После сотрясения мозга какие принимают лекарства

Опубликовано в журнале:
» Бюллетень экспериментальной биологии и медицины » 2012, Приложение 1

А.В.Игнатова
МБУЗ Городская поликлиника № 26, г. Новосибирск

Применение мексидола в базовой дозе 100 мг/сут внутримышечно в течение 10 дней является эффективным при лечении легких ЧМТ, что подтверждается положительной неврологической динамикой. У больных с тяжелой ЧМТ более целесообразно применять 10-дневную схему лечения мексидолом в дозе 200 мг/сут внутримышечно с последующим переходом на прием внутрь в дозе 0.25 г 2 раза в сутки в течение 4 нед. Благодаря хорошей переносимости и возможности внутримышечного введения, мексидол является актуальным препаратом в амбулаторной практике для лечения и реабилитации пациентов разных возрастных групп с ЧМТ.

Ключевые слова: мексидол, черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга, реабилитация, амбулаторное лечение

ЧМТ занимает одно из значимых мест среди инвалидизирующей патологии. Их частота составляет 1.8-5.4 случая на 1000 населения и, по данным ВОЗ, возрастает в среднем на 2% в год. ЧМТ занимают в среднем 30-50% в общей структуре травматизма. Среди причин ЧМТ в России преобладают бытовые, транспортные, производственные и спортивные .

ЧМТ — это тяжелый вид патологии. Летальность в острый период составляет 20-80%. Полное выздоровление после перенесенной ЧМТ наступает не всегда (выздоровление 30-50%, последствия — 50-70%). ЧМТ является частой причиной инвалидности (каждый 5-й из госпитализированных или 97-й из каждых 1000). Инвалидизация вследствие ЧМТ, как правило, длительная .

Ведущими клиническими синдромами при последствиях ЧМТ являются :

Среди получивших первичную инвалидность вследствие ЧМТ большую долю составляют лица в возрасте до 50 лет (80.6%, по данным филиала МСЭК № 13 ФГУ ГБ МСЭ по Новосибирской области), наиболее активном в социальном и трудовом отношении.

Комплексное клинико-физиологическое обследование больных и инвалидов вследствие ЧМТ позволило нам выделить особенности клинической картины отдаленного периода ЧМТ, для которого характерны прямые и непрямые (опосредованные) последствия. Прямые последствия чаще возникают непосредственно после травмы или в промежуточном периоде, в отдаленном периоде регрессируют в различной степени, стабилизируются (достигают того или иного уровня компенсации) или прогрессируют.

Сотрясение головного мозга (СГМ) — одна из наиболее часто встречающихся форм ЧМТ, но в то же время она наименее изучена и клинически очерчена. СГМ как механизм травмы является фактором перераздражения вестибулярного комплекса, формирующего картину вестибулярной гиперстезии . Повторные и протекающие на фоне патологии СГМ приводят к стойкой утрате нетрудоспособности.

Одной из основных причин временной нетрудоспособности (свыше 21 дня) при легких ЧМТ и стойкой утраты трудоспособности при тяжелых ЧМТ являются дефекты лечения. При выборе медикаментозного лечения при легкой ЧМТ и в реабилитационном периоде при тяжелой ЧМТ в амбулаторных условиях наше внимание привлек мексидол.

Мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) является антиоксидантным средством, ингибитором свободнорадикальных процессов — мембранопротектором, обладающим также антигипоксическим, стресспротекторным, ноотропным, противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Механизм действия мексидола обусловлен его антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами. Мексидол подавляет ПОЛ, повышает активность СОД, увеличивает соотношение липид/белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Препарат модулирует активность мембранно-связанных ферментов (Са2+-независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что способствует их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспортонейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Повышает концентрацию в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижения степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран. Мексидол повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксия и ишемия, нарушение мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами), улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Одним из основных показаний к назначению мексидола является ЧМТ.

Цель работы — определение эффективности и переносимости мексидола в лечении ЧМТ и СГМ в амбулаторных условиях.

Методика исследования

Обследовано 30 пациентов обоего пола в возрасте 19-48 лет с СГМ. Критерием отбора служило отсутствие тяжелой фоновой и тяжелой сопутствующей соматической патологии. Всем пациентам была назначена противоотечная, ноотропная и метаболическая терапия.

Больные были разделены на две группы. В 1-ю группу (n=15) вошли пациенты, получавшие мексидол в дозе 100 мг/сут внутримышечно в течение 10 дней. Во 2-ю группу (n=15) — пациенты, которым в процессе лечения мексидол не назначался.

Всем пациентам был выставлен диагноз СГМ в приемном отделении Городской клинической больницы № 34 г. Новосибирска в 1-е сутки после получения травмы. Все пациенты были осмотрены нейрохирургом, проведена рентгенография черепа и эхоэнцефалоскопия. Ввиду отказа пациентов от госпитализации в нейрохирургическое отделение им было рекомендовано наблюдение и лечение у невролога по месту жительства амбулаторно.

В амбулаторных условиях проведены неврологический осмотр, общеклинические анализы, исследование остроты зрения и глазного дна, контроль АД, ЭКГ, в ряде случаев ЭЭГ и РЭГ.

В клинической картине преобладали общемозговой и вегетативный синдромы. Среди субъективных симптомов отмечались жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, общую слабость. Из объективных признаков — умеренная АГ (при отсутствии ее в анамнезе), лабильность тонуса сосудов лица, гипергидроз. В неврологическом статусе — слабость конвергенции, мелкоразмашистый нистагм, легкий центральный парез 7-й пары черепных нервов, снижение брюшных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, ошибки при выполнении пальценосовой и коленно-пяточной проб. Неврологический дефект наблюдался только у 8 пациентов в 1-й группе и у 7 во 2-й группе.

В 3-ю группу (n=18) вошли пациенты (17 мужчин и 2 женщины, возраст 23-54 года), перенесшие тяжелую ЧМТ (ушиб головного мозга средней степени тяжести и тяжелой степени тяжести) 1-3 года назад. Критерием отбора послужило ремиттирующее течение заболевания с длительным периодом декомпенсации и прогредиентное течение заболевания с нарастанием выраженности неврологической симптоматики.

Всем пациентам провели неврологический осмотр, общеклинические анализы, ЭКГ, термометрию, исследование остроты зрения и глазного дна, по показаниям ЭЭГ и МРТ головного мозга, нейропсихологическое тестирование. Соответственно жалобам больных, объективного статуса и дополнительных методов обследования выделены основные клинические синдромы:

Всем пациентам 3-й группы назначали мексидол в суточной дозе 200 мг внутримышечно ежедневно в течение 10 дней с последующим приемом препарата в течение 4 нед. по 0.25 г 2 раза в сутки внутрь. Пациенты, страдающие АГ и симптоматической эпилепсией, продолжали принимать гипотензивные препараты и антиконвульсанты соответственно.

Результаты и обсуждение

В ходе исследования установлена хорошая переносимость мексидола, неблагоприятных реакций при его применении не отмечено. Критериями эффективности мексидола в лечении СГМ служили отсутствие жалоб у пациента, положительная динамика в объективном статусе, отсутствие неврологического дефекта на 5-е и 10-е сутки лечения (табл. 1).

У больных с СГМ мексидол достоверно улучшал состояние уже на 5-е сутки. 8 пациентов в 1-й группе жалоб не предъявляли, тогда как в контрольной группе жалобы отсутствовали только у 5 пациентов. На 10-е сутки у всех пациентов 1-й группы отсутствовал неврологический дефицит, объективный статус был в норме, тогда как у пациентов 2-й группы сохранялись жалобы на головные боли и головокружение, в объективном статусе наблюдались повышение АД, дистальный гипергидроз, неустойчивость в позе Ромберга.

Для оценки эффективности мексидола в лечении тяжелых ЧМТ в отдаленном периоде, учитывая все многообразие синдромов, нами были выделены основные жалобы, которые предъявляли все пациенты (табл. 2). Анализ результатов показал достоверную эффективность мексидола, которая заключается в регрессе основных симптомов заболевания, неврологической симптоматики, в улучшении общего состояния пациентов.

Таблица 1. Эффективность лечения мексидолом больных с СГМ (% больных)

Эффект	1-я группа		2-я группа
Эффект	5-е сутки	10-е сутки	5-е сутки	10-е сутки
Отсутствие жалоб	53.3	73.3	33.3	66.6
Положительная динамика в объективном статусе	73.3	100.0	66.6	86.6
Регресс неврологической симптоматики	100.0	100.0	71.0	85.0

Таблица 2. Эффективность лечения мексидолом больных 3-й группы (% больных)

Симптом	Отсутствие жалоб	Значительное улучшение	Улучшение	Отсутствие динамики
Диффузные головные боли («тяжелая голова»)	36.8	26.3	26.3	10.6
Головокружение, неустойчивость при ходьбе	31.6	31.6	21.0	15.8
Метеозависимость	42.1	31.5	10.6	15.8
Раздражительность, тревожность, апатия	26.3	36.8	21.1	15.8

Выводы

У больных с тяжелой ЧМТ более целесообразно применять 10-дневную схему лечения мексидолом в дозе 200 мг/сут внутримышечно с последующим переходом на прием внутрь в дозе 0.25 г 2 раза в сутки в течение 4 нед.

Благодаря хорошей переносимости препарата и возможности внутримышечного введения, мексидол является актуальным препаратом в амбулаторной практике для лечения и реабилитации пациентов разных возрастных групп с ЧМТ.

ЛИТЕРАТУРА

Лёгкой черепно мозговой травмой считают случаи непосредственного или опосредованного механического повреждения мозга с оценкой по шкале ком Глазго (ШКГ) 13-15 через 30 минут после травмы

Лёгкие черепно-мозговые травмы в подавляющем большинстве случаев протекают без последствий, либо с преходящими нарушениями, которые сохраняются несколько дней/недель.

Содержание

Сотрясение головного мозга
Симптомы лёгкой черепно-мозговой травмы
- Канадский набор показаний*
- Нью-Орлеанский набор показаний

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга определяется как сложный патофизиологический процесс, вызванный действием травматических биомеханических сил.
Травматические изменения мозга имеют ряд общих клинических, патофизиологических и биомеханических характеристик.

Сотрясение головного мозга

может быть вызвано непосредственным ударом по голове, лицу, шее и другим частям тела с передачей кинетической энергии на голову.
как правило, приводит к острому развитию кратковременных неврологических нарушений, которые проходят спонтанно.
Сотрясение головного мозга может сопровождаться патогистологическими изменениям в мозговой ткани, однако, в основе развития симптомов лежат преимущественно функциональные нарушения. При проведении стандартных процедур нейровизуализации травматических изменений не выявляется.
приводит к последовательному появлению клинических синдромом, среди которых может не быть потери сознания. Характерно последовательное угасание тяжести нарушений. Однако, важно помнить, что некоторые из них могут сохраняться длительно.

Кроме сотрясения мозга, к лёгкой черепно-мозговой травме относится ушиб головного мозга лёгкой степени тяжести.

Симптомы лёгкой черепно-мозговой травмы

Неврологические

Головная боль
Тошнота
Рвота
Двоение и «туман» в глазах
«Вспышки» или «звёздочки» в глазах
Нарушения равновесия
Головокружение
Свето- и звукобоязнь
Шум в ушах

Поведенческие или эмоциональные

Заторможенность
Общая слабость или сонливость
Раздражительность
Депрессия
Тревога
Увеличение продолжительности сна, больше привычной
Трудности при засыпании

Когнитивные

Ощущение замедленности
Ощущение «оцепенения», «как-будто в тумане»
Трудности с концентрацией внимания

Ухудшение состояния пациента с лёгкой черепно-мозговой травмой (появление/усиление головной боли, появление/утяжёление неврологических симптомов, появление спутанности и угнетения сознания) может указывать на развитие внутричерепной гематомы и требует экстренного выполнения нейровизуализации

Большинству пациентов достаточно кратковременного симптоматического лечения:

при головной боли используются анальгетики и НПВС (парацетамол, ибупрофен, напроксен),
при тошноте и рвоте — средства от укачивания и успокоительные антигистаминные средства — при лёгкой выраженности — драмина, атаракс, при выраженных — антисеротононинергические препараты — ондансетрон, гранисетрон (Авомит, Китрил).

Многие известные люди занимались боксом и, вероятно, получали повторные черепно-мозговые травмы.

Из этого списка мне больше всего импонируют Эрнест Хемингуэй и Владимир Владимирович Набоков.

Именно бокс «открыл» миру Чарли Чаплина, он подрабатывал спарринг-партнёром в лёгком весе, его заметил директор Чикагского цирка и пригласил к себе с номером «На арене — бокс».

Исключения: спустя 3 месяца стойкие последствия в виде когнитивных, психических или неврологических нарушений остаются у 10-15% лиц, перенесших лёгкую черепно-мозговую травму (Iverson, 2005). Это состояние называется «постконтузионный синдром».

Постконтузионный синдром включает в себя не менее трёх из следующих групп синдромов, развившихся в течение не более 4-х недель после получения травмы:

Головная боль, головокружение, недомогание, общая слабость, повышенная чувствительность к громким звукам;
Раздражительность, депрессия, тревога, эмоциональная лабильность;
Нарушения памяти и внимания, расстройства мышления, которые воспринимаются пациентом субъективно и не фиксируются — нейропсихологическими тестами
Бессонница
Снижение толерантности к алкоголю
Повышенная озабоченность описанными выше симптомами с ипохондрическим настроем и болезненным самоощущением

У пациентов с очаговыми поражениями головного мозга, в том числе травматическими, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, повторные, даже лёгкие, черепно-мозговые травмы существенно усиливают риск посттравматических припадков и эпилепсии.

Редко наблюдается развитие «деменции боксёров» у лиц с повторными лёгкими черепно-мозговыми травмами. К этому осложнению предрасположены люди с ApoE ε4 (подтип липопротеида, белково-липидного комплекса).

У небольшой доли пациентов развивается синдром повторного сотрясения (second-impact syndrome — SIS) — диффузный отёк головного мозга после повторных травм. Чаще возникает у спортсменов на фоне симптомов полученного ранее сотрясения головного мозга.
В 1998 году было описано 17 случаев, в 12 из них описание не было полным. В работе 2013 года не было выделено состояний, которые можно однозначно рассматривать как факторы риска SIS.

— выполнять краниографию, если есть возможность проведения компьютерной томографии (КТ) головного мозга — переломы черепа без ушиба головного мозга — казуистика. Если будет выявлен перелом — не обойтись без КТ головного мозга для исключения ушиба и гематомы, если нет — исследование не исключает у пациента опасных проявлений травмы.

На практике врачи часто испытывают затруднения в оценке костей лицевого скелета на основании рентгенограмм, что также требует повторного проведения КТ.
При наличии томографа не нужно терять время на эхоэнцефалоскопию.
Если доступ к КТ или МРТ ограничен, необходимо обоснованно отбирать тех, кому исследование действительно нужно.

Ниже, с целью ознакомления, приводятся различные наборы показаний:

Канадский набор показаний*

Оценка по ШКГ < 15 баллов;
Подозрение на открытый или вдавленный перелом черепа;
Клинические признаки перелома основания черепа (гемотимпанум, «глаза енота» «raccoon eyes,” ликворея из ушей и носа, кровоподтёк в околоушной области «Battle’s sign»;
Два и более эпизода рвоты;
Возраст ≥65 лет;
Продолжительность антероградной амнезии ≥30′ с момента получения травмы;
Опасный механизм получения травмы (мотоциклетная травма, падение с высоты более 3-х футов (около 1 метра), или более пяти ступеней;

*Шкала не пригодна для случаев с возможностью развития расстройств сознания из-за причин, не связанных с травмой, при оценке по ШКГ <13 баллов, возрасте пациентов <16 лет, если пациент принимает оральные антикоагулянты (варфарин, прадаксу, ксарелто и др.) или страдает заболеваниями с повышенной склонность к кровотечениям.

Нью-Орлеанский набор показаний

Головная боль;
Рвота;
Наркотическое или алкогольное опьянение;
Стойкая антеградная амнезия (нарушения кратковременной памяти)
Травматические повреждения выше ключицы;
Судорожные припадки;
Возраст ≥60 лет;

Риск выявления патологии головного мозга выше у пациентов с оценкой по шкале ком Глазго через 30 минут после травмы 13-14 баллов, чем 15 баллов. Выделены следующие группы по выраженности риска:

Низкий риск — 15 баллов по ШКГ после получения травмы, без потери сознания, амнезии, тошноты, рвоты, головной боли — риск развития внутричерепной гематомы, требующей нейрохирургического лечения 0,1:100

Средний риск — 15 баллов по ШКГ в сочетании с потерей сознания, амнезией, тошнотой, рвотой, головной болью — риск выявления внутримозговой гематомы, требующей нейрохирургического вмешательства 1-3:100, необходимо проведение КТ головного мозга.

Высокий риск — оценка 14-15 баллов по ШКГ, признаки перелома черепа, неврологический дефицит. Риск выявления гематомы, требующей нейрохирургического вмешательства 6-10:100.

К группе пациентов высокого риска, вне зависимости от клинических проявлений травмы, относятся лица, с приёмом антикоагулянтов в анамнезе, до получения травмы, лица > 60 лет.

В случаях, когда КТ головного мозга не проводилась, рекомендовано:

— в течение двух недель с момент получения травмы воздерживаться от приёма алкоголя и обезболивающих препаратов, управления автомобилем и другими транспортными средствами;

— сообщить близким о перенесённой черепно-мозговой травме и предупредить, что при появлении нарушений поведения и повышенной сонливости необходимо вызвать скорую помощь,

— обратиться за помощью самому при усилении головной боли, появлении двоения в глазах, тошноты и рвоты, слабости конечностей и других неврологических нарушений.

«Qu’ils mangent de la brioche»,
фр.- досл. «Пусть они едят бриоши» — «Если у них нет хлеба, пусть едят пирожные!»,
Королева Франции, Мари́я-Антуане́тта, 1769

— проводить КТ головного мозга после получения отрицательного результата при МРТ головного мозга (в учреждении, где оказывается помощь, есть МРТ, но нет КТ)

Ввиду неоднородности состояний, вызванных биомеханическим поражением головного мозга, для которых характерно нарушения памяти и ориентированности, иногда, с потерей сознания (определение сотрясения головного мозга от 2013 года), вопрос нейровизуализации черепно-мозговой травмы является сложным. Диагноз основан на клинических характеристиках пациента, в большинстве случаев, обычное КТ и МРТ исследования не выявляют изменений в веществе головного мозга у лиц с лёгкой ЗЧМТ.

При наличии магнитно-резонансного томографа — метод обладает достаточной чувствительностью для выявления очаговых травматических изменений головного мозга и внутричерепных кровоизлияний.

МРТ, по сравнению с КТ головного мозга, обладает большей чувствительностью при выявлении очаговых поражений головного мозга. Однако, ни то не другое исследование не даёт результатов, коррелирующих со степенью и характером нейропсихологических нарушений.

Оба метода исследований не достаточно точно выявляют признаки диффузного аксонального повреждения.

На практике важным является выделение состояний, требующих нейрохирургического вмешательства: гематомы, переломы черепа.

Использование данных о характере и распространённости ушибов головного мозга в формировании прогноза и плана восстановительного лечения не разработано.

— выполнять повторные нейровизуализационные исследования (КТ и МРТ) без медицинских показаний

Немотивированная тревога лечащего врача к показаниям не относится. Повторные обследования показаны пациентам с прогрессированием расстройств сознания и очаговых неврологических симптомов, с развитием судорожных припадков. Выполнение КТ подвергает пациента действию ионизирующего излучения, что повышает риск опухолевых заболеваний.

Вред от МРТ головного мозга для здоровья не доказан, для кошелька пациента и медицинского учреждения — бесспорен.

— использовать при обследовании пациента реоэнцефалографию, как после травмы, так и в отдалённом периоде

Исследование не даёт ценной информации, его результаты будут отличаться при повторных исследованиях, не нужны для лечения пациентов, выступают в качестве дополнительного источника тревоги.

— выполнять электроэнцефалографию пациентам, перенесшим ЧМТ, у которых не было эпилептических припадков и их эквивалентов

После ЧМТ чаще отмечаются неспецифические изменения: единичные острые волны, группы острых волн, реже, комплексы «пик-волна», неравномерность альфа-ритма; большая чувствительность к функциональным пробам. Риск эпилептических припадков у лиц без очагового поражения головного мозга не велик, также низок риск развития эпилепсии у лиц, перенесших ранние посттравматические припадки в течение первой недели после получения травмы.

— выполнять дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий всем пациентам, перенесшим ЧМТ

диссекция церебральных артерий является довольно редким осложнением черепно-мозговой травмы, как правило, протекает с клиникой недостаточности мозгового кровообращения, головной болью и болью в шее. Инсульты, вызванные диссекцией прецеребральных артерий, протекают доброкачественно.