Повышение воздушности легких

Главная > Пульмонология > Эмфизема легких

Эмфизема легких – хроническое неизлечимое заболевание, при котором происходит патологическое перерастяжение и расширение структурных единиц легочной ткани (альвеол). Параллельно с изменениями альвеол наблюдается деструкция межальвеолярных перегородок. В результате нарушается газообменная функция легких, что приводит к снижению концентрации кислорода в артериальной крови. Лечение эмфиземы легких в Израиле направлено на улучшение снабжения тканей кислородом, восстановление проходимости дыхательных путей и профилактику осложнений. В клинике Шиба пациенты с эмфиземой получают комплексную терапию, при необходимости производятся хирургические вмешательства.

Причины эмфиземы

В развитии эмфиземы ключевую роль играют факторы, нарушающие эластичность и прочность альвеолярной стенки. Основной причиной эмфиземы является курение табака. Подавляющее большинство пациентов с эмфиземой курят или курили в прошлом. Сигаретный дым содержит около 4.000 компонентов, часть из которых относится к категории канцерогенов или токсичных соединений, наносящих необратимый ущерб легочной ткани.

Рецидивирующие инфекции дыхательных путей ухудшают состояние альвеол и повышают риск эмфиземы. В свою очередь, у пациентов с эмфиземой присутствует стойкая тенденция к развитию инфекционных заболеваний, например, бронхитов и пневмоний.

В редких случаях эмфизема легких обусловлена наследственным фактором – врожденной генетической аномалией, приводящей к дефициту белка альфа-1-антитрипсина в организме.

Также риск эмфиземы несколько повышен у людей пожилого возраста и у тех, кто проживает в экологически неблагополучных районах, где воздух содержит примеси пыли или химических веществ.

Симптомы и осложнения эмфиземы

На начальной стадии эмфизема легких протекает бессимптомно. По мере прогресса заболевания развивается одышка, которая усиливается при физической нагрузке. Со временем одышка начинает носить перманентный характер. Она присутствует даже в состоянии покоя, препятствуя нормальной жизнедеятельности. Так, например, пациентам становится тяжело принимать пищу, они теряют в весе и испытывают постоянную слабость.

К другим симптомам эмфиземы относятся:

• Хронический кашель
• Бочкообразная форма грудной клетки
• Признаки легочной гипертензии: расширение и пульсация шейных вен, отеки нижних конечностей, асцит (скопление жидкости в брюшной полости)

Наряду с легочной гипертензией осложнения эмфиземы включают в себя:

• Формирование булл – полостей, образовавшихся за счет слияния нескольких альвеол
• Развитие пневмоторакса – скопления воздуха в плевральной полости. Пневмоторакс возникает в результате разрыва буллезной стенки, нарушает процесс дыхания и угрожает жизни пациента
• Развитие полицитемии – увеличения числа эритроцитов в крови. Полицитемия носит компенсаторный характер и призвана восполнить дефицит кислорода в артериальной крови. Тяжелая полицитемия может осложниться тромбозом сосудов.

Диагностика эмфиземы в Израиле

При подозрении на наличие эмфиземы пациенту рекомендуют пройти следующие проверки:

• Спирометрия – исследование функции внешнего дыхания. Спирометрия помогает оценить жизненную емкость легких, скорость воздушного потока в момент выдоха и другие показатели. Спирометрию дополняют измерениями объема грудной клетки в фазе вдоха и выдоха.
• Рентгенография или компьютерная томография грудной клетки. Данные исследования помогают дифференцировать эмфизему от других патологий (например, фиброз лёгких).
• Пульсоксиметрия – неинвазивная методика определения концентрации в крови гемоглобина, связанного с кислородом.
• Анализ газов артериальной крови: кислорода и углекислого газа

Лечение эмфиземы легких в Израиле

Пациенту с эмфиземой легких настоятельно рекомендуется отказаться от курения. Эмфизема – необратимый патологический процесс, и средств, способных воссоздать нормальное строение легочной ткани не существует. Однако прекращение курения помогает предотвратить дальнейшую деструкцию альвеол.

Лечение эмфиземы легких в Израиле базируется на следующих мероприятиях:

Кислородотерапия. Ингаляция кислорода способствует повышению его концентрации в артериальной крови. Кислородотерапию можно проводить в домашних условиях. Для этой цели используются портативные баллоны или концентраторы кислорода.

Лечебная физкультура. Специальные упражнения улучшают вентиляцию легких и уменьшают одышку.

Терапия бронходилататорами. Бронходилататоры – группа лекарств, расширяющих верхние дыхательные пути и улучшающих легочную вентиляцию.

Терапия антибиотиками. Антибиотики назначают для профилактики и лечения инфекций дыхательных путей.

Терапия глюкокортикостероидами. Стероидные препараты купируют воспалительную реакцию и могут использоваться в целях профилактики осложнений эмфиземы.

Профилактическая вакцинация. В целях профилактики осложнений пациентам с эмфиземой рекомендуется делать прививки от гриппа и пневмонии.

Терапия альфа-1-антитрипсином. Лечение назначается пациентам с врожденной недостаточностью альфа-1-антитрипсина.

Хирургическое лечение

Показанием к экстренному оперативному лечению является развитие пневмоторакса.

В долгосрочной перспективе лечение эмфиземы хирургическим путем заключается в трансплантации легкого. Однако из-за наличия противопоказаний лишь малая часть пациентов с эмфиземой являются подходящими кандидатами для трансплантации.

В последние годы набирает популярность новая хирургическая методика – редукция объема легких. В ходе операции удаляется патологически измененная легочная ткань – примерно 20-30% от общего объема. При этом оставшаяся часть легкого и дыхательные мышцы более эффективно участвуют в процессах дыхания и вентиляции. В настоящее время исследуется результативность нехирургических способов редукции (например, с использованием клапана).

Рекомендуем прочитать:
Новый центр дыхательной реабилитации
Защита прав пациента

Эмфизема легких – это анатомические изменения в легких, характеризующиеся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее бронхиол, и сопровождающиеся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Эмфиземой легких в основном страдают хронические курильщики или представители специальностей с вредными условиями труда (водители, сварщики и др.) у которых симптомы дыхательной недостаточности проявляются в среднем или старшем возрасте, то есть пациенты с хронической обструктивной болезнью легких.

Несмотря на современную консервативную терапию и реабилитацию, качество жизни и прогноз у пациентов с тяжелым диффузной эмфиземой легких, остаются плохими, а трёхлетняя выживаемость не превышает 60%. Это заставляет искать новые пути в лечении тяжелых стадий диффузной эмфиземы легких.

В настоящее время в мире неуклонно увеличивается число пациентов с диффузной эмфиземой легких, как исхода хронической обструктивной болезни легких, что связано с негативным влиянием вредных факторов окружающей среды и курением. В России проживает около 11 млн. больных хронической обструктивной болезнью легких.

Клинически диффузная эмфизема проявляется одышкой, непродуктивным кашлем, снижением толерантности к физической нагрузке. Развивается дыхательная недостаточность, приводящая в конечном итоге к летальному исходу.

При эмфиземе характерны: одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение её дыхательных экскурсий, расширение межрёберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, низкое стояние диафрагмы и уменьшение её подвижности, повышение прозрачности лёгочных полей на рентгенограмме.

Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжёлая одышка (без предшествовавшего кашля), с которой начинается заболевание. Даже в покое у больных объём вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка.

Известный для больных первичной эмфиземой симптом «пыхтения» (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объёма вентиляции.

Диагностика диффузной эмфиземы легких основывается на: рентгенологическом исследовании, компьютерной томографии и мультиспиральной компьютерной томографии органов грудной клетки, данных спирометрии (исследования функции внешнего дыхания), бодиплетизмографии, газового состава крови, вентиляционной и перфузионной сцинтиграфии.

На ранних стадиях, при установлении диагноза диффузной эмфиземы, проводится консервативная терапия, включающая лечение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. В связи с тем, что при эмфиземе значительно страдает вентиляция лёгочной ткани и нарушается функционирование мукоцилиарного эскалатора, лёгкие становятся значительно более уязвимы к бактериальной агрессии.

Инфекционные заболевания респираторной системы у больных с данной патологией зачастую переходят в хронические формы, формируются очаги персистирующей инфекции, что значительно затрудняет лечение. При наличии такой патологии следует уделять особое внимание антибиотикотерапии даже незначительных респираторных инфекций с целью предотвращения их хронизации.

Современное консервативное лечение не всегда приводит к улучшению качества жизни и повышению физической выносливости пациентов. При крайне тяжелой стадии диффузной эмфиземы смертность в течение ближайших трех лет составляет 40%. Диффузная эмфизема лёгких — заболевание, лечением которого традиционно занимаются терапевты и пульмонологи. Единственной радикальной операцией при этом заболевании может быть пересадка легких, но число больных превышает реальные возможности трансплантологии. Это заставляет искать новые пути лечения. Существуют различные подходы к выполнению данного вида оперативного вмешательства.

Накопленный к настоящему времени опыт хирургического лечения диффузной эмфиземы легких позволил наметить определенные критерии отбора пациентов на операцию – хирургическую редукцию объема легких. Используют традиционные «открытые» оперативные доступы — стернотомию, боковую торакотомию или видеоассистированную торакоскопию (ВАТС).

В зависимости от распространенности буллезно-кистозной дегенарации легочной ткани проводятся как открытые, так и эндоскопические операции. Открытые операции (торакотомия) проводят в случаях выраженного спаечного процесса и при больших объемах резекции легочной ткани, что требует выполнения пластики диафрагмы с целью уменьшения обьёма остаточной плевральной полости.

Видеоторакоскопические операции применяются во всех объемах. Единственным противопоказанием является тотальный спаечный процесс в плевральных полостях.

Все операции по поводу диффузной эмфиземы легких относятся к высокотехнологичным методам лечения.

Поскольку при ВАТС гораздо реже возникает послеоперационная дыхательная недостаточность и наблюдается меньшая летальность, то ВАТС может быть операцией выбора, особенно у пожилых пациентов.

Удаляется от 20 до 40% наиболее измененной легочной ткани, что по массе составляет 50–100 г.

Оценка эффективности проведенных операций

Длительное наблюдение за пациентами, перенесшими хирургическую редукцию объема легких, показывает, что после операции имеет место медленное уменьшение степени одышки, улучшение функциональных показателей, легочной эластической отдачи и переносимости физических нагрузок. Все это в совокупности приводит к улучшению качества жизни.

Эффекты хирургической редукции объема легких в отношении функциональных показателей разделяют на краткосрочные (3–6 месяцев) и долгосрочные (1 год и более). Декомпрессия относительно здоровой легочной ткани является одним из патогенетических механизмов улучшения легочных объемов после операции. Стойкие положительные результаты отмечены спустя 4 года и более после операции.

После удаления нефункционирующих объемов легких устраняется вторичная бронхиальная обструкция на уровне мелких дистальных бронхиол, которые лишены хрящевого каркаса.

Тамбовская областная клиническая больница им. В.Д. Бабенко является единственным учреждением области, где проводится хирургическое лечение пациентов с диффузной эмфиземой легких. В период с 2015 по 2017 годы в 1-ом хирургическом отделении ГБУЗ «ТОКБ им. В.Д.Бабенко» выполнено более 30 операций пациентам с различными формами диффузной эмфиземы легких.

Эффективно реализовывается мультидисциплинарный многоуровневый подход с использованием современных диагностических и лечебных возможностей многопрофильного стационара и выполнением современных видеоторакоскопических операций с применением современного высокотехнологичного, высокоэнергетического оборудования и сшивающих эндостеплеров.

В результате проведенных оперативных вмешательств у пациентов с тяжелой диффузной эмфиземой легких значительно улучшается механика дыхания, повышается насыщение крови кислородом и физическая выносливость, что ведет к уменьшению одышки, улучшению качества жизни и усиливает эффект от проводимой медикаментозной терапии.

Накопленный большой опыт, постоянное совершенствование знаний и навыков, а также внедрение новых методик с применением современного инструментария позволяет успешно выполнять торакоскопические операции у пациентов с диффузной эмфиземой легких.

Иванов С.Л.

Детская городская больница №1, Санкт-Петербург

Определение: Интерстициальная легочная эмфизема (ИЛЭ) — патологическое состояние, характеризующееся скоплением газа вне альвеол и воздухоносных путей, распространяющегося преимущественно в соединительной ткани перибронхиально и перивазально, в междолевых перегородках и висцеральной плевре вследствие нарушения целостности (разрывов) альвеол и терминальных бронхиол. ИЛЭ чаще встречается у недоношенных новорожденных, которые нуждались в механической вентиляции по поводу тяжелых легочных заболеваний. Диагносцированная ИЛЭ требует интенсивной респираторной терапии для снижения смертности.

Патофизиология:

ИЛЭ обычно осложняет течение респираторного дистресс-синдрома, к другим предрасполагающим факторам относятся синдром аспирации мекония, аспирация амниотической жидкости и инфекция.

Рисунок 1

Вентиляция положительным давлением и сниженный легочный комплайнс также достоверно предрасполагают к ИЛЭ. Однако у глубоконедоношенных новорожденных ИЛЭ может развиваться и при низком среднем давлении в дыхательных путях, что, возможно, отражает очень высокую чувствительность недоразвитых легких к растяжению. Прогрессирование ИЛЭ начинается с момента проникновения воздуха через разрывы альвеол и маленьких дыхательных путей в периваскулярную легочную ткань.

Младенцы с РДС имеют исходно увеличенное количество жидкости в интерстициальном и периваскулярном пространстве, которое снижается достаточно быстро в течение нескольких первых дней жизни. Этот интерстициальный отек может затруднять продвижение газа от разорванных альвеол или мелких дыхательных путей к средостению, таким образом замедляя прогрессирование ИЛЭ. Еще один возможный механизм «застревания» пузырьков воздуха в интерстиции — сравнительно большое количество соединительной ткани в незрелом легком. Накопление воздуха в интерстициальном пространстве, как правило, приводит к формированию порочного цикла, который заключается в том, что механическая компрессия альвеол (вплоть до ателектазирования) интерстициальным газом ведет к необходимости увеличения давления ИВЛ, в свою очередь ведущую к дальнейшему нарастанию интерстициальной эмфиземы.

Рисунок 2

Plenat описал два гистологических вида утечки воздуха: интрапульмонарный пневматоз и интраплевральный пневматоз. При интрапульмонарном пневматозе, наиболее часто развивающемся у недоношенных новорожденных, пузырьки воздуха распространяются внутри легкого, нередко появляясь и на поверхности легкого под плеврой в области междолевых септ. Это явление обычно захватывает все легочные поля, но снаружи особенно выражено бывает в проекции реберных поверхностей, по переднему и нижнему краю. Интраплевральный пневматоз, характерный для более зрелых новорожденных и растяжимых легких, выглядит как скопления воздуха преимущественно в висцеральной плевре и часто в медиастинальной плевре. Воздух нередко располагается и в системе лимфатических сосудов легких.

Степень ИЛЭ может быть различной. Встречаются изолированные интерстициальные пузырьки, линейные скопления по ходу бронхов и сосудов, диффузные поражения целого легкого или обоих легких. ИЛЭ не захватывает преимущественно ни одну из пяти легочных долей.

ИЛЭ оказывает механическую компрессию на легочную ткань и сосудистые структуры, затрудняя вентиляцию и легочный кровоток, что приводит к снижению оксигенации и вентиляции, а в тяжелых случаях к формированию вторичной легочной гипертензии. Эти процессы, как правило, драматически влияют на состояние уже крайне тяжелого больного ребенка и серьезно ухудшают прогноз. Нарастая, ИЛЭ может привести к пневмотораксу, пневмомедиастинуму, пневмоперикарду, пневмоперитонеуму, подкожной эмфиземе, но иногда наблюдается и полный регресс.

Частота:

• В США: Популяционные исследования обнаруживают широкий диапазон частоты ИЛЭ. В исследовании Gaylord указано, что ИЛЭ развилась у 3% новорожденных, переведенных в отделения интенсивной терапии и реанимации. По данным недавнего рандомизированного исследования Kendig, изучавшего заместительную терапию сурфактантом недоношенных 25-29 недель гестации, ИЛЭ имела место у 26% детей в контрольной группе и у 15% в группе получивших сурфактант.
• В другом рандомизированном контролируемом исследовании, посвященном сравнению ранней и традиционной сурфактантотерапии у новорожденных менее 30 недель гестации, выяснилось, что ИЛЭ встречалась у 3 % недоношенных в группе раннего применения сурфактанта, у 8 % в группе традиционного применения и у 25 % в контрольной группе. Kattwinke
• в сравнительном исследовании профилактического и раннего введения сурфактанта новорожденным 29 — 32 недель обнаружил ИЛЭ у 3-х из 627 в группе профилактического использования сурфактанта и у 3-х из 621 ребенка в группе раннего назначения. Эти данные свидетельствуют о большей частоте ИЛЭ у более недоношенных новорожденных.
• Европа: Популяционные исследования 2-3% всех новорожденных в отделениях реанимации. Среди недоношенных 20-30%, причем наибольшая частота среди детей с весом менее 1000 г при рождении. Исследование, распределившее недоношенных с весом до 1000 г по весу, обнаружило, что ИЛЭ заболевают 42% в группе 500-799 г, 29% пациентов с весом 800-899 г, и 20%, если вес при рождении составил 900-999 г. Пока очень мало информации о ИЛЭ в постсурфактантную эру. Недавно опубликованное проспективное мультицентровое сравнительное исследование ранней высокочастотной осцилляторной и традиционной вентиляции легких у недоношенных менее 30 нед. гестации показало, что ИЛЭ развилась у 11% детей в обеих группах.

Смертность/Заболеваемость: смертность, связанная с ИЛЭ, является высокой: 53-67 %. Более низкие значения смертности 24 % и 39 %, сообщенные в других исследованиях, скорее всего свидетельствуют о селекции пациентов. Morisot сообщил о смертности 80 % при ИЛЭ у новорожденных с весом при рождении меньше 1600 г и тяжелым РДС. Раннее выявление ИЛЭ (до 48 часов после рождения) еще больше увеличивает смертность, поскольку прямо коррелирует с тяжестью паренхиматозного поражения.

У выживших детей с ИЛЭ отмечается высокий риск прогрессирования синдрома утечки воздуха. В исследовании Greenough у 31 из 41 ребенка с ИЛЭ развивался пневмоторакс, в сравнении с 41 из 169 пациентов без ИЛЭ. Упоминается о большей частоте ВЖК у детей с ИЛЭ. Длительность ИВЛ при ИЛЭ может затягиваться до 2 — 3 недель, соответственно резко возрастает вероятность бронхолегочной дисплазии. У некоторых детей с ИЛЭ выявляется хроническая лобарная эмфизема, требующая хирургической лобэктомии.

Возраст: ИЛЭ чаще встречается у недоношенных с маленьким гестационным возрастом. ИЛЭ обычно выявляется в течение первых недель жизни. Если ИЛЭ развивается в первые 24 — 48 часов жизни, прогноз чаще всего очень плохой. Девочки и мальчики переносят ИЛЭ с одинаковой частотой.

История: Диагноз ИЛЭ ставится на основании клинических, рентгенологических данных. В большинстве случаях выявлению ИЛЭ предшествует ухудшение состояния ребенка: гипотензия, трудности с оксигенацией и вентиляцией. В некоторых случаях ИЛЭ диагносцируется после дренирования пневмоторакса и расправления пострадавшего легкого.

Физикально: Специфических симптомов ИЛЭ нет. Могут наблюдаться вздутие грудной клетки и крепитация при аускультации с пораженной стороны.

Факторы риска:

— Недоношенность

— Респираторный дистресс-синдром

— Синдром аспирации мекония

— Аспирация околоплодных вод

— Инфекция: неонатальный сепсис, пневмония

— Низкая оценка по Апгар и ИВЛ в родильном зале

— Использование высокого пикового давления при механической вентиляции

— Положение интубационной трубки в одном из бронхов

Лабораторно:

Контроль газов крови для обеспечения адекватного газообмена.

Рентгенография грудной клетки:

• Классическая рентгенография грудной клетки в прямой проекции лежа позволяет четко диагносцировать ИЛЭ, которая проявляется в двух основных формах: линейной и кистозноподобной. Причем чаще всего эти две формы выявляются вместе.
• Линейная ИЛЭ визуализируется как неразветвленные тени длиной от3 до 8 мм, ширина их редко превышает 2 мм.
• Кистозноподобная ИЛЭ представляет собой округлые, иногда овальные тени от 1 до 4 мм в диаметре.
• ИЛЭ распределяется в структуре легких случайным образом, в отличие от «воздушных бронхограмм». Воздушные бронхограммы — классический рентгенографический симптом РДС, который нельзя путать с ИЛЭ. При РДС воздушные бронхограммы представляют собой протяженные разветвленные тени, напоминающие трахеобронхиальное дерево, диаметром с трахею и постепенно уменьшающиеся и исчезающие к периферии. Линейная форма ИЛЭ может выявляться в дистальных отделах легких, в стороне по ходу бронхограмм и не имеет ответвлений.
• У некоторых пациентов, находящихся на механической вентиляции, перерастянутые дыхательные пути и альвеолы могут выглядеть на рентгенограмме, как начинающаяся ИЛЭ. Как правило, через какое-то время эта картина прогрессирует до обычной ИЛЭ либо разрешается очень быстро, вместе со снижением параметров ИВЛ.
• Иногда рентгенологи ошибочно интерпретируют ИЛЭ как нормально аэрированное легкое, окруженное экссудатом, как при аспирационном синдроме или отеке легких.

Рисунок 3

Гистология: изменения характеризуются наличием интерстициальных расслоений, воздушных пузырьков, преимущественно локализованных в перивазальных (перивенозных) областях. Затем обычно вовлекаются перибронхиальные пространства — артериальные и артериолярные. Воздух, распространяясь, рассекает артерию или артериолу с бронхом, который отдавливается в прилежащую паренхиму. Наиболее часто, именно отделяя артерию от бронха и артериолу от бронхиолы, прогрессирует ИЛЭ. Реже воздух может вообще изолировать артериолу и бронхиолу от смежного бронха. В более дистальных отделах легких мелкие сосуды испытывают сильную компрессию, но обычно не разрываются, коллагеновые волокна в них сломаны и сжаты вместе.

Рисунок 4

Лечение:

различные терапевтические стратегии использовались с переменным успехом. Терапия положением

• Эта консервативная методика предназначена для ведения пациентов с односторонней ИЛЭ. Ребенок укладывается на бок на сторону поражения. При этом достигается определенное сжатие дыхательных путей с пораженной стороны и, наоборот, увеличение вентиляции и оксигенации в условно здоровом легком. Неотъемлемая часть этой методики — постепенное снижение параметров ИВЛ. Своевременное и последовательное использование данной тактики помогает достичь разрешения ИЛЭ.
• В опубликованных статьях на тему терапии положением односторонней ИЛЭ были показаны хорошие результаты. ИЛЭ разрешалась в среднем в течение 48 часов — 6 дней, с минимальным процентом неудач и резаболеваний. Терапия положением должна рассматриваться врачом как метод раннего вмешательства при односторонней ИЛЭ. Есть сообщения об эффективном использовании терапии положением двусторонней ИЛЭ с преимущественным поражением одного из легких.

Селективная бронхиальная интубация и окклюзия.

• Существует множество сообщений об успешном применении селективной интубации для лечения односторонней ИЛЭ либо ИЛЭ с преимущественным поражением одного легкого. Смысл интубации одного из бронхов состоит в том, чтобы обеспечить декомпрессию перерастянутого легкого и избежать дальнейшего его повреждения высоким давлением. Селективная интубация правого главного бронха не является сложной процедурой, поскольку он представляет собой анатомическое продолжение трахеи. При этом интубационная трубка нормального для данного пациента размера заводится на 2 — 4 см глубже обычного положения. Для интубации левого бронха необходимо продвигать интубационную трубку таким образом, чтобы длинная часть скошенного наконечника трубки была обращена влево, к интубируемому бронху, то есть самим скосом вправо. Также увеличивает шанс входа в левый бронх поворачивание головы ребенка вправо, поскольку при этом происходит смещение интубационной трубки к контралатеральной стенке трахеи. Положение интубационной трубки необходимо контролировать рентгенологически.
• Weintraub описал методику селективной интубации левого бронха с использованием стандартной трубки Portex, в которой на 0,5 см выше конца скоса вырезалось овальное отверстие около 1 см в длину и захватывающее половину окружности трубки. При продвижении трубки овальное отверстие должно быть обращено к левому бронху. Другой возможный способ селективной интубации — при помощи маленького оптико-волоконного бронхоскопа направить конец интубационной трубки в нужный бронх. Применялась также интубация под флюороскопией.
• Потенциальные осложнения селективной интубации одного из бронхов: ателектаз пораженного легкого, повреждение слизистой бронха с последующим рубцеванием и стенозом, острая гиповентиляция и гипоксемия при неадекватной вентиляции одного легкого, гиперсекреция слизи, перерастяжение интубированного легкого, ателектаз верхней доли при интубации правого главного бронха, брадикардия. Несмотря на возможный риск, селективная бронхиальная интубация является разумной альтернативой хирургической лобэктомии при тяжелых локализованных формах ИЛЭ, сопровождающихся смещением средостения и ателектазированием. Данная процедура должна быть в любом случае предпринята перед хирургическим лечением (лобэктомия, пульмонэктомия).
• Имеются сообщения о применении селективной бронхиальной обструкции (окклюзии) специальным баллонным катетером. Эта технология также позволяет «выключить» из дыхания наиболее пострадавшее легкое.

Высокочастотная вентиляция

• Keszler изучал использование высокочастотной струйной вентиляции (HFJV) у 144 новорожденных с ИЛЭ. Было установлено, что HFJV была безопаснее и более эффективна, чем традиционная вентиляция лечении новорожденных с ИЛЭ. В группе HFJV адекватная оксигенация и вентиляция были достигнуты при более низких значениях пикового и среднего давления, как следствие — количество воздуха, проникающего в интерстициальное пространство, было значительно меньше. Сходные результаты были получены и при применении HFOV.
• В исследовании Clark 27 недоношенных новорожденных с низким весом при рождении, у которых развилась ИЛЭ на традиционной вентиляции, были переведены на HFOV. Выжившие пациенты показали постепенное улучшение оксигенации и вентиляции, снижение кислородозависимости и разрешение ИЛЭ. Невыжившие дети наоборот, переносили нарастающую хроническую дыхательную недостаточность, прогрессирующую ИЛЭ, излечение которой было невозможно. Общая выживаемость среди новорожденных без сепсиса составила 80%.
• Таким образом, HFOV оказалась эффективной при лечении ИЛЭ, предположительно ввиду того, что адекватная вентиляция достигалась при более низком давлении в дыхательных путях. И хотя этот тип вентиляции имеет характерные особенности, он может быть очень эффективным инструментом для лечения тяжелой диффузной ИЛЭ. Большая осторожность необходима при вентиляции недоношенных с низкой и экстремально низкой массой тела при рождении, которые нуждаются в высокой амплитуде, поскольку активный выдох во время HFOV может способствовать коллабированию мелких дыхательных путей и появлению воздушных ловушек.

Другие возможности лечения

• Встречаются публикации об удачных случаях терапии ИЛЭ с использованием 3-дневного курса дексаметазона (0,5 мг/кг/сут), физиотерапии на грудную клетку перемежающимся 100% кислородом, искусственного пневмоторакса и даже множественных плевротомий.
• Несмотря на успех, декларируемый авторами, эффективность этих методик лечения выглядит сомнительной. Редкое использование этих методик связано с развитием стратегий бережной вентиляции.

Хирургическое лечение: Лобэктомия показана очень небольшому количеству больных локализованными формами ИЛЭ в случаях, когда спонтанной регрессии не происходит и консервативная терапия неэффективна. И хотя четкие показания довольно трудно определить, лобэктомия проводится детям, у которых риск возможных осложнений ИЛЭ перевешивает риск самого хирургического вмешательства. Как правило, операции выполняются новорожденным с тяжелой лобарной эмфиземой.

Специалисты: Все новорожденные с ИЛЭ должны по возможности консультироваться пульмонологом, неврологом, хирургом.

Питание: Важность полноценного питания для таких детей невозможно переоценить. Большинство пациентов с ИЛЭ находятся на полном или частичном парентеральном питании.

Ценное указание:

В связи с высоким риском прогрессирования синдрома утечки воздуха у больных с ИЛЭ (пневмоторакс, пневмоперикард) следует постоянно держать под рукой в отделении реанимации набор для торакоцентеза и аппарат активной аспирации.

Амбулаторное наблюдение после выписки:

Контроль для физического и психомоторного развития необходим, так как дети, перенесшие ИЛЭ, недоношенные, и находятся в группе риска по задержке развития. Кроме того, сама ИЛЭ сочетается с высокой частотой внутрижелудочковых кровоизлияний и перивентрикулярной лейкомаляции, что в свою очередь еще больше увеличивает вероятность неврологической задержки. Пациенты с исходом в хронические легочные заболевания, безусловно, нуждаются в наблюдении пульмонолога.

Профилактика:

Сурфактант

• Четыре из пяти рандомизированных контролируемых исследований профилактической терапии сурфактантом недоношенных новорожденных отметили существенное сокращение частоты ИЛЭ.
• Мета-анализ различных исследований профилактического введения сурфактанта показал достоверное снижение риска развития ИЛЭ.

Высокочастотная вентиляция

• В исследовании Pohlandt, сравнившем высокочастотную вентиляцию положительным давлением (HFPPV) и традиционную вентиляцию, было выявлено сокращение частоты ИЛЭ при HFPPV. Обзор нескольких сравнительных исследований HFOV и обычной вентиляции для лечения острых легочных заболеваний у недоношенных пациентов не обнаружил достоверной разницы по ИЛЭ.
• Недавнее проспективное рандомизированное мультицентровое исследование, посвященное сравнению HFOV и традиционной вентиляции у недоношенных с РДС, продемонстрировало отсутствие различий по частоте ИЛЭ. Ограниченные данные о применении HFOV для спасения при тяжелейших легочных поражениях также не свидетельствуют об отличии в ИЛЭ.
• Кохрейновские обзоры исследований HFJV против традиционной вентиляции у пациентов с РДС не показали существенных различий в частоте синдрома утечки воздуха ни по индивидуальным исследованиям, ни в полном анализе.
• В заключение, самые последние публикации сообщают, что высокочастотная вентиляция не защищает от развития ИЛЭ.
• Другие рекомендации
  — Избегайте использования высокого пикового давления (PIP).
  — Будьте особенно осторожны во время ручной вентиляции (следите за манометром).

Осложнения:

• Смерть
• Дыхательная недостаточность
• Другие виды синдрома утечки воздуха
  — Пневмомедиастинум
  — Пневмоторакс
  — Пневмоперикард
  — Пневмоперитонеум
  — Подкожная эмфизема (редко)
• Воздушная эмболия
• Хронические легочные заболевания
• Внутрижелудочковые кровоизлияния
• Перивентрикулярная лейкомаляция

Прогноз:

╥ Отдаленные данные недостаточны.

╥ Gaylord показал высокую частоту ХЗЛ у выживших после ИЛЭ (54%) по сравнению с общей частотой ХЗЛ в их отделении (32%). Кроме того, 19 % детей формировали хроническую лобарную эмфизему, и 50 % из них были прооперированы.

Литература

╥ Cunningham K, Paes BA, Symington A: Pulmonary interstitial emphysema: a review. Neonatal Netw 1992 Aug; 11(5): 7-16, 29-31

╥ Greenough A, Dixon AK, Roberton NR: Pulmonary interstitial emphysema. Arch Dis Child 1984 Nov; 59(11): 1046-51

╥ Plenat F, Vert P, Didier F: Pulmonary interstitial emphysema. Clin Perinatol 1978 Sep; 5(2): 351-75

Синдром повышенной воздушности легочной ткани(эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы:смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки:бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

1. Повышенная прозрачность легочных полей.

2. Разрежение и обеднение легочного рисунка.

3. Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

4. Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

5. Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

6. Расширение ретростернального пространства.

7. «Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания:уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Виды эмфиземы легких, механизм развития

Эмфизема легких– это состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Виды эмфиземы легких.

1. Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;

б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.

1. Обструктивные эмфиземы:

а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

— первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект α -1-антитрипсина);

— вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (ХОБЛ, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).

Механизмы развития эмфиземы легких.

Первичная эмфизема развивается без предшествующего заболевания легких. Она развивается при наследственном дефиците α-1-антитрипсина, при изменениях сурфактанта, у стеклодувов, трубачей, певцов.

В большинстве случаев эмфизема легких вторичная. Основную роль в развитии вторичной эмфиземы легких играет обструкция мелких дыхательных путей при ХОБЛ и бронхиальной астме. Во время вдоха стенки измененных воспалением бронхов растягиваются, бронхи расширяются, воздух заполняет альвеолы и расширяет их. При выдохе легочная ткань сокращается, сдавливая терминальные бронхиолы. Альвеолярный воздух не успевает эвакуироваться, и часть его остается в «альвеолярной ловушке». При последующих вдохах все повторяется. Альвеолы перерастягиваются воздухом, возникает острое вздутие легких. Затем возникают дегенеративно-деструктивные изменения стенок альвеол и развивается хроническая эмфизема легких. Следствием истинной эмфиземы легких становится расширение грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, нарушение вентиляции легких и газообмена в них, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

1. Клиника и диагностика эмфиземы легких (см. вопрос 12)

Степени тяжести эмфиземы легких

I степень– слабо выраженная эмфизема легких.

Нижняя граница легких не изменена. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 4 см. Абсолютная тупость сердца не определяется.

II степень– среднетяжелая эмфизема легких.

Нижняя граница легких смещена вниз на 1 ребро. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 2 см. Незначительное участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.

III степень– резко выраженная эмфизема легких.

Нижняя граница легких смещена вниз на 2 ребра. Отсутствует подвижность нижних краев легких. Резко выражено участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Нижний край печени – ниже реберной дуги.

1. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития

Дыхательная недостаточность– это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

1. Вентиляционные нарушения — нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO2через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО2вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.