Препарат при онкологии
Даже те, кто, к счастью, никогда не сталкивался с онкологическими заболеваниями, знают, что сильная боль — обязательный симптом рака. На поздних стадиях боли становятся настолько сильными, что никакие привычные препараты уже не помогают. Для обезболивания при онкологии разработаны особые методы и схемы купирования болевого синдрома.
Содержание
Боль — мрачный спутник рака
Боль при онкологии связана с распространением опухолей и их воздействием на расположенные рядом органы. Однако болезненные ощущения проявляются далеко не сразу. Нередко на ранних стадиях рака человека вообще ничего не беспокоит. В этом и заключается коварство и опасность онкологических заболеваний — долгое время они могут протекать бессимптомно. Боль при раке вызывают и воспалительные процессы, и операции, и сопутствующие поражения — артриты, невралгии и другие. По статистике каждый третий пациент, получающий адекватное лечение, все же страдает от болевого синдрома.
Статистические данные
Только в России диагноз «рак» поставлен более чем трем миллионам человек. И распространенность его растет — в среднем на 2–3% в год.
По мере развития рака боль проявляется и усиливается, может быть локализована в нескольких очагах, может быть хронической или периодической. В конце концов она становится нестерпимой, способна даже привести к депрессии и суицидальным мыслям. Боль трудно измерить, поэтому для оценки ее интенсивности обычно используется десятибалльная шкала, где 0 — отсутствие боли, а 10 — невыносимая боль. При оценке интенсивности болевых ощущений врач может ориентироваться только на субъективные ощущения пациента.
Кстати
От 60% до 90% онкологических больных на поздних стадиях развития болезни не получают соответствующего обезболивания.
Виды обезболивающих препаратов при онкологии
Для обезболивания при онкологии применяются различные группы лекарственных препаратов:
- Наркотические обезболивающие — сильные препараты, использующиеся при интенсивных болях. К более мягким наркотическим средствам относятся кодеин, буторфанол, трамадол и тримеперидин, к сильным — морфин и бупренорфин.
- Ненаркотические средства — легкие анальгетики, среди которых ацетилсалициловая кислота, салициламид, индометацин, парацетамол, диклофенак, ибупрофен, напроксен и фенилбутазон. Эффективны только при незначительных болях.
- Вспомогательные препараты — не являются собственно обезболивающими, но входят в комплексное лечение болевого синдрома. К таким препаратам относятся антидепрессанты, кортикостероиды, противовоспалительные, жаропонижающие и другие средства.
Выбор метода обезболивания: трехступенчатая система ВОЗ
Сегодня практически во всем мире применяется трехступенчатая система обезболивания при онкологии, рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения.
Суть метода в том, что лечение болевого синдрома начинается с мягких препаратов, которые постепенно заменяются более сильными средствами. Терапия предполагает совместное использование обезболивающих и вспомогательных средств и должна начинаться при первом же появлении болезненных ощущений, даже если сам пациент считает, что они слишком слабые и внимания не заслуживают. Своевременное начало обезболивающей терапии — главное условие для достижения положительных результатов.
- Первая ступень — нестероидные противовоспалительные средства, снимающие незначительную боль.
- Вторая ступень — комбинация ненаркотических обезболивающих и слабых опиатных препаратов.
- Третья ступень — наркотические опиатные обезболивающие.
Чтобы купировать болевой синдром, препараты нужно принимать регулярно, своевременно корректируя дозировку и соотношение разных средств.
Современные технологии снятия боли при раке: от местных методов обезболивания до общих
Медицина не стоит на месте, постоянно разрабатываются новые методы обезболивания при онкологии. Вот некоторые из последних разработок:
Обезболивающие пластыри . Это трансдермальное средство рекомендовано при постоянных болях, оно содержит сильные анальгетики. Время действия одного пластыря — примерно трое суток. Несмотря на кажущуюся простоту — средство выглядит как обычный пластырь — применять его нужно крайне осторожно и строго под контролем врача. Ведь пластыри хоть и способны справляться со своей задачей, при их использовании высок риск возникновения побочных эффектов.
Блокады нервов местными анестетиками . Метод предполагает введение анестетика в область нерва, связанного с пораженным органом.
Эпидуральная анестезия . Подразумевает установку эпидурального катетера и регулярное введение анестетика в эпидуральное пространство между твердой оболочкой и надкостницей спинного мозга. Такой тип анестезии блокирует нервные корешки на определенном участке.
Спинальная анестезия выполняется аналогичным образом, но анестетик вводится непосредственно под оболочку спинного мозга, в субарахноидальное пространство. Эта анестезия мощнее и действеннее эпидуральной, эффект проявляется быстрее и действует дольше, но у нее намного больше противопоказаний, да и риск появления осложнений выше.
Химический нейролизис . Метод предполагает химическое «уничтожение» нервов, иннервирующих пораженную область.
Введение препаратов в миофасциальные триггерные пункты помогает снять мышечную боль посредством точечных инъекций анестетиков.
Нейрохирургические вмешательства показаны в случаях, когда медикаментозная терапия оказывается недостаточно эффективной. При таких операциях разрушаются нервные пути, которые передают сигналы в мозг.
Болью можно управлять, и опытный врач способен значительно уменьшить болевой синдром, однако обезболиванию при онкологии у нас уделяется очень мало внимания. Между тем 90% пациентов, страдающих от болей, можно помочь. Увы, в государственных больницах нередко не хватает специалистов и современных медикаментов.
Управление болью — процесс очень деликатный. Недостаточно просто дать таблетку — врач должен точно знать, какой источник у боли, что стало ее причиной, какое количество препарата необходимо на данном этапе. При небрежном отношении к решению этой проблемы пациенты часто получают чрезмерные дозы препаратов — боль уходит, но очень скоро возвращается снова, а повышать дозировку уже нельзя. Именно поэтому для купирования болевого синдрома следует обращаться к специалисту, который занимается именно этим вопросом.
Комментарии Опубликовано в:
«ОНКОЛОГИЯ. ЖУРНАЛ им. П.А. ГЕРЦЕНА» «» № 2, 2012
С.В. МОИСЕЕВ
ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» РАМН
Снеговой Антон Владимирович — канд. мед. наук, ст. науч. сотр., специалист по поддерживающей терапии отд. изучения новых противоопухолевых лекарств
Рассмотрена проблема анемии у онкологических больных. Одной из причин развития анемии является дефицит железа. Абсолютная или функциональная нехватка железа снижает эффективность применения рекомбинантного эритропоэтина, используемого для лечения анемии индуцированной химиотерапией. Многочисленные исследования показали, что внутривенные формы железа по сравнению с пероральными более эффективно восполняют дефицит железа необходимый для оптимального эритропоэза. Современные американские и европейские рекомендации (ESMO, NCCN) по лечению анемии у онкологических больных включают обязательное использование внутривенных форм железа.
Ключевые слова: анемия, химиотерапия, железодефицитная анемия, эритропоэз.
Iron preparations in the treatment of anemia in cancer patients
S.V. MOISEYEV
N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences
Key words: anemia, chemotherapy, iron-deficiency anemia, erythropoiesis.
В последние годы анемия привлекает к себе пристальное внимание ученых, так как является частым осложнением опухолевых заболеваний и противоопухолевой цитотоксической терапии. На фоне лекарственного лечения частота анемии среднетяжелой (НЬ 8-10 г/л) и тяжелой (НЬ 6,5-8 г/л) степени достигает 75%, что отрицательно сказывается на качестве жизни пациентов . Кроме того, анемия ведет к тканевой гипоксии, снижает чувствительность опухоли к химиотерапии и лучевой терапии и является независимым прогностическим фактором, определяющим выживаемость онкологических больных .
В течение многих лет единственным методом лечения тяжелого анемического синдрома в онкологии была гемотрансфузия (ГТ), а точнее переливание донорской эритроцитарной массы. ГТ и сейчас используется при необходимости быстрого повышения уровня гемоглобина, хотя обладает множеством побочных эффектов и, по данным американских авторов, существенно увеличивает риск тромбоэмболии и смерти .
Создание и внедрение в практику лечения онкологических больных рекомбинантных человеческих эритропоэтинов (ЭПО) значительно снизило количество ГТ и обусловленных ими осложнений. При этом отмечено положительное влияние ЭПО на качество жизни пациентов . Однако, являясь единственным патогенетическим методом лечения анемии, ЭПО не всегда позволяют достичь желаемого результата. Одной из причин этого может быть дефицит железа.
Спорные вопросы, касающиеся использования ЭПО у онкологических больных, достаточно подробно освещены в ряде отечественных публикаций . Целью данного обзора является оценка роли дефицита железа и препаратов для его коррекции в лечении анемии у онкологических больных.
Железо является функциональным компонентом большого числа ферментов, играющих важную роль в основных метаболических процессах. По мнению M. Aapro и соавт. , дефицит железа у онкологических больных составляет 30-60%.
Этиопатогенетические механизмы развития анемии при злокачественных опухолях многофакторны и сложны. Активация иммунной системы и гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов (интерлейкины-1 и 6, фактор некроза опухоли, интерферон-гамма и др.) нарушает продукцию эндогенного эритропоэтина, эритроцитов и метаболизма железа .
Гепсидин — гормон синтезируемый печенью, открыт и описан A. Krause и соавт. как LEAP — liver expressed antimicrobial peptide. Установлено, что гиперпродукция интерлейкина-6 способствует повышенному синтезу гепсидина. Циркулируя в плазме, гепсидин взаимодействует с транспортным белком ферропортином, подавляет всасывание железа в кишечнике, высвобождение его и макрофагов из депо, что приводит к дефициту железа в костном мозге и развитию анемии . При том, что количество железа в организме может быть достаточным и даже повышенным, возникает так называемый функциональный дефицит железа (ФДЖ) .
Таким образом, существует дефицит железа абсолютный и функциональный. Функциональный дефицит железа характеризуется нормальным или высоким уровнем ферритина в сыворотке (<800 нг/мл), насыщением трансферрина <20%, увеличением пропорции гипохромных эритроцитов и ретикулоцитов, низким уровнем среднего объема эритроцитов (MCV <80 fl), низким содержанием гемоглобина в эритроците (МСН <27 pg). Может возникать в результате возросших потребностей костного мозга в железе после стимуляции эритропоэза ЭПО.
Абсолютный дефицит железа у онкологических больных может развиваться в результате недостаточного поступления с пищей и недостаточной его абсорбции в желудочно-кишечном тракте, а также повышенной потребности организма при ряде клинических ситуаций (хирургическое вмешательство, желудочно-кишечное кровотечение и др.) Развитию железодефицитной анемии предшествуют стадии простого дефицита железа и железодефицитного эритропоэза. Простой дефицит железа характеризуется сниженной концентрацией ферритина в сыворотке (<30 нг/мл) и железа в костном мозге при нормальном уровне гемоглобина. Клинически отмечается утомляемость, снижение работоспособности, изменение настроения и ухудшение когнитивной функции. Железодефицитный эритропоэз развивается при дефиците железа, доступного для включения в протопорфириновую группу гемоглобина. Отмечается снижение уровня гемоглобина, низкий уровень железа в сыворотке, увеличение свободного протопорфирина в эритроцитах, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, низкое насыщение трансферрина (<15%). Железодефицитная анемия характеризуется снижением запасов железа, низким уровнем железа в сыворотке, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки, очень низким уровнем насыщения трансферрина железом и снижением уровня гемоглобина .
В онкологии лечение анемии при абсолютном дефиците начинают с применения препаратов железа. При функциональном дефиците железа их сочетают со стимуляторами эритропоэза. При уровне ферритина >800 мг/мл и насыщении трансферрина — 20% препараты железа не вводятся.
В клинической практике для внутривенного введения используются следующие препараты: карбоксимальтозат железа (феринжект), сахарат железа (венофер), глюконат железа (ферлицит), декстран железа (феррумлек, космофер). Все они представляют собой сферические железо-углеводные коллоидные комплексы, включающие железо-(111)-оксигидроксидное ядро, сходное по структуре с ферритином, которое покрыто углеводной оболочкой. Оболочка придает комплексу стабильность и замедляет выделение железа. Эффективность и переносимость внутривенных препаратов зависят от состава оболочки, молекулярной массы и стабильности комплекса. Глюконаты имеют низкую молекулярную массу, менее стабильны и быстрее высвобождают железо: период полувыведения (Т½) — 1 ч. Декстраны имеют большую молекулярную массу, более стабильны — Т½ — 30-60 ч, но наиболее часто дают аллергические реакции, включая анафилактический шок. Сахараты имеют Т½ — 5,3 ч, значительно реже дают аллергические реакции.
Карбоксимальтозат железа (феринжект) характеризуется медленным физиологическим высвобождением железа из стабильного комплекса с углеводом, что определяет его низкую токсичность. Феринжект после внутривенного ведения захватывается ретикулоэндотелиальной системой и распределяется на железо и карбоксимальтозу. После однократного внутривенного введения препарата в дозах от 100 до 1000 мг максимальная его концентрация в сыворотке (37-333 мкг/мл) достигается через 15 мин — 1,21 ч. Время полувыведения составляет 7-12 ч, среднее время удержания в организме 11-12 ч. Препарат практически не выделяется почками. Феринжект вводится внутривенно струйно в максимальной дозе 200 мг не более 3 раз в неделю или в дозе 1000 мг внутривенно капельно 15 мин не чаще 1 раза в неделю. Препарат хорошо переносится и не требует проведения тест-дозы, возможность возникновения аллергических реакций минимальна .
Таким образом, больные со злокачественными опухолями часто страдают анемией, которая может быть железодефицитной. Для лечения этих состояний используют средства, стимулирующие эритропоэз и гемотрансфузии. Одновременно необходимо возмещение дефицита железа.
Впервые эффективность комбинации ЭПО с препаратами железа была выявлена в нефрологии, причем было установлено преимущество именно внутривенных форм железа по сравнению с пероральными. В последнее десятилетие проведен ряд исследований по оценке такого лечения у онкологических больных с анемией, индуцированной химиотерапией. Результаты некоторых из них представлены ниже.
В исследовании М. Auerbach и соавт. 157 пациентов, получавших эритропоэтин альфа еженедельно в течение 6 нед, были рандомизированы на три группы: 1-я — дополнительно вводился декстран железа внутривенно струйно или капельно; 2-я — получала препарат железа внутрь, 3-я — была контрольной. Все пациенты имели исходный уровень НЬ<105 г/л и низкое насыщение трансферрина <19%. При оценке через 6 нед лечения в контрольной группе средний уровень НЬ <105 г/л (анемия сохраняется), во 2-й группе НЬ — 112 г/л, целевой уровень не достигнут, существенной разницы с контролем нет. В 1-й группе достигнут максимальный уровень гемоглобина — 119-122 г/л, отличий при струйном и капельном введении нет. Дополнительно оценивали частоту гематологического ответа — процент больных, достигших уровень НЬ >120 г/л или имевших увеличение НЬ >20 г/л. Гематологический ответ достоверно превышал показатели 2-й группы и контроля: 68, 36 и 25% соответственно (р<0,01).
В исследовании D. Henry и соавт. 187 пациентов получали лечение эритропоэтином альфа 1 раз в неделю в течение 12 нед. Из них 129 были рандомизированы на три группы: 1-я — получала дополнительно глюконат железа внутривенно; 2-я — сульфат железа внутрь; 3-я — была контрольной. Включались больные с исходным уровнем НЬ <110 г/л и насыщением трансферрина <15%. При оценке через 8 нед лечения прирост уровня НЬ в 1-й группе составил 24 г/л, а во 2-й и 3-й — 16-15 г/л. Гематологический ответ в 1-й группе составил 73%, во 2-й и 3-й группе соответственно 45 и 41%. Разница статистически достоверна как между 1-й и 2-й группами (р=0,009), так и между 1-й и контролем (р=0,0044).
В 2008 г. L. Bastit и соавт. опубликовали результаты крупного (n=396) открытого рандомизированного исследования III фазы. Пациенты с исходным уровнем НЬ <105 г/л и насыщением трансферрина >15% получали лечение дарбэпоэтином альфа по 500 мкг 1 раз в 3 нед в течение 16 нед. Сравнивались две группы: исследовательская — дополнительно внутривенно 1 раз в неделю вводился сахарат железа; контрольная — железо вводилось перорально или не вводилось. Частота гематологического ответа в исследовательской группе составила 86%, а в контрольной — 73%. Дополнительно оценивалась потребность в заместительных гемотрансфузиях, которая в группе комбинированного лечения достоверно различалась с контролем (9% против 20% соответственно, р=0,005).
В исследовании P. Pedrazzoli и соавт. 149 больным дарбэпоэтин вводился по 150 мкг 1 раз в неделю с внутривенным железом или без него. Авторы показали достоверное преимущество комбинированного лечения с включением внутривенного железа. Интересные данные получили М. Hedenus и соавт. , оценившие не только гематологический ответ, но и количество израсходованного ЭПО. Было установлено, что комбинированное применение ЭПО с внутривенным железом в среднем на 25% снижает расход ЭПО по сравнению с контролем.
В литературе имеются публикации, указывающие на возможность достижения целевого уровня гемоглобина и снижения потребности в гемотрансфузиях у онкологических больных с анемией, при использовании только внутривенных форм железа. В 2010 г. Р. Dangsuvan и соавт. опубликовали результаты локального исследования (n=44), в котором сравнивался сахарат железа и пероральные препараты у пациенток с анемией на фоне химиотерапии без дополнительного введения ЭПО. Потребность в заместительных гемотрансфузиях в группе внутривенного сахарата железа составила 22,7%, с пероральным препаратом железа — 63,6%. Опубликованы данные, показавшие эффективность внутривенных препаратов железа для лечения анемии у онкологических больных без применения средств, стимулирующих эритропоэз. В 2010 г. Т. Steinmetz и соавт. опубликовали результаты исследования по оценке эффективности и переносимости карбоксимальтозата железа у онкологических больных с анемией и абсолютным или функциональным дефицитом железа. Оценка эффективности проведена у 420 пациентов, которые были рандомизированы в группу внутривенного железа без средств стимулирующих эритропоэз (n=347), и группу, получавших этот же препарат в комбинации со стимуляторами эритропоэза (n=73). Через 5 нед лечения гемоглобин в обеих группах повысился до 11-12 г/л. Нежелательные явления (в основном тошнота и диарея), возможно, связанные с карбоксимальтозатом железа, составили 2,3%. Препарат в обоих случаях эффективно повышал и стабилизировал уровень гемоглобина у онкологических больных .
Заключение
Анемия часто встречается у больных со злокачественными новообразованиями и связана как с основным заболеванием, так и с его лечением: цитотоксическая и лучевая терапия оказывают прямое подавляющее действие на кроветворение. Анемия при злокачественных опухолях по патогенезу ассоциируется с анемией при хронических заболеваниях и нередко сочетается с дефицитом железа — функциональным или абсолютным. Результаты международных исследований показали необходимость использования внутривенных форм железа с гемостимулирующей терапией ЭПО для лечения анемии, возникшей на фоне химиотерапии. Одновременно существуют указания на эффективность внутривенного железа в монотерапии при функциональном его дефиците. Это явилось основанием для включения в международные рекомендации (NCCN, ESMO) по проведению гемостимулирующей терапии у онкологических больных внутривенных форм железа . При отсутствии дефицита железа (ферритин >800 нг/мл и насыщение трансферрина >20%) вводить его не рекомендуется, как и пациентам с признаками активной инфекции . Целевой уровень гемоглобина при лечении анемии не должен превышать 12,0 г/дл (120 г/л), его достижение сопровождается улучшением качества жизни пациентов и, возможно, результатов противоопухолевого лечения и выживаемости. Надеемся, что дальнейшее проведение хорошо спланированных международных исследований позволит ответить на многие вопросы, еще существующие в этой проблеме.
Недавно в клинической практике появился новый препарат для внутривенного введения — железа карбоксимальтозат (феринжект), показавший высокую эффективность как в комбинации с ЭПО, так и в монорежиме. Феринжект не требует проведения тест-дозы, обладает хорошей переносимостью и минимальным риском развития аллергических реакций.
Список использованной литературы
Рак желудка – агрессивная опухоль. Среди всех онкозаболеваний ей принадлежит четвертое место, а вот по смертности – второе. Каждый год в мире выявляют порядка 980 тысяч случаев и более 700 тысяч этих больных уходит из жизни. Это связано с тем, что у 68% пациентов заболевание выявляется на поздних стадиях.
К счастью, благодаря современным методам диагностики, терапии и профилактики предраковых состояний, частота диагностирования рака желудка снижается каждый год на 5-7%, а продолжительность жизни онкобольных повышается.
Не последнюю роль играет в этом правильно подобранная химиотерапия. Как показывает практика, только оперативного вмешательства, которое является основным методом лечения, для повышения выживаемости больных недостаточно. При включении курсов химиолучевой терапии количество выздоровевших больных увеличивается на 25%.
Разновидности рака желудка
В плане выбора варианта лечения имеет значение стадия и вид опухоли. Принято разделять онкопатологию желудка на две основные формы:
- Кишечную. Располагается ближе к двенадцатиперстной кишке. Это дифференцированные формы аденокарциномы, которые появляются как следствие видоизменений эпителия. Характерна разновидность для пожилых мужчин.
- Диффузную. Страдают в основном молодые. Образование берет начало в верхней части желудка, которая ближе к пищеводу. Рак распространяется в виде отека, утолщения подслизистой основы. Он мало дифференцирован и поэтому растет быстрее. Клетки имеют перстневидноклеточную структуру.
При этом для каждой из этих вариаций имеет значение глубина инвазии мутировавших клеток в стенки органа, согласно чему выделяют четыре стадии болезни.
Антинеопластические лекарства при первой стадии рака желудка
На этом этапе опухоли выявляются крайне редко, поэтому химиотерапия используется не часто. Но если все же образование было обнаружено на начальной стадии, то после операции может быть назначен курс для предупреждения рецидива. Химиотерапия считается вспомогательным методом и назначается не всегда.
Хороший эффект дают пероральные лекарства. Иногда возможна химиотерапия в виде инъекций.
Химиотерапия на второй и третьей стадии рака желудка
Опухоль проникает в подслизистый слой и постепенно пронизывает все слои желудка, а также распространяется на лимфоузлы. Существует три подхода к включению химиотерапии в схему лечения на этом этапе.
- Американские медики предпочитают только адъювантную терапию продолжительностью в 5 курсов по 3-4 цикла.
- В Японии длительность лечения препаратами увеличивается до одного года после резекции.
- В европейских странах используется неоадъювантная терапия до хирургического вмешательства и затем послеоперационная.
Исследования показывают, что последняя схема наиболее благоприятная для больных на 2 и 3-й стадии, поэтому в Украине придерживаются именно этого стандарта лечения. При использовании химиопрепаратов до резекции скорость прогрессирования опухоли в последующем снижается до 34% и после операции выживает большее число больных, а стадия опухоли до удаления с третьей переходит во вторую.
Для неоадъювантной терапии в основном используют два вида схем:
- Доцетаксел и Цисплатин.
- Эпирубицин, Цисплатин и Флюороурацил (5-Фторурацил).
Проводят 2-3 цикла. После удаления образования возможно применение тех же самых препаратов, но уже по 3-4 цикла за курс. Вводят их внутрибрюшинно.
После операции для адъювантной терапии разработано несколько схем. Химиотерапия используется в качестве основного послеоперационного лечения или применяется в виде сочетания медикаментов с облучением.
Комбинированная химиотерапия проходит на основе антиметаболита Флюороурацила, который не дает синтезироваться ДНК, и цитотоксического производного платины Цисплатина, нарушающего функции ДНК. К основным медикаментам добавляются другие соединения, согласно схемам.
- DCF – Доцетаксел, Цисплатин, Флюороурацилом (5-Фторурацил). Дополняется Дексаметазоном или Кальцием фолинатом.
- CF – из схемы исключается Доцетаксел.
- ECF – третьим компонентом становится Эпирубицин.
- ELF – Кальция фолинат, Этопозид, Флюороурацил (5-Фторурацил).
- IP – Иринотекан, Цисплатин.
Для химиолучевой терапии применяют в основном Фторурацил и Лейковорин, которые вводят в отдельные дни цикла и перемежают с днями лучевой терапии.
Лечение антинеопластическими агентами на 4 стадии
На этом этапе рак распространяется на окружающие органы, дает метастазы. Химиотерапия для таких больных является основным методом лечения. Однако она лишь временно улучшает состояние пациентов и продлевает им жизнь. Выздоровления не наступает. Но без этого лечения онкобольные живут не больше 4-х месяцев.
Основные препараты:
- Флюороурацил (5-Фторурацил) – останавливает синтез ДНК и РНК, что не дает размножаться клеткам образования.
- УФТ – комбинированное лекарство, включающее два компонента. При этом 5-ФУ активно действует на опухолевые клетки, а урацил препятствует его разрушению.
- Метотрексат – антагонист фолиевой кислоты, который нарушает митоз.
- Доксорубицин – антрациклиновый антибиотик, который связывается с дезоксирибонуклеиновыми кислотами и нарушает деление.
- Эпирубицин – аналог предыдущего средства со сходным механизмом действия.
- Иринотекан – полусинтетическое соединение, которое в организме переходит в активный метаболит, останавливающий репликацию.
- Этопозид – цитотоксическое средство, повреждающее ДНК и препятствующее нормальной жизнедеятельности опухолевых клеток.
- Цисплатин – производное платины, повреждающее генный аппарат онкоклеток.
Используют различные сочетания этих медикаментов. Наилучшие результаты дает комбинация PELF при которой в 10% случаев наступает ремиссия и 16% пациентов живут до двух лет. Хорошие показатели также дает схема DCF, но она является более токсичной и подходит не всем пациентам. Невысокой токсичностью и эффективностью отличается схема FLOT при которой прогрессирование рака останавливается в 34% случаев на год и более. Ослабленным и пожилым чаще назначают режимы CF и ELF. Вливания проводятся в основном внутривенно.
После правильно проведенной терапии 5% пациентов преодолевают пятилетний рубеж, выздоравливая.
Примечание!
Информация, размещенная в этом материале, предоставляется в ознакомительных целях. Установление показаний к лечению и назначение противоопухолевых препаратов может делать исключительно лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Центр персонализированной фармации «Хемотека»