Серотонинового синдрома
Содержание
- Что такое серотонин
- Функции
- Действие на организм
- Серотониновый синдром
- Как развивается серотониновый синдром?
- Причины развития синдрома
- Симптомы серотонинового синдрома
- Диагностика
- Лечение серотонинового синдрома
- Прогноз и профилактика
- Серотониновый синдром: причины, проявления, диагностика, как лечить
- Этиология
- Патогенез
- Симптоматика
- Лечение
- Причины серотонинового синдрома
- Признаки серотонинового синдрома
Что такое серотонин
5-НТ – это кодовое научное имя серотонина. По своей химической природе, и действию на организм, ученые относят серотонин и к нейромедиаторам (веществам-посредникам), и к гормонам. Некоторые из них относят к гормоноидам – веществам, которые различны по своей биохимической природе и обладают особыми гормональными проявлениями.
Работая, как нейромедиатор, он обеспечивает передачу нервных импульсов в спинной мозг, отделы головного мозга (например, в мозжечок, в кору больших полушарий). Его деятельность как гормона (в паре с дофамином) проявляется в контроле работы гипофиза, регуляции деятельности физиологических систем. Он помогает бороться организму с различными заболеваниями.
Строение 5-НТ
По своей биохимической природе гормон счастья серотонин принадлежит к биогенным аминам (класс триптамины). Отличаются эти вещества от обычных аминокислот отсутствием карбоксильной группы СО2, которую они теряют в ходе химических реакций.
Исходным веществом в химической реакции образования гормона является аминокислота триптофан. Формула серотонина довольно простая N2OC10H12. Структурная химическая формула вещества очень изящная, поэтому модники используют ее для тату, считая символом счастья, радости, хорошего настроения.
Функции
Люди чувствуют себя счастливыми только при условии определенного количества 5-НТ в организме. Его действие отличается от других эндорфинов, например, от дофамина. Радость, которую дарят эти вещества разные.
Дофамин выбрасывается в кровь и как правило оказывает кратковременное действие, является гормоном мотивации, который выделяется не после удовольствия, а в период его предвкушения. Например, планировать встречу с любимыми, собирать вещи на море, отработать последний рабочий день перед отпуском. Серотонин оказывает иное действие, это гормон удовлетворение, радости от привычных вещей.
У страстно влюбленных такой же низкий уровень серотонина, как у людей в депрессии. Только у депрессивных еще и дофамин низкий, им ничего не хочется. Дофамин — антагонист серотонина, чем больше дофамин, чем ниже серотонин. В обратную сторону такое действия гормонов не работает
Только этим состоянием функции серотонина не ограничиваются. Роль серотонина в организме очень значима:
- обеспечение психических процессов – это память, внимание, восприятие;
- движения легче и быстрее;
- при достаточном количестве 5-НТ снижается болевой порог;
- поддержание либидо и репродуктивной функции;
- полноценный сон;
- благотворное влияние на перистальтику кишечника;
- помогает бороться с воспалением и проявлением аллергии;
- способствует ускорению свертываемости крови за счет сужения кровеносных сосудов;
- участвует в процессах родовой деятельности;
- дарит ощущение радости жизни.
Кроме этого серотонин выполняет функции биологически активного вещества, которое влияет на секрецию гормонов гипофиза.
Действие на организм
В зависимости от того, на какой рецептор действует гормон счастья, проявляется его физиологический эффект. В организме человека существует три хранилища гормона:
- особые клетки слизистой оболочки ЖКТ;
- тромбоциты (форменные элементы крови);
- средний мозг (один из отделов головного мозга).
В головном мозге нейроны с серотониновыми рецепторами обеспечивают мыслительные процессы, эмоциональное состояние, настроение. Из мест концентрации рецепторов, чувствительных к гормону, нервные импульсы передаются в спинной мозг, обеспечивая двигательные реакции. При проникновении серотонина в эпифиз, происходят биохимические реакции превращения гормона счастья в мелатонин (гормон сна).
При высвобождении из тромбоцитов 5-НТ повышает свертываемость крови за счет сужения кровеносных сосудов (как правило, он работает вместе с норадреналином). Если норадреналина вырабатывается недостаточно, в этом случае серотонин способен увеличить просвет кровеносных сосудов, то есть оказывает противоположное действие.
Слизистая ЖКТ содержит около шести разновидностей серотониновых рецепторов. Гормон попадает не только в слизистую ЖКТ, но и печень, где включается в реакции метаболизма. 5-НТ может повысить или понизить моторику желудка, перистальтику кишечника, активизировать рвотный рефлекс и некоторые другие процессы.
Серотонин и депрессия
Когда человек счастлив, уровень гормона зашкаливает. Если его недостаточно, развивается депрессия. Наукой до конца не доказано: недостаток серотонина вызывает развитие депрессии или состояние депрессии вызывает снижение уровня гормона счастья. Но факт из взаимосвязи очевиден.
По мнению ученых, недостаток 5-НТ в кишечнике приводит к развитию депрессии, а недостаток его в головном мозге – это уже следствие. Этот факт подтверждают побочные реакции от применения антидепрессантов – тошнота, нарушение пищеварения.
Недостаток гормона радости вызывает проблемы с кишечником (запор, диарея), нарушение деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки (гастрит, язва), дисбактериозы. Кроме этого из-за дисфункции ЖКТ нарушается процесс усвоения пищи, и важная аминокислота триптофан не попадает в организм в достаточном количестве.
Эти сбои можно объяснить несколькими причинами:
- недостаточное количество клеток в головном мозге, которые вырабатывают серотонин;
- недостаточное количество серотониновых рецепторов;
- дефицит триптофана.
Серотонин и ожирение
Существуют физиологические доказательства связи серотонина и ожирения. При хронических нервных расстройствах, депрессиях уровень гормона сильно снижается. При этом уровень кортизола (гормона надпочечников) значительно повышается. Его действие направлено на формирование жировых отложений в области живота.
Людям с хроническими депрессивными состояниями придерживаться диеты очень сложно. Выброс инсулина и образование серотонина тоже связаны. Простые и сложные углеводы вызывают выброс инсулина. Эти органические вещества при расщеплении вызывают повышение глюкозы в крови, которое он возвращает в норму.
Кроме действия на глюкозу инсулин способен забирать из крови свободные аминокислоты и перенаправлять их в мышцы. Это учитывают люди, которые «строят» свое тело. Триптофан – единственная аминокислота, которая ему не поддается. Она проникает в клетки мозга и способствует повышению уровня серотонина.
Чтобы получить больше гормона радости, нужен выброс инсулина, он в большом количестве появляется только при употреблении простых углеводов. Поэтому на подсознательном уровне (особенно при депрессиях) так хочется сладкого. Запустить секрецию гормона счастья употребляя только белковую пищу и не учитывая его связь с инсулином не получится, в этом случае будет только чувство насыщения.
Вот и получается, что для радостного и счастливого состояния, без углеводов не обойтись. Чем больше их поступает с пищей, тем больше вырабатывается инсулина, а соответственно и серотонина. Зачастую предпочтение люди отдают сладкому (вместо сложных полезных углеводов), а это лишние калории и набор веса.
Учитывая факт, что 95% 5-НТ вырабатывает слизистая кишечника, сбои в ее работе приводят не только к нарушению процессов пищеварения, но и влияют на синтез гормона счастья. Частично секрецию 5-НТ обеспечивают полезные бактерии, живущие в кишечнике. Для них нужно создавать благоприятные условия. Полезная микрофлора развивается на растительных волокнах (клетчатке, или целлюлозе), которые поступают в организм с овощами и фруктами.
Серотонин и масса костей
Знать все о серотонине невозможно. Новые исследования открывают все более удивительные и непредсказуемые факты действия этого биологически активного вещества на организм человека. Есть и «ложка дегтя» в функциях счастливого гормона. Кишечный серотонин тормозит формирование костной ткани.
Исследовалась тяжелая форма остеопороза у женщин. В ходе научного изыскания определялась роль белка Lrp5 в развитии этого заболевания. Названный белок отвечает за скорость синтеза серотонина. Был установлен факт, что резкое снижение массы костей и ее резкое увеличение связаны с двумя разными мутациями гена, который кодирует синтез белка Lrp5. При блокировке данного гена у здоровых лабораторных животных происходило резкое снижение костной массы.
Кроме этого в кишечнике лабораторных мышей был выделен и изучен фермент, который превращает триптофан в серотонин. Полученный таким образом гормон с кровью попадал в костную ткань и блокировал развитие остеоцитов (клеток костной ткани). Когда мышам давали пищу с низким содержанием триптофана, масса костной ткани увеличивалась. Того же эффекта удалось добиться при введении веществ, которые блокируют синтез серотонина в кишечнике.
Серотониновый синдром
Реакция организма на употребление наркотических веществ, антидепрессантов называется серотониновым синдромом. Явление редкое, но представляющее смертельную опасность для организма. Фармацевтические компании преуспевают в разработке лекарственных препаратов, действие которых направлено на выработку дополнительного количества серотонина.
Назначаются такие препараты при стойких депрессивных состояниях. Большое количество гормона, которое попадает в организм, вызывает интоксикацию, что приводит к развитию серотонинового синдрома. Причины возникновения:
- превышение разовой дозировки антидепрессантов (особенно при использовании препаратов третьего поколения);
- употребление антидепрессантов одновременно с алкогольными напитками;
- при отмене одного препарата и замене его другим;
- при применении некоторых противовирусных препаратов (Ритонавир, например);
- противорвотных (Метоклопрамид);
- средства против мигрени (Суматриптан);
- лекарства от кашля (Декстрометорфан);
- препараты для похудения (Сибутрамин).
Фактически серотониновый синдром является индивидуальной реакцией организма на вещество, которое вызывает дополнительный синтез гормона. Наиболее характерными проявлениями его являются:
- психические нарушения;
- нервно-мышечные расстройства;
- нарушения в работе большинства внутренних органов.
Самая тяжелая степень может вызвать кому, которая приводит к летальному исходу. К счастью, такая реакция встречается крайне редко.
Чаше всего при своевременных терапевтических мероприятиях удается стабилизировать состояние больного в течение нескольких суток, при этом осложнений не возникает.
История гормона счастья
Окрытие счастливого гормона принадлежит итальянскому исследователю, фармакологу Витторио Эрспамеру. В 1935 году он выделил неизвестное вещество из слизистой ЖКТ, оно активизировало процессы перистальтики. Из-за особенностей строения ученый назвал новое вещество энтерамин.
Через 13 лет группой американских ученых (Раппорт, Грин, Пейдж) выделили вещество из сыворотки крови и дали ему название «серотонин». Только в 1953 году было установлено, что энтерамин и серотонин – два названия одного и того же вещества.
В 1953 году началась новая эпоха изучения «счастливого» гормона. Англичанка Бетти Твэрэг обнаружила его в головном мозге млекопитающих (крыс, обезьян, собак). Долгое время это открытие не признавали в ученом мире. Но после более тщательного изучения найденного вещества научный мир согласился с этим открытием.
Только в конце 20 века ученые начали изучать роль серотонина в организме человека. 2002 год ознаменовался сенсационным открытием о влиянии гормона на раковые клетки. Как выяснилось в ходе исследований, вещество подавляет рост злокачественных новообразований. Это открытие дает еще одну надежду человечеству победить смертельный недуг с помощью лекарства на основе серотонина.
В настоящее время такая зависимость доказана медицинской практикой. Если у пациента есть подозрения на развитие злокачественной опухоли, одно из основных лабораторных исследований, которое назначает лечащий врач – определение концентрации гормона счастья.
Гормон счастья, радости и удовольствия выполняет в организме большое количество важных функций. Важно знать особенности этого вещества и помнить, что его поступление в организм должно быть дозированным. Только так можно добиться длительного ощущения счастья и душевной гармонии.
Серотониновый синдром – это смертельно опасный комплекс симптомов, развивающийся в результате приема наркотиков, передозировки некоторых лекарств. Может быть реакцией организма на сочетание определенных препаратов, неправильное употребление антидепрессантов и других лекарств.
Впервые данный недуг был замечен в 1960 году, когда было выявлено появление у больных схожих симптомов после лечения антидепрессантами. Впоследствии выяснилось, что вызывать серотониновый синдром способны также препараты для лечения кашля, снижения веса и некоторые другие лекарственные средства.
Как развивается серотониновый синдром?
Серотонин – вещество, относящееся к гормонам и играющее в организме роль нейромедиатора. Повышенный уровень серотонина наблюдается у человека в состоянии эйфории, пониженный – в состоянии депрессии. В последнем случае проявляется явная причинно-следственная связь: нехватка серотонина ведет к депрессивным состояниям. Но все не так просто. Например, антидепрессанты третьего поколения вместо исцеления человека от депрессии могут вызвать у него опасное осложнение именно из-за «передозировки» серотонина.
В основе серотонинового синдрома лежит нарушение в серотонинергической системе – колебания уровня серотонина при передаче импульсов через нервные клетки. Первым звеном в механизме развития недуга становится синаптическая щель (пространство между мембранами нейронов). Серотонин начинает поступать в это пространство в избыточном количестве. Происходит перевозбуждение серотониновых рецепторов.
В итоге концентрация вещества, называемого «гормоном счастья», приводит к обратной реакции. У больного развивается патологическое состояние с нарушениями психики, нервными, мышечными и другими расстройствами. Все это угрожает его жизни.
Причины развития синдрома
Серотониновый синдром могут спровоцировать:
- Прием антидепрессантов третьего поколения;
- передозировка некоторых лекарств;
- прием некоторых видов противокашлевых средств;
- противорвотные средства;
- препараты для нормализации массы тела;
- некоторые противовирусные средства;
- прием лекарств в недопустимой комбинации;
- резкая замена одного антидепрессанта на другой;
- употребление алкоголя во время лечения антидепрессантами;
- передозировка антидепрессантов с признаками отравления.
Прием одно и того же лекарства в одинаковой дозировке не обязательно вызывает у разных людей один и тот же синдром. В силу индивидуальных особенностей организма, у каждого существует свой список «отягчающих здоровье обстоятельств». При их наличии вероятность развития синдрома повышается.
Такие особенности принято называть факторами риска. При прочих равных условиях они провоцируют патологию, что полностью справедливо в случае с серотониновым синдромом.
Факторы риска развития серотонинового синдрома:
- Возраст больного;
- хронические или текущие заболевания печени или почек;
- болезни сердца и сосудов (синдром может развиться синдром даже 5 лет спустя после приема лекарств);
- индивидуальная непереносимость определенного препарата;
- физическая перегрузка организма;
- обезвоженность организма.
Симптомы серотонинового синдрома
Признаки синдрома наблюдаются на протяжение первых суток после приема препрарата-провокатора. Часто клиническая картина проявляется уже через несколько часов.
Симптоматика касается психических, вегетативных и нервно-мышечных нарушений, которые проявляются комплексно. Если наблюдается дисфункция только одной сферы, а другие патологии никак не проявляются, то, вероятно, это не серотониновый синдром. Для диагностики этого недуга необходимо выявить отклонения хотя бы в двух перечисленных системах.
Нарушения психики
Психические отклонения дают о себе знать первыми. У больного появляется состояние тревожности, переходящее в панику. Выражено психомоторное возбуждение. Может случиться эйфория с патологической говорливостью, многословностью.
В тяжелых случаях наблюдаются бред, галлюцинации (обман восприятия), нарушения поведения.
Есть риск перепутать симптоматику с проявлениями психоза или другого заболевания. В этом случае больному могут даже прописать антидепрессанты, от которых возникло осложнение в виде синдрома. Если не распознать его и повысить дозу антидепрессантов, то последствия могут быть тяжелыми.
По мере прогрессирования синдрома психические отклонения прогрессируют. В тяжелых случаях симптоматика похожа на проявления злокачественного нейролептического синдрома. Состояние больного может дойти до бессонницы, двигательного и нервного возбуждения, судорог, дезориентации.
Вегетативные симптомы
Среди вегетативных симптомов можно отметить потливость, озноб, слюно- и слезотечение, нарушения зрения, учащение пульса и дыхания. В тяжелых случаях сильно (40-42 градуса) повышается температура тела, особенно часто это происходит незадолго до летального исхода.
Выделяются расстройства желудочно-кишечного тракта: колики в животе, расстройство стула в виде поноса, тошнота, возможна рвота.
Нервно-мышечные симптомы
Периодическое непроизвольное сокращение отдельных мышц, мышечных волокон. В результате у больного нарушается дикция, артикуляция. Кроме того, проявляются симптомы:
- Непроизвольные сокращения мышц, отвечающих за движения глазных яблок;
- невозможность усидеть на месте;
- ригидность мышц;
- гиперрефлексия (проявления ее заметнее всего на ногах);
- патологические рефлексы (синдром Бабинского).
Могут быть судороги, нарушения координации. В тяжелых случаях – маскообразное лицо без мимики, сальная кожа, профузное потение, скачки температуры. Такое состояние может закончиться смертью больного.
Диагностика
Поскольку синдром не отличается специфичными симптомами, диагноз ставится только при наличии сразу нескольких проявлений расстройства. Они должны охватывать разные системы организма, а не только одну из них (например, только вегетативную систему). Чаще всего клиническая картина расстройства включает в себя по 2-3 явных признака из разных групп симптомов.
При лечении антидепрессантами требуется тщательное наблюдение за состоянием пациента, особенно если дозу пришлось повысить. Любые изменения в характере стула, двигательной активности, проявления эмоций нужно оценить с точки зрения возможных симптомов серотонинового синдрома. При возникновении подозрений на серотониновый синдром важно собрать всю информацию о препаратах, которые больной принимал в последние дни. Нужно уточнить наличие у пациента текущих или хронических заболеваний, степень их тяжести.
Диагностика осложняется тем, что серотониновый синдром невозможно выявить с помощью анализов. Лабораторные и инструментальные методы здесь не работают. С помощью обследований можно обнаружить лишь последствия синдрома. К таким последствия относятся миоглобинурия, рабдомиолиз, ДВС-синдром, недостаточность различных внутренних органов.
Лечение серотонинового синдрома
Терапия начинается с прекращения приема любых препаратов, так или иначе влияющих на выработку серотонина. Если синдром возник на фоне лечения антидепрессантами, их полностью отменяют. На начальных стадиях синдрома состояние больного заметно улучшается в течение суток после отказа от этих лекарств.
Медикаменты назначаются в зависимости от симптоматики для купирования симптомов. С этой целью могут применяться следующие средства:
- Для выведения из организма препарата, вызвавшего серотониновый синдром, делается промывание желудка, назначаются активированный уголь, энтерол, полисорб.
- Адреналин, норадреналин – для нормализации артериального давления.
- Для устранения аритмии – верапамил, амиодарон, дилтиазем.
- Митисергид, ципрогептадин – антисеротониновые препараты, блокираторы избытка данного нейромедиатора.
- Жаропонижающие с анальгетическим эффектом – ибуклин, нурофен, парацетамол.
- Для нормализации тонуса мышц, устранения тревожности, бессонницы, при эпилепсии – лоразепам, сибазон, нитразепам и другие бензодиазепины.
- Назначаются капельницы – внутривенно вводятся кристаллоидные и коллоидные растворы. Это нужно для восстановления жидкости в организме, объема циркулирующей крови, нормализации метаболизма. В конечном итоге все это помогает предотвратить недостаточность органов.
Прогноз и профилактика
Люди с отклонениями в психике далеко не всегда приходят за помощью к доктору. Поэтому точное количество больных, страдающих серотониновым синдромом, неизвестно даже врачам.
Прогноз благоприятный при условии своевременности лечения. Если симптомы синдрома замечены в течение первых суток, за несколько следующих суток его можно вылечить без каких-либо последствий.
Хотя недуг обнаруживается не часто, это не дает повода для самоуспокоения. Во-первых, в России и на всем постсоветском пространстве поставить такой сложный диагноз удается не всегда, в том числе из-за настороженного отношения людей к психиатрической и психологической помощи. Во-вторых, даже в невысокой статистике обнаружения синдрома есть место летальным исходам. Смерть обычно наступает в случаях, когда синдром обнаружен у больного слишком поздно.
Профилактика состоит в разумном подходе к приему медикаментов. Ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, даже когда дело касается не депрессии, а банальной простуды с кашлем! Только квалифицированный врач должен назначать лекарства.
Самый верный способ избежать серотонинового синдрома – обращаться за помощью к врачу.
Если приходится принимать антидепрессанты, лучше лечиться только одним препаратом, не сочетая его с другими. В случае, когда необходимо пройти длительное лечение, стоит проводить терапию курсами, делая между ними перерывы длительностью от 2 до 6 недель. Эти меры позволят свести к минимуму риск развития серотонинового синдрома.
Серотониновый синдром: причины, проявления, диагностика, как лечить
Серотониновый синдром — результат неадекватного применения некоторых лекарственных препаратов, приводящий к поражению и дисфункции нервной системы. Метаболизм серотонина обычно нарушается при приеме антидепрессантов третьего поколения, предназначенных для лечения тревожных расстройств и депрессии.
Серотонин — это нейромедиатор или, как называют его в простонародье, «гормон счастья». Такое название серотонин получил благодаря его повышению в крови во время эйфории или экстаза. Дефицит этого гормона приводит к депрессии, а прием медикаментов, повышающих его концентрацию, провоцирует серотониновый синдром. Эта опасная болезнь при отсутствии адекватной терапии может закончиться летальным исходом.
Серотониновый синдром впервые был описан в 1960 году. Больные, принимавшие лекарства от депрессии, испытывали симптомы патологии. Уже тогда было отмечено, что недуг может развиться не только после применения антидепрессантов. Спровоцировать серотониновый синдром могут противовирусные, противорвотные и противокашлевые препараты, а также средства для нормализации массы тела.
Клиническими проявлениями синдрома являются психические расстройства, вегетативные и нервно-мышечные дисфункции. Диагностика патологии основывается преимущественно на клинических данных. Перед тем, как приступить к лечению, необходимо отменить прием антидепрессантов. Больным назначают блокаторы рецепторов серотонина, дезинтоксикационную, жаропонижающую и симптоматическую терапию.
В настоящее время в нашей стране нет достоверных статистических данных о количестве больных серотониновым синдромом. Это связано с тем, что люди с нарушениями психики не всегда обращаются за медицинской помощью. Пациентам с соответствующей клинической симптоматикой часто ставят неправильный диагноз. Кроме того, не существует лабораторного подтверждения данной патологии. По одной только концентрации препарата в крови невозможно определить серотониновый синдром.
Этиология
Массовое использование во всем мире современных антидепрессантов легко объясняется ростом депрессивных состояний и отсутствием побочных эффектов, свойственных другим препаратам данной группы. Эти лекарства легко приобрести, а при необходимости принимать в сочетании с другими медикаментами без назначения врача. Организм человека особым образом реагирует на неблагоприятное сочетание медикаментозных средств. Серотониновая интоксикация оказывает негативное влияние на общее самочувствие человека. Часто у таких больных возникают нарушения в функционировании внутренних органов и систем. При отсутствии медицинской помощи они погибают.
Современная фармакологическая промышленность с каждым годом пытается усовершенствовать психотропные препараты, к которым и относятся антидепрессанты. Лекарства последнего поколения должны положительно воздействовать на функционирование серотонинергической системы и увеличивать секрецию серотонина при передаче нервных импульсов. Когда количество медиатора в нейронах становится недостаточным, у больных развивается депрессивный синдром.
Наркомания — бич современной жизни. Наркотические средства являются еще одной причиной серотониновой интоксикации. Наркотики увеличивают задержку медиатора в синаптической щели, способствуют его скоплению в межмембранном пространстве и стимулируют серотониновые рецепторы.
Этиопатогенетические факторы синдрома серотониновой интоксикации:
- недопустимая комбинация фармакологических препаратов,
- резкая замена одного антидепрессанта на другой,
- употребление спиртных напитков во время лечения антидепрессантами,
- передозировка антидепрессантов и выраженная лекарственная интоксикация.
С антидепрессантами запрещено употреблять опиоидные анальгетики, антибактериальные средства, противокашлевые лекарства, противорвотные препараты, нейролептики, противосудорожные медикаменты, тиреоидные гормоны, препараты для снижения массы тела, литийсодержащие средства, противопаркинсонические лекарства.
Патогенез
Серотонин — биологически активное вещество, заставляющее слаженно работать нервную систему. Активизируя одну нервную клетку, нейромедиатор проникает в межмембранное пространство и присоединяется к другой. Так происходит последовательная стимуляция всей нервной системы, обеспечивающая ее функциональную целостность. При данной патологии «гормон счастья» вырабатывается в избыточном количестве.
Нейроны ствола мозга отвечают за работу мышц глаза и века, жевательной мускулатуры, рефлексы глотания и чихания, осязание, слух и обоняние, пищеварение, сон, либидо, болевую чувствительность, эмоциональный фон. При чрезмерном биосинтезе серотонина развивается данный синдром. У больных возникает бессонница, нарушаются функции внутренних органов и сила мышечных сокращений.
Прием серотонинергических препаратов стимулирует биосинтез нейромедиатора, нарушает его обратный захват, активизирует серотониновые рецепторы, блокирует ферменты, расщепляющие серотонин. Избыток этого вещества в синаптической щели приводит к развитию синдрома. Срыв всех процессов, регулируемых серотонином, проявляется характерными клиническими симптомами.
Симптоматика
Первые клинические проявления синдрома неспецифичны. У больных появляются признаки диспепсии и ускоренной моторики пищеварительного тракта:
- тошнота,
- рвота,
- отсутствие аппетита,
- отрыжка,
- метеоризм,
- диарея,
- боль в животе.
Затем присоединяются симптомы интоксикации:
- стойкий субфебрилитет,
- озноб,
- дискоординация движений,
- головная боль,
- слабость,
- упадок сил,
- вялость или повышенная возбудимость.
К вегетативным признакам патологии относятся:
- мидриаз,
- слезотечение,
- увеличение частоты дыхания,
- гипергидроз,
- сухость во рту.
Со стороны сердца и сосудов отмечаются также незначительные изменения в виде тахикардии и гипертонии. На начальной стадии сложно заподозрить серотониновый синдром.
По мере развития патологии состояние больных начинает стремительно ухудшаться. На более поздних стадиях появляются специфические признаки серотонинового синдрома — психические и нервно-мышечные нарушения:
- навязчивые идеи,
- панические атаки,
- несвязанность речи,
- скачки температуры,
- профузный пот,
- нарушение ориентации в пространстве и во времени,
- отсутствие фокусировки взгляда,
- галлюцинации,
- бред,
- помрачение сознания,
- гиперактивность,
- гиперрефлексия,
- мышечная ригидность,
- онемение конечностей,
- судороги,
- нистагм,
- атаксия – шаткость походки,
- эпиприпадки,
- тремор,
- повышенный тонус мышц.
Рисунок: симптомы серотонинового синдрома выраженной стадии
Больные испытывают тревогу, панику, страх или сильную радость, эйфорию. Их беспокойство и эмоциональное перевозбуждение приводит к неусидчивости, повышенной двигательной активности и бесконтрольному желанию что-то делать. Больные «мечутся», много говорят, не находят себе места.
Клиническая картина серотониновой интоксикации редко проявляется одними и теми же признаками. Составляющие ее симптомы редко повторяются у разных больных.
В зависимости от тяжести патологии выделяют три формы синдрома:
- Легкая форма патологии проявляется незначительной тахикардией, потливостью, тремором конечностей, расширением зрачков, повышением сухожильных рефлексов. На этой стадии больные практически никогда не обращаются к врачу, поскольку воспринимают такую симптоматику, как следствие стресса.
- Средняя форма характеризуется тахикардией, гипертонией, нарушением стула, лихорадкой, нистагмом, психомоторным возбуждением, гиперрефлексией.
- Тяжелая форма отличается гипертермией, мышечным гипертонусом, галлюцинозом, бредом, нарушением сознания. Больные часто впадают в кому и могут погибнуть от полиорганной недостаточности, в основе которой лежит ДВС-синдром, распад мышц, метаболический ацидоз.
Клинические признаки синдрома развиваются очень быстро – в течение суток или нескольких часов. Их выраженность зависит от степени тяжести патологии. Если антидепрессант был принят однократно и в небольшой дозе, возникает лишь психоэмоциональное и психомоторное возбуждение. Многие специалисты рассматривают такую симптоматику, как проявление психического заболевания и настоятельно рекомендуют продолжить лечение. Это приводит к прогрессированию синдрома, помрачению сознания и развитию галлюциноза.
Подобные симптомы патологии — повод для обращения за помощью к специалисту. Только медицинское вмешательство сможет восстановить нормальное состояние человека.
Диагностика серотонинового синдрома основывается на данных регулярного мониторинга за больным. Повышая дозировку антидепрессантов, необходимо следить за общим состоянием пациента, обращая особое внимание на двигательную активность, характер стула, эмоции. При одновременном появлении нескольких симптомов патологии ставят окончательный диагноз.
Специалистам необходимо собрать анамнестические данные и сведения обо всех медикаментозных препаратах, которые принимал пациент до появления характерных симптомов.
Каких-либо специфических диагностических методик не существует. При серотониновом синдроме изменения в гемограмме и биохимическим исследовании крови отсутствуют. Специфическая лабораторная и инструментальная диагностика не проводятся. Результаты анализов у таких больных в пределах нормы. С помощью них можно выявить осложнения и последствия патологии — ДВС-синдром, миоглобинурия, мультиорганная недостаточность, рабдомиолиз.
Лечение
Чтобы избавиться от серотонинового синдрома, следует прекратить прием любых медикаментов, которые способствуют гиперпродукции нейромедиатора. Полная отмена антидепрессантов заметно облегчает симптомы патологии. Спустя сутки после последнего приема таблетки не остается ни одного признака синдрома. Так происходит только на начальных стадиях заболевания.
Специфической этиотропной и патогенетической терапии синдрома не существует. Всем больным проводится симптоматическое лечение, поддерживающее общее состояние больных на оптимальном уровне.
- Антисеротониновой активностью обладают «Метисергид» и «Ципрогептадин». Каждый из них в той или иной степени оказывает терапевтическое воздействие на патологические процессы в организме больного.
- Жаропонижающие средства с выраженным обезболивающим действием – «Парацетамол», «Нурофен», «Ибуклин».
- Для снятия мышечного перенапряжения и борьбы с ригидностью мышц применяют «Лоразепам» или «Сибазон», которые нормализуют сон и эмоциональное состояние больных. Бензодиазепины снимают психическое возбуждение и используются для лечения эпилептических приступов.
- Нормализация артериального давления с помощью «Адреналина» или «Норадреналина».
- Противоаритмические средства – «Верапамил», «Дилтиазем», «Амиодарон».
- С целью дезинтоксикации и элиминации уже принятого лекарства делают промывание желудка и назначают энтеросорбенты – «Активированный уголь», «Полисорб», «Энтерол».
- Инфузионная терапия проводится с целью восстановления объема циркулирующей крови. Потеря жидкости у больных связана с гипергидрозом, рвотой, поносом. Обезвоживание способствует развитию дисфункции почек и печени на фоне распада мышц. Больным внутривенно капельно вводят коллоидные и кристаллоидные растворы.
Серотониновый синдром – результат необдуманного использования и бесконтрольного приема серотонинергических препаратов, в особенности их комбинаций. Развивается синдром довольно редко, но это не уменьшает его смертельной опасности. Своевременная отмена препаратов и адекватная симптоматическая терапия позволяют полностью восстановиться больным. В противном случае заболевание может закончиться плачевно. Специалисты-медики запрещают самостоятельно выбирать лекарственные препараты, заменять их аналогами и рисковать жизнью.
Причины серотонинового синдрома
Современная медицина развивается семимильными шагами. С каждым годом провизорские компании бьются над усовершенствованием бесчисленного количества лекарственных средств различных фармацевтических групп, включая антидепрессанты и другие психоактивные препараты. Сегодня в разработке психотропных лекарственных средств, используемых в терапии депрессивных состояний, акцент делается на нахождении агентов, положительно воздействующих на функционирование серотонинергической системы, другими словами увеличивающих продуцирование серотонина при передаче импульсов в клетках. При недостаточном уровне серотонина в нейронах, возникает депрессивное состояние.
Таким образом, вследствие неправильного употребления антидепрессантов, может развиться опасное для жизни пациента осложнение, называемое серотониновым синдромом.
Серотониновый синдром, что это такое? Данный термин служит для обозначения ответной реакции организма, порождающийся воздействием некоторых медицинских препаратов и наркотических веществ, компоненты которых могут влиять на концентрацию серотонина. Другими словами, серотониновый синдром – это так называемая интоксикация серотонином, который воздействует на большинство первостепенных по значимости процессов, проистекающих в клетках организма.
Чаще всего описываемый синдром возникает как следствие приема ингибиторов моноаминооксидазы и/или в результате употребления антидепрессантов третьего поколения, а именно селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Главной причиной зарождения рассматриваемого состояния является избыточный уровень содержания серотонина в пространстве, находящемся между мембранами нейронов (синаптическая щель), или в избыточном возбуждении серотониновых рецепторов, расположенных на мембране нейронов.
Также рассматриваемое осложнение может развиться в начале употребления антидепрессантов третьего поколения при превышении их разовой дозировки. Кроме того, отмечались случаи возникновения серотонинового синдрома вслед за употреблением антидепрессантов и спиртосодержащих напитков одновременно. Зачастую рассматриваемая реакция может наступить после отмены одного антидепрессанта и приема другого.
Спровоцировать серотониновый синдром, помимо перечисленных веществ, могут и ряд других фармакопейных групп препаратов, таких как противовирусные (например, Ритонавир) и противорвотные средства (Метоклопрамид), лекарства от мигреней (Суматриптан) и кашля (Декстрометорфан), препараты, направленные на снижение веса (Сибутрамин).
Таким образом, главным и единственным фактором, влияющим на возникновение рассматриваемого синдрома, является употребление вещества, непосредственно воздействующего на продуцирование «гормона счастья», то есть на синтез серотонина. Отсюда можно выделить основные причины, порождающие описываемое осложнение, а именно негативная реакция на комбинированный прием некоторых лекарств, отравление медикаментами, рекреационное использование наркотических препаратов и индивидуальная реакция на вещество.
Признаки серотонинового синдрома
Данный синдром считается довольно редким феноменом, но при этом достаточно опасным. Поэтому, чтобы своевременно получить необходимую медицинскую помощь, следует правильно диагностировать недуг. С этой целью нужно понимать серотониновый синдром, что это такое, и знать его главные проявления.
Серотониновый синдром, прежде всего, это осложнение, проявляемое специфической реакцией организма в виде определенных симптомов.
Классический серотониновый синдром охватывает триаду симптомов, представленных психическими нарушениями, вегетативными изменениями и нервно-мышечными расстройствами. Ниже представлены описанные симптомы серотонинового синдрома более подробно.
Признаки изменения в психике появляются в первый черед и характеризуются стремительным нарастанием. Так, например, они могут дебютировать легким возбуждением, а заканчиваться галлюцинациями вплоть до комы.
О наличии серотонинового синдрома сигнализируют следующие проявления:
— незначительное эмоциональное возбуждение;
— упадок сил, сонливость;
— апатия;
— радость вплоть до эйфории, стремление срочно бежать куда-то, что-то делать;
— тревожность;
— страх, доходящий до паники, например, человек может судорожно метаться по помещению в поисках вожделенного выхода;
— тревожность и эйфория приходят друг другу на смену;
— спутанность сознания, галлюцинации, бредовые состояния;
— иногда тяжелая кома.
Вегетативные изменения представлены, в первый черед, расстройствами пищеварительной системы:
— тошнотой с последующей рвотой;
— боли в эпигастрии с газообразованием и диареей;
— сильнейшими головными болями;
— учащением дыхания и тахикардией;
— повышением температуры или ознобом;
— перепадами давления;
— избыточной потливостью и слезоточивостью.
Клиника нервно-мышечной дисфункции при данном синдроме характеризуется самыми различными проявлениями – от дрожания конечностей вплоть до тяжелейших приступов.
Симптомы серотонинового синдрома часто представлены тремя проявлениями: изменениями в психике, гиперактивностью ганглионарной нервной системы и расстройствами, имеющими связь с гиперактивностью.
На наличие серотонинового синдрома при дифференциальной диагностике однозначно укажут следующие симптомы: тремор, выражающийся в ритмических подергиваниях конечностей и туловища, непроизвольные мышечные сокращения неритмического характера, онемение, вращение глазными яблоками (нистагм), неожиданные закатывания глаз, нарушения координации движения, эпилептические приступы, нечеткая речь.
Проявления серотонинового синдрома часто возникают после приема наркотических веществ или лекарственных препаратов в первые часы. У пятидесяти процентов это осложнение начинается через два часа, у двадцати пяти процентов – в первые сутки, у оставшихся двадцати пяти процентов – в течение следующих двух суток.
Серотониновый синдром у пациентов возрастной категории может наступить через трое суток. Описываемое осложнение имеет три степени выраженности.
Легкая степень проявляется незначительным увеличением частоты сердечного ритма, повышением потливости, мелким дрожанием в конечностях. Зрачки слегка расширены, рефлексы немного повышены наряду с нормальной температурой тела. Естественно с такой клиникой человек не побежит в больницу. Также он может не связать описанные выше симптомы с приемом антидепрессантов. Поэтому первая степень часто пропускается больными из виду.
Средней тяжести серотониновый синдром выражается значительным учащением сердечного ритма, усилением перистальтики кишечника, болями в эпигастрии, повышением артериального давления, повышением температуры, нистагмом, расширением зрачков, двигательным и психическим возбуждением, повышением рефлексов и дрожанием конечностей.
Серотониновый синдром в тяжелой стадии являет серьезную угрозу жизни человека. Проявляется он следующими клиническими проявлениями: повышением артериального давления, гипертермией, сильной тахикардией, бредовым состоянием, дезориентацией во времени, пространстве и личности с ярко окрашенными эмоциональными галлюцинациями, резким повышением тонуса мышц, профузным потоотделением, нарушением сознания. Также развиваются нарушения свертывания крови, происходит мышечный распад и метаболический ацидоз. В дальнейшем отмечается дисфункция почек и печени, возникает полиорганная недостаточность.
Тяжелая степень рассматриваемого синдрома может привести к коме. Нередко она приводит к смертельному исходу. К счастью злокачественное течение этого осложнения наблюдается довольно редко.
Сегодня для избавления от серотонического синдрома специальных терапевтических мероприятий, к сожалению, не разработано. Современная медицина располагает лишь общими рекомендациями относительно лечения рассматриваемого осложнения. При этом все рекомендации базируются на описании отдельно взятых случаев.
Первостепенным и основным мероприятием в деле лечения серотонического синдрома является отмена всех серотонинергических препаратов. Данный шаг у большинства пациентов ведет к уменьшению клинических проявлений в течении шести-двенадцати часов, а в течении суток – к их полной ликвидации.
Второй необходимый шаг заключается в симптоматической терапии и последующим за ней индивидуальным уходом. В более тяжелых состояниях практикуется назначение препаратов-антагонистов серотонина (например, Ципрогептадин). Также необходима дезинтоксикационная терапия и ряд иных мероприятий, сосредоточенных на поддержании гомеостаза.
С целью снижения температуры тела используется внешнее охлаждение и Парацетамол. При температуре выше 40°С наступает угроза для жизни. Поэтому необходимо применять интенсивное охлаждение извне, введение миорелаксантов, направленных на предупреждение возникновения рабдомиолиза (разрушение клеток мышц) и ДВС-синдрома. Для поддержания артериального давления в пределах нормы при гипертензии используют в малых дозах прямые симпатомиметики (например, адреналин или норадреналин). С целью снятия мышечной ригидности, имеющей связь серотониновым синдромом, могут применяться бензодиазепины (Лоразепам).
При лечении рассматриваемого нарушения такие препараты, как Дантролен (Миорелаксант, основанный на блокаде кальциевых каналов ), Бромокриптин (стимулятор дофаминовых рецепторов) и Пропранолол (неселективный бета-адреноблокатор) противопоказаны вследствие повышеной смертности пациентов.
Из-за того, что сегодня не существует эффективных методов, которые позволяли бы стопроцентно определить серотониновый синдром, назначить адекватное лечение нередко бывает затруднительно. Поэтому врачи вынуждены ориентироваться на ряд косвенных данных. Одними из наиболее достоверных являются две схемы критериев оценивания серотонического синдрома, но при этом они не являются одинаково эффективными.
Критерии Стернбаха включают следующие пункты:
— назначение препаратов из так называемой «группы риска», имевшее место недавно;
— для лечения больного не применялись нейролептики или их дозировка перед приступом увеличена не была;
— инфекционные заболевания, признаки передозировки лекарственными препаратами или синдром отмены в анамнезе отсутствуют;
— наличие как минимум трех симптомов из ниже предложенных: возбуждение, озноб, гиперрефлексия, диарея, повышение температуры, спутанность сознания, миоклонус, повышенное потоотделение, нарушение координации, тремор.
Критерии Гюнтера содержат в себе два пункта – подтвержденный факт употребления веществ из «группы риска» и наличие одного из следующих симптомов: индукционные или спонтанные мышечные сокращения либо глазной клонус, гипертермия, чрезмерное возбуждение, гиперрефлексия, дрожание (если в анамнезе отсутствуют патологии нервной системы).
В большинстве случаев, рассматриваемое осложнение не приводит к устойчивому ухудшению здоровья, а существующие клинические проявления при адекватной и своевременной терапии проходят без следа в течение нескольких суток.