Сосудистое заболевание головного мозга
Сосудистые заболевания головного мозга — наиболее частые причины тяжелых состояний больных, при которых возникает необходимость в оказании неотложной неврологической помощи. Преходящие нарушения мозгового кровообращения — это остро возникающие расстройства кровообращения мозга, при которых нарушения функций мозга сохраняются в течение короткого периода времени, не превышающего 24 часов.
Клиническая картина. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения в клинической картине наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы в различных сочетаниях. К общемозговым симптомам относятся: головная боль, несистемные головокружения, шум в ушах, звон в голове, ушах, общая оглушенность, вялость, выраженные вазомоторные реакции, психомоторное возбуждение. Очаговая симптоматика может быть различной и завит главным образом от бассейна сосуда, в котором произошло нарушение кровообращения. При нарушении кровообращения в системе сонных артерий на противоположной стороне отмечают онемение, покалывание половины языка, губ, лица, нередко конечностей, нарушение чувствительности по типу парестезий, двигательные нарушения. При расстройствах кровообращения в левом полушарии у части больных отмечают нарушения речи, эпилептиформные припадки. При нарушениях кровообращения в системе позвоночной и базилярной артерий часто возникают системное головокружение, нистагм, атаксия, зрительные нарушения, иногда нарушение глотания, артикуляции, изменение голоса, нарушения слуха, слабость в конечностях (одно- и двусторонняя), расстройства чувствительности, изредка — преходящие нарушения памяти.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения часто развиваются на фоне гипертонического криза, и тогда в клинической картине преобладают общемозговые симптомы, отмечается головная боль пульсирующего характера, тошнота, рвота, головокружение, шум, звон в ушах и голове, мелькание мушек перед глазами, иногда — оглушенность, кратковременная потеря сознания, сонливость, менингеальные симптомы, в редких случаях — эпилептиформные припадки.
По тяжести течения преходящие нарушения мозгового кровообращения подразделяют на:
легкие (продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут); средней тяжести (продолжительность до 24 часов); тяжелые (продолжительность нарушений функций мозга сохраняется более 24 часов).
Неотложная помощь. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения неотложную помощь оказывают, исходя из предположений об инсульте, так как в начальный период острого нарушения мозгового кровообращения нельзя предсказать его преходящий или стойкий характер. Неотложные мероприятия должны быть направлены на:
поддержание артериального давления на нормальном уровне (при резко сниженном артериальном давлении вводят 1 мл 10%-ного раствора кофеина подкожно или 0,3–1 мл 1%-ного мезатона внутримышечно или подкожно; при умеренно повышенном артериальном давлении назначают дибазол (2–4 мл 1%-ного раствора), папаверина гидрохлорид (1–2 мл 2%-ного раствора, но-шпу (2–4 мл 2%-ного раствора);
улучшение кровотока в сосудах мозга (вводят 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в 10–20 мл 20- или 40%-ного раствора глюкозы внутривенно медленно или капельно, 10–20 мг кавинтона внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида);
улучшение микроциркуляции и метаболизма головного мозга (вводят трентал или пентоксифиллин (5–10 мл внутривенно капельно в 250–500 мл изотонического раствора натрия хлорида), реополиглюкин (400 мл внутривенно капельно в течение 30–60 мин), компламин или его аналоги (2 мл 15%-ного раствора внутримышечно 1–2 раза в день);
стабилизацию сердечной деятельности (при нарушении сердечной деятельности необходимо введение сердечных гликозидов — 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона или 0,25–1 мл 0,05%-ного раствора строфантина внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида, 1 мл кордиамина подкожно или внутримышечно, 1–3 мл 20%-ного раствора камфоры подкожно).
При купировании преходящих нарушений мозгового кровообращения, возникающих на фоне гипертонического криза, применяют гипотензивные, противоотечные и седативные средства. С гипотензивной целью вводят 4–10 мл 0,5%-ного или 2–5 мл 1%-ного раствора дибазола внутривенно, 2 мл 2%-ного раствора папаверина гидрохлорида внутривенно, 1 мл 0,1- или 0,25- процентного раствора рауседила внутримышечно 2 раза в сутки. Хороший эффект оказывает введение рауседила в сочетании с фуросемидом (0,08 г внутрь) или с этакриновой кислотой (0,1 г внутрь 1–2 раза в сутки). Назначают также клофелин 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора внутримышечно, 0,5–1 мл внутривенно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно (3–5 мин).
При резком повышении артериального давления, не купирующемся гипотензивными препаратами, показано назначение ганглиоблокаторов в малых дозах: бензогексоний (0,5–1 мл 2,5%-ного раствора), пентамин (0,64–1 мл 5%-ного раствора) внутримышечно, арфонад (1 мл 0,05-0,1%-ного раствора) внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида. Гипотензивную терапию необходимо сочетать с назначением седативных препаратов и транквилизаторов: сибазона, нозепама, триоксазина, солей брома, препаратов валерианы. После оказания первой помощи пациента необходимо госпитализировать в профильное неврологическое отделение.
Инсультом называют острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся стойким нарушением функций мозга. Различают гемморагические и ишемические инсульты. Геморрагический инсульт — наиболее тяжелая форма нарушения мозгового кровообращения, развивается при кровоизлиянии под оболочки мозга или в вещество мозга. Ишемический инсульт характеризуется стойким нарушением кровообращения в головном мозге вследствие непроходимости для крови отдельных или нескольких сосудов, расположенных как интра- так и экстракраниально.
Неотложная помощь. Всех больных госпитализируют в профильные неврологические отделения. Противопоказанием к госпитализации и транспортировке являются агональное или предагональное состояние, тяжелый коллапс с резким падением артериального давления (до выведения из коллапса), наличие тяжелых соматических заболеваний в стадии декомпенсации. Всем этим больным помощь оказывают на месте.
Неотложные мероприятия при инсульте должны быть направлены на:
Поддержание артериального давления на нормальном уровне: при резко сниженном артериальном давлении вводят 1 мл 10%-ного раствора кофеина подкожно или 0,3–1 мл 1%-ного мезатона внутримышенно или подкожно; при умеренно повышенном артериальном давлении назначают дибазол (2–4 мл 1%-ного раствора), папаверина гидрохлорид (1–2 мл 2%-ного раствора, но-шпу (2–4 мл 2%-ного раствора), при оказании неотложной помощи больным с инсультом, возникшем на фоне гипертонического криза, применяют гипотензивные, противоотечные и седативные средства. С гипотензивной целью вводят 4–10 мл 0,5%-ного или 2–5 мл 1%-ного раствора дибазола внутривенно, 2 мл 2%-ного раствора папаверина гидрохлорида внутривенно, 1 мл 0,1 или 0,25%-ного раствора рауседила внутримышечно 2 раза в сутки. Хороший эффект оказывает назначение рауседила в сочетании с фуросемидом (0,08 г внутрь) или с этакриновой кислотой (0,1 г внутрь 1–2 раза в сутки). Назначают также клофелин 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора внутримышечно, 0,5–1 мл внутривенно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно (3–5 мин). При резком повышении артериального давления, не купирующемся гипотензивными препаратами, показано назначение ганглиоблокаторов в малых дозах: бензогексоний (0,5–1 мл 2,5%-ного раствора), пентамин (0,64–1 мл 5%-ного раствора) внутримышечно, арфонад (1 мл 0,05–0,1%-ного раствора) внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида.
Улучшение кровотока в сосудах мозга при ишемическом инсульте (вводят 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в 10–20 мл 20- или 40%-ного раствора глюкозы внутривенно медленно или капельно, 10–20 мг кавинтона внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида);
Прекращение кровотечения при геморрагическом инсульте: кальция хлорид или глюконат (10–20 мл 10%-ного раствора внутривенно), дицинон в дозе 0,25 г 4 раза в сутки, выраженное действие оказывают фибринолитические препараты, но применять их следует под контролем времени свертывания крови;
Улучшение микроциркуляции и метаболизма головного мозга: введение трентала или пентоксифиллина (5–10 мл внутривенно капельно в 250–500 мл изотонического раствора натрия хлорида), реополиглюкина (400 мл внутривенно капельно в течение 30–60 мин), компламина или его аналогов (2 мл 15%-ного раствора внутримышечно 1–2 раза в день;
Стабилизацию сердечной деятельности: при нарушении сердечной деятельности необходимо введение сердечных гликозидов — 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона или 0,25–1 мл 0,05%-ного раствора строфантина внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида, 1 мл кордиамина подкожно или внутримышечно, камфоры 1–3 мл 20%-ного раствора подкожно.
Гипотензивную терапию необходимо сочетать с назначением седативных препаратов и транквилизаторов: сибазона, нозепама, триоксазина, солей брома, препаратов валерианы.
Сосудистые заболевания составляют более 40% всей патологии нервной системы, это одно из самых распространенных заболеваний в неврологии. Все хорошо знают такие грозные заболевания, как инсульты и инфаркты, но это лишь осложнения многолетних прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга. Наиболее частые причины развития прогрессирующих дисциркуляторных энцефалопатий — сочетание атеросклероза церебральных артерий и гипертонической болезни. Другие возможные причины — васкулиты при системных воспалительных заболеваниях, врожденные аномалии строения сердца, сосудов, позвоночника, венозные нарушения, патология позвоночных артерий, наследственные заболевания крови , конституциональные особенности вегетативной нервной системы с артериальной гипотонией и редко другие причины. Сосудистая мозговая недостаточность развивается по стадиям.
При 1-ой стадии дисциркуляторной энцефалопатии преобладают субъективные нестойкие жалобы на головные боли, нарушение работоспособности, иногда покачивание и другие легкие неспецифические симптомы в виде раздражительности, нарушения сна.
При 2-ой стадии симптомы становятся более выраженными и продолжительными, присоединяются объективные симптомы в виде кризов, чаще на фоне неустойчивого повышения АД, нарушения координации, изменения рефлексов и другие симптомы.
При 3-ей стадии могут быть стойкие органические проявления – нарушение памяти, нарушение координации, возможны транзиторные нарушения мозгового кровообращения, осложенния в виде инсультов и их последствия.
Диагностика
Диагностика сосудистой мозговой недостаточности осуществляется неврологом. Используются такие методы как сбор анамнеза, оценка сердечной гемодинамики – АД, пульс и другие показатели, проверяется когнитивная (умственная) деятельность как во время беседы с пациентом, так и при помощи специально разработанных опросников и проведения тестовых заданий с количественной оценкой набранных баллов.
Лабораторные исследования — содержание холестерина и его фракции, уровень глюкозы крови и другие биохимические показатели помогают в оценке общего состояния.
Важным методом оценки мозгового кровообращения служит ультразвуковая допплерография с цветным допплероским картированием сосудов шеи и головного мозга. Этот метод позволяет выявить атеросклеротические изменения артерий и оценить кровоток во всех магистральных артериях головного мозга.
В современных условиях необходимо также провести визуализацию головного мозга методами магнитно-резонансной или компьютерной томографии с ангиографией мозговых артерий,что позволит оценить структурные изменения головного мозга, выявить последствия перенесенных инсультов.
На поздней стадии заболевания диагностируется многоочаговое сосудистое поражение головного мозга на магнитно-резонансном томографическом исследовании в виде зон атрофии и лейкоареоза, что клинически, как правило, проявляется снижением памяти и нарушением когнитивных функций.
Лечение
Методы лечения сосудистой мозговой недостаточности разнообразны, надо только помнить, что сосудистые катастрофы легче предупредить. Принимать сосудистую, гиполипидемическую, гипотензивную и метаболическую терапию надо настойчиво и длительно.
Важнейшая роль принадлежит модификации образа жизни — это отказ от курения, рациональные сопртивные занятия, режим питания и сна.
Будьте здоровы!
Патология сосудов головного мозга. Клинический случай болезни мойамойа
Н.Ю.Тимофеева, М.Н.Михайлова, Л.М.Меркулова, О.Ю.Кострова, Н.В.Кузьмин,
О.В.Семенова
Чувашский государственный университет имени И.Н.Ульянова, Чебоксары Республиканская клиническая больница МЗ
ЧР, Чебоксары
Причинами инсультов в молодом возрасте могут быть разорвавшиеся артериальные аневризмы, арте-риовенозные мальформации, а также редкая патология сосудов головного мозга — болезнь мойамойа. Мы наблюдали клинический случай данного заболевания у пациентки 33 лет. Комплекс таких клинических проявлений, как повторяющиеся инсульты в молодом возрасте, тромбоцитоз и другие изменения в коа-гулограмме, свидетельствующие о повышении свертываемости крови, признаки перенесенных до манифестации заболевания синуситов или других воспалительных процессов в области головы должны насторожить врача о возможности наличия у пациента данной цереброваскулярной патологии. Проведение КТ-ангиографии позволяет дифференцировать заболевание от других форм патологии сосудов мозга.
Ключевые слова: цереброваскулярные заболевания, болезнь мойамойа, инсульт.
The Pathology of Cerebral Vessels. Clinical Case of Myamoya Disease
N.Yu.Timofeeva, M.N.Mikhailova,
L.M.Merkulova, O.Yu.Kostrova, N.V.Kuzmin,
Keywords: cerebrovascular diseases, moyamoya disease, stroke.
Цереброваскулярные заболевания занимают одно их первых мест в структуре органической патологии центральной нервной системы и составляют около 17%. По данным ВОЗ, летальность при них составляет 14%. Больные погибают от острых нарушений мозгового кровообращения — геморрагического или ишемического инсульта. Чаще всего они происходят вследствие атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и преобладают в пожилом возрасте. Однако инсульты нередки и в молодой, и в средней возрастной группе людей.
Одной из форм церебральной сосудистой патологии, проявляющейся даже в молодом возрасте, являются интракраниальные артериальные аневризмы (АА). Они представляют собой патологические выпячивания стенки артерии на небольшом ее участке. В стенке аневризмы, как правило, нет мышечного слоя, отсутствует или резко недоразвита внутренняя мембрана. Утратив трехслойное строение, присущее артерии, стенка аневризмы представляет собой тонкую полоску из интимы и адвен-тиции. Область дна аневризмы — самый тонкий участок, который наиболее сильно подвержен разрывам.
Причины аневризм до конца не изучены. Часто встречается врожденная предрасположенность в сочетании с гемодинамическими нарушениями (так называемые бифуркационно-гемодинамические), когда АА появляются вследствие врожденных дефектов в мышечном слое церебральных артерий, чаще наблюдаемых в местах их бифуркации, во многом обусловленных дефицитом коллагена III типа.
По данным разных авторов, частота встречаемости АА составляет 10-16 случаев на 100 тыс населения. Начало клинических проявлений АА приходится на возраст между 40 и 60 годами . Однако далеко не все аневризмы сосудов головного мозга проявляются клинически. Очень часто до разрыва аневризмы и кровоизлияний никаких симптомов не наблюдается.
Внутричерепными кровоизлияниями может манифестировать и врожденный порок развития сосудов головного мозга — артериовенозные мальформа-ции (АВМ). АВМ — это аномалия развития сосудистой системы головного мозга, которая представляет собой различной формы и размеров клубки, образованные беспорядочным переплетением патологических сосудов, через которые происходит прямой сброс артериальной крови в венозное русло . Они не имеют капилляров, а расширенные артерии сразу переходят в дренирующие вены.
Распространенность АВМ колеблется в пределах 2-6 случаев в год на 100 тыс населения. У мужчин встречаются в два раза чаще, чем у женщин. Несмотря на врожденный характер развития, пик вы-являемости приходится на возраст 20-40 лет .
АВМ чаще локализуются в системе внутренней сонной артерии, а среди сосудов, составляющих ее бассейн — в средней мозговой артерии. Наиболее частыми клиническими проявлениями данной патологии являются рецидивирующие субарахнои-дальные, внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния . Второе по частоте клиническое проявление заболевания — эпилептический синдром.
Одной из довольно редких патологий церебральных сосудов является болезнь мойамойа. Болезнь мойамойа — редкое хроническое прогрессирующее заболевание сосудов головного мозга, для которого характерно медленное (в течение месяцев и лет)
о
н
е
ц а
ы н
нду р
to щ
< щ
нн
О
ОС
э
и
о
ас
ей
^J сс
LU о
ОС
ей щ
о
т щ
^
о_
ОС
с
о
Ой
о
о_
LO III
ш о_ III
ш
Рис. 1. КТ-ангиография церебральных сосудов у пациентки с болезнью мойамойа. Значительное сужение мозговых артерий, развитие коллатералей. 3D-реконструкция.
О
го
-О
сужение просвета внутричерепных сегментов внутренних сонных артерий и начальных отделов передних и средних мозговых артерий вплоть до их окклюзии . Яркая отличительная черта — формирование сети коллатеральных сосудов на основании мозга, что на ангиограммах создает впечатление легкой дымки .
Этиология и патогенез болезни мойамойа до сих пор не выяснены. По некоторым данным, доказана генетическая предрасположенность заболевания, однако внешние факторы (воздействие радиации, последствия перенесенных инфекционных заболеваний) могут спровоцировать ее начало. Болезни часто предшествует синусит, тонзиллит, отит и другие воспалительные процессы в области головы и шеи.
Известно, что чаще всего болезнь мойамойа встречается в Японии (4-5 случаев на 100 тыс населения), позже появились описания клинических случаев в Китае и в Южной Корее. Данные о заболеваемости в России отсутствуют . Болезнь обнаруживается либо в детском возрасте, либо у взрослых 30-40 лет . В Японии пик заболеваемости приходится на детей 10 лет.
У детей заболевание проявляется транзиторными ишемическими атаками и ишемическими инсультами, также могут наблюдаться эпилептические припадки, головные боли и головокружения. У взрослых заболевание проявляется ишемическими или геморрагическими инсультами.
Несмотря на редкость патологии, подобную пациентку наблюдали и мы. Диагноз был выставлен после развития сосудистой катастрофы и на основании данных КТ-ангиографии.
Приводим клинический случай. В неврологическое отделение поступила молодая женщина 33 лет. Контакт с пациенткой ограничен, но на вопросы отвечает по существу, односложно. Предъявляет жалобы на слабость в конечностях.
Из анамнеза известно, что больная год назад перенесла геморрагический инсульт. При компьютерной томографии (КТ) была обнаружена перивентрику-лярная гематома в правой теменной области, гемо-вентрикулия, отмечено наличие утолщения слизистой оболочки клиновидной пазухи. Проведение КТ в динамике (через неделю) показала двустороннюю
ишемию теменно-височных областей головного мозга. Была проведена КТ-ангиография, по данным которой выявлено значительное стенозирование внутренней сонной артерии с обеих сторон. Средняя мозговая артерия с обеих сторон также сужена, с развитием большого числа мелких анастомозов на базальной поверхности мозга. В основном анастомозы начинаются от левой позвоночной артерии, правая позвоночная артерия гипоплазирована. Переднюю мозговую артерию невозможно четко отдифференцировать из-за выраженной сети анастомозов. Заключение: КТ-картина соответствует болезни мойамойа (рис. 1). Проведенная церебральная ангиография показала характерную картину сети сосудов в виде «легкой дымки, похожей на дым сигареты» (рис. 2).
Согласно данным литературы, известны следующие диагностические критерии болезни мойамойа: стеноз или тромбоз внутренней сонной артерии на уровне бифуркации, проксимальных отделов передней и средней мозговых артерий; расширение базальных коллатеральных артерий; двусторонний характер поражения .
По данным КТ-ангиографии, степень окклюзии внутренней сонной артерии и развитие сети анастомозов у наблюдаемой пациентки соответствуют 3-4-й ангиографической стадии болезни мойамойа по Suzuki .
Больной была проведена операция: экстраинтрак-раниальный микроанастомоз между теменной ветвью поверхностной височной и средней мозговой артериями справа. Спустя полгода пациентка перенесла ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, еще через 3 мес повторный геморрагический инсульт по типу внутримозгового кровоизлияния.
При поступлении. Женщина в сознании. Общее состояние средней степени тяжести. Заторможена. На вопросы отвечает односложно, с задержкой. В месте и собственной личности ориентирована, дезориентирована во времени. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Зрачки равны, фотореакции сохранены, моторика глазных яблок содружественна. Нистагма нет. Глотание не нарушено. Гемифациальный спазм справа, гемипрозопа-рез слева. Легкая дизартрия. Выявляется верхний
< >
парапарез, больше слева. Ригидности мыщц затылка нет. Симптомы Кернига, Бабинского, Мари-неско-Радовичи — положительные с обеих сторон. Вызываются хватательный рефлекс слева, «хоботковый» рефлекс. Оживлены сухожильные рефлексы верхних конечностей, нижних — резко повышены.
Коагулограмма: АЧТВ — 21,5 сек, ТВ — 18 сек, ПТИ -87%, МНО — 1,07, фибриноген — 2,8 г/л, ПТВ — 12,7 с.
Тромбоцитоз и укорочение времени АЧТВ указывают на сбой в работе системы гемостаза, а это может привести к нарушению гемореологии кровеносных сосудов и в дальнейшем стать причиной ишемии внутренних органов . В литературе встречаются публикации о склонности к тромбофилии при болезни мойамойа . Предполагают, что окклюзия сосудов при данной патологии является результатом сочетания гиперплазии глад-комышечных клеток стенки сосудов и тромбоза их просвета .
В общем анализе мочи: цвет — соломенно-желтый, прозрачная, белок — нет, рН 5,0, удельный вес — 1020.
ЭКГ: Ритм синусовый с ЧСС — 72 уд/мин. Нормальное положение ЭОС. Нарушение процессов ре-поляризации в миокарде.
РГОГП: легкие и сердце — без видимой патологии.
УЗИ органов брюшной полости и почек: ЖКБ: Хо-лелитиаз. Незначительные диффузные изменения поджелудочной железы.
ФГДС: Гастродуоденит.
УЗИ органов малого таза: Незначительная серозо-метра.
Таким образом, представленный клинический случай и анализ литературы показывает, что при рецидивирующих инсультах в молодом возрасте надо помнить о такой редкой церебральной сосудистой патологии, как болезнь мойамойа. Не надо забывать и о дифференциальной диагностике при постановке диагноза. Заболевание необходимо дифференцировать с аневризмами и с артериовенозными маль-формациями, особенно учитывая молодой возраст больной.
Лечение данной болезни включает в себя медикаментозные и хирургические методы. Нашей пациентке была проведена сосудистая и метаболическая терапия, после которой ее самочувствие улучшилось.
Хирургическое лечение является наиболее эффективным: оно приводит к восстановлению мозгового кровотока с исчезновением патологической коллатеральной циркуляции. Хирургические операции делятся на создание прямых, непрямых и комбинированных анастомозов . В настоящее время больная готовится к проведению повторного оперативного лечения.
Литература
11. Bonduel M., Hepner M., Sciuccati G. et al. Prothrombotic Disorders in Children With Moyamoya Syndrome. Stroke. 2001; 32: 1786.
12. Fukui M. Current state of study on moyamoya disease in Japan. Surg. Neurol. 1997; 47: 138-143.
13. Suzuki J., Kodama N. Moyamoya disease: a review. Stroke. 1983; 14: 104-109.
О
н
е
ц а
ы н
нду р
■»■>.,00
s К
то
s Z
££
^ о
S нн
>S LU
^ LU
in to
LU ^ О-Ш
© OQ
s cc
щ
О
1969; 20: 288-299. 229-233.
Сведения об авторах:
Тимофеева Наталья Юрьевна — ассистент кафедры инструментальной диагностики с курсом фтизиатрии ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет имени И.Н.Ульянова», Чебоксары
Михайлова Марина Николаевна — к.м.н., доцент кафедры нормальной и топографической анатомии с оперативной хирургией ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет имени И.Н.Ульянова», Чебоксары
Меркулова Лариса Михайловна — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нормальной и топографической анатомии с оперативной хирургией ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет имени И.Н.Ульянова», Чебоксары
Кострова Ольга Юрьевна — к.м.н., доцент кафедры инструментальной диагностики с курсом фтизиатрии ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет имени И.Н.Ульянова», Чебоксары
Кузьмин Николай Владимирович — врач-рентгенолог БУ ЧР «Республиканская клиническая больница» МЗ Чувашской Республики, Чебоксары Семенова Оксана Васильевна — врач-рентгенолог БУ ЧР «Республиканская клиническая больница» МЗ Чувашской Республики, Чебоксары
О
го
-О
