Щитовидная железа и холестерин

Почему холестерин опасен?

Врач, вероятно, предупредил вас о холестерине, жирном воскообразном веществе, которое циркулирует в вашей крови. Слишком много неправильного типа холестерина может засорить ваши артерии и подвергнуть вас риску сердечных заболеваний.

Высокий уровень холестерина может быть следствием вашей диеты, особенно если вы употребляете продукты с высоким содержанием насыщенных жиров, такие как красное мясо и масло. Иногда, однако, может быть виновата ваша щитовидная железа. Слишком много или слишком мало гормона щитовидной железы может вызвать повышение или понижение уровня холестерина.

В этой статье вы узнаете, как ваша щитовидная железа влияет на холестерин.

Что такое щитовидная железа?

Ваша щитовидная железа представляет собой железу в форме бабочки на шее. Она производит гормоны, которые контролируют обмен веществ. Метаболизм — это процесс, посредством которого ваше тело преобразует пищу и кислород в энергию. Гормоны щитовидной железы также помогают сердцу, мозгу и другим органам работать нормально.

У основания мозга расположен гипофиз, который направляет деятельность щитовидной железы. Когда ваш гипофиз определяет, что у вас низкий уровень гормонов щитовидной железы, он выделяет тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ направляет щитовидную железу вырабатывать больше гормонов.

О холестерине

Холестерин содержится в каждой клетке вашего организма. Ваше тело использует его для выработки гормонов и веществ, которые помогают переваривать пищу.

Холестерин также циркулирует в вашей крови. Он попадает в кровоток в двух формах липопротеинов:

• Холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) полезен для вашего сердца. Они помогают удалять холестерин из организма и защищают от болезней сердца.
• Холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) вреден для вашего сердца. Если уровень холестерина ЛПНП слишком высок, холестерин может закупорить артерии и способствовать развитию сердечных заболеваний, сердечных приступов и инсультов.

Малоактивная или гиперактивная щитовидная

Иногда щитовидная железа может вырабатывать слишком мало или слишком много гормонов.

Состояние, при котором щитовидная железа работает неэффективно, называется гипотиреозом. Когда щитовидная железа ослаблена, весь организм ощущает, что она работает медленно. Вы становитесь усталым, вялым, холодным и болезненным.

Малоактивная щитовидная железа может развиться, если у вас есть следующие состояния:

• тиреоидит Хашимото, аутоиммунное заболевание, при котором организм атакует и разрушает щитовидную железу
• воспаление щитовидной железы (тиреоидит)

Другие факторы, которые могут привести к снижению активности щитовидной железы:

• удаление всей или части гиперактивной щитовидной железы
• облучение при раке или гиперактивности щитовидной железы
• некоторые лекарства, такие как литий, интерферон альфа и интерлейкин-2
• повреждение гипофиза от опухоли, облучения или хирургического вмешательства

Гипертиреоз — это состояние, которое возникает при гиперактивности щитовидной железы. Когда щитовидная железа чрезмерно активна, тело начинает работать быстрее. Ваше сердцебиение учащается, а вы нервничаете и дрожите.

Гипертиреоз может развиться, если у вас есть:

• болезнь Грейвса, расстройство иммунной системы, которое встречается в семьях
• токсический узловой зоб, который включает в себя комки или узелки на щитовидной железе
• воспаление щитовидной железы (тиреоидит)

Как щитовидная железа вызывает проблемы с холестерином?

Вашему организму нужны гормоны щитовидной железы, чтобы вырабатывать холестерин и избавляться от холестерина, который ему не нужен. Когда уровень гормонов щитовидной железы низкий (гипотиреоз), организм не разрушает и не удаляет холестерин ЛПНП так эффективно, как обычно. Холестерин ЛПНП может накапливаться в крови.

Уровень гормонов щитовидной железы не обязательно должен быть очень низким, чтобы повысить уровень холестерина. Даже люди с умеренно низким уровнем щитовидной железы, называемым субклиническим гипотиреозом, могут иметь более высокий уровень холестерина ЛПНП, чем обычно. Исследование 2012 года показало, что одни только высокие уровни ТТГ могут непосредственно повышать уровень холестерина, даже если уровни гормонов щитовидной железы не являются низкими.

Гипертиреоз оказывает противоположное влияние на уровень холестерина. Он вызывает снижение уровня холестерина до ненормально низкого уровня.

Каковы симптомы?

У вас может быть недостаточная активность щитовидной железы, если вы заметите следующие симптомы:

• увеличение веса
• медленное сердцебиение
• повышенная чувствительность к холоду
• мышечные боли и слабость
• сухая кожа
• запор
• проблемы с запоминанием или сосредоточением

У сверхактивной щитовидной железы признаки ровно противоположные:

• потеря веса
• быстрое сердцебиение
• повышенная чувствительность к теплу
• повышенный аппетит
• нервозность
• сотрясение
• более частые испражнения
• проблемы со сном

Проверка вашей щитовидной железы и холестерина

Если у вас есть симптомы проблем со щитовидной железой, а уровень холестерина у вас высокий или низкий, обратитесь к врачу. Вы сможете сдать анализы крови, чтобы измерить уровень ТТГ и уровень гормона щитовидной железы под названием тироксин. Эти тесты помогут вашему врачу выяснить, является ли ваша щитовидная железа чрезмерно или недостаточно активной.

Прием лекарств для лечения неактивной щитовидной железы также может помочь снизить уровень холестерина.

Когда ваш уровень гормонов щитовидной железы незначительно низок, вам может не потребоваться замена гормонов щитовидной железы. Вместо этого ваш врач может назначить вам прием статинов или других препаратов, снижающих уровень холестерина.

В случае гиперактивности щитовидной железы, врач назначит вам радиоактивный йод, чтобы уменьшить железу или лекарства, уменьшающие выработку гормонов щитовидной железы. Небольшому числу людей, которые не могут принимать антитиреоидные препараты, может потребоваться операция по удалению большей части щитовидной железы.

7 источников
Импульса соблюдает строгие правила отбора источников и полагается на рецензируемые исследования, научно-исследовательские институты и медицинские ассоциации. Мы избегаем использования недостаточно экспертных ссылок.
• Cholesterol 101: An introduction. (2017).
heart.org/en/health-topics/cholesterol/about-cholesterol
• Hyperthyroidism. (2018).
thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/ata-hyperthyroidism-brochure.pdf
• Hypothyroidism. (2017).
thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/ata-hypothyroidism-brochure.pdf
• Mayo Clinic Staff. (2018). Hyperthyroidism (overactive thyroid).
mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/symptoms-causes/syc-20373659
• Mayo Clinic Staff. (2018). Hypothyroidism (underactive thyroid).
mayoclinic.org/diseases-conditions/hypothyroidism/symptoms-causes/syc-20350284

В связи с высокой распространенностью и своеобразием клинической картины нарушений функции щитовидной железы у врачей разных специальностей возникает много вопросов о диагностике и лечении патологий этого органа. Своевременные диагностические и терапевтические мероприятия позволяют предупредить развитие серьезных осложнений, повысить качество и продолжительность жизни пациентов. В рамках научно-практической конференции «Кардиологические «маски» соматических заболеваний», прошедшей 29 мая 2014 г. в здании правительства Москвы, были заслушаны доклады ведущих специалистов в области эндокринологии о взаимосвязи состояния сердечно-сосудистой системы и заболеваний щитовидной железы. Профессор Н.А. Петунина Таблица 1. Взаимосвязь между уровнем холестерина и частотой гипотиреоза К.м.н. Л.В. Трухина Рисунок. Степень риска смертельных и несмертельных сосудистых событий на фоне проводимой терапии у пациентов 40–70 лет Таблица 2. Относительный риск развития фибрилляции предсердий у пациентов через месяц приема левотироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функцию сердечно-сосудистой системы в норме и патологии

Доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова Нина Александровна ПЕТУНИНА посвятила свое выступление вопросу влияния тиреоидных гормонов на функцию сердечно-сосудистой системы.

Физиологические эффекты тиреоидных гормонов в организме человека многообразны: регуляция роста и развития всех видов обменных процессов (энергетического, белкового, углеводного, жирового), влияние на психику, костно-мышечную, репродуктивную и, конечно, сердечно-сосуди­стую системы.

Связь состояния сердечно-сосудистой системы и заболеваний щитовидной железы известна давно. Еще в начале XX в. H. Zondek предложил термины «микседематозное сердце» и «тиреотоксическое сердце». Эти термины используются и в настоящее время для обозначения поражений миокарда при гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе.

Механизмы влияния тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему хорошо изучены. Тиреоидные гормоны оказывают действие:

• на уровне генома;
• негеномное (прямое) – на мембраны, саркоплазматический ретикулум и митохондрии;
• на периферическую циркуляцию (сосудорасширяющее действие, изменение пред- и постнагрузки, влияющих на сердечный выброс).

Таким образом, изменение функциональной активности щитовидной железы (тиреотоксикоз или гипотиреоз) приводит к изменению деятельности сердечно-сосудистой системы, в том числе таких параметров, как системное сосудистое сопротивление, сердечный выброс, частота сердечных сокращений, объем циркулирующей крови и др.

Гипотиреоз обусловлен уменьшением продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой. Докладчик подчеркнула, что, несмотря на простоту и доступность диагностики гипотиреоза, очень часто в клинической практике данный диагноз ставится несвоевременно из-за доминирования симптомов заболевания другой системы организма. В такой ситуации говорят о клинической «маске» гипотиреоза.

Так, у первичного гипотиреоза можно выделить несколько «масок»: терапевтические (полиартрит, полисерозит, миокардит, ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония, артериальная гипотензия, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника), гематологические (гипохромная, нормохромная, пернициозная и фолиеводефицитная анемии), хирургические (желчнокаменная болезнь), гинекологические (бесплодие, поликистоз яичников, миома матки, менометроррагии, опсоменория, аменорея, галакторея-аменорея, гирсутизм), эндокринологические (акромегалия, ожирение, пролактинома, преждевременный псевдопубертат, задержка полового развития), неврологические (миопатия), дерматологические (алопеция) и психиатрические (депрессия, микседематозный делирий, гиперсомния, агрипния). Типичной кардиологической «маской» субклинического гипотиреоза являются стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия, прогрессирующий атеросклероз, ИБС, аритмия, цереброваскулярная болезнь, артериальная гипертензия, пролапс митрального клапана, гидроперикард.

Причиной позднего диагностирования гипотиреоза у пациентов пожилого возраста является схожесть симптомов заболевания и признаков физиологической старости: утомляемость, зябкость, сухость кожи, снижение аппетита, снижение когнитивных функций, нарушение слуха, сердечная недостаточность.

Дефицитом тиреоидных гормонов обусловлено развитие такого серьезного заболевания, как гипотиреоидная кардиомиопатия. Данное заболевание связано с нарушением обменных процессов. При этом поражается как сократительный миокард, так и строма. В сердце происходят дистрофические изменения, сопровождающиеся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом и электролитными сдвигами. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат, и возникает псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются кислые глюкозаминогликаны, вызывающие отек миокарда и стромы.

Изменения сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе проявляются в виде одышки, особенно во время нагрузки, повышенной утомляемости, снижения толерантности к физическим нагрузкам, преимущественно диастолической артериальной гипертензии, брадикардии, экссудативного перикардита (часто с плевритом), сердечной недостаточности, прогрессирования атеросклероза, ИБС.

Синусовая брадикардия является характерным, но не абсолютным клиническим признаком гипотиреоза. Тахисистолическая форма фибрилляции и трепетания предсердий проявляется, как правило, в виде пароксизмов. Чередование пароксизмов фибрилляции/трепетания предсердий с брадикардией часто ошибочно принимают за синдром слабости синусового узла при ИБС. Клиническим признаком гипотиреоза может быть и политопная экстрасистолия.

Изменение липидного обмена у пациентов с субклиническим гипотиреозом приводит к накоплению в крови атерогенных фракций липопротеинов, а именно липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), при снижении уровня липопротеинов высокой плотно­сти (ЛПВП). Это является доказанным фактором риска развития атеросклероза и ИБС, особенно при наличии умеренного ожирения, артериальной гипертензии.

Торможение распада ЛПНП, снижение экскреции холестерина и желчных кислот с желчью, уменьшение активности липо­протеиновой липазы – механизмы возникновения гиперлипидемии. Результаты исследований показывают взаимосвязь гипотиреоза и уровня холестерина в крови (табл. 1).

Поэтому гиперхолестеринемия может свидетельствовать о наличии у пациента гипотиреоза и должна быть основанием для оценки функции щитовидной железы.

Взаимосвязь функционального состояния щитовидной железы с риском развития атеросклероза подтвердили результаты исследования A.E. Hak и соавт. Было показано, что у пациенток с субклиническим гипотиреозом чаще наблюдаются атеросклероз аорты и инфаркты миокарда. Авторы сделали вывод, что субклиниче­ский гипотиреоз – существенный фактор риска развития инфаркта миокарда и атеросклероза аорты. Так, при гипотиреозе скорректированная по возрасту распространенность инфаркта миокарда возрастает в 2,3 раза (доверительный интервал (ДИ) 1,3–4,0)1.

Помимо изменений липидного обмена при субклиническом гипотиреозе снижается уровень эндотелиальных факторов вазодилатации, что в свою очередь является маркером раннего атеросклероза, нарушается диастолическая функция левого желудочка, увеличивается периферическое сопротивление и ригидность стенок сосудов, уменьшается толерантность к физической нагрузке.

При эхокардиографии у пациентов с субклиническим гипотиреозом может обнаружиться пролапс митрального клапана, который иногда сочетается с пролапсом трикуспидального и/или аортального клапанов, а также гидроперикард, протекающий бессимптомно. Эти изменения являются одними из первых выявляемых при обследовании признаков гипотиреоза, особенно у пожилых пациентов.

Профессор Н.А. Петунина отметила, что вопрос о терапии гипотиреоза по-прежнему остается дискутабельным. При субклиническом гипотиреозе решение о назначении заместительной терапии принимается индивидуально. Целью лечения гипотиреоза является нормализация уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Это, как правило, достигается назначением левотироксина в дозе 1 мкг на 1 кг массы тела в сутки (50–75 мкг). По данным исследований, на фоне заместительной терапии отмечается коррекция метаболических сдвигов в организме (снижается уровень общего холестерина и ЛПНП), улучшаются когнитивные функции, сократительная функция миокарда, уменьшается тревожность, снижается внутриглазное давление. Следует отметить, что лечение не влияет на минеральную плотность костной ткани. Назначение заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе может быть показано пожилым пациентам. При этом подбирается минимально эффективная доза. Особую осторожность следует проявлять у больных с сопутствующими заболеваниями и у лиц старше 65 лет, у которых может быть не диагностировано заболевание сердечно-сосудистой системы.

В то же время манифестный гипотиреоз – абсолютное показание для терапии тиреоидными гормонами. Противопоказаниями для применения левотироксина при манифестном гипотиреозе являются острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, острая фаза миокардита, пароксизм мерцательной аритмии, декомпенсированная надпочечниковая недостаточность.

В ряде работ показано, что левотироксин оказывает положительное влияние на сердечно-сосудистую систему. На фоне заместительной терапии улучшаются систоличе­ская и диастолическая функции, эндотелиальная функция, снижается периферическая резистентность, повышается эластичность сосудов, нормализуется диастолическое артериальное давление2.

У пожилых пациентов ИБС и гипотиреоз часто сосуществуют. Это обусловлено тем, что характерные для гипотиреоза повышение уровня ЛПНП, снижение уровня ЛПВП и повышение артериального давления являются независимыми факторами риска сердечно-сосуди­стых заболеваний. При появлении симптомов стенокардии после начала лечения левотироксином или усилении симптомов предше­ствующей стенокардии показаны снижение дозы или отмена препарата, оценка коронарного кровотока, а также оптимизация лечения фонового заболевания миокарда. В противном случае повышается риск прогрессирования ишемии миокарда, инфаркта миокарда, аритмии, внезапной смерти.

Следующий синдром нарушения функциональной активности щитовидной железы – тиреотоксикоз. К сердечно-сосудистым изменениям, сопровождающим тиреотоксикоз, относятся систолическая артериальная гипертензия, супра­вентрикулярная аритмия, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, увеличение массы левого желудочка и нарушение диастолического наполнения, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Наиболее частая причина развития тиреотоксикоза – болезнь Грейвса, которая является системным аутоиммунным заболеванием. У пациентов с болезнью Грейвса тиреотоксикоз обычно сопровождается аутоиммунным поражением сердечно-сосудистой системы, легочной гипертензией, миксоматозной дегенерацией створок клапанов сердца и обратимой или необратимой аутоиммунной кардиомиопатией.

Диагностика заболевания у лиц пожилого возраста затруднена в связи со стертой клинической картиной. Единственным проявлением тиреотоксикоза может быть фибрилляция предсердий (по­стоянная или пароксизмальная). Поэтому наличие у пациента фибрилляции предсердий является основанием для обследования больного на наличие тиреотоксикоза.

Для тиреотоксической тахикардии характерно укорочение диастолы. Из-за этого развивается кислородная недостаточность миокарда, повышается общий расход энергии в единицу времени. Увеличивается риск возникновения экто­пических импульсов, что ведет к нарушению сердечного ритма и с течением времени развитию сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается прежде всего по правожелудочковому типу.

При некомпенсированном тиреотоксикозе могут поражаться органы-мишени, такие как головной мозг, костная ткань и сердце. У пациентов с некомпенсированным тиреотоксикозом снижается плотность костей. Наличие даже субклинического тиреотоксикоза увеличивает в три – пять раз риск возникновения фибрилляции предсердий.

На фоне некомпенсированного тиреотоксикоза наблюдается ускоренный кровоток и повышенный сердечный индекс вне зависимо­сти от получаемой терапии. Увеличение размеров сердца отмечается только при появлении фибрилляции предсердий. Оно обусловлено дилатацией желудочков. Фибрилляция предсердий развивается чаще у больных пожилого возраста.

Существует три способа лечения тиреотоксикоза: консервативный, радиоактивным йодом и хирургический. Для достижения эутиреоидного состояния при консервативной терапии используют тиреостатики, в частности тиамазол (препарат Тирозол). Лечение кардиальных проявлений тиреотоксикоза проводится по показаниям. При частотно-зависимой сердечной недостаточности и для регуляции частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий пациентам показан прием бета-адреноблокаторов, диу­ретиков, сердечных гликозидов (дигоксин в дозах, превышающих обычные поддерживающие и насыщающие дозы), антикоагулянтов, особенно пациентам пожилого возраста. У пациентов молодого возраста терапия тиреотоксикоза способствует нормализации сердечного ритма.

При использовании препаратов, содержащих фармакологические дозы йода, необходимо контролировать функциональное состояние щитовидной железы, поскольку наличие латентных нарушений функции щитовидной железы может спровоцировать манифестацию гипотиреоза или развитие йодиндуцированного тиреотоксикоза.

В амиодароне, рентгеноконтраст­ных средствах, некоторых антисептиках содержатся высокие дозы йода, влияющие на функциональную активность щитовидной железы. Однако результаты исследований показали, что пациенты без фоновых заболеваний щитовидной железы сохраняют эутиреоидное состояние даже при воздействии высоких доз экзогенного йода.

Докладчик обратила внимание ауди­тории на то, что вследствие длительного применения фармакологических доз йода могут развиться йодиндуцированный тиреоидит, йодиндуцированный тиреотоксикоз, йодиндуцированный зоб, йодиндуцированный гипотиреоз. Пациенты с существующими или ранее перенесенными заболеваниями щитовидной железы и ее нормальной функцией особенно предрасположены к развитию йодин­дуцированного гипотиреоза.

В заключение профессор Н.А. Петунина подчеркнула, что задачами клиницистов на современном этапе являются своевременная диагностика, выбор адекватной терапевтической стратегии, улучшение качества и продолжительности жизни пациентов с нарушениями функции щитовидной железы.

Лечить или не лечить субклинические нарушения функции щитовидной железы с позиций сердечно-сосудистого риска

Кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии Института профессионального образования ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Любовь Валентиновна ТРУХИНА в своем докладе рассмотрела разные подходы к терапии субклинических нарушений функции щитовидной железы.

Л.В. Трухина отметила, что ТТГ рассматривается как наиболее значимый и чувствительный маркер изменений функциональной активности щитовидной железы. Так, при субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ в сыворотке крови повышается при нормальных значениях свободного тироксина. Однако не всегда повышение уровня ТТГ является маркером патологического состояния. Так, проведено исследование этнической подгруппы евреев-ашкенази. В исследовании участвовали долгожители (средняя продолжительность жизни 97 лет) и их потомки (средний возраст 69 лет). Контрольная группа состояла из лиц со средней продолжительностью жизни. Результаты показали, что евреи-ашкенази и их потомки имеют более высокий уровень ТТГ.

К развитию субклинического гипотиреоза могут привести такие патологические состояния, как деструктивные тиреоидиты (послеродовой, подострый, безболевой), хронический аутоиммунный тиреоидит. Субклинический гипотиреоз может развиться в результате субтотальной резекции щитовидной железы (тиреоидэктомии), облучения головы или шеи, лечения радиоактивным йодом, приема ряда лекарственных препаратов (амиодарона, интерферонов, противовирусных препаратов).

По данным многочисленных исследований, распространенность в популяции субклинического гипотиреоза составляет 2–20%, причем она особенно высока среди женщин пожилого возраста.

При этом результаты большинства метаанализов показали повышение риска смерти и сердечно-сосудистых событий у больных субклиническим гипотиреозом. Так, в метаанализе результатов 15 клинических исследований была продемонстрирована более высокая вероятность развития ишемической болезни сердца и смерти от нее на фоне субклинического гипотиреоза у пациентов моложе 65 лет по сравнению с эути­реоидной популяцией3.

Результаты метаанализа данных 11 клинических исследований показали, что смерть от сердечно-сосудистых осложнений ассоци­ирована с субклиническим гипотиреозом, при этом достоверной взаимосвязь становится при уровне ТТГ > 7 мЕд/л. Отмечено, что у лиц старше 80 лет связь субклинического гипотиреоза и сердечно-сосудистых событий не прослеживается4.

Один из последних метаанализов включал шесть исследований, которые были проведены в Европе и США. Данные показали, что риск возникновения сердечной недостаточности у пациентов возрастал при высоких (> 10 мЕд/л) и низких (5.

C 2001 по 2008 г. в Великобритании было проведено масштабное исследование по изучению влияния терапии левотироксином на развитие новых случаев ИБС, повышение риска сосудистой и общей смертности в течение периода наблюдения. Анализировали данные 10 млн историй болезни, лабораторных анализов, назначений и справок о смерти. Было выявлено 4735 пациентов старше 40 лет с ТТГ от 5,0 до 10,0 мЕд/л и нормальным уровнем свободного тироксина. Пациенты были рандомизированы на две группы: в первую вошли 3093 пациента в возрасте 40–70 лет, во вторую – 1642 пациента старше 70 лет. Из исследования исключались лица, которые ранее получали левотироксин, тиреостатические препараты, с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе, ИБС, инсультами и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. В каждой группе пациентов было две подгруппы, одна из которых принимала левотироксин (52,9 и 49,9% соответственно). Результаты исследования продемонстрировали, что терапия левотироксином сопровождалась снижением риска смерти и сердечно-сосудистых событий у пациентов моложе 70 лет (рисунок).

Не выявлена связь лечения левотироксином и увеличения относительного риска фибрилляции предсердий6 (табл. 2).

Докладчик отметила, что вопрос лечить или не лечить пациентов с субклиническим гипотиреозом остается открытым. Рекомендации Европейской тиреоидологиче­ской ассоциации, опубликованные в 2013 г., содержат алгоритм лечения субклинического гипотиреоза.

Эксперты советуют делить больных по возрастной категории. Если пациентам моложе 70 лет с уровнем ТТГ >10 мЕд/л назначают левотироксин, то пациентам старше 70 лет лечение левотироксином показано при наличии клиниче­ских симптомов гипотиреоза и высоком сердечно-сосудистом риске. Больным старше 70 лет с уровнем ТТГ 7.

Одним из вариантов заместительной терапии является препарат левотироксина – L-Тироксин Берлин-Хеми. Препарат отличается высокой эффективностью и выпускается в разных дозировках (50/75/100/125/150 мкг), что позволяет пациентам выбрать необходимую. Левотироксин, произведенный компанией «Берлин-Хеми», не содержит лактозы. Доказано, что безлактозные препараты левотироксина отличаются лучшей устойчивостью к воздействию факторов внешней среды: в препаратах, в состав которых в качестве вспомогательного вещества входит лактоза, в течение шести месяцев активность действующего вещества снижается на 30%, в безлактозных препаратах – на 15%8.

Другой вариант терапии – прием комбинированного препарата Йодо­комб®, также произведенного компанией «Берлин-Хеми». Он показан для лечения диффузного эутиреоидного зоба и послеоперационной профилактики узлового зоба после резекции щитовидной железы. Препарат может применяться во время беременности и в период лактации. В состав препарата Йодокомб® входит левотироксин (50/75 мкг) и калия йодид (150 мкг). Препарат удобен для применения: суточную дозу следует принимать утром за 30 минут до еды.

Л.В. Трухина подробно рассмотрела причины возникновения и методы терапии субклиниче­ского тиреотоксикоза. Субклинический тиреотоксикоз – это тиреотоксикоз, при котором клинические симптомы могут отсутствовать, а в сыворотке крови определяется пониженный уровень ТТГ при нормальных показателях тиреоидных гормонов. Наиболее частыми причинами тиреотоксикоза являются болезнь Грейвса, функциональная автономия/узловой и многоузловой токсический зоб, деструктивные тиреоидиты.

Одна из наиболее частых причин экзогенного субклинического тиреотоксикоза – прием ТТГ-супрессивных доз левотироксина, например, у пациентов, оперированных по поводу рака щитовидной железы. По мнению некоторых исследователей, снижение уровня ТТГ может быть обусловлено старением. Так, в некоторых исследованиях было отмечено возрастное снижение уровня ТТГ у здоровых добровольцев.

В 2010 г. зарубежные авторы предложили выделить две степени субклинического тиреотоксикоза. Первая степень предполагает уровень ТТГ 0,1–0,4 мЕд/л, вторая – менее 0,1 мЕд/л. Российские авторы рекомендуют выделять сниженный и подавленный уровень ТТГ.

В ходе наблюдения за пациентами с подавленным и сниженным уровнем ТТГ было показано, что 76% больных со сниженным ТТГ в течение года вернулись в эутиреоидное состояние без лечения, тогда как при подавленном уровне у 87% пациентов сохранился уровень ТТГ менее 0,1 мЕд/л. Риск прогрессирования субклиниче­ского тиреотоксикоза в манифестный, по данным разных авторов, составляет 1–8%.

В нескольких наблюдательных исследованиях отмечено увеличение частоты фибрилляции предсердий при субклиническом тиреотоксикозе. Показана тенденция к повышению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в группах пациентов с субклиническим тиреотоксикозом. Следует отметить, что не все исследователи согласны с такими выводами. Так, метаанализ данных пяти популяционных исследований не показал повышения уровня риска сердечно-сосудистых заболеваний и смерти у больных субклиническим тиреотоксикозом9.

Эксперты Американской тиреоидо­логической ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов в 2011 г. разработали рекомендации, согласно которым при уровне ТТГ ниже 0,1 мЕд/л лечение субклинического тиреотоксикоза в обязательном порядке показано всем пациентам 65 лет и старше, женщинам в период менопаузы, которые не принимают эстрогены или бифосфонаты, а также пациентам с сердечно-сосудистыми факторами риска, заболеваниями сердца, остеопорозом и при наличии симптомов тиреотоксикоза. В случае если уровень ТТГ ≥ 0,1 мЕд/л, но ниже границы референсных значений, лечение субклинического тиреотоксикоза целесообразно у пациентов 65 лет и старше, пациентов с заболеваниями сердца или симптомами тиреотоксикоза10.

Заканчивая свое выступление, Л.В. Трухина отметила важность своевременной диагностики субклинических нарушений функции щитовидной железы. Специалисты должны индивидуально подходить к решению вопроса о необходимости назначения лекарственной терапии пациентам с субклиническими нарушениями функции щитовидной железы – на основании не только своего клинического опыта, но и имеющихся на сегодняшний день консенсусов и клинических рекомендаций эндокринологических ассоциаций.

Заключение

По данным многочисленных исследований, заместительная терапия левотироксином при субклиническом гипотиреозе дает положительный результат. Эффективным препаратом для терапии пациентов с субклиническим гипотиреозом является L-Тироксин Берлин-Хеми. Препарат показан для заместительной терапии и профилактики рецидива зоба после резекции щитовидной железы для комбинированной терапии при лечении диффузного токсического зоба тиреостатиками после достижения эутиреоидного состояния (схема «блокируй и замещай»). Синтетический левотироксин, который содержится в препарате L-Тироксин Берлин-Хеми, идентичен по биологической активности природному гормону щитовидной железы. Гормон влияет на развитие, рост и обмен веществ, функциональную активность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Терапевтический эффект препарата наблюдается через три – пять дней после начала перорального приема.

Комбинированный препарат Йодо­комб®, производимый компанией «Берлин-Хеми», содержит левотироксин натрия и йодид калия. Он предназначен для лечения диффузного эутиреоидного зоба и профилактики рецидива зоба после резекции щитовидной железы. Препарат Йодокомб® может применяться в рекомендуемых дозах в период беременности и лактации.

Перед назначением упомянутых препаратов, пожалуйста, ознакомьтесь с утвержденной инструкцией по применению.

Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики. Нарушение липидного обмена (дислипидемии) является одним из основных факторов развития МС. У больных с МС часто наблюдается сочетание «традиционных» маркеров риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) (повышение содержания холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)) с нетрадиционными — повышение концентрации триглицеридов (ТГ), малых модифицированных частиц ЛПНП (липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)), низкий уровень ЛПВП. В настоящее время доказано, что увеличение уровня ТГ, ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП являются независимыми факторами ИБС, а также отражают эффект гиполипидемической терапии.

Дислипидемии классифицируются в зависимости от того, уровень каких именно липидов и липопротеидов выходит за пределы нормы. Согласно классификации Фредриксона (1967) выделяют 5 фенотипов дислипидемий. Для I типа характерно повышение хиломикронов, ТГ, ХС, для IIа типа — повышение ЛПНП, ХС (может быть норма), для IIб типа — повышение ЛПНП, ЛПОНП, ТГ, ХС, для III типа — ЛПОНП, ТГ, ХС, хиломикроны, для IV типа — повышение ЛПОНП, ТГ, ХС (может быть норма), для V типа — повышение ЛПОНП, хиломикроны, ХС, ТГ. Риск развития атеросклероза резко повышается для коронарных и периферических сосудов, начиная со IIа типа.

Но данная классификация не разделяет первичные и вторичные дислипидемии, не учитывает уровень ЛПВП и генетические дефекты, лежащие в основе многих нарушений липидного обмена. Дислипидемии могут характеризоваться только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП. Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот. Другой причиной вторичных дислипидемий может быть развитие таких заболеваний, как гипотиреоз, дефицит эстрогенов, сахарный диабет и т. д.

До 45–50 лет женщины имеют значительно меньший риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами, что во многом обусловлено защитными свойствами эстрогенов, поддерживающих концентрацию липидов в пределах оптимальных значений. Однако с резким наступлением дефицита эстрогенов возрастают факторы развития метаболических нарушений . Защитное влияние эстрогенов на обмен липидов состоит в следующем: повышается продукция больших, богатых ТГ частиц ЛПОНП, что сопровождается повышением уровня общих ТГ в крови; снижается содержание ЛПНП путем увеличения числа печеночных рецепторов к ЛПНП, что в последующем ведет к усилению их катаболизма; эстрогены могут тормозить активность печеночной триглицерид-липазы, что ведет к повышению уровня ЛПВП из-за задержки их клиренса.

Второй особенностью дефицита выработки эстрогенов яичниками является изменение уровня продукции гонадотропинов гипофизом и, в частности, повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), тиреотропного гормона (ТТГ). Распространенность манифестного гипотиреоза в общей популяции составляет около 2%, и он в 10 раз чаще встречается среди женщин . Субклинический гипотиреоз (СГ) или минимальная тиреоидная недостаточность — это состояние, при котором, по данным гормонального исследования, определяется нормальный уровень свободного тироксина (Т4) и повышенный уровень ТТГ. Субклинический гипотиреоз встречается чаще манифестного — его распространенность варьирует от 8% до 10% среди женщин . Интересно заметить, что среди женщин с менопаузой распространенность СГ увеличивается прямо пропорционально уровню ХС: от 4% у женщин с низким уровнем ХС — до 10% у женщин с максимально высоким уровнем ХС. Кроме того, было показано, что у женщин в постменопаузе повышение уровня ТТГ на 1 мЕд/л сопровождается повышением уровня ХС на 0,09 ммоль/л (3,5 мг/дл) .

Дислипидемия, которая наблюдается при гипотиреозе, характеризуется повышением в сыворотке уровня ЛПОНП и ЛПНП, что обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов, который приводит к снижению содержания рецепторов ЛПНП в печени и, вследствие этого, к уменьшению печеночной экскреции холестерина и, далее, к повышению уровня ЛПНП и ЛПОНП, богатых апо-В-липопротеинами . Экспрессия рецепторов ЛПНП негативно регулируется внутриклеточным содержанием холестерина опосредованно стерол-связывающим регуляторным белком-2 (ССРБ-2). При длительно существующем гипотиреозе происходит нарушение структуры ЛПВП и нарушение обратного транспорта ХС, который является основным антиатерогенным процессом в организме человека . В исследованиях, оценивающих эффекты заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов на уровень липопротеинов у пациентов с удаленной щитовидной железой, не было обнаружено изменения соотношения аполипопротеин (апо-С3) (ЛПВП)/апо-С3 (ЛПНП), которое позволяет косвенно оценить активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ), что свидетельствует о том, что при гипотиреозе активность этого фермента не нарушается .

Наиболее выраженными антиатерогенными свойствами обладают ЛПВП; их уровень регулируется другим ключевым ферментом — печеночной липазой (ПЛ) . Обмен липидами между липопротеинами осуществляет холестерин-эфирный транспортный белок (ХЭТБ), который переносит эфиры холестерина с ЛПВП на ЛПОНП, а триглицериды обратно в ЛПВП. Тиреоидные гормоны стимулируют утилизацию жиров, мобилизацию триглицеридов из жировой ткани и активируют ПЛ и ХЭТБ . ХЭТБ — плазменный белок, который, как указывалось ранее, опосредует обмен эфиров холестерина между липопротеинами и является ключевым фактором метаболизма ЛПВП и путей обратного транспорта холестерина. Следовательно, снижение активности ХЭТБ может приводить к нарушению этих процессов. Печеночная липаза (ПЛ) — гликопротеин, продуцируемый печенью, который способствует ремоделированию различных липопротеинов. При длительно существующем гипотиреозе может происходить существенное снижение активности ХЭТБ и ПЛ, которые обеспечивают примерно 30% обратного транспорта холестерина . Кроме того, снижение активности ХЭТБ и ПЛ при гипотиреозе может привести к нарушению конверсии ЛПНП в ЛПВП . В результате происходит повышение в сыворотке уровня ЛПОНП, апо-В, ЛПНП и ЛПВП.

Диагностика

Для оценки состояния гипоталамо-гипофизарной функции яичников у женщин с ранним выключением функции яичников необходимо провести исследование уровня ФСГ, ЛГ, стероидных гормонов — эстрадиола, прогестерона, андрогенов в сыворотке крови.

Диагностика гипотиреоза весьма конкретна и доступна. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ (4,0–10,0 мМЕД/л при норме 0,4–4,0 мЕД/л) свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Согласно рекомендациям Американской тиреоидологической ассоциации 2000 г., необходимо проведение скринингового исследования уровня ТТГ у всех взрослых в возрасте старше 35 лет с интервалом в 5 лет. Целесообразность популяционного скрининга обусловлена значительной распространенностью различных нарушений функции щитовидной железы. Кроме того, субклинический гипотиреоз может быть ассоциирован с обратимой на фоне заместительной терапии гиперхолестеринемией, особенно в тех случаях, когда уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л. Определение уровня ТТГ является точным, широко доступным, надежным и относительно недорогим тестом для диагностики любых вариантов нарушения функции щитовидной железы .

Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей ХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП и ЛПНП (табл. 1).

В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания ХС на 10%; параметров ТГ — на 25%. Содержание ЛПНП рассчитывается по формуле Фридевальда: ЛПНП = холестерин — (ЛПВП + триглицериды/5), исходя из того, что ЛПНП — это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОНП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов (табл. 2).

Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию, семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства).

Для оценки соотношения атерогенных и антиатерогенных фракций ХС использовали предложенный А. М. Климовым (1977) холестериновый коэффициент атерогенности, рассчитанный по формуле: КАТ = (общий ХС (ОХС) — ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП.

Лечение

Учитывая частое развитие дислипидемий на фоне сочетания дефицита эстрогенов и тиреоидных гормонов у женщин, своевременно рекомендованная заместительная гормонотерапия позволяет снизить риск смертности от сердечно-сосудистой патологии на 9–13%.

Препарат Эутирокс относится к фармакологической группе препаратов гормонов щитовидной железы, действующее вещество которого левотироксин натрия (L-тироксин, L-T4). Терапия L-Т4 при гипотиреозе справедливо считается «золотым стандартом». Действие препарата Эутирокс идентично действию естественного тироксина. Препарат отличается высокой биодоступностью (при пероральном приеме — более 80%) и хорошей переносимостью, с длительным периодом полужизни в плазме (около 7 суток). При приеме Эутирокса побочные эффекты практически отсутствуют и могут иметь место только в случае передозировки. Суточный ритм секреции тиреоидных гормонов практически отсутствует (вариация ото дня ко дню менее 15%). В связи с этим ежедневный прием препарата Эутирокс в одной и той же дозе легко моделирует их эндогенную продукцию. Препарат следует принимать утром натощак за 30–40 минут до еды, один раз в день, в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 часа до или после приема других препаратов или витаминов. Дозировки: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию препаратом Эутирокс, практически незначительно отличается от такового для лиц без гипотиреоза.

При манифестном гипотиреозе показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

При субклиническом гипотиреозе рекомендуется: повторное гормональное исследование через 3–6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5–10 мЕд/л).

Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

Для лечения гипофункции яичников, при отсутствии противопоказаний, назначается заместительная гормональная терапия (ЗГТ) (Фемостон). Фемостон — это комбинированный двухфазный препарат для гормональной заместительной терапии, содержащий в качестве эстрогенного компонента микронизированный 17-бета-эстрадиол (1 мг) и в качестве гестагенного составляющего дидрогестерон (10 мг). Оба компонента химически и биологически идентичны эндогенным половым гормонам женщины, вырабатываемым в яичниках (эстрадиолу и прогестерону).

Эстрадиол восполняет дефицит эстрогенов в женском организме после наступления менопаузы и обеспечивает эффективное купирование психоэмоциональных и вегетативных климактерических симптомов, таких как приливы, повышенное потоотделение, нарушения сна, повышенная нервная возбудимость, головокружение, головная боль, инволюция кожи и слизистых оболочек, особенно мочеполовой системы (сухость и раздражение слизистой влагалища, болезненность при половом сношении).

Прием препарата Фемостон ведет к изменению липидного профиля в сторону снижения уровня общего ХС и ЛПНП и повышения ЛПВП. Дидрогестерон представляет собой гестаген, эффективный при приеме внутрь, который полностью обеспечивает наступление фазы секреции в эндометрии, снижая тем самым риск развития гиперплазии эндометрия и (или) канцерогенеза (повышающийся на фоне применения эстрогенов). Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, анаболической или глюкокортикоидной активностью.

После приема препарата внутрь микронизированный эстрадиол легко абсорбируется, в последующем метаболизируется в печени с образованием эстрона и эстрона сульфата. Эстрон сульфат подвергается внутрипеченочному метаболизму. Глюкурониды эстрона и эстрадиола выводятся преимущественно с мочой.

В организме дидрогестерон быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, полностью метаболизируется. Основным метаболитом дидрогестерона является 20-дигидродидрогестерон, присутствующий в моче преимущественно в виде конъюгата глюкуроновой кислоты. Полное выведение дидрогестерона происходит через 72 ч.

Показаниями для назначения препарата Фемостон являются: заместительная гормональная терапия расстройств, обусловленных естественной менопаузой или менопаузой, наступившей в результате хирургического вмешательства; профилактика остеопороза в постменопаузе.

До настоящего времени вопрос о влиянии терапии половыми стероидными гормонами на тиреоидный статус остается недостаточно изученным, имеющиеся в литературе данные по этому вопросу несколько противоречивы. Достоверно установлена лишь невозможность непосредственного влияния эстрогенов на гормонпродуцирующую функцию щитовидной железы в связи с отсутствием в ее ткани рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Колебания уровней тиреоидных гормонов носят приспособительный характер в период адаптации к ЗГТ. Этот период у пациенток с гипотиреозом занимает около 6 месяцев, в то время как у женщин без патологии щитовидной железы, по данным литературы, длится в течение 3 месяцев, что может быть связано со снижением метаболизма в печени при недостатке тиреоидных гормонов. Повышение уровня Т4 на фоне ЗГТ у женщин с первичным гипотиреозом в менопаузе можно объяснить увеличением чувствительности тиреотрофов к ТТГ эстрогенам. В данной ситуации ликвидация эстрогенного дефицита может повышать функциональную активность щитовидной железы при отсутствии глубоких необратимых изменений в ее ткани (табл. 3).

На базе Окружного клинического перинатального центра г. Сургута нами было обследовано 45 женщин с ранней менопаузой. Средний возраст пациенток составил 32,7 ± 2,3 года. Средняя продолжительность заболевания 6,8 ± 1,6 года. Поводом для обращения послужили: отсутствие менструаций, быстрая прибавка массы тела (в среднем на 10 ± 2,1 кг/год) у 77,8% пациенток с момента прекращения менструаций. При анализе индекса массы тела у женщин клинической группы выявлено, что лишь 22,2% пациенток имели нормальную массу тела, у 44,4% — индекс массы тела укладывался в рамки избыточной массы тела, у 17,8% — ожирение легкой степени, 11,1% — ожирение средней степени выраженности и у 4,4% крайне выраженное ожирение.

При повышении уровня ФСГ (среднее значение 32,4 ± 8,5 Ед/мл) и ЛГ (15,8 ± 3,1 Ед/мл) наблюдалось снижение уровня эстрадиола, прогестерона в плазме крови у пациенток. Чем выше был отмечен уровень ФСГ в плазме крови, тем более выражены были эхографические признаки гипофункции яичников, такие как снижение объема яичников (среднее значение 1,25 ± 0,23 см3), количества фолликул (среднее количество — 3,4 ± 1,4) и повышение индекса резистентности в яичниковой артерии (среднее значение ИР = 0,78). При оценки функции щитовидной железы среднее значение ТТГ составило 12,3 ± 0,45 МЕд/л, снижение уровня Т4 у 64,4% пациенток. По данным УЗИ как на фоне комбинированной терапии (одновременное назначение препаратов Эутирокс и Фемостон), так и при монотерапии левотироксином объем щитовидной железы снизился на 8% и составил 20,9 ± 1,3 см3.

Нами были изучены и сопоставлены результаты липидного обмена у женщин. При первичной оценке параметров липидного спектра крови различные варианты его нарушения были выявлены у 93,3% женщин с гипофункцией щитовидной железы и с ранней менопаузой. При гипотиреозе IIа тип дислипидемий встречался чаще (в 55,5%), а IIb тип, сопровождающийся повышением всех атерогенных фракций липидного спектра, выявлен в 26,6% случаев, в то время как при эутиреоидном состоянии этот тип имели только 13,3% пациенток. При детальном исследовании концентрации различных классов липопротеидов в зависимости от функционального состояния щитовидной железы установлено, что женщины с некомпенсированным гипотиреозом имеют достоверно более высокий уровень ХС на 30,3% (р < 0,05), ЛПНП на 18,7% (р < 0,05), ТГ на 15,6% (р < 0,05) и коэффициента атерогенности на 58,2% (р < 0,05).

Несмотря на более низкие концентрации атерогенных фракций липидов у женщин без патологии щитовидной железы, у этих пациенток имелось повышение атерогенного потенциала, что свидетельствовало об обратно пропорциональной зависимости между коэффициентом атерогенности и концентрацией антиатерогенной фракции ЛПВП. Таким образом, нами было выявлена высокая частота тиреоидной патологии, в частности, гипотиреоза у женщин с эстрогенным дефицитом. Оба патологических состояния приводят к развитию дислипидемии как одного из проявлений МС. Комплексная ЗГТ (Фемостон и Эутирокс) оказывает положительный эффект на липидный обмен крови, снижая коэффициент атерогенности на 17,5% (р < 0,05).

Литература:

1. Азизова Д. Ш. Состояние липидного обмена у женщин с синдромом постовариэктомии в условиях хронического йододефицита // Педиатрия. Спец. выпуск. 2003. С. 183–189.
2. Серебренникова К. Г., Чумакова Н. В., Конев М. В. Влияние заместительной гормональной терапии на некоторые метаболические процессы у женщин с хирургической менопаузой. Материалы Первого Российского конгресса по менопаузе, Москва, 10–12 сентября 2001 г. Климактерий. 2001; 3: 67.
3. Фадеев В. В. Современные концепции диагностики и лечения гипотиреоза у взрослых // Пробл. Эндокринол. 2004. № 2. С. 47–53.
4. Vanderpump M. P., Tunbridge W. M. Epidemiology and prevention of clinical and subclinical hypothyroidism // Thyroid. 2002. Vol. 12. P. 839–847.
5. Bindels A. J., Westendorp R. G., Frolich M. et al. The prevalence of subclinical hypothyroidism at different total plasma cholesterol levels in middle aged men and women: a need for case finding // Clin Endocrinol. 1999. Vol. 50. P. 217–220.
6. Shin D. J., Osborne T. F. Thyroid hormone regulation and cholesterol metabolism are connected through Sterol Regulatory Element-Binding Protein (SREBP-2) // J Biol Chem. 2003. Vol. 278. P. 34114–34118.
7. Dredecjus M., Masson D., Gautier T. et al. Low cholesteryl ester transfer protein (CETP) concentration, normal CETP activity in serum from patients with shortterm hypothyroidism.
   Lack of relationship to lipoprotein abnormalities // Clin Endocrinol. 2003. Vol. 58. P. 581–588.
8. Franco M., Castro G., Romero L. et al. Decreased activity of lecithin: acyltransferase and hepatic lipase in chronic hypothyroid rats: implications for reverse cholesterol transport // Mol Cell Biochem. 2003. Vol. 246. P. 51–56.
9. Zambon A., Bertocco S., Vitturi N. et al. Relevance of hepatic lipase to the metabolism of triacylglycerol rich lipoproteins // Biochem Soc Trans. 2003. Vol. 31. P. 1070–1074.

Л. Д. Белоцерковцева, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Коваленко, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Корнеева, кандидат медицинских наук, доцент

ГОУ ВПО Сургутского государственного университета ХМАО-Югры, Сургут

Контактная информация об авторах для переписки: evkorneeva39@rambler.ru

Гипотиреоз и повышенный холестерин

Гипотиреоз является достаточно распространенным заболеванием щитовидной железы. Около 2% населения имеют его в анамнезе, а еще 10% взрослым и 3% детей его просто не успели поставить. Но мало кто связывает заболевание с наличием в организме повышенного уровня холестерина. Что это такое, и к каким последствиям может привести, знать крайне необходимо, ведь речь идет не просто о здоровье, но и длительности жизни.

Что такое холестерин

Холестерин в организме нужен. Он представляет собой органическое соединение, которое не растворяется в жидкостях. Предназначение – служить своеобразным каркасом для клеток организма, поскольку именно из него строятся межклеточные мембраны. Кроме того, от его наличия зависит получение организмом половых гормонов, стероидов и витамина Д.

При транспортировке по кровеносной системе, жироподобные вещества формируют оболочку из белков и превращаются в липидно-белковые комплексы. С низкой плотностью содержат до 45% холестерина (ЛНВП). Они вредны, накапливаются на стенках сосудов и транспортируют холестерин к быстро растущим клеткам. Процент таких соединений возрастает после поступления в организм пищи с большим содержанием животных жиров простых углеводов. Если в крови больше 4 ммоль на л, необходимо срочно принимать меры.

При высокой плотности комплексы наоборот, очищают мембраны, в том числе от «плохого» холестерина, не давая ему проникать в клетки. Поступая в печень, он окисляется, и в виде желчной кислоты вместе с желчью выводится. Кроме того, выводит излишки кишечник и сальные железы на коже. В таких липидно-белковых комплексах (ЛПВП) только 15% холестерина, и они препятствуют закупоркам сосудов.

Для человека одинаково плохо иметь низкий или высокий уровень холестерина. Любое отклонение от нормы ведет к серьезным сбоям всей системы. В частности, повышенный уровень становится причиной:

• Непоправимого повреждения клеток печени;
• Нарушения работы сосудов головного мозга;
• Снижения зрения;
• Ухудшения реакции организма на лекарственные препараты;
• Патологий работы сердечнососудистой системы – инсульта, инфаркта, ишемической болезни, общей сердечной недостаточности и закупорки сосудов.

Поэтому очень важно вовремя определить проблему, найти ее причины и вернуть количество холестерина к норме. При этом стоит учесть, что при нормальном сбалансированном питании повышение плохого холестерина – признак заболеваний репродуктивной или эндокринной системы.

Взаимосвязь щитовидной железы и холестеринового баланса

Ученые считают, что только 19% холестерина поступает в организм извне и превращается в плохой холестерин. Остальные 81% — работа самого организма. Высокий «плохой» холестерин чаще всего следствие сниженной выработки хорошего, помогающего выводить вредные излишки вместе с желчью.

Синтезируют холестерин половые железы, кишечник, почки с надпочечниками и печень.

Для сбалансированного липидного обмена важна активная работа щитовидной железы. Она занимается синтезом тиреоидных гормонов, отвечающих за расщепление жиров. Необходимый уровень йода, который используется для их создания, гарантирует наличие химических реакций для создания липидов. Не работает щитовидка, недостает йода – и липидный баланс смещается. Нормальное количество гормонов приводит организм в порядок, если уровень меняется в любую сторону – они становятся разрушителями того же организма. Становится понятно, почему при гипотиреозе повышен холестерин.

С другой стороны, холестерин отвечает за синтез стероидов, что становится причиной нарушений в работе щитовидки, и проблемы начинают двигаться по замкнутому кругу. Сам по себе высокий уровень холестерина не является заболеванием, он относится к симптомам.

Что такое гипотиреоз

Одним из распространенных заболеваний щитовидной железы остается гипотиреоз. Неблагоприятная экологическая обстановка, недостаток йода в получаемом питании, аутоиммунные заболевания стали несомненной причиной такого явления. Есть и генетически заложенные предпосылки. Частое употребление иммуноглобулинов, например при гепатите, тоже может спровоцировать болезнь. В результате в сыворотке крови оказывается меньше нормы гормонов щитовидной железы, что становится причиной замедленного обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к ряду серьезных заболеваний. Даже активность мозговой деятельности страдает, не говоря о сердце, сосудах, почках, желудке и остальных органах. Гипотиреоз является причиной бесплодия у женщин.

К сожалению, болезнь обладает достаточно размытыми симптомами. В некоторых случаях они недостаточно проявляются, в других принимаются за признаки других проблем со здоровьем, и диагностировать недуг удается только на запущенных стадиях. Обычно больной человек сталкивается со следующими проблемами:

• ощущает вялость и сонливость;
• его волосы неоправданно часто выпадают;
• страдает отечностью ног, лица;
• появляется одышка;
• проблема с лишним весом, вне зависимости от питания и ритма жизни;
• подвержен частым простудным заболеваниям;
• заложенность носа может проявляться не от простуды, а отечности шеи;
• чувствует ухудшение памяти;
• его кожа становится сухой и холодной;
• имеет повышенный уровень холестерина в крови.

Женщины отмечают нарушения менструального цикла, часто проявляются симптомы после родов. Вообще, женщины более склонны к подобным нарушениям.

Для диагностики проводят анализы на количество ТТГ – тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом. Если щитовидка не справляется со своими задачами, гипофиз начинает выработку этого гормона в увеличенном количестве. Этот анализ дает более точные результаты, чем, если бы пришлось работать с гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой.

Лечение от причин не зависит. Обычно назначают заместительную гормональную терапию, учитывая наличие других заболеваний, возраст и прочее. Изменение питания дает результат только в начале процесса и при условии, что оно было откровенно несбалансированным.

Что касается повышенного холестерина, если речь не идет об очень сложных случаях, достаточно сбалансировать питание и ждать нормализации работы поджелудочной.

Соблюдение баланса при лечении

При обращении к специалистам крайне важно найти компетентного врача. Эндокринная система крайне хрупкая. Важно очень точно определить дозировку медикаментов, если они нужны, или же ограничиться фито препаратами и диетой. Рассматривается необходимость приведения в норму количества йода, витаминов Д, Е и кальция, которые берут участие в процессе.

При правильном лечении, восстановление состава крови может произойти уже за 2-3 месяца. При нормализации работы щитовидной железы придет в норму и уровень холестерина. Чрезмерная норма заместительной, гормональной, терапии станет причиной появления новых заболеваний посредством увеличения дисбаланса в организме. В частности, слишком малое количество холестерина не менее вредно, чем его избыток.

Использованные источники: gormonoff.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:
Гипотиреоз код по мкб
Гипотиреоз код по мкб 10

Повышенный холестерин при гипотиреозе — взаимосвязь и как снизить

Гипотиреоз – заболевание, не имеющее «кричащих» симптомов. Основные его признаки – дневная сонливость, плохое настроение, апатия – списываются на усталость или же на врожденные качества человека (лень). Дисфункция щитовидной железы со снижением производства тиреоидных гормонов делает жизнь менее яркой: человеку ничего не хочется, в том числе снижается его либидо.

Работа щитовидки влияет практически на все органы человеческого организма: сердце, почки, репродуктивные органы, опорно-двигательный аппарат, зрение. Частым спутником гипотиреоза является ожирение даже при нормальном питании, поскольку при данном диагнозе замедляется обмен веществ.

Медики подтверждают взаимосвязь между гипотиреозом и повышением холестерина крови. Доказана связь между уровнем ТТГ и холестерина: чем выше ТТГ, тем выше показатель этого липидного жира. Даже если уровень ТТГ попадает в референсные значения нормы, при его тяге к верхнему показателю нормы есть риск повышения уровня плохого холестерина.

Из-за снижения уровня гормона Т3 при гипотиреозе замедляется распад липида в печени. Не разложившись в печени, холестерин попадает в кровь.

Предполагают, что даже незначительное увеличение уровня ТТГ влияет на сердечно-сосудистую систему не лучшим образом. Предполагается также, что высокий уровень холестерина является причиной уменьшения просвета сосудов. Согласно этой версии развития атеросклероза, атеросклероз и гипотиреоз тесно связаны, часто являются заболеваниями-спутниками.

Нельзя не упомянуть, что версия о том, что атеросклероз развивается из-за повышенного холестерина принимается не всеми исследователями. Соответственно, связь гипотиреоза и атеросклероза нужно рассматривать в том же ключе: если предположить, что повышенный холестерин способствует развитию атеросклероза, можно сделать вывод о том, что гипотиреоз является провоцирующим фактором для развития атеросклероза.

Как снизить холестерин при гипотиреозе? И стоит ли его снижать? Если уровень холестерина «зашкаливает» в возрасте до 50 лет, его, безусловно, стоит снижать. Пациенты хотят быстрого и легкого способа снизить холестерин. Они просят таблетку. И им эти таблетки назначаются.

Препараты для снижения холестерина – станины. Это довольно дорогие препараты, принимать их следует продолжительное время либо пожизненно. У станинов довольно много побочных эффектов. В реальности прием станинов напоминает такую картину: чтобы избавиться от запаха горелой яичницы вы проветриваете кухню, но при этом не снимаете с огня сковородку. Поэтому стоит десять раз подумать, прежде чем пытаться снизить холестерин быстро. Безусловно, бороться необходимо с причиной повышения холестерина – гипотиреозом.

Две главных причины гипотиреоза:

1. Нехватка йода;
2. Врожденная сниженная функция ЩЖ.

Соответственно, либо назначают приём синтетических гормонов ЩЖ, либо обогащают питание йодом.

Эндокринологи имеют порой очень разный взгляд на проблему гипотиреоза и повышенного холестерина. Здесь важно найти «своего» специалиста и внимательно относиться к собственному состоянию. Трудность заключается в том, что при коррекции гипотиреоза не может быть быстрых результатов.

Даже при назначении заместительной гормональной терапии (препарат Эутирокс) о результатах можно судить не ранее, чем через 3 месяца после начала приёма. Что уж говорить о попытках изменить ситуацию с помощью диеты. Однако когда дело касается гормонального фона, только такие скорости не навредят организму.

Традиционно при снижении функции ЩЖ, в том числе для снижения повышенного холестерина при гипотиреозе, назначают диету:

• Поскольку снижение выработки гормонов ЩЖ является провоцирующим фактором для набора массы тела, необходимо снизить калорийность питания, избегать потребления животных жиров и быстрых углеводов (мучное, сладкое, икра, сливочное масло).
• Необходимо знать о продуктах, которые снижают и без того низкую функцию щитовидной железы. Это соя, алкоголь (не зависимо от дозы), овощи семейства Крестоцветные (капуста, редис, репа, брюква).
• При гипотиреозе часто бывают запоры, поэтому нужно ежедневно употреблять достаточное количество клетчатки.
• При гипотериозе часто возникает нехватка кальция, поэтому показано потребление молочных продуктов, рыбы, растительной пищи с повышенным содержанием кальция.
• Питание должно быть насыщено продуктами, богатыми йодом (все морские обитатели, в том числе водоросли, зелень и овощи, фрукты (особенно хурма, груши сорта Конференц, киви, фейхоа)).

Следует упомянуть, что не все диетологи согласны с утверждением, что для снижения холестерина крови необходимо убирать из питания животные жиры. Есть теория, что ограничивать нужно потребление углеводов, а не животных жиров. Конечно, и эти врачи не рекомендуют перенасыщать пищу жирными сортами мяса.

Повышенный холестерин при гипотиреозе, целесообразность его коррекции – вопрос спорный. Прислушивайтесь рекомендаций вашего лечащего врача. Однако ответственность за ваше здоровье – в вашей компетенции. Ваша вовлеченность в процесс лечения позволит осознать неэффективность той или иной схемы лечения, вовремя её скорректировать.

Использованные источники: eda-x.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:
Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами
Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

Почему при гипотиреозе повышен холестерин – что делать?

Гипотиреоз – гормональное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов. Чаще всего от него страдают женщины пожилого возраста. Гипотиреоз и уровень холестерина тесно взаимосвязаны. Повышение концентрации стерола практически всегда сопровождает дефицит гормонов щитовидной железы. Поэтому новейшие медицинские протоколы рекомендуют всем людям с повышенным уровнем холестерина проверять здоровье щитовидки.

Холестерин: общие сведения

Холестерол – жироподобный спирт, который используется телом человека для строительства клеточных оболочек, синтеза некоторых гормонов, витамина D, желчных кислот. 75% стерола синтезируется организмом, 25% — поступает с продуктами.

По кровеносными сосудам холестерин путешествует в связки с липопротеидами. По размеру они делятся на липопротеиды очень низкой, низкой, высокой плотности (ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП). Высокое содержание ЛПОНП, ЛПНП повышает риск развития атеросклероза, ЛПВП – препятствует развитию заболевания. Поэтому первых еще называют плохим холестерином, а вторых – хорошим.

Если сосуд повреждается – ЛПНП закрывают поврежденный участок. Высокая концентрация плохого холестерина способствует прилипанию дополнительных порций ЛПНП. Так начинается формироваться атеросклеротическая бляшка. Появление крупных отложений начинает частично перекрывать просвет сосуда или вовсе закупоривает его. Это приводит к ухудшению/приостановлению кровотока по поврежденной артерии. Иногда холестериновые бляшки отрываются. Когда фрагмент отложений достигает узкого участка сосуда, образуется закупорка.

Развитие атеросклероза опасно осложнениями – ишемической болезнью сердца, мозга, инфарктом миокарда, инсультом, атеросклерозом ног. Нормализация показателей стерола считается действенным способом профилактики осложнений. Способы уменьшения его концентрации зависят от причины гиперхолестеринемии. Как снизить холестерин при гипотиреозе мы рассмотрим дальше.

Особенности гипотиреоза

Щитовидная (вилочковая) железа – небольшой орган, который располагается в верхней части шеи, вырабатывает три основных гормона: тироксин, трийодтиронин, кальцитонин. Первые два – йодосодержащие, получили название тиреоидных. Их синтез контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Первичный гипотиреоз развивается как следствие нарушения работы щитовидной железы (99%), вторичный – очень редко при дефиците ТТГ (1%).

Причины первичного гипотиреоза:

• недостаток йода – регистрируется у людей любого возраста, проживающих на территориях бедных йодом. Наиболее чувствительны к дефициту микроэлемента – новорожденные, беременные женщины;
• удаление щитовидной железы или лечение радиоактивным йодом (ятрогенный гипотиреоз);
• аутоиммунное воспаление щитовидной железы – встречается у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин. Большинство пациенток – люди преклонного возраста (50-60 лет).

Вторичный гипотиреоз развивается как осложнение аденом гипофиза.

Тиреоидные гормоны принимают участие во многих обменных процессах. Их дефицит сказывается на работе всех органов. В частности, существует взаимосвязь между гипотиреозом и повышением холестерина.

Дефицит гормонов вилочковой железы не имеет специфических клинических симптомов. Из-за этого заболевание очень сложно отличить от других. По статистике 15% взрослых со здоровой щитовидной железой имеют сразу несколько симптомов гормональной недостаточности.

Основные симптомы заболевания:

• одутловатость, желтушность лица;
• бедная мимика;
• отстраненный взгляд;
• тусклость волос;
• заторможенность;
• быстрая утомляемость;
• замедленная речь;
• охриплость голоса;
• ухудшение памяти, мышления;
• склонность к набору веса;
• запоры;
• ухудшение аппетита;
• нарушение менструального цикла;
• снижение либидо;
• бесплодие.

Взаимосвязь гипотиреоза и гиперхолестеринемии

Между гипотиреозом и повышенным холестерином существует крепкая взаимосвязь. Высокий уровень холестерина – одно из наиболее типичных биохимических изменений при недостатке гормонов вилочковой железы. Поэтому нарушение обмена жиров – маркер бессимптомной формы гипотиреоза. Кроме общего холестерина возрастает показатели других липидов: плохого холестерина, триглицеридов, а содержание хорошего понижается.

Недавно шотландскими врачами было проведено обследование 2000 мужчин, женщин. Оказалось, что 4% лиц, у которых количество холестерина было значительно выше нормы (более 8 ммоль/л) имели клинически выраженный гипотиреоз, а 8% — субклинический (бессимптомный). Большинство людей с выявленной взаимосвязью – женщины.

По данным других исследований каждая пятая женщина старше 40 лет, имеющая уровень холестерина более 8 ммоль/л страдает от недостаточности гормонов щитовидной железы.

Также был проведен анализ высокой распространенности коронарного атеросклероза среди пациентов, страдающих дефицитом гормонов вилочковой железы. Врачи предположили, что похоже гипотиреоз является провоцирующим фактором гиперхолестеринемии и решили изучить закономерность внимательнее. Исследования показали, что повышение холестерина при гипотиреозе объясняется изменением обмена веществ.

Тиреоидные гормоны стимулируют превращение стерола в желчные кислоты, на которые организм тратит значительную часть от общего количества холестерола. Дефицит гормонов приводит к накоплению холестерина печенью – развивается гиперхолестеринемия.

Было установлено, что воздействие гормонов щитовидной железы на клетки печени стимулирует захват плохого холестерина, его переработку. Снижение концентрации гормонов существенно замедляет этот процесс.

Как снизить холестерин при гипотиреозе

Существует несколько способов нормализации уровня стерола. Выбор тактики лечения зависит от особенностей течения заболевания. Обязательным компонентом любой терапевтической схемы является устранения дефицита тиреоидных гормонов. Другие методы используются как вспомогательные.

Лечение основного заболевания

Для снижения высокого уровня холестерина при гипотиреозе часто достаточно только лечение основного заболевания. Если это был единственный фактор повышения концентрации стерола, устранение дефицита гормонов нормализирует показатели липидного обмена. Пациенту назначают препараты тиреоидных гормонов, устраняющие их недостаток. Как правило, такие лекарства принимают пожизненно.

Препараты для снижения холестерина

Повышенный холестерин при гипотиреозе устраняется назначением гиполипидемических препаратов. Такие лекарства не являются обязательным компонентом терапии. Назначение гиполипидемических средств целесообразно, если высок риск развития сердечно сосудистых осложнений.

Самые эффективные препараты – статины (розувастатин, аторвастатин, симвастатин). Они способны нормализировать все показатели липидограммы: понижать уровень триглицеридов, плохого холестерина, повышать концентрацию хорошего. Более слабым действием обладают фибраты. Их назначают для усиления эффекта статинов, а также при их непереносимости. Гораздо реже применяют секвестранты желчных кислот, ингибиторы всасывания холестерина, которые уступают статинам по силе действия.

Диета, особенности питания

Сами по себе продукты не могут нормализировать гормональный уровень. Однако сочетание заместительной гормональной терапии и продуктов питания, обеспечивающих организм необходимыми питательными веществами, позволяет добиться лучших результатов. Нормальное функционирование щитовидной железы возможно, если организм получает достаточное количество йода, селена, цинка.

Йод служит сырьем для образования тиреоидных гормонов. Им богаты морепродукты, рыба, молочные продукты, яйца. При риске развития йододефицита рекомендуется заменить поваренную соль йодированной. Так вы будете гарантировано получать необходимое количество йода.

Селен необходим для активизации гормонов вилочковой железы. Он также защищает сам орган от воздействия свободных радикалов. Тунец, бразильские орехи, сардины, чечевицы – лучшие источники селена.

Цинк активирует тиреоидные гормоны, регулирует уровень ТТГ. Вы не будете испытывать дефицит цинка, если будете регулярно есть пшеничные отруби, курятину, кунжут, мак. Лидеры по содержанию микроэлемента – устрицы.

Некоторые продукты питания содержат гойтрогены – вещества, нарушающие работу щитовидной железы. Людям с гипотиреозом нужно стараться ограничивать себя в:

К счастью, термическая обработка способна уничтожать гойтрогены, поэтому все перечисленные продукты можно употреблять в варенном, тушеном виде.

Людям с аутоиммунным тиреоидитом необходимо исключить содержащие глютен продукты. Это овес, пшеница, рожь, ячмень, а также любые продукты, включающие продукты их переработки.

Снижения холестерина можно добиться ограничением потребления следующих продуктов:

• животных жиров;
• красного мяса;
• жирных молочных продуктов (сыра, творога, сливок);
• жареной пищи;
• фаст-фуда.

Два раза/неделю рекомендуется съедать порцию рыбы жирных сортов: сельди, анчоусов, тунца, макрели, лосося, скумбрии. Рыба богата омега-3 жирными кислотами, которые улучшают здоровье сердца, сосудов, нормализуют холестерин.

Литература

Материал подготовлен авторами проекта
согласно редакционной политике сайта.

Использованные источники: sosudy.info

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:
Гипотиреоз код по мкб
Гипотиреоз код по мкб 10

Почему при гипотиреозе повышен холестерин и как его снизить?

Благодаря наличию щитовидной железы, вырабатывающей тиреотропные гормоны и холестерина, в организме осуществляется регуляция большого количества обменных процессов в организме человека. За счет наличия прямой взаимосвязи между гормонами и холестерином эти компоненты оказывают непосредственное влияние на работу органов. При возникновении дисбаланса между гормонами щитовидки и холестерином возникают серьезные патологические изменения в работе органов, которые способны привести к появлению разнообразных заболеваний.

В случае повышения уровня холестерина происходит сбой в функционировании щитовидной железы. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой, принимают участие в липидном обмене.

Избыток или недостаток выработки гормонов органом приводит к нарушениям в метаболизме жиров. Гипертиреоз, гипотиреоз и холестерин в крови являются взаимосвязанными между собой.

Гипертиреоз представляет собой нарушение, при котором осуществляется избыточная выработка тиреотропных гормонов, а при гипотиреозе наблюдается недостаток синтезируемых биологически активных соединений клетками щитовидки.

Основные заболевания органа

Эта группа болезней является очень разнообразной. Заболевания в последнее время все чаще появляются у людей. Это может быть связано с изменением образа жизни и культуры питания большинства населения.

Заболевания органа приводят к нарушению продуцирования тиреоидных гормонов, что в свою очередь провоцирует сбой и разбалансировку в работе большого количества органов.

Возникновение дисбаланса в количестве гормонов щитовидки оказывает влияние на липидный состав плазмы крови.

Восстановление баланса между биоактивными соединениями вырабатываемыми железой чаще всего приводит к нормализации показателей липидограммы.

Для того чтобы понять механизм взаимодействия между тиреоидными активными компонентами и липидами плазмы крови нужно меть представление о том как гормоны воздействуют на процессы метаболизма.

В результате исследований достоверно установлено наличие взаимосвязи между соединениями продуцируемыми щитовидкой и разнообразными группами липидов.

Такими группами липидов являются:

• общий холестерин;
• ЛПНП;
• ЛПВН;
• другие липидные маркеры.

Одним из наиболее распространенных патологий в функционировании щитовидной железы является гипотиреоз. Однако развитие этого заболевания мало кто связывает с наличием в организме повышенного количества холестерина в организме.

Почему при развитии гипотиреоза в организме обнаруживается повышенный уровень холестерина в плазме крови.

Гипотиреоз характеризуется пониженной функциональной активностью клеток щитовидной железы.

Развитие патологии приводит к появлению:

1. Апатии.
2. Сбоев в работе головного мозга и нервной системы.
3. Нарушений логического мышления.
4. Нарушений в работе органов слуха.
5. Ухудшений во внешнем виде больного.

Нормальная работа всех органов и их систем возможна только при наличии в организме достаточного количества всех микро- и макроэлементов. Одним из таких элементов является йод.

Недостаток этого элемента провоцирует угасание активности клеток железы, что приводит к появлению гипотиреоза.

Гормоны, вырабатываемые железой, нормально работают в организме только в том случае, если в нем присутствует достаточное количество йода.

Этот элемент поступает в организм из внешней среды с пищей и водой.

В соответствии с имеющейся медицинской статистикой около 30% больных, у которых выявляется гипотиреоз, страдают от нарушений уровня холестерина.

При недостатке йода больному рекомендуется употребление продуктов богатых этим элементом, а также для этой цели может прописываться прием препаратов и витаминных комплексов, содержащих йод в большом количестве.

В составе витаминных комплексов должны обязательно присутствовать витамины Е и Д, которые облегчают процесс усвоения микроэлемента.

Для определения уровня липидов осуществляется проведение анализа липидограммы. Для проведения этого анализа требуется сдать кровь из вены натощак для проведения лабораторного исследования.

При проведении исследования определяют уровень триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП и ЛПВП.

При наличии предпосылок к возникновению нарушений липидного обмена такой анализ рекомендуется проводить ежегодно.

Проведение такого исследования позволяет своевременно выявить наличие у больного предпосылок к возникновению и прогрессированию атеросклероза и болезней щитовидки.

Нормальными показателями анализа являются следующие:

• общий холестерин должен быть в пределах 5,2 ммоль/л;
• триглицериды должны иметь концентрацию от 0,15 до 1,8 ммоль/л;
• ЛПВП должен содержаться в концентрации превышающей 3,8 ммоль/л;
• ЛПНП, для женщин этот показатель составляет в норме 1,4 ммоль/л, а для мужчин – 1,7 ммоль/л.

В том случае, если выявляется высокий уровень триглицеридов, это может способствовать развитию атеросклероза и ИБС. При достижении этого показателя до 2,3 ммоль/л это может говорить уже о наличии атеросклероза у больного.

Повышение уровня триглицеридов может также свидетельствовать о развитии сахарного диабета.

Для того чтобы понижать уровень триглицеридов и улучшать соотношение между различными типами компонентами липидограммы следует придерживаться следующих правил:

1. Ведение активного образа жизни. Физические упражнения способны снижать уровень триглицеридов и повышать соотношение между холестерином ЛПНП и ЛПВП.
2. Соблюдение культуры питания. Рекомендуется питаться строго по режиму и исключить из рациона потребление избыточного количества углеводов и жиров. Обязательным условием способным уменьшить количество липидов и улучшить соотношение между различными их группами является снижение потребления сахара.
3. Увеличение в рационе количества потребляемых продуктов, которые богаты клетчаткой. Клетчатка способна понижать холестериновый уровень.
4. Употребление в большем количестве продуктов, способных регулировать состав крови. Например, чеснок способен уменьшать уровень холестерина, глюкозы и триглицеридов.

Нормализовать соотношение между ЛПНП и ЛПВП можно путем использования Коэнзима Q10. Это соединение способно понизить уровень холестерола.

Для нормализации липидограммы следует ежедневно употреблять добавки с этим компонентом.

Что делать при недугах щитовидной железы и повышенном холестероле?

В случае если у больного выявлено наличие проблем в работе щитовидки и повышенного холестерина в организме ему следует обратиться за помощью и консультацией к лечащему врачу.

Для установления причин возникновения нарушений требуется сдать целый комплекс анализов и провести необходимые исследования организма.

По результатам, полученным в результате обследования, врач ставит диагноз и осуществляет подбор необходимых для лечения медицинских препаратов.

Проведение медикаментозного лечения заключается в использовании заместительной терапии при помощи применения тиреотропных препаратов. Использование такого подхода позволяет повысить уровень гормонов щитовидки и в большинстве случаев нормализовать уровень липидов в плазме крови.

В случае если наблюдается значительное снижение активности железы, лечащий врач может назначить прием статинов или других средств обладающих выраженными гиполипидемическими свойствами.

В том случае если выявлена гиперактивность щитовидки, проявляющаяся в развитии гипертиреоза может быть использовано лечение препаратами на основе радиоактивного йода. Цель такой терапии снизить активность клеток железы.

При отсутствии возможности использовать в лечении антитиреоидные средства прибегают к хирургическому вмешательству, которое заключается в удалении части щитовидки, что способствует выравниванию содержания ее гормонов в плазме крови.

При использовании антитиреоидных средств у больного может наблюдаться временное развитие гипотиреоза, который способен привести к повышению в плазме крови уровня липопротеинов низкой плотности.

Для нормализации липидного обмена следует использовать комплексный подход. Для лечения рекомендуется использовать медикаментозное лечение одновременно с усилением физической активности и корректировкой рациона питания больного.

О гипотиреозе рассказано в видео в этой статье.

Использованные источники: diabetik.guru