрожает деформацией костных образований и разрушением невральных структур, опасно развитием генерализованного сепсиса. Соответственно, ранняя диагностика важна для дальнейшего прогноза СД — именно она и представляет трудность для практикующего врача ввиду неспецифической клинической картины.

В этой статье мы представили собственный опыт диагностики и лечения СД. Целью анализа стало выделение опорных пунктов диагностики для облегчения ранней диагностики заболевания.

Был проведён анализ клинических случаев СД в отделении неотложной неврологии Городской клинической больницы №7 г. Казани

с мая 2014 г. по сентябрь 2016 г. За указанный промежуток времени зарегистрированы 7 пациентов с установленным диагнозом СД: 5 женщин и 2 мужчин. Средний возраст их составил 59,4 года (самая молодая пациентка 29 лет, самый пожилой пациент 80 лет).

Основным симптомом, который вынуждал пациентов обратиться за медицинской помощью, была выраженная боль в поражённой области, которая в большинстве случаев (85,7%) беспокоила постоянно и усиливалась при движении. Интенсивность боли по визуальной аналоговой шкале составила от 8 до 10 баллов. Только в 1 случае боль носила тупой ноющий характер и соответствовала по визуальной аналоговой шкале 7 баллам. Такая характеристика боли была у самой молодой пациентки 29 лет, перенёсшей травму поясничного отдела позвоночника за 3 года до развития СД.

Следует отметить, что во всех наблюдаемых случаях применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) в отношении болевого синдрома было неэффективным.

Преимущественно в патологический процесс вовлекался поясничный отдел позвоночника — 71,4% (п=5), в остальных 2 случаях был поражён грудной отдел.

85,7% пациентов в прошлом страдали дегенеративно-дистрофическими изменениями структур позвоночника, что выражалось в болях и ограничении движений в поражённой области ещё до начала инфекционного процесса. Это маскировало проявления СД и значительно затрудняло диагностику.

В 1 случае СД развился как осложнение нейрохирургического пособия по удалению грыжи диска, в другом случае развитию воспалительного процесса в межпозвонковом диске и теле позвонка предшествовала травма поясничного отдела с переломами поперечных отростков.

1 пациентка 62 лет с развитием СД после хирургического вмешательства по поводу грыжи

диска Th7-Th8 имела неврологический дефицит в виде грубого нижнего парапареза, тазовых нарушений по типу задержки мочи и кала. У остальных пациентов при объективном осмотре выявлялись болезненность при пальпации в поражённой области, напряжение паравертебраль-ных мышц и ограничение объёма движений. В 42,9% случаев регистрировался симптом натяжения Ласега. У 1 пациента была лихорадка.

Во всех случаях диагноз был подтверждён результатами нейровизуализации. 6 (85,7%) из 7 пациентов были выполнены рентгеновская компьютерная томография (РКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Рутинное рентгенографическое исследование было проведено в 28,6% случаев и не выявило изменений, которые позволили бы заподозрить СД.

Микробиологическая и серологическая оценка возбудителя не была проведена ни в одном из случаев. Все пациенты были консультированы фтизиоортопедом, наличие туберкулёзного поражения было исключено.

Медикаментозное лечение пациентов со СД проводили антибиотиками широкого спектра действия внутривенно с последующим продолжением приёма пероральных форм антибиотиков амбулаторно. Средняя продолжительность курса консервативной терапии составила 21 день (от 2 до 7 нед).

Во всех случаях пациенты были консультированы нейрохирургом, и 1 из пациенток получила оперативное лечение по поводу грыжи диска LrL2 ввиду устойчивости болевого синдрома. Были выполнены интерлигаментэктомия Lj-L2 слева, декомпрессия левого спинномозгового корешка L2, удаление грыжи диска Lj-Lr

СД — термин, обозначающий воспалительный процесс в межпозвонковом диске, теле и суставах позвонка. Симптомы заболевания не имеют особой специфичности, развиваются исподволь и подостро, что затрудняет диагностику патологии. Своевременное выявление СД имеет большое значение для прогноза. Заболеванию преимущественно подвержены люди старше 50 лет . В нашем наблюдении только 1 пациентка была моложе (29 лет). Чаще СД заболевают мужчины и, согласно литературным источникам, соотношение мужчин и женщин составляет 1,5-2:1 соответственно . В группе наблюдения преобладали женщины — 5 человек, что, возможно, связано с небольшим количеством пациентов.

Установление диагноза СД обычно носит

отсроченный характер. Задержка от начала заболевания и до постановки диагноза может составлять от 1-3 мес до 1-2 лет . У наблюдаемых нами пациентов диагноз СД был выставлен в среднем через 86,2 дня (от 11 дней до 6 мес) с момента начала симптомов заболевания.

По литературным данным, в патологический процесс при СД преимущественно вовлекается поясничный отдел позвоночника (в 39-55% случаев) — в отличие от грудного (20-27%) и шейного (9-10%) отделов. Такое соотношение поражения различных отделов позвоночника авторы связывают с особенностями распределения кровотока в структурах позвоночника . У большинства наших пациентов наблюдалось поражение поясничного отдела.

Выделяют гнойный, гранулематозный и паразитарный СД . Наиболее частым возбудителем гнойного СД считают Staphylococcus aureus, который выделяют более чем в половине случаев СД. Далее по нисходящей регистрируют гра-мотрицательные микроорганизмы (Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus) . Приблизительно в 34% случаев авторам не удаётся установить конкретный патоген, вызвавший заболевание. Такие случаи считают СД неинфекционной природы .

Гранулематозный СД может быть вызван микобактерией туберкулёза, быть осложнением бруцеллёза, иногда иметь грибковое происхождение, особенно у пациентов с иммунодефицитом . К сожалению, ни в одном из описываемых нами случаев возбудитель не был установлен. Однако, учитывая эффективность применяемой антибиотикотерапии, можно сделать вывод, что мы имели дело с гнойным СД, гранулематозные формы были исключены на этапе диагностики.

Инфицирование при СД может происходить тремя путями: гематогенно из отдалённых очагов инфекции, непосредственным попаданием, например после оперативных вмешательств, и контактно из соседних очагов инфекции .

Клинически значимы для развития СД в первую очередь инфекции мочеполовой системы (17%), кожи и слизистых оболочек (11%), установленные интраваскулярные устройства (5%), инфекции желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей (5 и 2% соответственно), очаги инфекции в ротовой полости и стоматологические манипуляции (2%). Часто бактериальный эндокардит способен гематогенно вызвать СД (12% случаев) .

Факторы риска развития СД — возраст старше 50 лет, наличие сахарного диабета, использование внутривенных наркотиков, системные заболевания, онкологически отягощённый анамнез, иммуносупрессия и иммунодефицит-ные состояния . Риск развития СД после оперативных вмешательств на структурах позвоночника составляет 0,2-3,6% .

В исследуемой группе у 2 пациентов был зарегистрирован сахарный диабет. При этом

оба перенесли васкулярные хирургические манипуляции — одному из них было произведено аортофеморальное протезирование, а другой пациентке установлено внутрисосудис-тое устройство — кава-фильтр. Кроме того, последняя пациентка перенесла хирургическое вмешательство по поводу грыжи диска ТЦ-Т^. Конечно же, всё это увеличивало риск развития инфекционного процесса в позвоночнике.

У 1 из пациентов в исследуемой группе был зарегистрирован хронический пиелонефрит в активной стадии на момент поступления в стационар. В 2 случаях пациенты в анамнезе имели язвы двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии. Только 1 пациентка (29 лет) из 7 не имела сопутствующих соматических заболеваний. Однако в её случае проявлениям СД предшествовала травма поясничного отдела с закрытыми краевыми переломами позвонков L L5 и поперечных отростков L2-L4 слева.

При поступлении все пациенты имели абсолютно неспецифичные симптомы, которые могут возникать у людей с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника. Это выраженные боли в поражённой области, усиливающиеся при движении. Согласно литературным данным, ведущим симптомом при СД является боль в спине, но она в 15% случаев может отсутствовать .

Лихорадка наблюдалась только у 1 пациента, что могло натолкнуть на мысль об инфекционном процессе. Острое начало симптомов имел 1 пациент, у остальных боль нарастала исподволь. Клинически заподозрить СД можно было только в связи с устойчивостью этих болей и неэффективностью применения НПВС.

При объективном осмотре также не было специфических симптомов, что согласуется с литературными данными. Наблюдались болезненность при пальпации, напряжение пара-вертебральных мышц и ограничение объёма движений , кроме случая послеоперационного СД, где фиксировались грубый нижний парапарез и тазовые нарушения. У этой пациентки инфекционный процесс был локализован в грудном отделе позвоночника.

Литературный анализ свидетельствует, что неврологическая симптоматика чаще всего развивается при поражении шейного отдела (4068,4% случаев), на втором месте стоит грудной отдел позвоночника и только потом — поясничный и крестцовый отделы .

Воспалительный характер процесса могут отражать лабораторные исследования. СОЭ считают достаточно чувствительным маркёром инфекционного процесса, хоть и неспецифичным. При СД она повышается более чем в 90% случаев и достигает значений от 43 до 87 мм/ч. Корреляция этого показателя с тяжестью инфекции или возрастом пациентов не найдена . Однако СОЭ может служить прогностическим фактором: замечено, что на фоне лечения у большинства пациентов со СД клиническое

улучшение сочеталось со снижением СОЭ .

В нашем исследовании зарегистрировано увеличение СОЭ у большинства пациентов, в 1 из этих случаев показатель пришёл в норму. Клиническое улучшение в исследуемой группе наступило в разной степени у всех пациентов, оно не коррелировало с динамикой изменений СОЭ.

Следующий достаточно чувствительный маркёр воспаления — СРБ, содержание которого повышается в большинстве случаев СД, согласно описанию в литературе. Кроме того, через 3 мес после начала лечения (при условии его эффективности) СРБ приходит в норму, поэтому некоторые авторы рекомендуют применять определение СРБ для оценки эффективности лечения . К сожалению, в нашей группе этот показатель не определялся.

Лейкоцитоз — наименее чувствительный маркёр воспаления при СД, количество лейкоцитов может повышаться только у половины или даже трети пациентов. У взрослых старше 60 лет и/или иммунокомпрометированных пациентов при СД уровень лейкоцитов может оставаться в пределах нормы . В наблюдаемой группе менее чем у половины пациентов был выявлен лейкоцитоз.

Рутинная рентгенография часто служит одним из первых исследований при болях в спине. К сожалению, метод не чувствителен для ранней диагностики СД, так как проявления заболевания на рентгеновском снимке можно увидеть только через 2-8 нед от начала заболевания . Изменения зависят от того, насколько долго воздействовал инфекционный агент на область поражения. Только при деструкции более 30% костных структур можно диагностировать СД . В наблюдаемой группе у 2 пациентов первым исследованием была рентгенография, однако специфичных изменений выявлено не было.

К проведению дальнейших обследований подтолкнули воспалительные изменения в крови и устойчивый болевой синдром.

РКТ способна помочь в ранней диагностике СД, так как изменения могут быть зарегистрированы уже на 2-й неделе заболевания. При этом в патологический процесс прежде всего вовлекается диск, только потом регистрируется снижение интенсивности сигнала со стороны костей .

В нашем наблюдении 6 пациентам была проведена РКТ, в 3 исследованиях зарегистрированы изменения, характерные для СД: деструкция тел позвонков, узурирование и деструкция за-мыкательных пластинок, снижение плотности диска, увеличение в объёме паравертебральных тканей, локальные утолщения задней продольной связки. У оставшихся 3 пациентов специфические РКТ-изменения не были выявлены.

МРТ — наиболее чувствительный метод для диагностики СД, его считают методом выбора при данной патологии. Чувствительность МРТ составляет 96%, специфичность — 93%, точность — 94% . Характерными

для СД изменениями считают снижение интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях и повышение его интенсивности на Т2-взвешенных изображениях вследствие отёка со стороны диска и смежного с ним тела позвонка, а также снижение чёткости замыкательной пластинки на Т1-взвешенных изображениях. Контрастирование увеличивает точность результатов МРТ, помогает зафиксировать нарушения на ранних этапах заболевания и дифференцировать его от дегенеративной и онкологической патологии .

В нашем наблюдении обнаруживались следующие изменения, которые помогли в диагностике СД: трабекулярный отёк тел позвонков, изменение МРТ-сигнала в зоне смежных позвонков, деформация замыкательных пластинок, снижение высоты поражённого диска, утолщение задней продольной связки, снижение интенсивности сигнала на Т1-взвешенном изображении, структурные изменения тел позвонков.

При гнойном СД некоторые МРТ-изменения могут сохраняться длительное время, несмотря на клиническое улучшение. R. Brown и соавт. оценивали состояние структур позвоночника после перенесённого СД у детей. Авторы отметили, что через 23 мес после лечения гипоин-тенсивные изменения в телах позвонков разрешились, но в диске всё ещё сохранялись. Только спустя 34 мес диск полностью восстановился по результатам МРТ. Fisher предлагает проводить оценку степени восстановления позвоночника по результатам МРТ не ранее чем через 1-2 года после терапии .

Лечение при СД направлено на купирование инфекции и сохранение структуры и функций позвоночника. Начальную антибактериальную терапию всегда назначают парентерально, не менее 10 дней, в дальнейшем, продолжают пе-рорально . Недостаточная продолжительность терапии создаёт риск для повтора инфекционного процесса, поэтому рекомендуемая продолжительность лечения при СД составляет 6-12 нед .

Учитывая, что СД в большинстве случаев вызван Staphylococcus aureus и грамотрица-тельной флорой, эмпирическая терапия должна быть направлена именно на данные патогены. Критерием отмены антибиотикотерапии служат улучшение состояния пациента и нормализация СОЭ и СРБ.

Кроме антибиотикотерапии, необходимо применение НПВС и анальгетиков, а также иммобилизация поражённого отдела .

Показания к хирургическому вмешательству при СД — симптомы компрессии невраль-ных структур, нестабильность позвоночника вследствие костных деструкций, грубый кифоз, отсутствие эффекта от консервативной терапии, иногда устойчивый болевой синдром .

Мини-инвазивной техникой служит транс-кутанная дискэктомия с последующим дренированием. Однако чаще всего очаги СД рас-992

полагаются в передних отделах позвоночного столба. По этой причине при хирургическом вмешательстве применяют внеполостной передний или переднебоковой доступ (в зависимости от уровня поражения позвоночника), что позволяет выполнить адекватную санацию очага воспаления, фиксацию позвоночника и декомпрессию невральных структур при необходимости. С целью формирования ригидности уровня в ряде случаев выполняют транспедикулярную фиксацию позвоночника .

В нашем наблюдении все пациенты были выписаны из стационара с улучшением состояния: в 28,6% случаев отмечен полный регресс болевого синдрома с восстановлением объёма движений, в остальных 71,4% интенсивность боли значительно снизилась. Что касается лабораторной оценки регресса заболевания — уровень лейкоцитов пришёл в норму у 2 пациентов при выписке из стационара, СОЭ снизилась до нормальных значений у 1 пациента, у остальных изменения в анализах крови сохранялись при выписке. К сожалению, не было выполнено динамическое наблюдение за пациентами после курса амбулаторного лечения.

С развитием антимикробной терапии смертность от СД снизилась с 25-56% до менее 5-11% . Наибольшую тревогу у выживших пациентов вызывает их инвалидизация из-за возможного развития грубого неврологического дефицита или выраженного болевого синдрома, который может сохраняться у трети пациентов. Возврат инфекционного процесса вероятен в 14% случаев после лечения. Обострения возможны в большинстве случаев в течение 1 года после лечения. Заподозрить возврат инфекции можно, если у пациента возобновились боли в позвоночнике, появилась необъяснимая лихорадка, снизилась масса тела, повысились СОЭ и концентрация СРБ .

Таким образом, опираясь на собственный опыт наблюдения за пациентами со СД и литературный обзор, можно выделить ключевые моменты, способствующие верной диагностике и тактике ведения пациентов .

Для ранней диагностики:

— длительная боль в спине у пациентов старше 50 лет, которая не поддаётся коррекции приёмом НПВС;

— сопутствующие заболевания, факторы риска СД: сахарный диабет, инфекции мочеполовой системы, бактериальный эндокардит, эндоваскулярные устройства, операции на позвоночных структурах, применение внутривенных наркотиков, иммуносупрессия, применение стероидов, травмы;

— повышение СОЭ и СРБ в анализах крови в сочетании с болью в спине;

— МРТ как метод выбора при СД.

Тактика ведения пациентов:

— выполнение микробиологических анализов крови или содержимого поражённой области (биопсия материала из операционной раны)

для установления возбудителя;

— исключение туберкулёзной, бруцеллёзной и грибковой этиологии СД;

— эмпирическое назначение антибиотиков широкого спектра действия на длительный срок — не менее 10 дней парентерального введения, не менее 6-12 нед перорального приёма;

— с целью контроля эффективности терапии после курса лечения оценка СОЭ и СРБ;

— МРТ-контроль эффективности лечения нецелесообразен ввиду несоответствия клинического улучшения и картины нейровизуализации (разница 1-2 года).

— применение МРТ в динамике рекомендовано в случае неэффективности терапии и продолжающегося прогрессирования лабораторных показателей.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гуща А.О., Семёнов М.С., Полторако Е.А. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению воспалительных заболеваний позвоночника и спинного мозга. М.: Ассоциация нейрохирургов России. 2015; 23 с.

4. Brown R., Hussain M., McHugh K. et al. Discitis in young children. J. Bone Joint Surg. 2001; 83: 106-111.

springer.com/article/10.1007%2Fs00586-013-2850-1 (access date: 24.09.2016).