Доктор Моррис

Препараты при инсульте ишемическом

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины «» №1-2’2000 «» Новая медицинская энциклопедия В настоящее время в восстановительном лечении больных, перенесших инсульт, используются различные группы фармакологических препаратов.

О лекарственных препаратах, влияющих на метаболизм нейронов головного мозга, рассказывают Главный невропатолог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель наук, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, д-р мед. наук, профессор Александр Анисимович Скоромец и сотрудники кафедры доцент, канд. мед. наук Анна Петровна Шумилина, доцент, канд. мед. наук Евгений Робертович Баранцевич, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, канд. мед. наук Елена Валентиновна Мельникова.

Исходя из патогенетической важности нарушений обмена в мозговой ткани при инсультах, в последние годы целесообразным считается назначение больным, перенесшим нарушения мозгового кровообращения, не только препаратов, влияющих на гемодинамические показатели, но и средств, действующих преимущественно на мозговой метаболизм (нейрометаболических церебропротекторов).

В этих целях наиболее часто применяют ноотропные (греч. «noos»- мышление, разум; «tropos» — направление) препараты — вещества, которые оказывают специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов, а также повышают устойчивость нервной системы к повреждающим факторам.

Можно выделить следующие основные механизмы действия этих препаратов:

  • Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение ее утилизации клетками различных отделов головного и спинного мозга, особенно коры, подкорковых ганглиев, гипоталамуса и мозжечка.
  • Улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках.
  • Усиление церебральной холинергической проводимости (эффект более выражен у производных пиридоксина и пирролидона).
  • Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах, что приводит к нормализации структуры мембран (этот эффект значительно более выражен у пожилых пациентов).
  • Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран).
  • Ингибирование агрегации активированных тромбоцитов, увеличение пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла, улучшение микроциркуляции без расширения сосудов (эти эффекты более выражены у пирацетама).
  • Улучшение интегративной деятельности мозга (эффект более выражен у пирацетама, пиритинола, аминалона).
  • Блокирование чрезмерной нейрональной активности, что проявляется антикинетическим действием (эффект более выражен у производных ГАМК, пиритинола, а при корковой миоклонии и хореоформных гиперкинезах — у пирацетама)
  • Снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии (эффект «антигипоксанта» более выражен у ГОМК).

В настоящее время известно несколько классов ноотропных

средств:

У перечисленных препаратов основные клинические эффекты существенно различаются, но ноотропное действие присутствует всегда. К сожалению, единой классификации ноотропов пока нет. Это обстоятельство приводит к не совсем оправданному расширению количества лекарственных препаратов, классифицируемых как ноотропные. Улучшить высшие интегративные функции мозга и метаболизм нейронов, снизить влияние повреждающих факторов на нервную систему можно опосредованно (например, за счет улучшения мозгового кровообращения). В этом случае, вероятно, более правильно будет говорить о «ноотропном эффекте», а не о «ноотропном действии» некоторых препаратов.

Рассмотрим лишь некоторые препараты, наиболее часто используемые в неврологической практике.

Пирацетам (ноотропил) — исторически был первым препаратом из группы ноотропных средств (1963 год, UCB, Бельгия). Изначально он предполагался как антикинетическое средство, однако последующие исследования показали, что этот препарат облегчает процессы обучения, улучшает память и не обладает при этом побочными эффектами психостимуляторов. Показан больным, перенесшим инсульт, особенно лицам пожилого возраста. Его применяют длительными курсами.

Энцефабол — состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным мостиком. Нейрометаболический эффект обусловлен стимуляцией образования ГАМК, которая играет существенную роль в энергетическом обеспечении мозга и модуляции его пластических функций. Ноотропнос и противоишемическое действие у препарата достаточно выражены. Энцефабол показан при лечении травматических и гипоксически-ишемических энцефалопатий. Препарат назначают в ранний восстановительный период. Курс лечения — в среднем, 6-12 недель.

Аминалон, гаммалон — синтетические аналоги ГАМК. Повышают устойчивость ЦНС к гипоксии и токсическим влияниям, улучшают интегративную деятельность мозга, консолидацию памяти, облегчают процессы обучения. Препараты

чаще используют при хронической церебрально-сосудистой недостаточности, динамических нарушениях мозгового кровообращения, последствиях черепно-мозговой травмы, токсической энцефалопатии с целью активации психической активности больных. Курс лечения — от 2 недель до 4 месяцев.

Пикамилон сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, которая имеет большое значение в процессах тканевого дыхания и обладает вазоактивными свойствами. Оказывает умеренное ноотропное действие, анксиолитическую активность (мягкий антидепрессант) и положительное влияние на процессы микроциркуляции не только в головном, но и спинном мозге. В неврологической практике препарат используют в раннем и позднем восстановительном периоде лечения ишемической энцефало- и миелопатии, при последствиях черепно-мозговой травмы, хронической вертебрально-базилярной недостаточности (в том числе при дисплазиях позвоночных артерий), астении различного происхождения, нейросенсорной тугоухости, атрофии зрительного нерва. Курс — 1-3 месяца.

Пантогам и фенибут обладают отчетливым ноотропным действием, отличающимся «мягким» психостимулирующим влиянием с одновременно седативным и даже противосудорожным эффектом (более выражен у пантогама). У больных, перенесших инсульт, использование этих препаратов целесообразно при наличии неврозоподобных состояний, гиперкинезов, болевого синдрома, нарушений цикла «сон-бодрствование», судорожного синдрома. Курс лечения — от 1 до 6 месяцев.

Ноотропныс средства по-разному воздействуют на нейроны вегетативной нервной системы (повышая активность симпатической или парасимпатической ее частей). Это необходимо учитывать при назначении их конкретным больным с синдромом вегетативно-сосудистой дистонии различного происхождения:

  • при ваготонии — пирацетам, аминалон, энцефабол.
  • при симпатикотонии — пикамилон, пантогам, фенибут, ГОМК.

Сравнительно недавно в неврологическую практику вошли:

Кортексин — отечественный препарат, менее известный, чем церебролизин. Содержит пептиды, аминокислоты, витамины, микроэлементы и др. Обладает мощным нейротрофическим эффектом. Используется в ургентной неврологии при патологических состояниях, сопровождающихся отеком головного мозга. Возможно некоторое возбуждение в ближайшие часы после введения препарата, поэтому его целесообразно вводить в утренние часы.

Актовегин, солкосерил — содержат пептиды, аминокислоты, микроэлементы. Ноотропный эффект обусловлен, прежде всего, трофическим и нейромодуляторным механизмом действия. Курс лечения — 10-30 дней.

Лецитин — предшественник ацетилхолина. Лецитин — основная составляющая миелиновой оболочки нервных волокон и клеточных мембран нейронов. Дефицит лецитина влечет за собой раздражительность, утомляемость, ухудшение памяти и способности сосредоточиться. Препарат широко используется для уменьшения явлений спастичности, в комплексном лечении судорожного синдрома у больных с сосудистой патологией. Курс лечения — 1-3 месяца.

Препараты янтарной кислоты (когитум и др.) обладают ноотропным эффектом за счет стимуляции метаболических процессов (янтарная кислота является субстратом цикла Кребса и непосредственным предшественником синтеза ГАМК). Используется при состояниях, проявляющихся, прежде всего, церебральной астенией, при псевдобульбарных нарушениях (уменьшают гиперсаливацию). Курс лечения — 10-30 дней.

Глицин — естественный тормозной медиатор нервной системы, действующий как в пределах головного, так и в спинном мозге. Ноотропный эффект препарата сочетается с мягким седативным действием. Глицин обладает некоторой анксиолитической активностью, снижает повышенный мышечный тонус, обладает противосудорожным эффектом. Назначают как дополнительный препарат в терапии ишемии-гипоксии мозга, при лечении неврозов и спастичности. Глицин хорошо всасывается со слизистой рта и применяется сублингвально. Курс лечения -2-4 недели, с повторным приемом через 2-4 недели.

Глиатилин — центральный холиномиметик, содержит 40.5% холина. Участвуя в синтезе ацетилхолина, положительно воздействует на нейротрансмиссию. Глицерофосфат, содержащийся в глиатилине, является предшественником мембранных фосфолипидов и миелина, поэтому препарат улучшает мембранную пластичность, функцию рецепторов и синаптическую передачу. Глиатилин обладает отчетливым ноотропным эффектом, улучшая познавательные функции, внимание, запоминание и воспроизведение информации. Способствует устранению эмоциональной неустойчивости, раздражительности, улучшает настроение. Показан в терапии невротических постинсультных состояний. Курс лечения — 1-6 месяцев.

Инстенон — комбинированный препарат, сочетающий вазоактивные свойства (обеспечиваются этофиллином и гексобендином) и нейростимуляторный эффект (за счет содержащегося в препарате этамивана). Ноотропные свойства препарата также обусловлены стимулирующим влиянием на нейроны стволовых структур (ретикулярной формации, ядер n. vagus и лимбической системы), улучшением синаптической передачи основных нейромедиаторов. Курс — 3-4 недели.

Семакс — нейропептид, обладающий ноотропным эффектом: улучшает память, внимание, повышает работоспособность, улучшает адаптационные способности организма к различным стрессовым ситуациям, эффективен при ишемии мозга. При интраназальном введении проникает через гематоэнцефалический барьер.

Винпоцетин — полусинтетическое производное алкалоида девинкана. Препарат улучшает мозговое кровообращение, увеличивает концентрацию АТФ в нейронах. Показан при дисциркуляторных энцефалопатиях, сопровождающихся нарушением памяти, головной болью, головокружением. Эффективен при посттравматической патологии ЦНС и состояниях после острого нарушения мозгового кровообращения. Курс лечения — 3-4 недели.

Пентоксифиллин — вазоактивный препарат, по структуре близок к теофиллину. Назначают в острый период гипоксически-ишемической энцефалопатии, при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Ноотропный эффект реализуется через улучшение микроциркуляции и повышение устойчивости нейрона к воздействию гипоксии-ишемии. Курс лечения — 5-10 дней. В резидуальный период патологических состояний ЦНС препарат можно вводить электрофорезом, курс лечения — 10 дней.

Ницерголин (сермион) — аналог алкалоидов спорыньи, обладает альфа-адренолитическим действием. Вазоактивный препарат с отчетливым ноотропным эффектом. У него имеется эффект улучшения когнитивных функций, что существенно для больных, перенесших инсульт. Курс лечения — 30-45 дней и более. Противопоказан при артериальной гипотонии и наклонности к ортостатическим обморокам.

Микрозер (бетасерк) — синтетическое гистаминоподобное вещество. Показан при хронической вертебрально-базилярной недостаточности, нейросенсорной тугоухости. Препарат удачно сочетает в себе свойства вазоактивного и ноотропного средства. Курс лечения -30-45 дней.

Бемитил — производное бензимедазола, рассматривается как представитель новой группы актопротекторных препаратов. Обладает умеренным психостимулирующим эффектом. Используется в терапии многих заболеваний нервной системы, астениях различного происхождения. Курс лечения — 14-45 дней.

Ежегодно инсульт случается почти у полумиллиона человек. Более половины из них теряют бытовую независимость. Поэтому правильный подбор препаратов, борьба с последствиями и реабилитация становится важной задачей на многие годы.

Инсульт и реабилитация

Инсульт — острое заболевание, которое связано с нарушением кровообращения и проявляется такими симптомами со стороны нервной системы как:

  • двигательные, речевые, чувствительные, координаторные, зрительные и другие нарушения;
  • общемозговые нарушения: изменения сознания, головная боль, рвота более 24 часов;
  • летальный исход в короткий промежуток времени.

Выделяют 2 основные формы инсульта:

  • ишемическую (когда какая-то часть мозга перестает получать кислород по разным причинам, например, закупорка просвета сосуда тромбом);
  • геморрагическую (при разрыве сосуда кровь пропитывает мозговую ткань и возникает нетравматическое повреждение или субарахноидальное кровоизлияние).

Реабилитация после инсульта начинается как можно раньше. Комплексный подход в лечении сочетает в себе лекарственную терапию, физиопроцедуры, тренировки по восстановлению утраченных функций. В фармакотерапии выделяют 3 основных направления:

  • профилактика рецидива, то есть повторного инсульта. Обычно у 1 из 10 человек случается повторный инсульт в первый год;
  • лечение отдельных симптомов;
  • патогенетическое лечение.

Профилактика повторного инсульта

Причины, приведшие к возникновению инсульта, чаще всего никуда не исчезают и продолжают действовать на человека. От их силы и сочетаний зависит риск повторного инсульта. Профилактика повторного инсульта называется вторичной. Список состояний, на которые обращают внимание в первую очередь:

  • артериальная гипертензия — главный фактор риска развития инсульта. Она увеличивает его риск в 5 раз;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • ишемическая болезнь сердца (риск растет в 2-4 раза);
  • мерцательная аритмия (повышает риск в 3-5 раз);
  • гиперлипидемия (высокие цифры «плохого» холестерина);
  • тромбоцитоз;
  • избыточный вес.

Соответственно необходима коррекция этих состояний и приведение их в норму для снижения риска повторного инсульта. Лекарственная терапия только часть лечения. Важны диета, физкультура, отказ от вредных привычек.

Антигипертензивные препараты

Артериальное давление рекомендуется снижать, даже если оно повышено совсем незначительно или в пределах нормы: «верхнее» 120-139 мм.рт.ст, «нижнее» 80-89 мм.рт.ст. Так снижение на 5 мм.рт.ст. помогает снизить развитие инсульта на 30%.

В профилактике повторного инсульта важны диета, физкультура, а также отказ от вредных привычек.

Преимущество одних групп антигипертензивных препаратов над другими не доказано. Врачу при назначении приходится учитывать индивидуальные особенности пациента, сочетаемость с другими препаратами, минимизацию побочных эффектов. При этом для пациентов после инсульта важно не только снизить давление, но и максимально его стабилизировать, пусть даже чуть выше целевых значений. Для этого используют:

  • Амлодипин — пролонгированные препараты антагонистов кальция;
  • Периндоприл, Диротон, Ренитек — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
  • Лозап, Козаар, Валсартан — сартаны, блокаторы ангиотензиновых рецепторов;
  • Гипотиазид, Индап — мочегонные препараты.

Препараты препятствующие тромбообразованию

При различных аритмиях повышается риск тромбообразования и возникновение инсультов до 4 раз. Для профилактики этих состояний могут использоваться антикоагулянты и антиагреганты:

  • Варфарин;
  • Тромбо АСС;
  • Плавикс;
  • Курантил.

Прием этой группы препаратов обычно длительный, можно сказать, что пожизненный.

Статины

Помогают не только бороться с атеросклерозом, высокими цифрами холестерина, но и стабилизируют поверхность уже сформировавшихся бляшек, снижают уровень воспаления в сосудистой стенке, что также уменьшит риск тромбоза:

  • Мертенил;
  • Аторис;
  • Вазилип.

Подробнее о статинах в статье.

Борьба с последствиями

Лечение гипертонуса мышц

Спастичность мышц проявляется при попытке пассивного движения в конечности. Цели полностью убрать спазм может и не быть, так как некоторые пациенты используют это мышечное напряжение как элемент стабильности при движении. Проблему это представляет у лежачих пациентов, когда спазмы вызывают боль, мешает реабилитации и уходу.

Спазмы у лежачих вызывают боль и мешают реабилитации

Для местного устранения спазма внутримышечно могут вводиться препараты нейротоксинов:

  • Ботокс;
  • Диспорт;
  • Ксеомин.

Антиспастические средства:

  • Сирдалуд (миорелаксант центрального действия);
  • Баклосан (миорелаксант центрального действия);
  • Мидокалм (миорелаксант центрального действия);
  • Реланиум.

Прием начинается с минимальной дозы препарата и постепенно увеличивается до достижения эффекта или до первых побочных явлений. Лечение этих симптомов помогает в лечебной физкультуре и предотвращает развитие контрактур в суставах.

Коррекция мозговых функций

Слабоумие может развиваться у примерно половины перенесших инсульт. В течение первых 6 месяцев риск деменции самый высокий, также он может сохраняться в течение нескольких лет.

Используются ноотропные и нейропротекторные препараты:

  • Церебролизин, проводится месячными курсами внутримышечных инъекций 2-3 раза в год;
  • Пирацетам, Ноотропил, Луцетам;
  • Фенотропил курсами до 3 месяцев.

А также препараты других групп активно применяющиеся при различных неврологических проблемах: Мемантин, Кавинтон.

Лечение постинсультной депрессии

С постинсультной депрессией разной степени выраженности сталкивается 2/3 пациентов. Требования к антидепрессантам сочетают в себе минимум побочных эффектов, так как обычно есть множество других сопутствующих заболеваний. Также нужен легкий стимулирующий эффект, так как у большинства пациентов развивается астения. Для этой цели могут подойти селективные ингибиторы обратного захвата серотонина:

  • Паксил;
  • Прозак;
  • Феварин.

Эффект обычно наступает через 2 недели. Отменять препараты необходимо постепенно.

Постинсультные боли

Ощущения по типу жжения от ледяной воды возникают после поражения участков мозга, отвечающих за болевую чувствительность. Для лечения используют комбинации перечисленных выше антидепрессантов с антиковульсантами:

  • Лирика;
  • Финлепсин;
  • Тебантин.

Постинсультные боли возникают после поражения некоторых участков головного мозга.

В дополнение к лекарствам может использоваться метод транскраниальной электростимуляции.

Патогенетическое лечение

К препаратам, влияющим на механизмы развития неврологических проблем в постинсультном периоде, можно отнести нейропротекторы и антиоксиданты:

  • Милдронат;
  • Церебролизин;
  • Актовегин;
  • Тиоктовая кислота;
  • Кортексин.

Вывод

Список препаратов, которые, как может показаться, могут быть показаны после инсульта огромен. Важны не сами препараты по отдельности, а комплекс мероприятий. Вводить новые препараты или отменять должен доктор, чтобы лечение было эффективным и безопасным. Также желательно узнать прогноз и ставить реалистичные цели по восстановлению, так как объем поражения мозга может накладывать значительные ограничения независимо от интенсивности реабилитации.

Литература:

  1. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ПРИ ИНСУЛЬТЕ В УСЛОВИЯХ ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ, ВКЛЮЧАЯ ПЕРВИЧНУЮ И ВТОРИЧНУЮ ПРОФИЛАКТИКУ” 2013
  2. Кожинова А.В., Левин О.С. ФАРМАКОТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ, В ПЕРИОД РЕАБИЛИТАЦИИ//Современная терапия в психиатрии и неврологии 2015 №1

К факторам риска развития ишемического инсульта относят возраст (более 50 лет), курение, сахарный диабет, артериальную гипертензию, мерцательную аритмию, сердечную недостаточность, дислипидемию, а также атеросклероз экстра– и/или интракраниальных сосудов. Многие факторы риска требуют внимания врачей и обязательного учета при назначении терапии.
За последнее время достаточно полно изучены клиническая картина, диагностика, а также патофизиологический каскад при остром мозговом ишемическом инсульте и его временные границы. В течение первых 3 ч происходит резкое снижение мозгового кровотока и развивается энергетический дефицит в ткани мозга. Через 3–6 ч наблюдается глутаматная «эксайтотоксичность», внутриклеточное накопление кальция и лактат–ацидоз, угасающие к концу 1–х суток. Отдаленные последствия ишемии начинают проявляться на 2–3–м часу, а максимально выражены через 12–36 ч (повышение синтеза NO, оксидантный стресс, локальное воспаление, микроциркуляторные нарушения, повреждение ГЭБ) и на 2–3 сутки (апоптоз). Причем эти последствия сохраняются длительно, способствуя в постинсультном периоде прогрессированию процессов атерогенеза и диффузного повреждения ткани головного мозга (энцефалопатии). Каждый этап каскада является мишенью для терапевтических воздействий .
Более сложно ситуация обстоит с хронической ишемией мозга, особенно с точными механизмами ее развития, требующими дополнительного изучения.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) или хроническая ишемия мозга – прогрессирующее многочаговое или диффузное поражение головного мозга, обусловленное устойчивой длительной недостаточностью его кровообращения или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), приводящее к возникновению неврологических расстройств, нейропсихологических и/или психических нарушений. К ее причинам относят атеросклероз, артериальную гипертензию и гипотонию, болезни сердца (хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца и др.), сахарный диабет, аномалию сосудов, васкулиты, венозную патологию, амилоидоз церебральных сосудов, заболевания крови, расстройства системы гемостаза (тенденция к гиперагрегации тромбоцитов, гиперкоагуляции, повышение вязкости крови), патологию шейного отдела позвоночника, приводящую к компрессии позвоночной артерии. В клинической картине ДЭ преобладают когнитивные и эмоциональные расстройства, наблюдаются такие неврологические синдромы, как вестибуло–мозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, атактический, психоорганический, а также их сочетание. Диагностика осуществляется на основании выявления причинно–следственной связи между признаками церебральной дисциркуляции, поражения головного мозга (клиническими, анамнестическими и инструментальными) и прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.
Считается, что острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения взаимосвязаны и могут переходить друг в друга. Так, инсульт, развиваясь как правило, на фоне хронической ишемии головного мозга, запускает каскад реакций, часть из которых способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической ишемии мозга.
Очевидно, что пациенты, перенесшие инсульт, являются группой риска по развитию деменции. Под деменцией подразумевают слабоумие, приобретенное вследствие тяжелых изменений волокон белого вещества и разобщения связей между различными структурами мозга, характеризующееся прогрессирующими расстройствами когнитивных функций. Диагноз правомочен при сохранении симптомов в течение не менее полугода. Постинсультная деменция возникает в среднем в 22,3% случаев. Риск ее формирования зависит как от атерогенных факторов (артериальная гипертензия, курение, инфаркт миокарда в анамнезе, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, кардиальная патология, ожирение и др.), так и от некоторых демографических (возраст, определенные расовые/этнические характеристики, мужской пол, низкий уровень образования), генетических (семейные сосудистые энцефалопатии, наличие аполипопротеина Е и др.) и связанных с особенностями инсульта факторов (количество очагов, их объем и локализация, особенно в стратегических зонах и др.) (по P. Gorelick). Также признается роль диффузных изменений белого вещества полушарий головного мозга (лейкоареоза) в возникновении постинсультной деменции.
Однако инсульт рассматривается как непосредственная причина деменции лишь у половины больных с постинсультной деменцией. У остальных пациентов предполагается первично–дегенеративная (чаще альцгеймеровская) природа деменции либо сочетание сосудистых и альцгеймеровских изменений.
Инсульт относится к неотложным состояниям, требующим незамедлительной и патогенетически обоснованной медицинской помощи. Раннее начало лечебных мероприятий и госпитализация определяют успех лечения. Наиболее значимы первые 3–6 ч часов, получившие название «терапевтического окна», которые отличаются наибольшей эффективностью терапии в связи с возможностью спасения пенумбры. Кроме того, по результатам исследований, важна специализированность отделений для больных с ОНМК, в которых наблюдается достоверное снижение смертности и инвалидности данной группы пациентов и улучшение качества их жизни в отдаленном периоде после перенесенного инсульта.
При лечении необходимы мероприятия, направленные на поддержание всех жизненно важных функций организма в остром периоде инсульта, влияющие на все патогенетические звенья ишемического каскада, действия по ликвидации последствий инсульта и его вторичной профилактике.
Основными направлениями базисной терапии в остром периоде инсульта являются коррекция нарушений дыхания и сердечно–сосудистой деятельности, нормализация кислотно–основного и осмолярного гомеостаза, водно–электролитного баланса, профилактика и лечение повышения внутричерепного давления и отека мозга, вегетативно–трофических расстройств и осложнений острого мозгового инсульта .
В патогенетической терапии ишемического инсульта выделяют 2 направления: реперфузия мозга и нейропротективная терапия (первичная и вторичная).
Рекомендуется применение реперфузии в первые минуты развития инсульта, так как со временем эффективность ее снижается и возрастает риск дополнительного реперфузионного повреждения ткани мозга. Целесообразность терапевтической реперфузии сохраняется в течение 3–6 часов. При тромботическом или эмболическом поражении артерий среднего и крупного калибра направлением выбора является тромболизис. Доказана эффективность рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (rt–PA), а также рекомбинантной проурокиназы в сочетании с низкими дозами внутривенно вводимого гепарина.
В некоторых случаях показано проведение антикоагулянтной терапии, предпочтительно прямыми антикоагулянтами (гепарином), а при наличии мерцательной аритмии – непрямыми (варфарин). В первые дни ишемического инсульта традиционно применяются препараты для гемодилюции и антиагрегантной терапии, улучшающие микроциркуляцию в ткани мозга.
Первичная нейропротекция, направленная на прерывание быстрых реакций глутамат–кальциевого каскада и свободнорадикальных механизмов, должна начинаться с первых минут ишемии и продолжаться на протяжении первых 3 дней инсульта, особенно активно в первые 12 ч. В настоящее время при исследованиях получены неплохие результаты по применению препаратов, блокирующих NMDA–зависимые каналы потенциалзависимым способом (ремацемид, йоны магния) и активирующих естественные тормозные процессы. Вторичную нейропротекцию, влияющую на отдаленные последствия ишемии, рекомендуется начинать через 3–6 ч после развития инсульта и продолжать не менее недели. С целью оптимизации окислительно–восстановительных процессов используются антиоксиданты (эмоксипин, унитиол, мексидол, витамины, эссенциале и др.). Необходимо применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами, а при тяжелых формах ишемических инсультов и антигипоксантов. Показано применение ноотропных препаратов, активирующих энергетический метаболизм и окислительно–восстановительные, а также регенеративно–репаративные процессы в мозге.
Одним из наиболее частых и тяжелых последствий инсульта являются двигательные нарушения, требующие обязательного применения лечебной гимнастики и назначения препаратов по борьбе со спастичностью в паретичных конечностях (толперизон, баклофен и др.), по показаниям обезболивающей терапии. При речевых нарушениях используют, помимо логопедических занятий, нейротропные препараты, оказывающие положительный эффект и на когнитивные функции. В ряде случаев необходимы психотерапия или назначение антидепрессантов для купирования депрессивного синдрома.
Больные, перенесшие инсульт, имеют в два раза более высокий риск смерти, чем в общей популяции того же возраста. Это происходит за счет как соматических заболеваний, развившихся после инсульта, так и от повторного ОНМК, риск которого составляет 10–16% в течение первого года, что в 15 раз выше, чем в общей популяции того же пола и возраста . Спустя год вероятность повторного инсульта снижается до 5% в год на протяжении четырех последующих лет. Необходимость вторичной профилактики (ВП) очевидна. Ее следует начинать как можно быстрее, продолжать не менее 4–х лет. Основывается ВП на выяснении этиологии и патогенеза первичного инсульта и направлена на корригируемые факторы риска его развития. Факторы риска повторного инсульта предположительно такие же, как и первичного. Важны здоровый образ жизни, отказ от курения, наркотиков и злоупотребления алкоголем, адекватная физическая активность и поддержание идеальной массы тела, рациональная диета с уменьшением потребления продуктов с большим количеством холестерина и увеличением в рационе количества свежих овощей и фруктов. При невозможности коррекции повышенного уровня липидов в крови диетой рекомендуется прием гиполипидемических препаратов (статины, препараты никотиновой кислоты и др.). И несомненна роль артериальной гипертонии, как наиболее важного корригируемого фактора риска инсульта. В последние годы внимание приковано к новым классам антигипертензивных препаратов (антагонисты кальция, и особенно иАПФ), убедительно демонстрирующих в исследованиях свою эффективность в отношении предупреждения развития сердечно–сосудистых осложнений, включая цереброваскулярные (HOPE). Вопрос о целесообразности применения антигипертензивных препаратов для предупреждения повторного инсульта оставался нерешенным. Кроме того, был высказан ряд опасений о безопасности их применения у лиц с повышенным уровнем АД, а их назначение при нормальном исходном уровне давления вообще не рассматривалось. Впервые в 4–летнем исследовании UKTIA Aspirin было показано, что на каждые 5 мм рт.ст. снижения «обычного» дистолического АД и на каждые 12 мм рт.ст. снижения «обычного» систолического АД риск развития инсульта уменьшается на 34%. Это явилось предпосылкой для организации крупномасштабного исследования PROGRESS (Предупреждение повторного мозгового инсульта с помощью периндоприла) с целью эффектов снижения АД на риск развития повторного инсульта у больных с анамнезом неинвалидизирующего цереброваскулезного заболевания. Снижение АД на фоне изучаемой терапии сопровождалось уменьшением риска развития фатального и нефатального повторного мозгового инсульта на 28%. Снижающая АД терапия на основе периндоприла на 26% (р<0,001) уменьшила и такой показатель (вторичная точка), как суммарное число инсультов, инфарктов миокарда и сердечно–сосудистых смертей .
При ХНМК необходимость адекватной гипотензивной терапии (которая оказывает не только лечебное воздействие, но и играет роль профилактики ОНМК) также доказана в исследованиях. Требуется коррекция и других факторов риска таких, как сахарный диабет, гиперлипопротеидемия, кардиальная патология, а также компенсация сопутствующих соматических заболеваний, особенно часто встречающихся у пожилых больных. Важен правильный уход за пациентом и психологическая поддержка. Терапевтические мероприятия следует начинать на начальных этапах заболевания, и они определяются прежде всего характером основного патологического процесса, на фоне которого развивается ДЭ. С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма сейчас применяются многие группы препаратов (антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные и антисклеротические препараты и т.д.). В некоторых случаях показано проведение реконструктивных операций на сосудах головы. При ДЭ традиционно широко используются ноотропы.
Ноотропы (греч. noos – мышление, разум; tropos – направление) используются с 1963 г., когда в Бельгии С. Giurgea и V. Skondia был синтезирован пирацетам. Последующие исследования показали, что этот препарат облегчает процессы обучения, улучшает память, то есть повышал умственную работоспособность, но в то же время не обладал побочными действиями психостимуляторов. Термин «ноотропы» введен в 1972 году К. Giurgea для обозначения класса препаратов, положительно воздействующих на высшие интегративные функции мозга.
Ноотропы положительно влияют на нарушенные высшие корковые функции, мышление, внимание, речь, память и обучаемость. Они обладают адаптогенным, антидепрессивным, антиастеническим и седативным действиями, оказывают эффект на вегетативные расстройства (головная боль, головокружение, церебрастенический синдром).
Эффект ноотропов реализуется через ряд механизмов (наиболее изученной группой являются пирролидоновые производные): нормализация клеточного метаболизма путем прямого воздействия на энергетические процессы в нейроне за счет интенсификации цикла АТФ; стимуляция окислительно–восстановительных процессов, ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и увеличение ее усвояемости клетками различных отделов мозга; позитивное действие на регионарный церебральный кровоток из–за снижения агрегации тромбоцитов; улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках; увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах, что приводит к стабилизации и нормализация жидкостных свойств клеточных мембран; ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран); усиление церебральной холинергической, моноаминергической или глутаматергической проводимости и др. Таким образом, ряд ноотропов обладает достаточно широким спектром фармакологической активности, и их влияние на мнестические функции дополняется другими значимыми эффектами (повышение устойчивости мозга к повреждающим факторам, в том числе и к гипоксии, улучшение микроциркуляции, антиагрегантное, антигипоксическое и другие действия).
Одним из таких средств является Ноопепт – новый оригинальный препарат пептидной структуры, превосходящий по активности, широте и спектру терапевтического действия имеющиеся на сегодняшний день ноотропы. По структуре это этиловый эфир М–фенилацетил–L–пролилглицина. Именно уникальная химическая формула обеспечила сохранение активности и специфическую биодоступность для мозга при введении Ноопепта внутрь (что составляет принципиальное отличие этого дипептида от пептидов более сложной структуры и послужило основанием для разработки пероральной лекарственной формы). Ноопепт в 2000 раз активнее пирацетама, он эффективен при нарушениях памяти, вызванных ишемией, травмой, алкоголем и другими факторами, а также обладает анксиолитическим действием . Доказаны безопасность, нетоксичность препарата, отсутствие побочных эффектов. К назначению Ноопепта практически нет противопоказаний, он характеризуется высоким избирательным действием, улучшая такие функции, как мышление, внимание и кратковременную память. В ходе исследований сначала обратил на себя внимание четкий антиамнестический эффект препарата и относительная простота синтеза, и лишь затем был выявлен широкий спектр когнитивных и нейропротективных эффектов, высокая биодоступность для тканей мозга, вовлечение специфических механизмов действия. Экспериментальные работы показали, что Ноопепт в отличие от пирацетама, облегчающего только ранние фазы обработки информации, влияет также на процессы консолидации, хранения и извлечения информации .
Получены данные о потенциальной эффективности Ноопепта при нарушениях нейродегенеративного генеза благодаря мнемотропному и иммуностимулирующему эффектам. Выявлены дозозависимые противовоспалительные свойства препарата, которые, вероятно, обусловлены его антиоксидантным действием, а также его способностью стимулировать клеточный и гуморальный иммунный ответ .
Таким образом, сегодня в арсенале врачей имеются новые эффективные препараты, с помощью которых возможны адекватные профилактика и лечение ЦВЗ.
Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001; 327.
2. Gusev EI, Skvortsova VI. Brain Ischemia. New York–Boston–Dordecht–London: Kluwer Academic/Plenum Publishers, 2003; 382.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. и др. Лечение острого мозгового инсульта. (Диагностические и терапевтические алгоритмы). М., 1997.
4. Fisher MA. Cerebrovasc Dis 1991; 1 (1): 112–9.
5. Gusev EI, Skvortsova VI, Dambinova SA et al. Cerebrovasc Dis 2000; 10 (1): 49–60.
6. Hossmann KA. Brain Pathol 1994; 4: 23–36.
7. Варлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж. ван Гейн Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Пер. с англ. С–Пб, 1998 – 629 с.
8. Ю.А. Карпов, «Новые подходы к профилактике осложнений цереброваскулярных заболеваний». //РМЖ, том 10, №1, 2002 г.
9. Savchenko AIu; Zakharova NS; Stepanov IN. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2005; 105(12):22–6
10. Sahin K., Stoeffler A., Furtuna P. et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benefit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo–controlled clinical trials in vascular dementia. //Neurobiol. Aging. –2000. –Vol.21. –P.S27.
11. В.В. Захаров, Н.Н. Яхно. – Нарушения памяти. – Москва. – Гэотар–Мед. 2003. – 158 с.
12. С.В. Котов, Е.В. Исакова, А.А. Рябцева и соавт. – Комплексная терапия хронической ишемии мозга. – Москва. – РКИ Соверо–пресс. – 2001. – 96 с.
13. Danysz W., Parsons C.G., Quack G.. NMDA channel blockers: memantine and amino–alkylcyclohexanes – in vitro characterisation./Amino Acids. – 2000 – V. 19. – P. 167–172.
14. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. Волгоград: Ниж.–Волж. кн.изд–во, 1990; 368 с.
15. Dormehl I.C., Jordaan B., Oliver D.W., Croft S SPECT monitoring of improved cerebral blood flow during long–term treatment of elderly patients with nootropic drugs. Clin Nucl Med 1999 Jan; 24(1): 29–34.
16. Huber W. The role of piracetam in the treatment of acute and chronic aphasia. Pharmacopsychiatry 1999 Mar; 32 (Suppl 1):38–43.
17. Дамулин И. В. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых. // VII Всероссийский съезд неврологов (тезисы докладов). – Н. Новгород, 1995, № 213.
18. Левин О. С., Дамулин И. В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. // Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. – М., ММА, 1995. – C. 189–231.
19. Яхно Н. Н. Неврология деменции. // VII Всероссийский съезд неврологов (тезисы докладов). – Н. Новгород, 1995, №331.
20. Hachinski VC, Lassen NA, Marshall J. Multi–infarct dementia. A case of mental deterioration in the elderly. Lancet 1974;2:207–10.
21. Martin R, Alberdi М, Matias–Guiu J. Treatment of vascular dementia. // Culebras A, Matias Guiu J, Roman G. New concepts in vascular dementia. Barcelona: Prous Science Publishers, 1993;123–30.
22. Коваленко Л. П., Смольникова Н. М., Алексеева С. В., Немова Е. П., Сорокина А. В.,Мирамедова М. Г. , Курапова С. П., Сидорина Е. И., Кулакова А. В., Даугель–Дауге Н. О. Доклиническое изучение токсичности Ноопепта. //Экспериментальная и клиническая фармакология, №1–2002.
23. Молодавкин Г. М., Борликова Г. Г., Воронина Т. А., Гудашева Т. А., Островская Р. У.,Тушмалова Н. А. , Середенин С. Б. Влияние новогодипептидного ноотропа и его метаболита цикло–L–пролилглицина на транскаллозальный потенциал мозга крыс. Экспериментальная и клиническая фармакология. № 2 (2002).
24. Островская Р. У., Гудашева Т. А., Трофимов С. С., Сколдчнов А. П. II Фармакология ноотропов. — М.,–1989. — С. 26–35.
25. Островская Р.У. Ноотропы и нейролептики: есть ли общность в мишенях и нейрорегуляторных механизмах реализации?// Доклад на конгрессе «Человек и лекарство», 2003 г.
26. Бобкова Н. В., Грудень М. А., Самохин А. Н., Медвинская Н. И., Елистратова Е. И., Morozova–Roch L., Гудашева Т. А., Островская Р. У., Середенин С. Б. Ноопепт улучшает пространственную память и стимулирует образование антител к префибриллярной структуре b–амилоида (25–35) у мышей. // Экспериментальная и клиническая фармакология №5 – 2005.
27. Коваленко Л. П., Мирамедова М. Г., Алексеева С. В., Гудашева Т. А., Островская Р. У., Середенин С. Б. Противовоспалительные свойства ноопепта (дипептидного ноотропа ГВС–111). // Экспериментальная и клиническая фармакология №2 – 2002.

Подмосковные ученые создали препарат, который поможет быстро восстановиться после инсульта, передает телеканал «360». Но сначала они буквально вырастили смертельно опасную болезнь в искусственных условиях, то есть в пробирке. Препарат уже патентуют, а это значит, что клинические испытания могут начаться уже в этом году.

В этой пробирке препарат, который в будущем, возможно, спасет человечество от последствий инсульта. На его создание у подмосковных ученых ушли восемь лет упорной работы и миллионы рублей.

Разработчики новинки — молодая семейная пара Егор и Мария Туровские. Живут и работают в подмосковном Пущино, в знаменитом Институте биофизики клетки Российской академии наук.

«В его основе находятся противовоспалительные соединения, они будут способствовать быстрому восстановлению после инсульта. Более того, введение нашего препарата до инсульта предотвращает появление ишемических очагов. Он работает не только как лекарство для восстановления после инсульта, но и защищает от предынсультных состояний», — рассказал разработчик препарата Егор Туровский.

Говоря проще, будущий препарат заставляет человеческий организм ускоренно регенерировать здоровые клетки взамен погибших при инсульте. А значит, шанс больного остаться в живых и продолжить здоровое существование резко повышается. Препарат эффективен настолько, что использовать его можно даже для профилактики. Нет, от самого удара он не защитит, но подготовит организм к его последствиям заранее.

Позади первая фаза исследований и испытания на животных. У подопытных крыс, парализованных кровоизлиянием в мозг, после введения раствора Туровского паралич пропадает.

«В этих чашках нейроны мозга крысы. Клеточные структуры получаем из крысиного мозга, из разных отделов. Более интересные для нас области — гиппокамп и кора больших полушарий. Они наиболее чувствительны к недостатку кислорода, это как раз то, что нас интересует в наших исследованиях», — подчеркнула Мария Туровская.

Такие исследования называются ин витро — «в пробирке». Эту часть работы выполняет Мария: лишает подопытные клетки кислорода и глюкозы (а это и есть инсульт) и обрабатывает их будущим лекарством.

«Клетки, которые мы выращивали в стерильных условиях, мы смонтировали в отдельную ячейку, добавили разработанный нами препарат», — сказал Егор Туровский.

Восстановление инсультных клеток с помощью препарата занимает всего восемь суток. Максимум десять. Это потрясающий показатель — обычно пораженные ткани начинают приходить в себя не раньше чем через месяц. Если, конечно, за это время не погибнут окончательно.

Как поведет себя препарат на человеческих клетках, еще только предстоит выяснить. Такие исследования уже гораздо дороже, чем на животных. Но у Егора Туровского гранты от президента России, а у лаборатории, в которой он работает, — отдельный грант на 10 миллионов рублей. И сотрудничество с немецкими врачами и фармакологами. Туровские и сами долгое время работали в Европе, но для завершения исследований вернулись на родину — испытывать, патентовать и выпускать препарат будут в России. Еще одна поддержка — от правительства Московской области. В этом году, например, это 700 тысяч рублей в виде премии. Помогают талантливым ученым и городские власти.

«Люди трудятся на благо медицины. Эта проблема, которую они изучают, к сожалению, касается многих жителей нашей страны. Мы всегда открыты, всегда близко находимся, с учеными общаемся, круглые столы проводим и заинтересованы. Потому что Пущино — наукоград. И мы должны создать комфортные условия для ученых, чтобы они могли проводить работу на самом высоком уровне», — подчеркнул исполняющий обязанности руководителя администрации городского округа Пущино Алексей Воробьев.

Московская область занимает второе место среди регионов по количеству сотрудников, занятых в научно-исследовательских разработках. Большинство из них — люди до 40 лет. Это значит, что российская наука идет в ногу со временем. Между тем препарат Туровских уже на завершающем этапе получения патента. После его ждут клинические испытания. А там и до повсеместного применения недалеко.

Проблема реабилитации перенесших инсульт больных является одной из наиболее актуальных в медицине, поскольку отсутствие своевременного и адекватного реабилитационного лечения, приводя к возникновению необратимых анатомических и функциональных изменений, обусловливает инвалидизацию человека. В России уровень инвалидизации через год после перенесенного инсульта колеблется от 76 до 85 %, что превышает соответствующие показатели в странах Западной Европы, где они составляют 25–30 % . К сказанному можно добавить, что в нашей стране среди перенесших инсульт пациентов к трудовой деятельности возвращаются не более 10–12 %, а 25–30 % остаются до конца жизни глубочайшими инвалидами .

Приведенные данные свидетельствуют о необходимости активного поиска путей совершенствования реабилитационного процесса постинсультных пациентов. Известно, что на степень восстановления тех или иных функций пациентов большое влияние оказывают восстановительные мероприятия с использованием методов физической реабилитации, организацией правильного ухода за больными с целью предупреждения возможных осложнений, а также реализация мультидисциплинарного принципа в построении всей восстановительной терапии . В этом комплексе, по мнению многих авторов , особую значимость приобретает своевременное и адекватное медикаментозное лечение.

Целью настоящего исследования была оценка эффективности в период реабилитации больных после инсульта препаратов с ноотропными, метаболическими и антиоксидантными свойствами, а также патогенетических и симптоматических средств, дифференцированно применяемых при ишемическом и геморрагическом инсультах.

Материал и методы

Проводился анализ результатов лечения 1920 больных, перенесших инсульт в результате острого нарушения мозгового кровообращения. Из них у 1520 был инфаркт головного мозга, т.е. ишемический инсульт (ИИ), у 400 — внутримозговое кровоизлияние — геморрагический инсульт (ГИ). Средний возраст больных с ИИ (846 женщин и 674 мужчины) был 62,3 года (от 36 до 80 лет), пациентов с ГИ (168 женщин и 232 мужчины) — 58,8 года (от 33 до 76 лет).

Пациенты находились на стационарном лечении в отделении неврологической реабилитации городской больницы № 38 им. Н.А. Семашко с 2001 по 2005 год включительно. Все они госпитализировались в отделение по три раза: в течение 1, 6 и 11-го месяцев заболевания.

В период реабилитации больные получали две группы лекарственных средств. В первую входили препараты общего действия, направленные на метаболическую защиту мозга, во вторую — препараты патогенетического действия, дифференцированно назначавшиеся больным с ИИ и ГИ.

К препаратам общего действия относились ноотропы, антиоксиданты, препараты, повышающие устойчивость к гипоксии и нормализующие обмен в мозговой ткани, а также витамины: пиридоксилат, танакан, энцефабол, аевит, токоферола ацетат, актовегин, берлитион, глиатилин, глицин, кронассиал, церебролизин (всего 11 средств).

В группу патогенетически обоснованной терапии при ИИ входили 8 препаратов: вазобрал, инстенон, кавинтон, сермион, трентал, стугерон, эуфиллин, реополиглюкин (средство для гемодилюции); в группу средств, примененных у больных с ГИ, — 5 препаратов: гемофобин, капроновая кислота, дицинон, гордокс и контрикал. Таким образом, больные с ИИ получали всего 19 препаратов, с ГИ — 16.

Поскольку нас интересовало влияние каждого из перечисленных лекарственных средств, отдельным больным их назначали в виде монотерапии. Это потребовало разделения больных на терапевтические группы.

Пациенты с ИИ были разделены на 19 групп по 80 человек, получавших в острой стадии заболевания наряду с одним из исследуемых препаратов лекарственные средства, поддерживающие витальные функции, а впоследствии — один из трех антиагрегантов (тромбо асс , кардиомагнил или плавикс). Больные с ГИ составили 16 групп по 25 человек, в каждой из которых получали один из исследуемых препаратов совместно с жизненно необходимыми средствами. Все экспериментальные группы были сопоставимы по возрасту, полу, тяжести состояния и степени нарушения различных функций (matched-control).

При ИИ все перечисленные выше 19 препаратов назначали в течение 1, 6 и 11-го месяцев заболевания. При ГИ препараты общего действия применяли в те же сроки, а средства дифференцированной терапии ГИ использовали в течение первой недели заболевания.

Через год от начала заболевания определяли степень восстановления различных функций у всех пациентов при помощи шкал Бартела, Линдмарк и Скандинавской шкалы инсульта. По шкале Бартела в баллах оценивали двигательные функции и бытовую адаптацию, по шкале Линдмарк — функции движения и чувствительности, по Скандинавской — двигательные и речевые функции, а также ориентировку во времени, пространстве и собственной личности. Соответственно полученным результатам оценивали восстановление функций: отсутствие восстановления — среднее арифметическое количество баллов по всем трем перечисленным шкалам менее 25 % от их максимального количества, минимальное — от 25 до 49 %, удовлетворительное — от 50 до 75 %, достаточное — от 75 до 90 %, полное — более 90 %.

Критерием включения больных в исследование являлась степень нарушения различных функций через 2–3 недели после инсульта на момент поступления в отделение: количество баллов в среднем не должно было превышать 24 % от максимального.

Кроме того, по разработанной нами формуле были рассчитаны коэффициенты эффективности (КЭ) препаратов.

КЭ = ((X : Y) + (Z : W)) : 2,

где КЭ — коэффициент эффективности; X — процент больных с М/О В без П; Y — процент больных с М/О В с П; Z — процент больных с Д/П В с П; W — процент больных с Д/П В без П; В — восстановление функций; М/О — минимальное и отсутствие; Д/П — достаточное и полное; П — лекарственный препарат.

Полученные результаты приведены в виде таблиц, демонстрирующих восстановление функций в постинсультном периоде в зависимости от применявшихся препаратов. Следует обратить внимание на то, что в них представлены в процентном выражении лишь случаи с достаточным и полным восстановлением функций и соответственно не приведены случаи отсутствия восстановления и его удовлетворительной и минимальной выраженности.

Для сравнения качественных признаков и процентных соотношений использовали критерий Χ2 и точный критерий Фишера. С целью анализа количественных данных при наличии нормального распределения применяли многомерный дисперсионный анализ (ANOVA), в случае отсутствия нормального распределения — непараметрический критерий. Для выявления зависимости между количественными показателями использовался корреляционный и регрессионный анализ.

Результаты и обсуждение

В табл. 1 представлены наиболее эффективные препараты при ИИ и ГИ. Таковыми из общей группы при ИИ оказались актовегин и берлитион (из больных, получавших эти препараты, достаточное и полное восстановление функций отмечалось соответственно у 78,3 и 65,3 %), а из числа патогенетических средств — инстенон (69,8 %). Напротив, в группах пациентов, не принимавших этих лекарственных средств, степень восстановления наблюдалась лишь у 24,8; 27,8 и 26,9 % соответственно. Следующей по эффективности группой препаратов явились глиатилин, энцефабол и танакан, при приеме которых достаточное и полное восстановление имело место в 56,3; 51,2 и 49,6 % случаев. Среди пациентов, которым не назначали эти средства, достаточное и полное восстановление отмечалось соответственно у 27,7; 31,8 и 31,0 %. Менее эффективными (табл. 1) оказались церебролизин, глицин, кронассиал, аевит и токоферола ацетат. Пиридоксилат не оказывал влияния на восстановление функций. Практически не наблюдалось разницы в степени восстановления между группами пациентов, получавших и не получавших эти препараты, что свидетельствует об их индифферентном действии на восстановление функций у больных после инсульта и отсутствии какого-либо влияния на увеличение числа пациентов с достаточным и полным восстановлением.

Что касается эффективности указанных препаратов при ГИ, то в этих случаях лишь в отношении актовегина можно говорить об эффективности: разница между группами больных, получавших данный препарат и не получавших его, была значительной: 82,5 и 47,8 % соответственно. Положительного воздействия других препаратов отмечено не было. Эти средства в порядке убывания эффективности (если о таковой вообще можно говорить) были представлены следующим образом: глиатилин, церебролизин, глицин, берлитион, кронассиал, энцефабол, танакан. Остальные — пиридоксилат, аевит и токоферола ацетат — практически влияния на восстановление функций у пациентов с ГИ не оказывали.

В табл. 2 приведены результаты лечения больных с ИИ вазоактивными препаратами и средствами гемодилюции. Лучшие показатели отмечались у пациентов, которым были назначены инстенон и реополиглюкин. Как видим, отмечается весьма и весьма существенная разница в выраженности восстановления различных функций между группами больных, получавших эти препараты и не получавших их. Для инстенона показатели составляли соответственно 69,8 и 29,6 %, для реополиглюкина — 62,5 и 22,7 %. Высокая эффективность отмечена при использовании вазобрала (49,0 % против 30,4 % соответственно). В несколько меньшей степени, но также достаточно эффективным было применение таких лекарственных средств, как трентал, кавинтон и сермион. Остальные исследуемые препараты — стугерон и эуфиллин — положительного влияния на восстановление пациентов, перенесших ИИ, не оказывали. Более того, эуфиллин, напротив, обусловливал ухудшение результатов реабилитационно-восстановительного лечения.

На степень восстановления функций у пациентов, перенесших ГИ, благотворное влияние оказали и некоторые другие применявшиеся для дифференцированной терапии препараты, назначаемые, естественно, с другой целью. Прежде всего это касается гордокса (табл. 3). Дицинон, ε-аминокапроновая кислота и гемофобин сколько-нибудь выраженного влияния на восстановление пациентов после ГИ не оказали.

В соответствии с результатами оценки последствий ГИ оправданным оказалось использование лишь актовегина (КЭ = 4,14). С положительной стороны проявил себя также гордокс, который можно было отнести к группе высокоэффективных препаратов (1,50). Все остальные препараты были в группах достаточно эффективных, условно эффективных и неэффективных.

На основании проведенного анализа мы пришли к выводу, что назначение некоторых традиционно применяемых препаратов не всегда оправданно. Наиболее эффективными препаратами, выбор которых оправдан при реабилитации больных после ИИ, являются актовегин, инстенон, берлитион, реополиглюкин и глиатилин. На степень же восстановления функций у перенесших ГИ пациентов благотворное влияние оказывает лишь актовегин.

Полученные результаты согласуются с данными других авторов о положительном эффекте в плане восстановления функций у пациентов после инсульта актовегина, инстенона и глиатилина. Но пока еще мало исследований, посвященных берлитиону и другим препаратам a ‑липоевой кислоты, а также реополиглюкину . Их изучение в свете наших наблюдений представляется весьма интересным.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *