Помощь при аллергических реакциях

Страницы ← предыдущая следующая → Коллапс Коллапс — острое, резкое снижение ÀД за счет сосудистого компонента гемодинамики: падения сосудистого тонуса, увеличение вместимости сосудистого русла, уменьшение ОЦК (гиповолемия), венозного возврата (приток). Напоминает кардиогенный шок, одна- ко при коллапсе отсутствуют признаки сердечной недостаточности: шейные и периферические вены спавшиеся, нет застоя в легких. • Этиология: — острие инфекционные заболевания (часто пневмония); — аллергические реакции (в том числе и на медикаменты); — передозировка гипотоников; — острая кровопотеря; — потеря жидкости при обильном диурезе; — острая недостаточность надпочечников. • Клиническая картина похожа на обморок (только все сим- птомы более выражены). Часто состояние трудно отличить от шока. • Первая помощь: 1. Уложить больного с приподнятым ножным концом. 2. Измерить ÀД, сосчитать пульс, ЧДД. 3. Давать пить много сладкой жидкостию. 4. По возможности, начать в/в капельное введение плазмо- замещающих растворов полиглюкина 200—500 мл, реополиглю- кина 400—800 мл. 5. Через 2—3 минуты после начала капельного введения плаз- мозамещающих растворов можно ввести в/м 1 мл р-ра мезатона или адреналина. 6. Возможно в/в введение преднизолон 90 мг (все лекарства можно вводить только при отсутствии у больного непереносимости к ним). Тепловой и солнечный удар Предрасполагающие факторы: 1. Климатические: а) температура; б) скорость ветра; в) влажность. 2. Физические нагрузки: а) мышечная активность повышает выделение тепла; б) потребность в возмещении воды; в) потеря солей. 51 3. Возрастные: а) если ребенка чрезмерно укутывают; б) нарушенные механизмы терморегуляции; в) пожилые люди и маленькие дети нередко неспособны выбраться самостоятельно из опасной зоны. 4. Ранее перенесенные заболевания: а) болезни сердца и обезвоживание ослабляют защитную реакцию сердечно-сосудистой системы на тепловое воздействие; б) у лиц, страдающих ожирением, подкожная жировая клетчатка служит дополнительной защитной оболоч- кой организма; в) ослабленное состояние, умственная неполноценность или психическое заболевание. 5. Àлкоголь и наркотики: а) этиловый спирт вызывает расширение сосудов; б) амфетамины и кокаин вызывают повышение темпе- ратуры тела; в) некоторые наркотические вещества воздействуют на гипоталамус; г) диуретики вызывают обезвоживание организма; д) могут повлиять на процессы мышления. Судороги при перегревании: 1. Возникают как результат потери жидкости и солей. 2. При тяжелых мышечных нагрузках возникают судороги мышц непосредственно в процессе нагрузки или сразу после пе- ренесенной нагрузки. 3. Лечебные меры: прекращение нагрузок, перемещение по- страдавшего в более прохладную среду и возмещение потери воды путем переливания слабого соляного раствора. Перегревание: 1. Возникает при неспособности сердечно-сосудистой систе- мы обеспечивать возросший кожный кровоток. 2. Возникает после недавней физической нагрузки при вы- сокой температуре внешней среды. 3. Влажная кожа, иногда побледнение кожи. 4. Повышенная температура тела. 5. Пострадавший может жаловаться на слабость, утомление, тошноту, головную боль. 52 6. Могут отмечаться тахикардия и ортостатическая гипер- тензия. 7. Переместите пострадавшего в более прохладное помеще- ние и перелейте умеренное количество жидкости. 8. Уложите пострадавшего на спину; если есть гипотензия, поднимите нижние конечности. Тепловой удар: 1. В остро развившихся случаях летальность составляет 70—80 %. 2. Классическая «триада»: а) изменение психического состояния; б) температура тела > 40С; в) кожа сухая, горячая. 3. Важнее всего — снизить температуру тела: а) холодная вода; б) лед на шею, в подмышечные впадины, на паховые области; в) вентиляторы. Солнечный удар — результат длительного солнечного облуче- ния непокрытой головы. Особенно подвержены дети грудного и младшего возраста. • Клиника: — ярко-красная, горячая голова; — головная боль, тошнота, рвота; — ригидность мышц затылка; — возможны расстройства сознания; — нарушения кровообращения. • Первая помощь: — уложить пострадавшего в прохладном месте, придав верх- ней части тела возвышенное положение; — охлаждение головы влажными полотенцами; — контроль за дыханием и кровообращением; — при признаках внутричерепной гипертензии и расстрой- ства сознания необходимо приступить к ингаляциям кислорода, дать выпить немного слабосоленого раствора или в/в капельно вводить поляризующую смесь, в/м ввести 5 мг диазепама и гос- питализировать больного в стационар. У детей грудного и младшего возраста солнечный удар мо- жет развиться через несколько часов после пребывания на солнце. 53 ЗÀНЯТИЕ 6 Тема: Первая доврачебная помощь при аллергических реак- циях. Àнафилактический шок. Отек Квинке. Крапивница. Лекар- ственная аллергия. Цель: Научить студентов клинической симптоматике острых аллергических реакций и правилам оказания первой помощи таким больным. Контрольные вопросы 1. Какие типы аллергических реакций Вам известны? 2. Àнафилактический шок: клиника, первая помощь. 3. Крапивница: клиника, первая помощь. 4. Отек Квинке: клиника, первая помощь. 5. Дайте определение понятию «лекарственная аллергия». Конспект лекции В 1906 г. было дано определение аллергии как приобретен- ному специфическому изменению способности реагировать и от- носили к ней как к гипер-, так и гипореактивность. В настоящее время под аллергией понимают только гиперреактивность. À ги- пореактивность — это иммунитет. В основе и аллергии, и иммунитета лежат однотипные имму- нологические механизмы. Чем же отличаются эти состояния? Ког- да мы говорим, что в ответ на чужеродный агент развилась аллер- гическая реакция, а когда иммунитет сработал? Качество, кото- рое отличает иммунную реакцию от аллергической — это повреж- дение собственных тканей организма. Нет повреждения тканей — и мы называем реакцию на антиген иммунной. Есть повреждение — и ту же самую реакция мы уже называем аллергической. При аллергии всегда можно выделить воспаление, которое имеет гиперергический характер, отек, бронхоспазм, кожный зуд, цитотоксический или цитолитический эффект, шок. Àллергия — иммунная реакция организма, сопровождаю- щаяся повреждением собственных тканей. • Этиология (учение о причинах и условиях возникновения болезней). 54 Àллерген — вещество, вызывающее развитие аллергической реакции. Если вещество приводит к развитию иммунной реак- ции — это антиген. Вещества, которые сами не являются аллергенами, но в организме соединившись с белками тканей становятся антигена- ми, называют гаптенами (бром, хром, никель). Выделяют аллергены: — бытовые аллергии; — инсектицидные, — эпидермальные; — лекарственные; — пыльцевые; — пищевые; — промышленные; — инфекционные. • Классификация аллергических реакций: 1. Àллергические реакции немедленного типа (15—20 минут). 2. Àллергические реакции замедленного типа (1—2 суток). Классификация Гелла — Кумбса 1968 г. Тип Наименование типа Иммунный механизм I Анафилактический Ig E, реже Ig G4-антитела II Цитотоксический Ig G и Ig-M-антитела III Артюса – повреждение тканей Ig G и Ig-M-антитела иммунным комплексом IV ЗамедленнаA гиперчувстви- Сенсибилизированные тельность лимфоциты Сенсибилизация — это иммунологически опосредованное по- вышение чувствительности организма к антигенам. В любой аллергической реакции выделяют три стадии: — иммунологическую; — патохимическую (выделение биологически активных веществ); — патофизиологическую (повреждающее действие биологи- чески активных веществ на ткани организма). I тип Àллергены связываются с комплексом IgE и IgG, распо- ложенными на поверхности базофилов и мастоцитов (тучных кле- ток), что приводит к высвобождению вазоактивных веществ. В 55 качестве примеров можно привести сенную лихорадку и аллергию на частицы кожи и шерсти животных (подробнее см. занятие 3). II тип (цитотоксическое повреждение тканей) Так называют, потому что образовавшиеся антитела соеди- няются с клетками и вызывают их повреждение, лизис. Иммунологическая стадия: Клетки тканей приобретают ауто- аллергенные свойства (большая роль принадлежит неконтроли- руемому приему лекарств). Образуются аутоантитела (Ig G, Ig M), они соединяются своими Fab-фрагментами с соответствую- щими антигенами клеток. Далее происходит повреждение клеток. Оно может реализовываться двумя путями: 1. За счет активации комплимента (Ig M, Ig G1, Ig G3). 2. Путем присоединяя Т-клетки (лимфоциты), нейтрофиль- ные лейкоциты, моноциты, эозинофилы. Патохимическая стадия: Образуются биологически актив- ные вещества: комплимент, супероксидный анион-радикал, ли- зосомальные ферменты. Патофизиологическая стадия: Повреждение тканей организма. Тип III Комплексы антиген-антитело, которые активируют систе- му комплемента и формируют агрегаты тромбоцитов. Один из примеров — сывороточная болезнь (подробнее см. занятие 3). Тип IV Отсроченная реакция гиперчувствительности. Клетки ини- циируются — активированными Т-лимфоцитами. Один из приме- ров — кожные пробы на туберкулез (подробнее см. занятие 3). • Общие для всех аллергических реакций симптомы Кожные проявления: 1. Зуд — может предшествовать появлению высыпаний. 2. Генерализованная эритема. 3. Крапивница. 4. Àнгионевротический отек. 5. На лице — наиболее часто наблюдается отечность вокруг глаз. Поражение дыхательных путей: 1. Распухший язык может затруднить прохождение воздуха по дыхательным путям. 56 2. Отек гортани может вызвать острую обструкцию дыха- тельных путей. Общие проявления: 1. Профузное потоотделение. 2. Озноб. 3. Ощущение неизбежной смерти. 4. Ощущение напряженности в грудной клетке и горле. 5. Спазм гортани и бронхов, стридор. 6. Тяжелый респираторный дистресс. 7. Шок. • Общие принципы лечения острых аллергических реакций: (в том числе и первая врачебная помощь): 1. Обеспечить поступление кислорода. 2. Внутривенно 50 мг димедрола. 3. Внутривенно 125 мг метилпреднизолона. 4. Эндотрахеальная интубация при респираторном дистрессе — ВЫСОКÀЯ ВЕРОЯТНОСТЬ!!! 5. При тяжолом респираторном дистрессе общая анестезия с нейромышечной блокадой. 6. Эпинефрин (адреналин): а) Отсутствуют нарушения кровообращения: подкожно 0,3—0,5 мг раствора 1 : 1000 б) Кровообращение нарушено: внутривенно струйно 0,3— 0,5 мг раствора 1 : 10000 7. Кристаллоидные растворы: при гипотензии большие объемы. 8. Пневматические противошоковые приспособления: воз- можно при гипотензии. 9. Допамин: Внутривенно капельно по поводу стойкой ги- потензии. Дальнейшие действия: Пострадавшие с тяжелыми реакциями должны быть госпи- тализированы в отделение интенсивной терапии или в палату с оборудованием для мониторного наблюдения. В случае слабо вы- раженных реакций, когда пострадавших выписывают домой, они в течение 48—72 часов должны получать антигистаминные пре- параты и кортикостероиды. 57 Àнафилактический шок Àнафилактический шок — вид аллергической реакции не- медленного типа, возникающей при повторном введении в орга- низм аллергена. • Этиология Àнтигены и пути их проникновения в организм могут быть различными. Чаще всего анафилактический шок развивается при введении лекарственных препаратов, например, антибиотиков, сульфаниламидов, анальгетиков, витаминов, рентгеноконтраст- ных веществ, белковых и полипептидных препаратов, анестети- ков, реже — при укусах насекомых, употредления пищи и вды- хания воздуха с аллергенами. Àллергическая реакция протекает по I типу. • Патогенез (патофизиологическая стадия реакции). Повы- шается проницаемость сосудов микроциркулятороного русла. Вы- ходит жидкая часть и развивается сгущение крови. Снижается ОЦК, а при присоединении тяжелой гипоксии развиваются нео- братимые изменения. • Клиническая картина Первые симптомы возникают, как правило, тотчас (иногда еще до извлечения иглы) или спустя 10—20 мин после контакта с непереносимым препаратом. Начальная реакция проявляется покалыванием и зудом кожи лица, рук, головы, а также языка. Затем присоединяются жжение и жар в теле, чувство распирания головы, онемение конечностей, быстро нарастающая слабость. Как правило, больные испытывают чувство удушья, одышку, боли за грудиной, головокружение. Появляется обильный холод- ный пот, сухость во рту, инъецирование склер; покраснение лица сменяется бледностью, уменьшается свертываемость крови, на- блюдаются расстройства ЦНС, повышается проницаемость сосу- дов и развивается спазм гладкомышечных органов. Дыхание уча- щается, становится шумным, прерывистым. Нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности. Иногда возникают кож- ные уртикарные высыпания, ангионервотический отек век, лица, гортани и других частей тела. Желудочно-кишечные расстройства проявляются абдоминальным кризом с резкими болями в живо- те, тошнотой, рвотой, жидким стулом (возможна примесь кро- ви). В тяжелых случаях больной теряет сознание, тяжелый кол- 58 лапс, судороги, в терминальной стадии наступает остановка сердца и дыхания. Шок стремительный. Летальность обычно через 3—10 ми- нут. Если больной выжил, то невосприимчивость сохраняется 2— 3 недели, тяжелый коллапс, судороги, потеря сознания. • Оказание первой помощи: 1. Прекратить введение препарата (или выше места ужале- ния наложить жгут). 2. Место введения лекарства обколоть 0,1 % раствором адре- налина 0,2—0,3 мл. 3. Уложить пострадавшего на твердую поверхность. 4. Поддерживать проходимость дыхательных путей. 5. Обеспечить доступ воздуха. 6. Измерить ÀД, сосчитать пульс. 7. Каждые 5—10 минут по в/м вводить 0,3 мл адреналина (мезатона), поддерживая ÀД на уровне не меньше 90/60 мм.рт.ст; 8. В/м ввести 2 мл кордиамина (или 10 % 0,2 кофеина). 9. Если тяжесть состояния нарастает и не удается поддержи- вать ÀД, то вводят в/в струйно 0,5—1 мл 0,1 % адреналина в 10 мл 40 % глюкозы (или хлорида натрия 0,9 % у больных сахар- ным диабетом). 10. Затем в/в капельно вводим 90 мг преднизолона + 0,2 %— 1,0 мл норадреналина в 300 мл 5 % глюкозы со скоростью 8 капель в минуту. 11. В/м вводят 2 мл тавегила, в/в еще 90 мг преднизолона, а при бронхоспазме 5 мл 2,4 % р-ра эуфиллина. 12. По показаниям — трахеостомия. 13. Если анафилактический шок вызван пенициллином, то в числе первых терапевтических мероприятий однократно в/м вводят 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раство- ра хлорида натрия. 14. После купирования анафилактического шока больных немедленно госпитализируют. Крапивница Крапивница — высыпание на коже зудящих волдырей, пред- ставляющих собой отек сосочкового слоя кожи. Она может быть как аллергического генеза, так и псевдоаллергическая (холодо- вая, холинергическая, механическая). 59 • Симптомы Кожные уртикарные высыпания причиняют беспокойство больным из-за выраженного зуда. • Неотложная помощь Эффективны антигистаминные препараты (пипольфен, суп- растин, димедрол, тавегил), необходимо вывести аллерген из организма (алиментарный фактор, лекарство, очаг инфекции); при холинергической крапивнице показан атропин. В тяжелых случаях 5—7 дней вводят вгюкокортикостероиды (преднизолон 20—30 мг), проводят гемосорбцию, плазмоферез. После купирования острых проявлений проводят специфи- ческую (путем элиминации аллергена) или неспецифическую десенсибилизацию (гистаглобулин, гистамин, серотерапия). Отек Квинке Отек Квинке — ангионевротический отек с распростране- нием на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. На- следственный ангионевротический отек Квинке возникает при дефиците ингибитора С1-компонента комплимента и, как пра- вило протекает тяжело с распространением отека на гортань, резко выраженным удушьем. • Симптомы Вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, зат- руднение вдоха и выдоха, одышка, вслед за этим быстро присо- единяется стридорозное дыхание. Лицо становится цианотичным, затем бледным. Смерть может наступить от асфиксии, поэтому такие больные требуют неотложной интенсивной терапии вплоть до трахеостомии. Отеки могут локализоваться на слизистой обо- лочке желудочно-кишечного тракта и симулировать клинику ос- трого живота, могут локализоваться на лице, симулируя синд- ром Меньера с головной болью, тошнотой, головокружением. При вовлечении мозговых оболочек появляются менингеальные симптомы, заторможенность, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги. • Неотложная помощь: 1) п/к вводят 0,3—0,5 мл 0,1 % р-ра адреналина; 2) в/м вводят 2 мл тавегила (или 2 мл 2 % р-ра супрасти- на, или димедрол 1 % 2 мл); 3) в/м вводят 90 мг преднизолона; 4) в/м вводят 60 мг лазикса (6 мл 1 % р-ра); 60 Страницы ← предыдущая следующая →

Аллергия составляет от 5 до 10% всех неблагоприятных реакций, возникающих в результате применения лекарственных средств . Распространенность лекарственной аллергии колеблется от 1 до 30% и обусловлена широким повсеместным использованием медикаментов, синтезом новых лекарств-ксенобиотиков на фоне эпидемии аллергических болезней в XXI в. .

Лекарственная аллергия может встречаться в любом возрасте, но чаще у пациентов от 20 до 50 лет и у женщин (65–75% случаев). У пациентов, страдающих какой-либо патологией, лекарственная аллергия возникает чаще, чем у здоровых людей, причем определенную роль играет форма заболевания (например: при гнойничковых заболеваниях кожи нередко наблюдаются реакции на йодиды, бромиды и половые гормоны; при рецидивирующем герпесе — на салицилаты; при заболеваниях системы крови — на барбитураты, препараты мышьяка, соли золота, салицилаты и сульфаниламиды; при инфекционном мононуклеозе — на ампициллин) . Среди лекарственных средств, являющихся причиной аллергической реакции, чаще встречаются антибиотики (особенно пенициллинового ряда) — до 55%, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — до 25%, сульфаниламиды — до 10%, местные анестетики — до 6%, йод- и бромсодержащие препараты — до 4%, вакцины и сыворотки — до 1,5%, препараты, влияющие преимущественно на тканевые процессы (витамины, ферменты и другие средства, влияющие на метаболизм), — до 8%, другие группы медикаментов — до 18% .

Истинная аллергическая реакция — это непереносимость лекарственных средств, обусловленная иммунными реакциями (табл. 1). Псевдоаллергические реакции на медикаменты по клинической картине сходны с истинной аллергией, но развиваются без участия иммунных механизмов (например, рентгеноконтрастные средства, полимиксины, местные анестетики и другие разные лекарственные средства могут напрямую стимулировать высвобождение медиаторов тучными клетками). Нередко на одно лекарственное средство возникают аллергические реакции разных типов (комбинированная сенсибилизация) .

Для диагностики лекарственной аллергии важно правильно собрать анамнез. Необходимо выяснить, какие лекарственные средства пациент принимал до появления аллергической реакции. При этом учитывают все лекарства (в том числе и ранее применявшиеся и не вызывавшие нежелательных реакций), а также продолжительность их приема, пути введения. Уточняется время, прошедшее между приемом лекарственного средства и развитием реакции. Выясняется наличие сопутствующих аллергических заболеваний, предшествующих аллергических реакций на лекарства, пищевые продукты и другое. Обращают внимание на отягощенный семейный аллергологический анамнез и сопутствующие заболевания пациента, которые могут иметь значение в формировании истинной или псевдоаллергической реакции на медикаменты.

Среди всех форм лекарственной аллергии особую роль играют острые аллергические заболевания (ОАЗ), так как они характеризуются быстрым непредсказуемым течением, риском развития жизнеугрожающих состояний (летальный исход при анафилактическом шоке колеблется от 1 до 6%) и требуют оказания неотложной терапии. При появлении признаков аллергии больные, как правило, обращаются в скорую медицинскую помощь (СМП). В настоящее время отмечается рост вызовов бригад СМП по поводу ОАЗ .

По прогнозу и риску развития жизнеугрожающих состояний ОАЗ подразделяются на легкие (аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, локализованная крапивница) и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, анафилактический шок).

Неотложная терапия острых аллергических заболеваний (рис. 1):

• Прекращение дальнейшего поступления в организм больного предполагаемого аллергена:
  – наложение жгута выше места инъекции на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1–2 мин);
  – прикладывание к месту инъекции льда или грелки с холодной водой на 15 мин;
  – обкалывание в 5–6 точках и инфильтрация места укуса или инъекции адреналином 0,1% — 0,3–0,5 мл с 4–5 мл физиологического раствора.
• При анафилактическом шоке:
  – больного уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, снять съемные зубные протезы;
  – адреналин 0,1% — 0,1–0,5 мл внутримышечно; при необходимости повторить инъекции через 5–20 мин;
  – обеспечить внутривенный доступ и начать болюсное введение жидкости (физиологический раствор взрослым Ё 1 л, детям — из расчета 20 мл/кг);
  – при нестабильной гемодинамике и ухудшении состояния больного: адреналин 0,1% — 1 мл развести в 100 мл физиологического раствора и вводить внутривенно как можно медленнее под контролем ЧСС и уровня АД (систолическое АД необходимо поддерживать на уровне выше 100 мм рт. ст.);
  – готовность к интубации и срочная госпитализация в реанимационное отделение.
• Симптоматическая терапия:
  – коррекция артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) проводят с помощью переливания солевых и коллоидных растворов;
  – применение вазопрессорных аминов (допамин 400 мг на 500 мл 5% глюкозы, норадреналин 0,2–2 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического АД 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК;
  – при развитии бронхоспазма для его купирования показаны ингаляции β2-агонистов короткого действия (сальбутамола или беродуала) и топические ингаляционные глюкокортикостероиды (предпочтительно через небулайзер);
  – при брадикардии возможно введение атропина в дозе 0,3–0,5 мг подкожно (при необходимости введение повторяют каждые 10 мин);
  – при наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.
• Противоаллергическая терапия.
  При легких ОАЗ проводится монотерапия антигистаминными средствами (предпочтительно «новыми», т. е. препаратами II и III поколения: акривастин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин).
  При тяжелых ОАЗ показано применение системных глюкокортикостероидов:
• при отеке Квинке препаратом выбора является преднизолон внутривенно (взрослым — 60–150 мг, детям — из расчета 2 мг/кг);
• при генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке отмечена высокая эффективность применения бетаметазона (дипроспана) 1–2 мл внутримышечно;
• при рецидивирующем течении целесообразно комбинировать глюкокортикостероиды с «новыми» антигистаминными препаратами .
  Госпитализации подлежат все больные тяжелыми острыми аллергозами. При легких острых аллергозах вопрос о госпитализации решается индивидуально.
  Профилактика развития лекарственной аллергии включает в себя соблюдение следующих правил:
• тщательно собирать и анализировать фармакологический анамнез;
• на титульном листе амбулаторной и/или стационарной карты указывать лекарство, вызвавшее аллергическую реакцию, ее вид и дату реакции;
• не назначать лекарственное средство (и комбинированные препараты, его содержащие), которое ранее вызывало истинную аллергическую реакцию;
• не назначать лекарственное средство, относящееся к одной химической группе с лекарством-аллергеном и учитывать возможность развития перекрестной аллергии;
• избегать назначения одновременно многих медикаментов;
• строго соблюдать инструкцию по методике введения лекарственного средства;
• назначать дозы лекарственных средств в соответствии с возрастом, массой тела больного и с учетом сопутствующей патологии;
• не рекомендуется назначение лекарственных средств, обладающих свойствами гистаминолиберации, пациентам, страдающим заболеваниями ЖКТ и гепатобилиарной системы, обмена веществ;
• при необходимости экстренного оперативного вмешательства, экстракции зубов, введении рентгеноконтрастных веществ лицам с лекарственной аллергией в анамнезе и при невозможности уточнения характера имевшихся нежелательных реакций следует проводить премедикацию: за 1 ч до вмешательства внутривенно капельно глюкокортикостероиды (4–8 мг дексаметазона или 30–60 мг преднизолона) на физиологическом растворе и антигистаминные препараты .

В настоящей статье анализируются данные многоцентрового рандомизированного исследования больных ОАЗ на догоспитальном этапе (СМП), проведенного в 17 городах России и Казахстана (Владикавказ, Ессентуки, Железногорск, Кимры, Кисловодск, Кокшетау, Курск, Москва, Нефтеюганск, Норильск, Одинцово, Орджоникидзе, Пермь, Пятигорск, Северодвинск, Тверь, Усть-Илимск) и ретроспективного клинического исследования лечения больных ОАЗ в стационарах Москвы и Кокшетау.

Объектом исследования были больные ОАЗ, обратившиеся на СМП (n = 911) и госпитализированные в стационар (n = 293). На догоспитальном этапе лекарственная аллергия отмечалась у 181 (19,9%) пациента, в стационаре — у 95 (32,4%). Характеристика пациентов с лекарственной аллергией, принявших участие в исследовании, представлена в таблице 2.

Рисунок 2. Лекарственные средства, вызвавшие легкие острые аллергические заболевания на догоспитальном этапе, %

По результатам исследования, лекарственная аллергия чаще регистрировалась у женщин (около 2/3 пациентов), что согласуется с данными литературы. Средний возраст пациентов на догоспитальном этапе составил 40,1 лет, а в стационаре (исследовались только тяжелые ОАЗ) — 47,6 лет. Отягощенный аллергологический анамнез имели около 40% всех обследуемых пациентов. У каждого пятого пациента, вызвавшего СМП по поводу ОАЗ, была аллергия на лекарство. Практически у половины больных (51,4%) развились легкие ОАЗ, причем из них чаще всего отмечалась локализованная крапивница (82,8%), а аллергический ринит и/или конъюнктивит встречались редко (17,2%). У остальных пациентов (48,6%) были зарегистрированы тяжелые ОАЗ, среди которых генерализованная крапивница отмечалась в 46,6% случаев, сочетание генерализованной крапивницы с отеком Квинке — 22,7%, изолированный отек Квинке — 25,0%, анафилактический шок — 5,7%. Лекарственные средства, вызвавшие анафилактический шок на догоспитальном этапе (5 случаев): новокаин (местная анестезия в стоматологии), пенициллин (в/м), анальгин (в/м), циннаризин (табл.), сочетанное использование аспирина (табл.), тетрациклиновой мази и мази Вишневского. Наиболее часто легкие ОАЗ (рис. 2) вызывали ненаркотические анальгетики и НПВС — в 29,1% случаев (анальгин, аспирин, парацетамол и др.) и антимикробные препараты — в 24,7% (из них пенициллинового ряда — 34,8%). Обращает на себя внимание тот факт, что спазмолитики (но-шпа, андипал, папаверин) образовали отдельную группу лекарств (4,3%). Основные причины развития тяжелых ОАЗ на догоспитальном этапе были аналогичны (рис. 3): ненаркотические анальгетики и НПВС — 42,1%, антимикробные препараты — в 26,1% (из них пенициллинового ряда — 30,4%), — однако отмечено увеличение роли сульфаниламидов (8,0%) , кроме того, были выделены в отдельную группу ингибиторы АПФ (3,4%).

Рисунок 3. Лекарственные средства, вызвавшие тяжелые острые аллергические заболевания на догоспитальном этапе, %

Рисунок 4. Лекарственные средства, вызвавшие тяжелые острые аллергические заболевания в стационаре, %

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что наиболее часто причиной развития острой лекарственной аллергии становятся самые распространенные фармакологические препараты (ненаркотические анальгетики и НПВС — у каждого третьего больного, антибиотики — у каждого четвертого), причем у половины пациентов развиваются тяжелые острые аллергические заболевания (генерализованная крапивница, отек Квинке, анафилактический шок).

Таким образом, аллергия на лекарства играет существенную роль в структуре причин острых аллергических заболеваний на догоспитальном и госпитальном этапах и представляет собой актуальную медико-социальную проблему.

Литература

А. В. Дадыкина, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, профессор, доктор медицинских наук
К. К. Турлубеков, кандидат медицинских наук
ННПОСМП, МГМСУ, Москва

к.м.н. А.В. Тополянский, профессор А.Л. Верткин

Научный Центр здоровья детей РАМН, Москва
ММА имени И.М. Сеченова
МГМСУ им. Н.А. Семашко
Станция скорой и неотложной медицинской помощи, Москва
Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва
По данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний в целом по РФ возросло на 18%. При этом их частота в разных регионах составляет от 1 до 5% всех случаев выездов бригад скорой медицинской помощи.

Основные причины возникновения и патогенез

Патогенез аллергических реакций изучен на сегодняшний день достаточно полно и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. В любом случае в ткани шокового органа или органа–»мишени», которым могут быть кожа, бронхи, желудочно–кишечный тракт и т.д., появляются признаки аллергического воспаления. Центральная роль в реализации этих иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при ужалении и укусах насекомых. Лекарственная аллергия наиболее часто развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов. Кроме того, высока частота развития латексной аллергии.

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии

С точки зрения оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно классифицировать следующим образом (табл. 1):

Легкие – аллергический ринит (круглогодичный или сезонный), аллергический конъюнктивит (круглогодичный или сезонный), крапивница.

Средней тяжести и тяжелые – генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок.

Наибольшую настороженность при оказании медицинской помощи на догоспитальном этапе должны вызывать прогностически неблагоприятные случаи развития у пациентов жизнеугрожающих состояний: тяжелый приступ астмы (status asthmaticus), анафилактический шок, отек Квинке в области гортани, острый стеноз гортани.

При анализе клинической картины аллергической реакции врач скорой медицинской помощи должен получить ответы на вопросы, представленные в таблице 2.

При начальном осмотре следует оценить наличие: стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или синкопе; изменений на коже (высыпаний по типу крапивницы, отеков Квинке, гиперемии, зуда); гастроинтестинальных проявлений (тошноты, болей в животе, диареи); изменений сознания. Если у больного стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние рассматривается как жизнеугрожающее.

Лечение острых аллергических заболеваний

При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по направлениям:

Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена. Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально или при укусе/ужалении насекомых – наложение жгута выше места инъекции или укуса на 25 мин (каждые 10 минут необходимо ослаблять жгут на 1–2 минуты); к месту инъекции или укуса – лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5–6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3 – 0,5 мл 0,1% раствором эпинефрина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Противоаллергическая терапия (антигистаминные препараты или глюкортикостероиды). Введение антигистаминных препаратов показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивинице. Терапию глюкокортикоидами (ГКС) проводят при анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае – препарат выбора): внутривенно вводят преднизолон (взрослым – 60–150 мг, детям – из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон 1–2 мл внутримышечно. При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (лоратадин) с глюкокортикоидами.

Симптоматическая терапия. При развитии бронхоспазма – показано ингаляционное введение b2–агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия 500–1000 мл, гидроксиэтилированного крахмала 500 мл, полиглюкина 400 мл). Применять вазопрессорные амины (допамин 400 мг на 500 мл 5% глюкозы, норадреналин 0,2 – 2 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы; доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт.ст.) можно только после восполнения объема циркулирующей крови. При брадикардии возможно введение атропина в дозе 0,3–0,5 мг подкожно (при необходимости введение повторяют каждые 10 минут). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.

Противошоковые мероприятия (рис. 1). При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть, удалить съемные зубные протезы. Подкожно вводят эпинефрин в дозе 0,1 – 0,5 мл 0,1% раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 минут в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение эпинефрина. При этом 1 мл 0,1% раствора эпинефрина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в мин). При необходимости скорость может быть увеличена до 2–10 мкг/мин. Внутривенное введение эпинефрина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня АД (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт.ст. у взрослых и > 50 мм рт.ст. у детей). Лекарственные средства, применяемые при аллергических заболеваниях различной степени тяжести и их эффективность представлены в таблице 3.

Рис. 1. Алгоритм лечения анафилактического шока

Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых для лечения острых аллергических заболеваний

Способ применения и дозировка антиаллергических препаратов представлены в таблице 4.

Эпинефрин

Эпинефрин является прямым стимулятором a– и b–адренорецепторов, что обусловливает все его фармакодинамические эффекты. Механизм противоаллергического действия реализуется:

Способ применения и дозировка антиаллергических препаратов представлены в таблице 4.Эпинефрин является прямым стимулятором – и –адренорецепторов, что обусловливает все его фармакодинамические эффекты. Механизм противоаллергического действия реализуется:

• стимуляцией a–адренорецепторов, сужением сосудов органов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек, повышением артериального давления;

• положительным инотропным действием (увеличивается сила сердечных сокращений за счет стимуляции b1–адренорецепторов сердца);

• стимуляцией b2–адренорецепторов бронхов (купирование бронхоспазма);

• подавлением дегрануляции тучных клеток и базофилов (за счет стимуляции внутриклеточной цАМФ).

При парентеральном введении препарат действует непродолжительно (при внутривенном – 5 мин, при подкожном – до 30 мин), так как быстро метаболизируется в окончаниях симпатических нервов, в печени и других тканях с участием моноаминооксидазы (МАО) и катехол–О–метилтрансферазы (КОМТ).

Побочные эффекты: головокружение, тремор, слабость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца; затруднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повышение артериального давления; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы; повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также некрозы тканей при повторном подкожном введении в одно и то же место вследствие местного сужения сосудов.

Противопоказания: артериальная гипертензия; выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрытоугольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной железы; беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение эпинефрина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.

Глюкокортикостероиды

Механизм противоаллергического действия глюкокортикоидов основан на следующих эффектах:

• иммунодепрессивное свойство (подавление роста и дифференцировки иммунных клеток – лимфоцитов, плазмоцитов, уменьшение продукции антител);

• предупреждение дегрануляции тучных клеток и выделения из них медиаторов аллергии;

• уменьшение проницаемости сосудов, повышение артериального давления, улучшение бронхиальной проходимости.

Для парентерального введения при проведении неотложной терапии на догоспитальном этапе применяется преднизолон. Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического конъюнктивита разработаны топические формы глюкокортикостероидов (флутиказон, будезонид). Побочные эффекты системных ГКС: артериальная гипертензия, возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС: осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз – атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

Бетаметазон – глюкокортикостероидный препарат, состоит из 2 мг динатрия фосфата и 5 мг дипропионата бетаметазона. Бетаметазона динатрия фосфат обеспечивает быстроту наступления эффекта. Пролонгированное действие обеспечивается за счет бетаметазона дипропионата. Препарат оказывает иммунодепрессивное, противоаллергическое, десенсибилизирующее и противошоковое действие. Бетаметазон биотрансформируется в печени. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания и клинической картины течения. Применяется для лечения острых аллергических заболеваний в виде внутримышечных инъекций по 1–2 мл. При однократном введении существенных побочных действий не отмечено.

Антигистаминные средства (блокаторы Н1–гистаминовых рецепторов)

Существует несколько классификаций антигистаминных препаратов. Согласно одной их них, выделяют препараты первого, второго и третьего поколения (при этом до сих пор дискутируется вопрос о принадлежности разных препаратов ко 2–му или 3–му поколению). В другой, более популярной среди клиницистов классификации, выделяют классические антигистаминные препараты, например, хлоропирамин, и препараты нового поколения (акривастин, фексофенадин, лоратадин и др.)

Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов, в отличие от препаратов нового поколения, характерной является короткая продолжительность действия при относительно быстром наступлении клинического эффекта. Многие из них имеются в парентеральных формах. Все это определяет широкое использование классических антигистаминных средств и в настоящее время.

Хлоропирамин – один из широко применяемых классических антигистаминных препаратов. Обладает значительной антигистаминной активностью, периферическим антихолинергическим и умеренным спазмолитическим действием. При приеме внутрь быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Максимальная концентрация в крови достигается в течение первых 2 часов, терапевтический уровень концентрации сохраняется 4–6 часов. Эффективен в большинстве случаев для лечения сезонного и круглогодичного аллергического ринита и конъюнктивита, крапивницы, атопического дерматита, экземы; в парентеральной форме – для лечения острых аллергических заболеваний, требующих неотложной помощи. Обладает широким диапазоном используемых терапевтических доз. Не накапливается в сыворотке крови, поэтому не вызывает передозировки при длительном применении. Для препарата характерно быстрое наступление эффекта и небольшая продолжительность (в том числе и побочного) действия. Может комбинироваться с другими Н1–блокаторами с целью увеличения продолжительности противоаллергического действия. Выпускается в таблетках и в ампулах для внутримышечного и внутривенного введения.

Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика акривастина не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксии.

Акривастин – препарат с высокой антигистаминной активностью при минимально выраженном седативном и антихолинергическом действии. Особенностью его фармакокинетики является низкий уровень метаболизма и отсутствие кумуляции и привыкания. Акривастин предпочтителен в случае, когда нет необходимости постоянного противоаллергического лечения. Желатиновая капсула быстро всасывается в желудке, обеспечивая быстрое наступление эффекта. Препарат обладает коротким периодом действия, что позволяет использовать гибкий режим дозирования. Нет кардиотоксического действия. Селективно влияя на Н1–рецепторы, не раздражает слизистую желудка. Нет воздействия на Н2–рецепторы.

Лоратадин – антигистаминный препарат нового поколения безрецептурного отпуска.

Показания к применению: аллергический ринит (сезонный и круглогодичный), аллергический конъюнктивит, крапивница, генерализованная крапивница, отек Квинке, аллергические реакции на укусы насекомых, зудящие дерматозы (контактные аллергодерматиты, хронические экземы).

У препарата отсутствуют такие побочные эффекты, как сонливость, сухость во рту, головная боль, головокружение.

Бронхоспазмолитики: b2–агонисты короткого действия и холинолитики

Беродуал – комбинированный бронхоспазмолитический препарат, содержащий два бронхорасширяющих вещества: фенотерол (b2–агонист) и ипратропиум бромид (холинолитик). Одна доза беродуала содержит 0,05 мг фенотерола и 0,02 мг ипратропиума бромида.

Способ применения: с помощью небулайзера для купирования приступа удушья ингалируют 10–20 капель беродуала в 1–4 мл физиологического раствора 5–10 минут. Если улучшение не наступает — повторная ингаляция через 20 минут.

Сальбутамол – селективный агонист b2– адренорецепторов. Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4–5 минут. Действие препарата постепенно возрастает до своего максимума к 40–60 минуте. Период полувыведения 3–4 часа, продолжительность действия – 4–5 часов.

Способ применения: с помощью небулайзера; небулы по 2,5 мл, содержащая 2,5 мг сальбутамола в физиологическом растворе. Назначаются 1–2 небулы (2,5–5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Если улучшения не наступает, проводят повторные ингаляции по 2,5 мг каждые 20 мин. в течение часа.

Типичные ошибки в применении лекарственных средств при лечении острых аллергических заболеваний на догоспитальном этапе

• Изолированное назначение Н1–гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения и на догоспитальном этапе лишь приводит к неоправданной потере времени.

• Использование дипразина опасно еще и усугублением гипотонии.

• Позднее назначение ГКС; необоснованное применение малых доз ГКС.

• Использование отдельных препаратов, не показанных для лечения аллергических заболеваний (глюконата кальция, хлористого кальция и пр.).

• Наличие в табеле оснащения бригад скорой помощи препаратов однонаправленного действия экономически неоправданно.

• Неиспользование топических ГКС и b2–агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

Больные с тяжелыми аллергическими заболеваниями должны быть обязательно госпитализированы. При легких аллергических заболеваниях вопрос о госпитализации решается в каждом случае индивидуально.

ПРИЛОЖЕНИЕ
Аллергический стеноз верхних дыхательных путей у детей

Основные причины возникновения и патогенез

Синдром обструкции верхних дыхательных путей (круп, острый стенозирующий ларинготрахеит) у детей – одна из частых причин обращения за неотложной помощью. Выделяют острый аллергический стеноз гортани и стеноз, развивающийся на фоне ОРВИ.

Основной причиной развития аллергического стеноза верхних дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в области гортани является сенсибилизация организма к пищевым и лекарственным аллергенам, а также к аллергенам микроклещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae), животных и др.

Острый аллергический стеноз верхних дыхательных путей чаще наблюдается у детей с наследственным предрасположением к аллергии. Развитию крупа нередко предшествует появление симптомов кожной и респираторной аллергии. Благоприятствуют возникновению аллергического стеноза гортани и такие анатомические особенности этого органа у детей, как мягкость хрящевого скелета, короткое и узкое преддверье и высоко расположенная гортань, наличие нежной, богатой клеточными элементами слизистой оболочки и рыхлого, с обильной сосудистой сетью и большим количеством тучных клеток подслизистого слоя. Указанные особенности строения слизистой и подслизистой оболочек особенно характерны для окруженного плотным перстневидным хрящом участка гортани. Эта область проецируется на подсвязочное пространство, в ней и развивается у детей максимально выраженный отек. Чаще круп развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, при этом мальчики страдают им в 3–4 раза чаще, чем девочки.

Патогенетическую основу аллергического стеноза верхних дыхательных путей составляют IgЕ–опосредуемые аллергические реакции, вызывающие развитие в слизистой оболочке гортани воспаления в виде отека, гиперсекреции слизи, спазма гладкой мускулатуры верхних дыхательных путей; у отдельных больных возникает также бронхоспазм. Развитие острого стенозирующего ларинготрахеита может быть связано и с воздействием вирусной инфекции, химических поллютантов, изменением метеоситуации.

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии

Острый стеноз гортани является причиной развития дыхательной недостаточности и нарушения общего состояния ребенка. Различают три степени стеноза в зависимости от выраженности сужения гортани:

I степень стеноза гортани – компенсированный стеноз;

II степень – субкомпенсированный стеноз;

III степень – декомпенсированный стеноз (табл. 5).

У детей с аллергическим стенозом гортани обычно выявляют отягощенную аллергическими реакциями и заболеваниями наследственность, нередко у них отмечаются также проявления атопического дерматита, пищевой и лекарственной аллергии. Для этого варианта крупа характерно внезапное развитие стеноза «на фоне полного здоровья», при отсутствии катаральных явлений, нормальной температуре тела, а также сравнительно быстрое купирование симптомов болезни при назначении адекватной терапии. У ряда детей одновременно с проявлениями аллергического стеноза гортани развивается бронхообструктивный синдром.

Острый стеноз гортани, развивающийся на фоне острой респираторной инфекции, характеризуется более постепенным началом болезни, возникновением стеноза на фоне катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, повышением температуры, развитием симптомов интоксикации, воспалительных изменений в общем анализе крови.

Стеноз гортани необходимо дифференцировать с дифтерией гортани, инородным телом дыхательных путей, обструктивным бронхитом, заглоточным абсцессом, бронхиальной астмой, коклюшем, пневмонией с проявлениями дыхательной недостаточности.

Лечение острого стеноза гортани

Дети с острым стенозом гортани подлежат обязательной госпитализации. Проводимая при остром стенозе гортани терапия должны быть патогенетической и направленной на восстановление воздушной проходимости верхних дыхательных путей. Лечение проводится с учетом выраженности стеноза гортани, начинается бригадами СМП на вызове, продолжается по пути следования в стационар. Время оказания догоспитальной помощи больному не должно превышать 60 минут.

Для лечения острого стеноза гортани в компенсированной стадии (I степень) на догоспитальном этапе используются ингаляции глюкокортикостероидов (будезонида через небулайзер в дозе 0,25 мг, при неэффективности или отсутствии небулайзеров применяются антигистаминные препараты: в/м (хлоропирамин, 2%–ный раствор, 0,1 мл в первый год жизни) или перорально (для детей от 12 лет – акривастин (7 мг, капсула) или лоратадин 10 мг (1 табл. или 2 чайных ложки сиропа).

Терапия острого стеноза гортани в стадии неполной компенсации (II степень) начинается с ингаляций глюкокортикостероидов через небулайзер в дозе 0,5 мг. При неэффективности проводят повторные ингаляции будезонида в той же дозе через небулайзер с интервалом в 20 минут (максимально 3 раза).

При отсутствии небулайзеров применяются антигистаминные препараты (хлоропирамин в/м), системные глюкокортикостероиды (преднизолон из расчета 2 мг/кг). При недостаточном эффекте дополнительно назначается подкожное введение 0,1 % раствора эпинефрина из расчета 0,01 мг/кг массы тела.

Стеноз гортани III степени протекает с проявлениями дыхательной и сердечно–сосудистой недостаточности, нарушением метаболических процессов, признаками токсикоза, что обусловливает необходимость немедленной госпитализации. На догоспитальном этапе лечение стеноза гортани III степени также начинается с ингаляций глюкокортикостероидов через небулайзер в дозе 1 мг.

При возникновении бронхообструктивного синдрома лечение проводится растворами b2–агонистов короткого действия (беродуала по 10–20 капель детям до 6 лет или сальбутамола – 1/2–1 небула детям старше 6 лет) через небулайзер.