Сенсибилизация, что это?
1. Аллергические болезни. Диагностика и лечение. Ред. Паттерсон Р. и соавт.,. М.: ГЭОТАР Медицина, 2000.- 733 с.
2. Аллергические болезни у детей. Ред. Студеникина М.Я., Балаболкина И.И. М.: Медицина, 1998.- 348 с.
3. Болезни органов дыхания (в 4-х томах). Ред. Палеева Н.Р. М.: Медицина. 1989. — Т1. — 639 с.
4. Болезни органов дыхания (в 4-х томах). Ред. Палеева Н.Р. М.: Медицина. 1989. — ТЗ. — 384 с.
5. Бронхиальная астма у детей. Ред. Каганова С.Ю. М.: Медицина. -1999. 368 с.
8. Заболотских Т.В. К л инико-патогенетическое значение липидных медиаторов воспаления фактора активации тромбоцитов и лейкотриенов — при хронических бронхолегочных заболеваниях у детей. / Дисс. канд. мед. наук. — М.- 1990. — 140 с.
9. Иммунологические методы. Ред. Фримеля Г. М.: Медицина.-1987. С.294-303.
10. Инструкция по применению коммерческих наборов ФИТЦ-меченых антител Предприятия по производству бактерийных препаратов ГНИИЭМ, г.Горький. Утверждена Минздравом СССР, 1987.
11. Каганов С.Ю., Мизерницкая О.М., Чистяков Г.М. и соавт. Респираторные аллергозы в детском возрасте. М., 1976. 23 с.
12. Каганов С.Ю., Нестеренко В.Н., Котов B.C. и соавт. Аллергический бронхолегочный аспергиллез у детей. // Педиатрия.- 1994.- N 2. С. 4-7.
14. Либерман Ф., Кроуфорд Л. Лечение больных аллергией. М.: Медицина.- 1986. 392 с.
15. Макаревич А.Э. Заболевания органов дыхания. Минск: Вышэйшая школа. 2000.
16. Международная классификация болезней и связанных с ними проблем здоровья населения. 10-й пересмотр. Москва, 1993 г.
17. Нестеренко В.Н. Экзогенный аллергический альвеолит у детей. / Дисс. .докт. мед. наук., М.- 1990.
19. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова A.B. Аллергические заболевания. М.: Триада-Х.- 1999.- 472 с.
20. Рокицкий П.Ф. Введение в статистическую генетику. Минск: Вышэйшая школа. 1978. — 448с.
21. Респираторные аллергозы у детей. Ред. Каганова С.Ю. Л. Медицина, 1980. 145 с.
23. Соболев A.B., Антонов В.Б., Зуева Е.В. Диагностика микогенной бронхиальной астмы.//Аллергология.- 1998.- N3.- С.28-30.
24. Справочник по инфекционным болезням. Ред. Калашникова В. / Кишинев: Картя Молдовеняскэ. 1989. — 320 с.
25. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Ред. Е.А. Кост., М.: Медицина.- 1977. 384 с.
26. Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследования. Ред. Биргер М.О. / М.: Медицина. 464 с.
27. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология детского возраста. JL: Медицина (Ленинградское отделение).- 1977.- 280с.
29. Тимаков В.Д., Левашов B.C., Борисов Л.Б. Микробиология. М.: Медицина. — 1983. — 512 с.
31. Чистяков Г.М. Важнейшие клинические формы респираторных аллергозов у детей. / Дисс. . докт. мед. наук.- М. 1977,- 304 с.
32. Яблокова Ф.М. Сенсибилизация грибками при аллергических болезнях у детей. / Автореф. дисс. канд. мед. наук.- М. 1983.- 25 с.
33. Akiyama К. Environmental allergens and allergic diseases. // Rinsho Byori.- 1997.- V.45.- N 1.- P.13.
34. Akiyama K. The role of fungal allergy in bronichial asthma // Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi.-2000.-V.41.-N 3.- P.149-155.
42. Belin L. // Allergy. 1985.- V.40.- Suppl.3. — P.532.
53. Chew F.T., Lim S.H., Goh D.Y., Lee B.W. Sensitization to local dust-mite fauna in Singapore. // Allergy.- 1999.- V.54.- N11.- P. 1150-1159.
55. Chryssanthopoulos C. Hypersensitivity pneumonitis // J.Asthma.-1983.- V.20.- N 4.- P.285-296.
57. Cockrill B.A., Hales C.A. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. // Annu Rev. Med. 1999.- V.50.- P.303-316.
62. Davies R. Extrinsic allergic alveolitis // Schweiz. Med. Wochenschrift. 1980.-Bd. 110.-N49.- S.1839-1846.
65. Dickie R. Extrinsic allergic alveolitis // J. Allergy.- 1987.- V.62.-P.249-251.
79. Frank A. Exogene allergische alveolitis. Farmerlunge, alpenlandischer Raum. // Wien. Med. Wschr.- 1982.- Bd.32.- N 70.- S.l-33.
82. Greenberger P.A., Patterson R. The diagnosis of potencial fatal asthma. //N. Engl. Reg. Allergy Proc. 1988.- V.9 — P.147.
84. Greenberger P.A. Immunologic aspects of lung diseases and cystic fibrosis. // JAMA. 1997.- V.278.- N 22.- P.1924-1930.
86. Hadjaj B., Cherruault Y., Sainte Laudy J. Basophil degranulation control. // Int. J. Biomed. Comput. 1992.- V.31.- N 2.- P.89-97.
88. Heaney L.G., McCrea P., Buick B., MacMahon J. Brewer’s asthma due to malt contamination. // Occupat. Medicine. 1997.- V.47.- N 7.- P.397-400.
91. Hillerdal G., Heckscher T. Asbestos exposure and aspergillus infection. // Eur. J. Respir. Dis. 1982.- V.63.- N 5.- P.420-424.
95. Johnston W.W. Cytologic diagnosis of lung cancer. Principle and problems. // Pathol. Res. Pract. 1986.- V. 181.- N 1.- P. 1-36.
97. Karanci Y. Exogene allergische alveolitis.// Allergologie.-1981.-Bd.4.- N 1.- S.2-7.
102. Klein D.L., Gamsu G. Thoracic manifestations of aspergillosis.// AJR. Amer. J. Roent. 1990.- V.134.- N 3.- P.543-552.
122. Molina CI. Les pneumopatics d’hypersensibilite // Presse, med.- 1987.-V.12.- S.49-50.
123. Mondon P., Brenier M.P., Symoens F., Rodriguez E., Coursange
124. E., Chaib F., Lebeau B., Piens M.A., Tortorano A.M., Mallie M., Chapuis
127. Morr H. Allergische interstitiale Lungenkrankungen // Z.Erkrank.Atm. Org. 1986.- Bd.3.- N 2.- S.l 16-120.
128. Morrison S.C. Demonstration of a tracheal bronchus by computed tomography.//Clin.Radiology.- 1988.- V.39.- N2.-P.208-209.
129. Muller St. Exogene allergische alveolitis. // Z.Arztl.Fortbild. -1988.- Bd.82.- N 15.- S.727-729.
143. Patterson R. et al Allergic bronchopulmonary aspergillosis. // Arch. Intern. Med.- 1986.- V.146.- N 5.- P.916-918.
147. Rau W.S. Aspergillus infections of the lung: radiological signs. // Mycoses. 1997.- V.40.- Suppl. 2.- P.25-32.
151. Ruchel R., Reichard U. Pathogenesis and clinical presentation of aspergillosis. // Contrib. Microbiol. 1999.- V.2.- P.21-43.
152. Russi B.W. Clinical diagnosis of bronchial asthma. Klinik des Asthma bronchiale. // Internist. (Berl). 1999.- V.40.- N 8.- P.825-829.
155. Salez F., Lamblin C., Wallaert B. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. // Rev. Mai. Respir. 2000.- V.17.-1 Pt 2.- P.265-278.
159. Schubert M.S. Medical treatment of allergic fungal sinusitis. // Ann. Allergy Asthma Immunol. -2000.- V.85.-N2.-P.97-101.
161. Seidemann W. Allergische bronchopulmonalle Aspergillosis. // Therapiewoche.- 1986.- Bd.36.- N 38.- S.3797-3801.
163. Sennekamp J. Diagnose und Therapie der allergie lunge. // Allergologie. 1985.- Bd.8 .- N 5.- S.227-230.
175. Stevens D.A., Schwartz H.J., Lee J.Y., Moskovitz B.L., Jerome D.C., Catanzaro A., Bamberger D.M., Weinmann A.J., Tuazon C.U., Judson M.A.,
178. Tonnel A.B., Tillie-Leblond I. Hypereosinophilic reactions in hypersensitivity states. // Rev Prat 2000.- V.50.- N 6.- P.608-611.
186. Weeke A.R. Epidemiology of allergic diseases in children. // Rhinol. Suppl. 1992.-V.13.-N4.-P.5.
и, только ед., ж.
нсибилиза́ция
Воспроизвести аудиофайл
1. Биол.Повышение чувствительности организмов, их клеток и тканей к воздействию какого-л. вещества, лежащее в основе ряда аллергических заболеваний.
Сенсибилизация, вызванная химическими веществами. Сенсибилизация к пыльце цветов. Сенсибилизация к сывороточным аллергенам, к нейроспецифическим белкам. Резус-сенсибилизация
(реакция организма матери с отрицательным резус-фактором на резус-положительный плод).
2. Спец.Увеличение чувствительности кино-, фотопленок, фотографических пластинок к некоторым цветным лучам.
Химическая, оптическая сенсибилизация.
3. Полигр.Химическая обработка формных пластин для плоской печати, повышающая устойчивость печатных элементов.
Энциклопедическая информация 1) В медицине под сенсибилизацией понимают появление у человека повышенной чувствительности к чужеродным для организма веществам — аллергенам. Аллергенами могут стать бактерии, вирусы и их токсины, химические вещества, в том числе многие лекарственные средства, промышленные яды и, кроме того, вещества, вырабатываемые в самом организме (аутоаллергены). Выражается сенсибилизация в виде образования и циркуляции в крови антител (защитных белков), соответствующих аллергену. Повторное воздействие аллергенов на сенсибилизированный организм может вызвать аллергические реакции от легких до тяжелых форм и аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз). Время между первым попаданием в организм аллергена и возникновением повышенной чувствительности к нему может колебаться от нескольких суток до нескольких месяцев и даже лет. Уменьшение или устранение сенсибилизации к повторному введению аллергена называют десенсибилизацией. Десенсибилизирующей способностью обладают препараты серы, алоэ, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды. 2) В психиатрической практике у больных с аддикцией (зависимость от какого-либо фактора, например алкогольная, наркотическая зависимость), сенсибилизацией (сенситизацей) называют разновидность терапии отвращения, во время которой раздражитель, вызывающий у человека беспокойство и тревогу, связывается с возникновением у него нежелательного поведения. (Д. А. Ниаури)
В 1958 г. вышла книга австрийского психотерапевта Д. Вольпе «Психотерапия реципрокным торможением». В теории реципрокного торможения Вольпе речь идет о торможении тревожных реакций с помощью одновременного вызывания других реакций, которые с физиологической точки зрения являются антагонистическими по отношению к тревоге, не совместимы с ней. Самым действенным стимулом в устранении тревоги оказалась мышечная релаксация.
Метод систематической десенсибилизации — метод систематического постепенного уменьшения сензитивности (т.е. чувствительности) человека к предметам, событиям или людям, вызывающим тревожность, а следовательно, и систематическое последовательное уменьшение уровня тревожности по отношению к этим объектам. Метод может быть полезен для разрешения трудностей в развитии, когда основной причиной выступает неуместная неадекватная тревожность.
Сама методика относительно проста: у человека, находящегося в состоянии глубокой релаксации, вызывается представление о ситуациях, приводящих к возникновению страха. Затем посредством углубления релаксации клиент снимает возникающую тревогу.
Показания для применения метода систематической десенсибилизации
1. У клиента отмечаются монофобии, которые не могут быть десенсибилизированы в реальной жизни из-за сложности или невозможности найти реальный стимул, например страх полета в самолете, поездки в поезде, боязнь змей и др.
2. Повышенная тревожность, возникающая в ситуациях, когда отсутствует объективная опасность или угроза физической и личностной безопасности клиента, характеризуется достаточной продолжительностью или интенсивностью настолько, что доставляет клиенту тяжелые аффективные переживания и субъективные страдания.
3. Реакции повышенной тревожности приобретают специфичность, вызывая психофизиологические и психосоматические расстройства: мигрени, головную боль, бессонницу, желудочно-кишечные расстройства и т.д.
4. Высокая интенсивность тревожности и страхи приводят к дезорганизации и распаду сложных форм поведения. Примером может служить неспособность ученика, прекрасно знающего учебный предмет, справиться с контрольной работой или провал на утреннике в детском саду малыша, выучившего стихотворение, но не сумевшего его продекламировать в нужный момент.
5. Сильное желание клиента избежать тяжелых аффективных переживаний, связанных с повышенной тревожностью и страхами, приводит к реакциям избегания травмирующих ситуаций как своеобразной формы защиты. Например, ученик прогуливает уроки, стараясь избежать опроса и контрольных работ при объективно высокой степени усвоения учебного материала.
6. Реакция избегания замещается дезадаптивными формами поведения. Так, при возникновении страха и тревожности ребенок становится агрессивным, возникают вспышки ярости, неоправданного гнева.
Этапы процедуры систематической десенсибилизации
1-й этап (подготовительный) — овладение клиентом методикой мышечной релаксации и тренировка умения клиента переходить в состояние глубокой релаксации.
2-й этап ( задача) — конструирование иерархии стимулов, вызывающих тревожность и страх.
3-й этап. Этап собственно десенсибилизации — соединение представлений о ситуациях, вызывающих страх, с релаксацией.
Группа американских исследователей попыталась лучше понять возможную причинную связь между составом кишечной микрофлоры и началом сенсибилизации и/или аллергией на определенные продукты питания у детей в возрасте до трех лет.
Пищевая аллергия может вызвать внезапные аллергические реакции в организме, называемые анафилактическим шоком, которые в некоторых случаях могут представлять угрозу для жизни. Раннее детство – очень специфический период исследования: первые месяцы жизни имеют долгосрочные последствия для здоровья, в частности, для развития пищевой аллергии.
Самое масштабное исследование на сегодняшний день
Более 200 детей стали участниками масштабного проспективного исследования. Состав их ранней кишечной микробиоты был описан в возрасте от трех до шести месяцев, и исследователи проверяли любую пищевую сенсибилизацию или аллергию, когда дети достигали трехлетнего возраста. Почти у 40 % участников были выявлены симптомы пищевой сенсибилизации – преимущественно на молоко, при этом большая доля участников страдала от сенсибилизации на яйца, и менее чем в 7 % случаев аллергия была зарегистрирована (в основном на яйца и арахис) у детей в возрасте от девяти месяцев до трех лет. Исследование показало, что пищевая аллергия зависит от этнического происхождения ребенка: афроамериканские дети страдают в большей мере, чем другие группы. Этот результат, который требует дополнительных исследований, не является самым неожиданным: вопреки выводам предыдущих исследований, ученые не зафиксировали различий в отношении микробного разнообразия трех групп детей (сенсибилизация, аллергия, контроль).
Различия в некоторых видах бактерий
Четыре вида бактерий у детей с непереносимостью продуктов присутствовали в недостаточном количестве, а четыре других вида бактерий не были представлены в достаточном количестве у тех, у кого была зарегистрирована пищевая аллергия. Некоторые из этих бактерий уже известны своей ролью в аллергических расстройствах, таких как экзема, астма или атопия – генетической предрасположенности к развитию аллергии. Эти результаты подчеркивают защитную роль некоторых бактерий против некоторых аллергенов. Эта временная прогрессия от бактериальной колонизации до сенсибилизации/аллергии детей, продемонстрированная исследованием, свидетельствует о том, что состав микробиоты является причиной развития их пищевой аллергии. Должны быть выяснены механизмы работы и более точно определены виды и штаммы, которые важны при наступлении аллергии. Но это первый шаг к стратегиям профилактики или методам лечения, основанным на изменении кишечной микробиоты младенцев.
Появилось новое направление в диагностике аллергических реакций: Молекулярная диагностика аллергии – это компонентная аллергодиагностика.
В основе молекулярной диагностики аллергии лежит выявление сенсибилизации к аллергенам на молекулярном уровне с использованием природных высокоочищенных и рекомбинантных молекул аллергенов, то есть их компонентов, а не экстрактов. В конце 1980-ых гг., когда началось внедрение ДНК-технологий, удалось охарактеризовать и клонировать молекулы аллергенов, что помогло определить антигенные детерминанты при различных аллергических заболеваниях. Всё это сыграло немаловажную роль в появлении нового вида диагностики – молекулярной диагностики, которая, в свою очередь, способствовала разработке более эффективного лечения аллергии. Определение антител к рекомбинантным аллергенам позволяет выявить ведущий компонент в составе сложных аллергенов на уровне молекулярной аллергологии. Это позволяет дифференцировать истинную и перекрёстную аллергию. Применение рекомбинантных аллергенов представляет собой новый инструмент в диагностике аллергических реакций I типа, который позволяет получить подробную информацию о сенсибилизации пациента, перекрёстной реактивности с другими аллергенами, обосновать целесообразность и прогнозировать эффективность аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).
Данное направление изменит взгляды на обследование и лечение пациентов и привести их в соответствие с таковыми в мировой медицине.
Существует 3 главных преимущества выполнения данного исследования:
- Молекулярная аллергодиагностика, даёт возможность дифференцировать истинную сенсибилизацию от сенсибилизации вследствие перекрёстной реактивности. Эти данные помогут определить источники аллергии: один-единственный, несколько близкородственных или множество различных.
- Молекулярная аллергодиагностикаисключит потребность в провокационных тестах и позволяет дать более чёткие рекомендации касательно устранения контакта с аллергенами.
- Молекулярная аллергодиагностика необходима в подборе аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ), у лиц с поливалентной сенсибилизацией самым точным способом определить наиболее важный аллерген, по поводу которого будет проводиться АСИТ. Показано, что использование методов молекулярной диагностики заставляет сменить АСИТ, подобранную по результатам кожных прик-тестов.
Для того чтобы начать использовать компоненты аллергенов и правильно интерпретировать результаты исследований, необходимо знать базовую информацию о компонентах аллергенов и их клиническом применении:
- Молекулам аллергенов дают наименование, вначале первые три буквы латинского названия рода, затем первая буква вида и арабская цифра – номер аллергена (номер зависит от порядка выделения и/или клинической важности). Например: Береза – Bet v 1, Bet v 2 и т.д.
- В состав аллергенного вещества входит не один, а несколько белковых компонентов, которые могут выступать аллергенами: «мажорными» – основными аллергенами, другие «минорными» – второстепенными.
- Мажорные аллергокомпоненты это такие аллергенные молекулы, антитела к которым встречаются более чем у половины – 50% пациентов в популяции, реагирующей на данный источник. Они устойчивые к нагреванию и более иммуногенные. Крупные по размеру и содержатся в данном аллергене в большем количестве.
- Минорные это более мелкие по размеру и менее иммуногенные аллергенные молекулы, которые в составе аллергена, обычно содержатся в меньшем количестве, но присутствуют во многих разных аллергенах, иногда не близкородственных, обеспечивая перекрёстную аллергию. То есть аллергены с распространенностью более 50% называются мажорными, а менее 10% – минорными.
К виновникам аллергии можно отнести травы и деревья. Одним из представителей трав, является амброзия.
Амброзия (лат.названиеAmbrósia)– сорное травянистое растение родом из Северной Америки в настоящее время распространенное во всем мире. Пыльца амброзии может распространяться ветром на сотни километров от мест пыления и являться частой причиной респираторной аллергии во второй половине лета – начале осени. Клиническими проявлениями аллергии на пыльцу сорных трав является аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, бронхиальная астма в период поллинации. Пыльца амброзии является очень аллергенной и даже в очень низких концентрациях (5-10 пыльцевых зерен в кубическом метре воздуха) способна вызывать реакцию у сенсибилизированных людей. Периоды цветения амброзии и полыни практически совпадают и оба растения обладают перекрестной реактивностью. Дифференцировать истинную сенсибилизацию и перекрестную реактивность к пыльце данных растений можно сдав анализы на рекомбинантные аллергены.
Для определения сенсибилизации к амброзии, как сложному аллергену, исследуется главный мажорный аллерген nAmb a 1 IgE.
Определение в крови nAmb a 1 IgE, позволяет диагностировать истинную аллергию к амброзии и дифференцировать перекрестную реактивность с другими травами.
Аллерген Amba 1 – белок из группы пектатлиаз. Несмотря на высокую специфичность аллергена Amba 1, перекрестная реактивность может отмечаться с другими растениями, также содержащими фермент пептатлиазу, среди которых томаты, табак и японская криптомерия. Аллерген Amba 1 обладает схожей структурой с аллергеном пыльцы тимофеевки Phlp 4, чем обуславливается перекрестные аллергические реакции на пыльцу злаковых и сорных трав.
