Повышение гастрина

There are no translations available.

Регистрационный номер: Р №003721/01

Торговое название: Фамотидин.

Международное непатентованное название: Фамотидин.

Лекарственная форма: Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Входит в список: ЖНВЛП

Отпускается: без рецепта врача

СОСТАВ:

1 таблетка содержит:

активное вещество: фамотидин – 0,0200 г или 0,0400 г;

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал картофельный, кроскармеллоза натрия (примеллоза), кремния диоксид коллоидный (аэросил), магния стеарат;

состав оболочки: гипромеллоза, макрогол (полиэтиленгликоль), титана диоксид Е 171, для дозировки 40 мг краситель железа оксид желтый Е172.

ОПИСАНИЕ

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, белого или белого с сероватым оттенком цвета (для дозировки 20 мг) или желтого цвета (для дозировки 40 мг), круглые, двояковыпуклые. На поперечном разрезе цвет ядра таблетки белый или белый с желтым оттенком.

ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА

средство понижающее секрецию желез желудка – Н2-гистаминовых рецепторов блокатор.

Код АТХ: А02ВА03.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

Фармакодинамика.

Н2 — гистаминовых рецепторов блокатор III поколения. Подавляет базальную и стимулированную гистамином, гастрином и ацетилхолином продукцию соляной кислоты. Уменьшает активность пепсина. Усиливает защитные механизмы слизистой оболочки желудка и способствует заживлению связанных с воздействием соляной кислоты ее повреждений (в том числе прекращению желудочно-кишечных кровотечений и рубцеванию стрессовых язв) путем увеличения образования желудочной слизи, содержания в ней гликопротеидов, стимуляции секреции гидрокарбоната слизистой оболочкой желудка, эндогенного синтеза в ней простагландинов и скорости регенерации. Существенно не изменяет концентрацию гастрина в плазме. Слабо ингибирует оксидазную систему цитохрома Р450 в печени. После приема внутрь действие начинается через 1 час, достигает максимума в течение 3 часов. Продолжительность действия препарата при однократном приеме зависит от дозы и составляет от 12 до 24 часов.

Фармакокинетика.

После приема внутрь быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. После приема внутрь максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 1-3,5 часов. Биодоступность — 40-45 %, увеличивается при приеме с пищей и снижается на фоне приема антацидов. Связь с белками плазмы — 15-20 %. Около 30-35 % фамотидина метаболизируется в печени (с образованием S-оксида). Элиминация, в основном, происходит через почки: 27-40% препарата выводится с мочой в неизмененном виде. Период полувыведения — 2,5-4 часа, у пациентов с клиренсом креатинина ниже 30 мл/мин увеличивается до 10-12 часов. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ниже 10 мл/мин) он возрастает до 20 часов. Проникает через плацентарный барьер и выделяется с грудным молоком.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

-Язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка в фазе обострения, профилактика рецидивов.

-Лечение и профилактика симптоматических язв желудка и 12-перстной кишки (связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), стрессовых, послеоперационных язв).

-Эрозивный гастродуоденит.

-Функциональная диспепсия, ассоциированная с повышенной секреторной функцией желудка.

-Рефлюкс-эзофагит.

-Синдром Золлингера-Эллисона.

-Профилактика рецидивов кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

-Предупреждение аспирации желудочного сока при общей анестезии (синдром Мендельсона).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Беременность, период лактации, печеночная недостаточность, детский возраст, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

С ОСТОРОЖНОСТЬЮ

Цирроз печени с портосистемной энцефалопатией в анамнезе, нарушение функции печени, почечная недостаточность.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ

Внутрь. При язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, симптоматических язвах, эрозивном гастродуодените обычно назначают по 20 мг 2 раза в сутки или по 40 мг 1 раз в сутки на ночь. При необходимости суточная доза может быть увеличена до

80-160 мг. Курс лечения — 4-8 недель. При диспепсии, связанной с повышенной секреторной функцией желудка, назначают по 20 мг 1-2 раза в сутки.

С целью профилактики рецидивов язвенной болезни назначают по 20 мг 1 раз в сутки перед сном.

При рефлюкс-эзофагите — 20-40 мг два раза в сутки в течение 6-12 недель.

При синдроме Золлингера-Эллисона дозу препарата и продолжительность курса лечения устанавливают индивидуально. Начальная доза обычно составляет 20 мг каждые 6 часов и может быть увеличена до 160 мг каждые 6 часов.

Для профилактики аспирации желудочного сока при общей анестезии назначают по 40 мг вечером и/или утром перед операцией. Таблетки следует проглатывать не разжевывая, запивая достаточным количеством воды.

При почечной недостаточности, если клиренс креатинина составляет менее 30 мл/мин или содержание креатинина в сыворотке крови более 3 мг/100 мл, суточную дозу препарата необходимо уменьшить до 20 мг.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту, тошнота, рвота, абдоминальные боли, потеря аппетита, повышение активности «печеночных» трансаминаз, гепатит, острый панкреатит.

Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, галлюцинации, спутанность сознания.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления, атриовентрикулярная блокада, брадикардия.

Аллергические реакции: сухость кожи, крапивница, кожный зуд, кожная сыпь, бронхоспазм, ангионевротический отек, анафилактический шок.

Со стороны органов кроветворения: редко — лейкопения, тромбоцитопения; в единичных случаях — агранулоцитоз, панцитопения, гипоплазия, аплазия костного мозга.

Со стороны репродуктивной системы: при длительном приеме больших доз — гиперпролактинемия, гинекомастия, аменорея, снижение либидо, импотенция.

Со стороны органов чувств: парез аккомодации, нечеткости зрительного восприятия, звон в ушах.

Прочие: редко — лихорадка, артралгия, миалгия.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Симптомы: рвота, двигательное возбуждение, тремор, снижение артериального давления, тахикардия, коллапс.

Лечение: промывание желудка, симптоматическая терапия, гемодиализ.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ

Вследствие повышения рН содержимого желудка при одновременном приеме может уменьшиться всасывание кетоконазола и итраконазола.

При одновременном применении с антацидными средствами, сукральфатом происходит снижение интенсивности абсорбции фамотидина, поэтому перерыв между приемом этих препаратов должен составлять не менее 1-2 часов.

Угнетает метаболизм в печени феназона, аминофеназона, диазепама, гексобарбитала, пропранолола, метопролола, лидокаина, фенитоина, теофиллина, непрямых антикоагулянтов, глипизида, буформина, метронидазола, кофеина, блокаторов «медленных» кальциевых каналов, трициклических антидепрессантов.

Увеличивает всасывание амоксициллина и клавулановой кислоты.

Лекарственные средства, угнетающие костный мозг, увеличивают риск развития нейтропении.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ

Перед началом лечения необходимо исключить возможность наличия злокачественного заболевания пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки. Фамотидин, как и все Н2-гистаминоблокаторы, нежелательно резко отменять (синдром «рикошета»). При длительном лечении у ослабленных больных, в условиях стресса, возможны бактериальные поражения желудка с последующим распространением инфекции. Н2-гистаминорецепторов блокаторы могут противодействовать влиянию пентагастрина и гистамина на кислотообразующую функцию желудка, поэтому в течение 24 часов, предшествующих тесту, применять Н2-гистаминорецепторов блокаторы не рекомендуется. Н2-гистаминорецепторов блокаторы могут подавлять кожную реакцию на гистамин, приводя, таким образом, к ложноотрицательным результатам (перед проведением диагностических кожных проб для выявления аллергической кожной реакции немедленного типа применение Н2-гистаминорецепторов блокаторов рекомендуется прекратить). Во время лечения следует избегать употребления продуктов питания, напитков и других лекарственных средств, которые могут вызвать раздражение слизистой оболочки желудка.

Влияние на способность управлять автомобилем и другими механизмами.

В период лечения следует соблюдать осторожность при управлении автотранспортом и при других видах деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

ФОРМА ВЫПУСКА

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, по 20 мг и 40 мг.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку.

По 1, 2 или 3 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по применению в пачку из картона.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ

В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

СРОК ГОДНОСТИ

3 года. Не использовать после истечения срока годности.

УСЛОВИЯ ОТПУСКА ИЗ АПТЕК

Без рецепта.

ПРЕДПРИЯТИЕ-ИЗГОТОВИТЕЛЬ

ЗАО «Биоком», Россия

355016, г. Ставрополь, Чапаевский проезд, 54

Тел. (8652) 36-53-56, 36-53-54, факс (8652) 36-53-55.

Претензии потребителей отправлять в адрес предприятия–изготовителя.

ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению препарата
ФАМОТИДИН

Регистрационный номер: 003721/01.
Торговое название: Фамотидин
Международное непатентованное название: фамотидин
Химическое название:-4-тиазолил]метил]тио]пропилиден]сульфамид.
Лекарственная форма: таблетки, покрытые оболочко
й

Гастрин-17 – доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Главная его функция – выработка соляной кислоты, регуляция желудочной моторики. Повышение его уровня является признаком уменьшения кислотности желудочного сока, то есть может свидетельствовать о развитии гастрита.
При повышенной кислотности базальный гастрин может не определяться. В этом случае, чтобы отличить повышенную кислотность желудка от атрофии слизистых оболочек, дополнительно проводится тест на протеиновый стимул — стимулированный гастрин. Тест предназначен для оценки состояния слизистой антрального отдела желудка и своевременного выявления в нем патологического процесса – прогрессирующего атрофическиого гастрита, а также для оценки риска развития рака и язвенной болезни желудка. Гастрин-17 является маркером функционирования G-клеток антрального отдела желудка. Исследование может быть полезно для определения дальнейшей тактики обследования или лечения.

При анализе в качестве белковой нагрузки рекомендуется использовать любой белковый напиток в дозировке не менее 20 г для достаточной стимуляции выработки гастрина-17. В качестве стимуляции может быть использован протеиновый коктейль для спортивного питания, или два яйца, или гамбургер, или другие продукты с богатым содержанием белка.

Синонимы русские

Малый гастрин, гастрин с нагрузкой, гастрин-17 после белковой стимуляции.

Синонимы английские

Gastrin-17, G-17, G-17s, Gastrin-17 Stimulation Test.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

Пмоль/л (пикомоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь (после белковой нагрузки).

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• За неделю до исследования исключить (по согласованию с врачом) прием препаратов, влияющих на желудочную секрецию.
• За сутки до исследования исключить (по согласованию с врачом) прием препаратов, нейтрализующих соляную кислоту.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 12 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка.

При нормальной кислотности желудочного сока уровень гастрина натощак ниже 7 пмоль/л. Легкое снижение кислотности обычно вызывает повышение уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия – до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия – выше 20 пмоль/л.

При высокой кислотности желудка гастрин-17 вследствие обратной регуляции может быть на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). Повышенная секреция кислоты связана с риском осложнения гастроэзофагальным рефлюксом. Хроническое кислотное раздражение пищевода при такой патологии может приводить к язвенному эзофагиту (воспалению пищевода) и так называемому пищеводу Барретта, который при отсутствии лечения является фактором риска рака пищевода. Низкий уровень гастрина-17 натощак ( 5 ммоль/л) значительно снижает или исключает вероятность синдрома Барретта.

Аномально высокая концентрация гастрина-17 натощак может свидетельствовать о снижении кислотности желудочного сока (гипо- и ахлоргидрии) и быть признаком атрофического гастрита тела желудка.

Низкая концентрация гастрина-17 в крови натощак может быть не только вследствие высокой кислотности, но также и при атрофии слизистой оболочки антрального отдела – из-за снижения числа клеток, синтезирующих гастрин-17.

Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у кого низкий уровень гастрина-17 натощак (

Для чего используется исследование?

• Для того чтобы оценить состояние слизистого слоя антрума желудка и наличие в нем патологического процесса;
• в зависимости от уровня гормона определяется нужная терапия.

Когда назначается исследование?

• При проверке патологических процессов в желудке.

Что означают результаты?

Референсные значения: 3 — 30 пмоль/л.

Причины понижения:

• увеличение кислотности желудочного сока;
• атрофическое состояние слизистых тканей антральной желудочной зоны;
• проведение гастрэктомии;
• развитие гипотиреоза, то есть снижение функции щитовидной железы.

Причины повышения:

• развитие синдрома Золлингера — Эллисона, который связан с формированием образования различной природы в слизистом слое;
• развитие пернициозного анемического состояния;
• употребление ингибиторов продукции соляной кислоты, резкое прекращение которых приводит к подъему НСL;
• раковая опухоль в желудке;
• стрессовые ситуации;
• увеличение уровня глюкокортикоидных гормонов в крови;
• применение нестероидных противовоспалительных препаратов в течение длительного времени;
• хронические заболевания почек;
• протекание хеликобактерного инфекционного процесса, в результате чего развивается гастрит, язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки.



Важные замечания

• Необходимо помнить, что препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие её действие, повышают выработку гастрина и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

Литература

Здравствуйте. В связи с отсутствием у нас специалиста, хорошо разбирающегося в результатах гастропанели, прошу прокомментировать результаты. Мой возраст — 28 лет. Пол мужской. Есть подозрения на атрофический гастрит. Результаты ФГДС неоднозначные.

Сначала я сделал Гастропанель в нашей республиканской лаборатории (у нас там стимулированный гастрин не проверяют). Результаты были следующими (в квадратных скобках указываю их нормативы):

ЗАКЛЮЧЕНИЕ в письменном виде не сделали. Сказали лишь на словах, что всё в порядке.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ было следующим: «Результаты анализа ГастроПанель свидетельствуют о том, что в слизистой оболочке желудка не обнаружена хелико-инфекция и нет атрофического гастрита (атрофии слизистой желудка). Низкий уровень гастрина-17 свидетельствует о повышенной секреции соляной кислоты».

ВОПРОС 1. В Вашем заключении отмечено, что атрофии слизистой желудка нет. Это касается только тела желудка или и антрального отдела тоже ?

ВОПРОС 2. Согласно статьям, размещённым в интернете, обычно придерживаются такой схемы диагностики при низких значениях базального гастрина-17: если стимулированный гастрин-17 не меняется или возрастает несущественно (менее чем на 5 пмоль/л), то имеет место атрофия железистых клеток антрального отдела желудка, если стимулированный гастрин-17 возрастает существенно, то атрофии в антральном отделе нет и низкий базальный гастрин-17 объясняется повышенной кислотностью желудка.
Если придерживаться такой схемы интерпретации, то мой случай находится на граничном значении. Может ли у меня часть железистых клеток в антральном отделе всё же находиться в атрофированном состоянии, несмотря на повышение стимулированного гастрина ?

ВОПРОС 3. Вопрос сугубо теоретический, но всё равно прошу на него ответить. Чем обусловлен подъём уровня стимулированного гастрина-17 (относительно базального) при отсутствии атрофии в антральном отделе:
а) увеличением объёма секреции гастрина-17 каждой железистой клеткой
б) или увеличением числа железистых клеток, вовлечённых в процесс секреции гастрина-17 ?

Почему задаю такой вопрос. Если 1-й вариант, то существенный подъём стимулированного гастрина-17 (относительного базального) не будет свидетельствовать об отсутствии атрофии в антральном отделе, поскольку живые железистые клетки при стимуляции просто-напросто увеличат объёмы секреции гастрина-17 (а атрофированные клетки по-прежнему секретировать гастрин-17 не будут).
Если 2-й вариант, то существенный подъём стимулированного гастрина-17 (относительного базального) уже будет свидетельствовать об отсутствии атрофии в антральном отделе (по крайней мере, будет говорить о том, что большинство железистых клеток живы и нормально функционируют). Но 2-й вариант возможен только в том случае, если объёмы секреции гастрина-17 каждой железистой клеткой одинаковы и существенно не меняются при стимуляции.

ВОПРОС 4. В одной из статей прочитал (если я всё верно понял), что бывают такие состояния железистых клеток, когда они не атрофированы, но повреждены (не продуцируют соляную кислоту должным образом). Прокомментируйте, пожалуйста, в 2 словах, что это за состояния, можно ли полностью восстановить такие клетки и может ли ГастроПанель выявить железистые клетки, находящиеся в таком состоянии. В частности, применительно к моим результатам.

ВОПРОС 5. Почему для базального гастрина-17 ни в нашей республиканской лаборатории (норма — не болеее 2,5), ни в Вашей лаборатории (норма — менее 7) не установлена нижняя граница нормы ? Согласно таблице нормативов, приведённой вот по этому адресу (это pdf-документ, см.синюю таблицу в конце):

норма для базального гастрина-17 там установлена в , присутствует также комментарий: «Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка».

ВОПРОС 6. Почему некоторые нормативы в нашей республиканской лаборатории и в Вашей существенно отличаются ?
Например верхняя граница для базального гастрина-17: в нашей лаборатории норма , в Вашей лаборатории — .

ВОПРОС 7. По результатам Гастропанели в Вашей лаборатории практически все мои показатели снизились по сравнению с Гастропанелью, проведённой 3 неделями ранее в нашей республиканской лаборатории:
— Гастрин-17 (базальный): снизился с 0,46 до 0.20 пмоль/л
— Пепсиноген-1: снизился с 109,2 до 89 мкг/л
— Пепсиноген-2: снизился с 14.1 до 4 (!!!) мкг/л
Чем можно объяснить такое снижение показателей ?

ВОПРОС 8. В дальнейшем (при повторных/контрольных анализах на гастропанель) приём каких из указанных препаратов и за какое время до взятия крови на Гастропанель нужно исключить ?
— ферментные препараты: Панкреатин/Пензитал/Креон
— антациды: Париет, Маалокс
— Де-нол
— для желчного пузыря и печени: Урсосан, Дюспаталин, Эссливер Форте

P.S. До сдачи анализов никаких препаратов, влияющих на желудочную секрецию, не принимал (только принимал панкреатин за сутки до сдачи анализов)

Спасибо.

Уважаемый Автор вопроса! Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II — также и кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. В результате хронического воспаления постепенное развитие атрофических изменений слизистой желудка ( редукция желез дна желудка, снижение кислотности желудочного сока ) приводит к градуальному снижению уровня пепсиногена I, в то время как уровень пепсиногена II остается длительное время достаточно стабильным. Как результат, постепенное снижение уровня пепсиногена I и уменьшение величины соотношения пепсиногенов I/II тесно коррелирует с прогрессией изменений от нормальной слизистой желудка до выраженного атрофического гастрита. Соотношение пепсиногенов I/II показывает более строгую взаимосвязь с гистологическими изменениями слизистой оболочки, чем изолированное измерение уровня пепсиногена I или II. Ваш результат свидетельствует об отсутствии признаков атрофических изменений слизистой оболочки желудка во всех отделах. Скрининговое исследование, направленное на оценку концентрации маркеров функционального состояния слизистой оболочки желудка ( в том числе исследование «Гастропанель» ), позволяет оценить риск наличия атрофических изменений и необходимость более углубленных исследований. При этом основным методом диагностики являются эндоскопические исследования, с помощью которых выявляют признаки атрофических изменений слизистой желудка, окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования проб, взятых во время эндоскопии. Нарастание уровня гастрина после стимуляции у Вас в пределах нормы, что также свидетельствует об отсутствии признаков атрофии. Сравнивать результаты исследований, проведенные в различных лабораториях с помощью разных тест-систем с разной чувствительностью и единицами измерения, не корректно. Поэтому для динамического наблюдения рекомендуется повторять исследования в одной и той же лаборатории. Многие лекарственные препараты, направленные на терапию язв, повышают уровень гастрина, в частности-Н2-антогонисты, антацидные препараты, блокаторы Н+-помпы ( омепразол ). В связи с этим оптимальным является исследование уровня ферментов ЖКТ до начала лечения медикаментозными препаратами или при направлении на исследование обсудить с лечащим врачом текущий прием лекарственных препаратов. Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к Вашему лечащему гастроэнтерологу.

НОВЫЕ АНАЛИЗЫ!

Лаборатория МедЛаб ввела исследование на ГАСТРИН !!!

Узнай: Что такое ГАСТРИН и почему это важно?

ГАСТРИН — это гормон желудочно-кишечного тракта человека.

Под влиянием гастрина активизируется процесс пищеварения. Изменение уровня этого гормона характерно для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Соответственно, анализ крови на гастрин используется в составе комплексной диагностики этих заболеваний.

Физиологическая роль

Большая часть этого гормона образуется в желудке, в его пилорическом отделе и в области дна G-клетками. 12-перстная кишка и поджелудочная железа также секретируют гастрин, но в меньшем количестве. Под действием гастрина усиливается продукция соляной кислоты и пепсина, что обеспечивает пищеварение в желудке. Кроме того, данный гормон стимулирует выработку других пищеварительных гормонов, что выделяються тонким кишечником.

Таким образом, гастрин усиливает кислотность желудочного сока и обеспечивает переваривание пищи как в желудке, так и в тонком кишечнике. По своей структуре гастрин — белок. Он представляет собой цепь аминокислот. По длине этой цепи различают большой гастрин, в состав которого входят 34 аминокислоты, малый гастрин из 17 аминокислот, и микрогастрин из 14 аминокислот.

Нормальный уровень гастрина колеблется от 13 до 115 пг/мл.

Повышение уровня этого гормона отмечается при таких заболеваниях как:

• хронической гастрит с атрофией слизистой оболочки;
• язвенная болезнь 12-перстной кишки, желудка;
• пернициозная анемия — малокровие через дефицит витамина В12;
• синдром Золлингера-Эллисона или гастринома — злокачественная опухоль поджелудочной железы;
• рак желудка;
• хроническая болезнь почек.

В основном анализ на гастрин проводиться для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона. Высокое содержание гастрина при злокачественной опухоли приводит к усиленному выделению соляной кислоты, и, как следствие, к образование язв в желудке.

Основными признаками гастриномы являются:

• интенсивная боль в верхней части живота,
• отрыжка воздухом, кислым содержимым;
• общая слабость, Потеря в весе;
• боль по ходу пищевода;
• жидкий водянистый стул, частые поносы.

Все эти симптомы неспецифические, и часто встречаются при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в том числе и при язвенной болезни. На основании уровня гастрина в крови можно диференциировать язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки. Суть в том, что естественным стимулятором отделения этого гормона в кровь является нахождение пищи в желудке и растяжение его стенок. При язве желудка гастрин в крови всегда повышен, и не зависит от приема пищи, а при язве 12-перстной кишки он сначала нормальный, а повышается после еды.

Снижение гастрина отмечается после хирургического удаления вратаря и ваготомии — пересечения блуждающего нерва, стимулирующий гастрин. Кроме того, гастрин снижается при гипертиреозе — повышенной функции щитовидной желези. Поэтому, низкий уровень гастрина, является поводом для обследования и проведения лабораторных исследований щитовидной желези.

Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.

Синонимы русские

Пилорин, пилорогастрин, секретин желудочный.

Синонимы английские

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
• Исключить из рациона кофеинсодержащие напитки в течение 8 часов до исследования.
• Исключить прием антихолинергических препаратов в течение 24 часов до исследования (по согласованию с врачом).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Гастрин (от греч. gaster – «желудок») – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики синдрома Золлингера – Эллисона (гастриномы).
• Для контроля за течением синдрома Золлингера – Эллисона и за эффективностью его лечения.
• Для диагностики синдрома Аддисона – Бирмера (пернициозной анемии).
• Для контроля за течением синдрома Аддисона – Бирмера и за эффективностью его лечения.
• Чтобы установить причину нехватки витамина В12.
• Чтобы оценить состояние пищеварительной системы.
• Для дифференциальной диагностики гиперпаратиреодизма и синдрома Золлингера – Эллисона.

Когда назначается исследование?

• При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
• При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
• При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
• При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
• При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
• При симптомах нехватки витамина В12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).

Что означают результаты?

Референсные значения: 13 — 115 пг/мл.

Причины повышения уровня гастрина:

• заболевания желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническая печеночная недостаточность, хронический атрофический гастрит),
• ваготомия,
• синдром Золлингера – Эллисона (гастринома),
• синдром Аддисона – Бирмера (пернициозная анемия),
• длительный прием антацидов и препаратов, снижающих выработку соляной кислоты (ингибиторов протонной помпы),
• хроническая почечная недостаточность.

Низкий уровень гастрина имеет диагностическое значение при предшествующем высоком уровне, например после удаления гастриномы.

Что может влиять на результат?



Важные замечания

Необходимо помнить, что препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие ее действие, повышают выработку гастрина и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

Литература

• Бани А., Вуд Э. Секреты гематологии и онкологии. СПб.: 2001.
• Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. – Эндокринология. – М: 2000 г.
• Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. СПб: 2001.
• Cases J. 2009 Primary liver carcinoid tumour with a Zollinger Ellison syndrome — an unusual diagnosis: a case report. Gabriela Rascarachi, Mónica Sierra, Mercedes Hernando, Rubén Diez, Laura Arias, Francisco Jorquera, Santiago Vivas, and José Luis Olcoz
• World J Gastroenterol. 2009 January 7; 15(1): 1–16. Importance of gastrin in the pathogenesis and treatment of gastric tumors. Michael D Burkitt, Andrea Varro, and D Mark Pritchard.