Полинейропатия

Что такое нейропатия

Нейропатия – патология нервной системы, которая возникает на фоне поражения периферических нервов вследствие компрессии или травмы, носит не воспалительный характер. При поражении нескольких нервов, расположенных в одной зоне, применяется термин «полинейропатия».

От различных проявлений нейропатии страдает до 15% взрослого населения. Предположительно, количество пациентов с недугом больше, т.к. часть из них не обращается к врачу с начальными проявлениями.

Причины возникновения нейропатии

На сегодняшний день точной причины возникновения нейропатии не установлено. На появление и развитие заболевания сказывается множество факторов, такие как: сахарный диабет, ВИЧ-инфекции, хронический алкоголизм, органические заболевания, внешние факторы. Помимо этого, выделяют формы наследственной патологии, связанной с генетическими дефектами.

Внутренние патологии, которые могут повлиять на развитие нейропатии:

• эндокринные заболевания;
• авитаминоз;
• аутоиммунные заболевания;
• рассеянный склероз;
• ревматоидный артрит.

К внешним факторам относятся:

• травмы;
• интоксикация;
• инфекции;
• алкоголизм.

В зависимости от причин возникновения, нейропатию классифицируют:

• посттравматическая – появляется вследствие травм нервного волокна и его ответвлений (при ушибах, порезах, вывихах, переломах). В большинстве клинических случаев данная форма заболевания поражает локтевой нерв, лицевой, седалищный, нервы нижних конечностей;
• диабетическая – развивается при сахарном диабете;
• ишемическая – развивается в результате сдавливания нервных пучков в области позвоночника или мышечно-костных соединений;Вследствие чего нарушается снабжение кровью нервных окончаний. Развивается на фоне сосудистых заболеваний и при большой кровопотери. В большинстве случаев поражает зрительный нерв;
• алкогольная – возникает по причине употребления больших доз алкоголя, продукты распада которого усложняют процесс метаболизма.

Симптомы нейропатии

Клиническая картина заболевания может быть самой разной и касаться любого места в организме. В зависимости от характера поражения нейропатию подразделяют на:

• сенсорную – нарушение чувствительности пораженного органа. Пациент может ощущать онемение конечностей, покалывание, чувство ползающих мурашек без нанесения раздражения, жжение, болевой синдром, шаткость походки;
• периферическую – нарушение проводимости импульса от центральной нервной системы к органам, которые связаны с поражёнными нервными волокнами. Сопровождается пощипыванием и покалыванием в месте повреждённого нерва, онемением конечностей, снижением чувствительности к боли и температурным изменениям. Выражается жгучей болью, потерей равновесия, нарушением координации;
• моторную – неполноценная двигательная активность. При этой форме снижение чувствительности не наблюдается. Пациент ненамеренно совершает неконтролируемые движение конечностями, частично пропадают мышечные рефлексы, постепенно начинает проявляться мышечная слабость. Сопровождается болью и на начальной стадии судорогами;
• автономную – поражает внутренние органы. Считается самой опасной, т.к. при прогрессировании заболевания нарушается функционирование определенных органов и систем. Может быть нарушена функция глотания, мочеиспускания, дефекации.

Заболевание проявляться по-разному, наиболее характерные симптомы:

• нарушение чувствительности поврежденного участка;
• болевой синдром различной выраженности и интенсивности;
• мышечная слабость;
• спазмы и судороги;
• затрудненные движения.

Диагностика

Нейропатия считается довольно сложным заболеванием для диагностики. Болезнь может долгое время не давать о себе знать и не проявляться определенными симптомами. Поэтому врачу необходимо собрать полный анамнез для постановки верного диагноза.

На приеме пациенту важно рассказать неврологу об образе жизни, сообщить принимались ли медикаменты и какие, переносились ли вирусные заболевания, есть ли хронические и наследственные патологии, проводилось ли хирургическое лечение. После устного опроса врач осматривает пациента, обязательно проводится пальпация нервных стволов, выявляя болезненность и утолщения по их ходу. Проводится поколачивание по нервным окончаниям и выявляются покалывания в чувствительной зоне. Далее пациенту необходимо пройти ряд инструментальных исследований и сдать лабораторные анализы:

• клинический и биохимический анализ крови;
• эластография;
• ультразвуковое исследование;
• компьютерная томография;
• электромиография;
• МРТ и рентген;
• консультация смежных специалистов (офтальмолог).

Многочисленные и запутанные анатомические варианты периферической нервной системы затрудняют понимание ее строения, поэтому диагностировать заболевание может только высококвалифицированный специалист. В нашем центре ФНКЦ ФМБА работают лучшие неврологи с многолетней практикой. Современное оборудование и собственный клинико-диагностический центр позволяют быстро и точно установить проблему, это ускоряет процесс начала лечения. Оперативное реагирование на проблему помогает избежать непоправимых процессов в организме и исключить развитие патологии.

Профилактика

Главная задача профилактики заключается в своевременном лечении инфекционных и системных заболеваний. Пациентам с сахарным диабетом и другими предрасполагающими патологиями необходимо регулярно посещать врача и четко следовать его назначениям и рекомендациям. Остальные меры профилактики сводятся к простым правилам:

• откажитесь от пагубных привычек;
• ведите активный образ жизни с умеренными физическими нагрузками;
• следите за правильным и сбалансированным питанием;
• носите удобную одежду и обувь, не сдавливающую стопы и лодыжки;
• больше времени проводите на свежем воздухе и совершайте пешие прогулки.

Как лечить нейропатию

В многопрофильном центре ФНКЦ ФМБА терапия всегда проводится комплексно с одновременным лечением сопутствующего заболевания, которое вызвало нейропатию. После тщательной диагностики невролог определяет тактику лечения в зависимости от формы заболевания, тяжести ее течения и причин, спровоцировавших поражение нервно-мышечной проводимости.

Лечение всегда последовательное. Первоначально устраняется повреждающий фактор (компрессия), затем снимается воспаление и боль, восстанавливается полноценное функционирование пораженного участка, проводится стимулирование регенеративных процессов. Назначается медикаментозное лечение с использованием противовоспалительных, противовирусных, обезболивающих и других препаратов, в том числе улучшающих нервную проходимость. К лекарственной терапии может быть показан курс витаминов.

Хорошие результаты в лечении показывает физиотерапия:

• лечебная физкультура;
• электрофорез;
• магнитотерапия;
• лезеротерапия;
• водолечение;
• массаж;
• иглоукалывание.

Когда медикаментозной терапии недостаточно, невролог направляет пациента к нейрохирургу. ФНКЦ ФМБА предлагает современное и эффективное хирургическое лечение:

• протезирование или пластика нерва;
• невролиз;
• невротизация;
• транспозиция сухожилий и мышц.

На правах рукописи

Меркулов Максим Владимирович

Диагностика и лечение туннельных синдромов верхних конечностей

14.00.22. — Травматология и ортопедия 14.00.16. — Патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ГУН Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук

Голубев Валерий Григорьевич Крупаткин Александр Ильич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Берглезов Михаил Александрович Александров Петр Николаевич

Ведущая организация:

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Защита состоится «28» мая 2004 г. в 13.00 на заседании диссертационного совета К 208.118.01 в ГУН Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова МЗ РФ (127299, г. Москва, ул. Приорова, 10).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ЦИТО

Автореферат разослан «/^апреля 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Родионова С.С.

Актуальность темы.

Туннельные поражения нервных стволов конечностей представляют собой наиболее часто встречающуюся форму заболевания нервов мирового времени. В структуре этой патологии на туннельные синдромы верхней конечности приходится 80 — 80,3% (Чузавкова Е.А., 1996; Агасаров Л.Г. с соавт., 1999).

Эти синдромы связаны с хронической компрессией нервных стволов в анатомически уязвимых местах (туннелях) — ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах, апоневротических щелях, отверстиях, связках, что приводит к нарушению чувствительности, движений, вегето-трофическим дисфункциям в зоне иннервации.

Несмотря на то, что туннельные синдромы верхней конечности широко распространены, на практике распознать их удается не всегда. В поликлинической работе часто ошибочно ставится диагноз остеохондроз шейного отдела позвоночника и больные от нескольких месяцев до нескольких лет получают курсы безуспешного консервативного лечения. Поэтому в специализированные лечебные учреждения пациенты направляются с грубыми, порой необратимыми расстройствами иннервации кисти.

Причиной диагностических ошибок является недостаточная осведомленность врачей о клинике туннельных невропатий и способах их диагностики на начальных стадиях заболевания.

Среди туннельных синдромов верхней конечности различают: синдром сдавления плечевого сплетения, синдром сдавления подкрыльцового нерва, синдром сдавления лучевого нерва (на уровне плеча и предплечья), синдром сдавления локтевого нерва (на уровне кубитального канала и канала Гийона), синдром сдавления срединного нерва (на уровне локтевого сустава и в карпальном канале) (Попелянский Я.Ю., 1994; Голубев И.О., 2000; Eversmann W.W., 1993).

. ИОС НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА

! oT^rjfju

В травматолого — ортопедической службе наиболее значимыми являются синдромы карпального и кубитального канала. Именно эти туннельные поражения встречаются у тех людей, которые заняты ручным трудом, связанным с длительным перенапряжением мышц, а также могут являться последствием травмы.

Учитывая, что основополагающим моментом в патогенезе является увеличение внутриканального давления, диагностика на этой стадии развития заболевания представляет определенные трудности.

По данным Американского центра диагностической медицины информативность ЭНМГ исследования для туннельных синдромов составляет 49-84% (Mondelli M., Reale F., Sicurelli R, Padua L., 2000).

В диагностике туннельных синдромов определенное место занимает ультрасонография, с помощью которой можно оценить морфологию туннеля и пораженного нерва (Martinoli С. at al., 2000; Shirai H., Ueda N., 2000), но в отечественной практике ультрасонография для диагностики туннельных синдромов не применялась.

Очевидно, что для диагностики туннельных синдромов целесообразно применение, в том числе других современных методов инструментальной диагностики, в частности методов оценки вегетативной симпатической и сенсорной пептидергической иннервации (Крупаткин А.И., 2002).

В последние годы при лечении туннельных синдромов в частности синдрома карпального канала за рубежом стали применять эндоскопические методы (Chow J.C., 1990; Agee J.M., 1995; Robert К. et al., 2000).

В отечественной практике эндоскопические методы лечения туннельных синдромов не применялись.

Таким образом, отсутствует алгоритм диагностической тактики ведения больных с туннельными синдромами и выбора метода их лечения.

Цель исследования.

Целью работы явилась разработка научно-обоснованной системы диагностики и комплексного лечения больных с туннельными синдромами.

Задачи.

1. Изучение клинической картины туннельных синдромов верхней конечности, в том числе на ранних стадиях заболевания.

2. Разработка алгоритма диагностики туннельных синдромов с использованием современных инструментальных методов обследования.

3. Определение показаний к консервативному и оперативному методам лечения.

4. Оптимизация хирургических методов лечения больных с туннельными синдромами, в том числе с помощью эндоскопической техники.

5. Изучение ближайших и отдаленных результатов лечения больных с туннельными синдромами верхних конечностей.

Материалы и методы исследования.

Объектом наших исследований явились 103 больных с туннельными синдромами верхней конечности.

54 из них находились на стационарном лечении в отделении микрохирургии и травмы кисти ГУН ЦИТО им. Н.Н. Приорова в период с 1990 по 2000 гг. (руководитель отделения — профессор Гришин И.Г.), 49 — в период с 2001 по 2003 гг. (руководитель отделения — профессор Голубев В.Г.).

В ходе обследования больных и при анализе результатов лечения использовались: клинико-неврологическое обследование, рентгенография, электронейромиография, ультрасонография, лазерная допплеровская флоуметрия, компьютерная термография, ультразвуковая допплерография.

Научная новизна исследования.

Показано, что дисфункция маломиелинизированных сенсорных и симпатических адренергических волокон нерва, участвующих в сосудистой регуляции, — существенный компонент патогенеза туннельных невропатий верхней конечности.

При оценке периваскулярной иннервации с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии предложены диагностические тесты, позволяющие дифференцировать 1 и 2 стадии туннельных невропатий.

Показано, что по мере усугубления компрессии соматических миелинизированных волокон происходит снижение амплитуды сомато-симпатического вазоконстрикторного рефлекса, а на стадии аксонопатии присоединяется ухудшение трофической сенсорной пептидергической регуляции.

С помощью метода ультрасонографии изучена морфология туннеля и компремированного в нем нерва на разных стадиях заболевания. Доказано, что на 2 и 3 стадиях туннельного синдрома определяются признаки

компрессии нерва, а также ультрасонография полезна для выявления причин сдавления (теносиновиты, сухожильные ганглии, опухоли).

В зависимости от стадии заболевания определены показания к консервативному и оперативному лечению туннельных синдромов.

Доказана клиническая эффективность малотравматичного эндоскопического метода хирургического лечения синдрома карпального канала на ранних стадиях.

Практическая ценность работы.

Разработан алгоритм диагностики туннельных синдромов верхней конечности на основе применения современных клинико-инструментальных методов исследования и определения стадии компрессии нерва. Патогенетически обосновано применение консервативного лечения на 1 стадии (интраневрального отека), а на 2 (интраневрального фиброза) и 3 (аксонопатии) стадиях — оперативного лечения.

Предложены оптимальные варианты хирургического лечения туннельных синдромов.

Внедрен в арсенал хирургического лечения метод эндоскопической декомпрессии срединного нерва при синдроме карпального канала. Данный способ лечения является малотравматичным хирургическим вмешательством и при использовании на 1 (в случаях неэффективного консервативного лечения) и 2 стадиях заболевания позволяет в кратчайшие сроки восстановить трудоспособность пациентов.

Положения, выносимые на защиту-

1. Оценка функции немиелинизированных нервных волокон с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии позволяет повысить эффективность ранней диагностики туннельных невропатий.

2. Стадия туннельного синдрома является определяющей в выборе тактики лечения.

3. Эндоскопическая декомпрессия срединного нерва при синдроме карпалъного канала является эффективным способом лечения на ранних стадиях заболевания.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены:

1. На VII съезда травматологов-ортопедов России. Новосибирск, 18-20 сентября 2002 г.

2. На городской научно-практической конференции «Современные методы лечения повреждений кисти и их последствий». Москва, 16 октября 2002 г.

3. На VI конгрессе по пластической, реконструктивной и эстетической хирургии с международным участием. Ярославль, май 2003г.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста, иллюстрирована 43 рисунками, 1 схемой, 7 диаграммами, 14 таблицами. Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, указателя литературы, включающего 157 источников.

Работа основана на изучении 103 случаев с туннельными синдромами верхней конечности. Из них: 66 больных с синдромом карпалъного канала, 31 — с синдромом кубитального канала, 6 — с синдромом канала Гийона в возрасте от 19 до 72 лет.

Пациенты находились на лечении в отделении микрохирургии и травмы кисти ГУН ЦИТО им. Н.Н. Приорова за период 1990 по 2003 гг.

Синдром карпального канала выявлялся преимущественно у женщин в возрасте от 55 до 65 лет (83%), а синдром кубитального канала — у мужчин в возрасте от 35 до 44 лет (85%). Зависимости от пола и возраста у пациентов с синдромом канала Гийона выявлено не было.

Таким образом, в возрастном аспекте определялись два максимальных пика заболеваемости — 35-44 года и 55-65 лет. Это подтверждает роль физических перегрузочных факторов у лиц среднего возраста и дегенеративно-дистрофических изменений у людей более пожилого возраста в патогенезе туннельных невропатий.

Переломы, вывихи костей предплечья, локтевого сустава, ушибы и гематомы, в области нижней трети предплечья, локтевого сустава отмечались в анамнезе у 51 (49,5 %) больного, что позволяло их выделить в отдельную большую группу посттравматических туннельных синдромов

Продолжительность заболевания больных с туннельными невропатиями составляла от 1 месяца до 1,5 лет. Длительность анамнеза заболевания показывает сложность диагностики туннельных синдромов на догоспитальном этапе, особенно на ранних стадиях. У 29 из 103 (28%) больных имела место поздняя обращаемость: через 6 и более месяцев.

Компрессия нерва первоначально приводит к миелинопатии (локальной демиелинизации в зонах наибольшего соприкосновения стенок туннеля с нервным стволом, позднее на протяжении всего туннеля) с постепенным переходом к аксонопатии (валлеровской дегенерации миелинизированных аксонов и дегенерации немиелинизированных волокон).

В работе была использована клинико-гистопатологическая классификация туннельных синдромов, предложенная Mackmnon S., DeИon A.L. в 1993 году, которые выделяли 3 стадии компрессии нерва.

1 стадия — характеризуется интраневральным отеком в ответ на увеличение давления в туннеле. Клинически выявляются преходящие

парестезии, снижение порога вибрационной чувствительности, реже легкая слабость мышц. Симптомы возникают только при провокационных тестах, во время сна, после работы.

2 стадия — появляется утолщение соединительно-тканных оболочек нерва (фиброз) и более выраженное сдавление миелинизированных волокон с демиелинизацией. Повышен порог вибрационной чувствительности, отчетлива слабость мышц, но симптомы преходящие, нет постоянных парестезии, 2-х точечный тест дискриминационной чувствительности не изменен, атрофии мышц отсутствуют.

3 стадия — валлеровская дегенерация миелинизированных волокон, аксонопатия. Присоединяются постоянные парестезии, снижается плотность кожной иннервации, (повышены результаты 2-х точечного теста вплоть до анестезии кожи), появляются мышечные атрофии.

При изучении клинической картины, туннельных невропатий дифференцировать 1 и 2 стадии заболевания практически не представлялось возможным, даже при использовании современных клинических тестов.

В инструментальной диагностике туннельных синдромов использовались 3 направления: 1) оценка миелинизированных нервных волокон (двигательных, и глубокой чувствительности) с помощью стимуляционной ЭНМГ; 2) оценка немиелинизированных волокон (симпатических и сенсорных пептидергических) с помощью ЛДФ и компьютерной термографии; 3) оценка морфологии туннеля и нерва с помощью ультрасонографии.

При стимуляционной ЭНМГ на 1 стадии у 40% больных отмечалось увеличение латентного периода при стимуляции сенсорных волокон, у 60% -были нормальные ЭНМГ — показатели. На 2 стадии у 93 % больных отмечалось поражение чувствительных волокон (увеличение латентного периода, снижение S — ответа), у 7% больных — чувствительных и двигательных волокон. На 3 стадии у всех больных регистрировалось поражение чувствительных и двигательных волокон.

Состояние симпатических вазомоторных и сенсорных пептидергических волокон исследовали с помощью лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) по методике А.И. Крупаткина (2002) в коже дистальной фаланги II пальца кисти (при компрессии срединного нерва) и V пальца (при компрессии локтевого нерва) у 46 больных с туннельными синдромами. Использовали аппарат ЛАКК-01 (Россия) с программной версией 2.0.0.419 (НПП «Лазма»),

На 1 стадии туннельных синдромов отмечалась активация функции симпатических адренергических волокон. Эта активация определялась повышением нейрогенного тонуса (НТ) приносящих микрососудов в покое и реактивности преганглионарных нейронов на дыхательную вазоконстрикторную пробу (ДПМ).

На 2 стадии компрессии происходила нормализация НТ, но реактивность преганглионарных нейронов оставалась повышена.

Для 1,2 стадий было характерно возрастание резерва нейромедиаторной регуляции (РНР) в основном за счет активации симпатической адренергической регуляции. Для 3 стадии туннельных невропатий с валлеровской дегенерацией миелинизированных волокон было характерное снижение НТ и реактивности симпатических преганглионарных нейронов на вазоконстрикторную пробу по сравнению с 1 и 2 стадией. На стадии аксонопатии отмечалось также снижение сенсорной пептидергической активности, выявляемой при электростимуляционном нагрузочном тестировании, в связи с чем относительно преобладала доля симпатической регуляции в РНР, хотя общий РНР был снижен по сравнению с предыдущими стадиями и соответствовал норме.

Для изучения иннервационных зон ладонной поверхности при туннельных синдромах проводилась компьютерная термография. Оценивалась амплитуда сомато-симпатического вазомоторного рефлекса (ССВР), как в автономных зонах иннервации срединного нерва на II пальце, так и локтевого нерва на V пальце.

Если на 1-ой и 2-ой стадиях сдавления срединного нерва симпатические вазомоторные реакции были сходны, и характеризовались в основном двусторонней активацией симпатического вазомоторного рефлекса (гипотермией пальцев обеих кистей), то на 3-ей стадии выявлялись вазодилататорные реакции в зоне срединного нерва с большей степенью генерализации их на стороне поражения (гипертермия пальцев пораженной кисти).

Термотопография зоны иннервации при кубитальном синдроме характеризовалась меньшей частотой вазодилататорных реакций, преобладанием вазоконстрикции даже на 3-ей стадии компрессии на стороне поражения.

Дополнительным критерием ранней диагностики (1 стадии) синдрома, карпального канала являлась гипертермия в зоне карпальной связки и проксимальной трети ладони, что может быть связано с активацией на этом уровне вблизи зоны компрессии’ локальной антидромной функции сенсорных волокон. Аналогичная гипертермия в области локтя была характерна для большинства пациентов с кубитальным синдромом.

Чувствительность, специфичность, прогностичность и диагностическая эффективность показателей определяли по общепринятой методике путем построения четырехпольной таблице.

При сравнительной характеристике методов диагностики 1 стадии карпального и кубитального каналов диагностическая эффективность клинико-неврологического обследования в сочетании с лазерной допплеровской флоуметрией составила 91,7 %. В отличие от ЛДФ диагностическая эффективность ЭНМГ на 1 стадии синдромов карпального и кубитального каналов составила 69,7 % .

С целью изучения морфологии туннеля и подвергающегося компрессии нерва производилось ультрасонографическое исследование. На 1 и 2 стадиях заболевания достоверных УЗИ — изменений не отмечалось, в ряде случаев выявлялось умеренное расширение поперечника срединного нерва.

На 3 стадии у больных с синдромом карпального канала выявлялись признаки сдавления срединного нерва: утолщение карпальной связки, площадь поперечного среза срединного нерва больше, чем 10 мм2 на уровне гороховидной кости, соотношение поперечного размера-нерва к передне-заднему диаметру больше, чем 4:1 на уровне гороховидной кости за счет распластывания нерва. У больных с синдромом кубитального канала на 3 стадии также выявлялись морфологические изменения локтевого нерва (сдавление, утолщение). У 2-х больных с синдромом канала Гийона на 3 стадии выявлялись опухолевидные образования, сдавливающие локтевой нерв.

Таким образом, клинические симптомы туннельных невропатий связаны в основном с поражением миелинизированных волокон, состояние которых определяет тактику лечения подобных больных. На 2-3 стадиях заболевания высоко эффективны показатели ЭНМГ, информативен метод УЗИ, в связи с чем оценка сосудистой иннервации перспективна на ранней -первой стадии компрессии, когда вышеуказанные методы (ЭНМГ, УЗИ) малоинформативны, но преходящие клинические симптомы уже указывают па наличие туннельных невропатий.

Метод ультрасонографии имеет большое значение, в выявлении объемных образований и других дополнительных причин компрессии (теносиновиты, сухожильные ганглии, опухоли). Основным недостатком этого метода является невозможность оценить функцию нервных волокон и дифференцировать, какие из них (двигательные, сенсорные, вегетативные) и в какой степени поражены.

Ведущем в определении тактики лечения подобных больных является соответствие лечебных мероприятий стадии компрессии нерва.

Больным (8) с 1 стадией синдрома карпального канала проводилось консервативное лечение. Основным методом лечебного воздействия являлось снятие нагрузки на руки, в результате чего кистевой сустав фиксировался гипсовой лонгетой или в кистедержателе. Длительность

фиксации не превышала 2,5 месяцев во избежание развития контрактуры кистевого сустава. Дополнительно применялись методы физиотерапевтического лечения, магнитотерапии, медикаментозные средства. При отсутствии эффекта у 3-х больных применяли 3-х кратные инъекции дипроспана в карпальный канал.

В результате консервативного лечения у 7-ми- больных из 8-ми полностью исчезли симптомы заболевания, что подтверждалось восстановлением симпатической активности и термотопографии по данным лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии.

Учитывая, что на 2 стадии карпального синдрома в результате компрессии происходит утолщение (фиброз) оболочек срединного нерва, патогенетически обусловленным методом лечения являлась хирургическая декомпрессия. Впервые в отечественной практике применялась малотравматичная методика эндоскопической декомпрессии срединного нерва.

Для рассечение карпальной связки использовался инструментарий фирмы «Karl Storz Endoscope» (Германия). Наш первый опыт показал высокую эффективность эндоскопической декомпрессии срединного нерва (на следующий день после операции практически полностью исчезали симптомы заболевания, трудоспособность пациентов восстанавливалась через 2 недели с момента операции после снятия швов). Полное восстановление функции срединного нерва имело место через 8 недель с момента операции, подтвержденное ЭНМГ, лазерной допплеровской флоуметрией и компьютерной термографией.

Единственный недостаток данной операции — в высокой стоимости эндоскопического оборудования. Однако, учитывая современное развитие эндоскопической техники и оснащение медицинских учреждений соответствующим оборудованием, эндоскопическая операция при синдроме карпального канала может найти широкое клиническое применение.

«Золотым стандартом» в хирургическом лечении синдрома карпального канала на протяжении 50 лет является открытая декомпрессия срединного нерва. В нашей работе открытая декомпрессия применялась на 3 стадии (валлеровской дегенерации).

Больные (51) с 3 стадией синдрома карпального канала составляли 77%, поэтому данный способ лечения считался основным.

Операция заключалась в рассечении карпальной связки, ревизии срединного нерва. В большинстве случаев четко визуализировалась зона сдавления срединного нерва. При утолщенном, фиброзно измененном эпиневрии, отсутствии кровоснабжения в этой зоне производился эндоневролиз с использованием микрохирургической техники.

Всем больным как со 2, так и с 3 стадиями синдрома карпального канала для улучшения восстановления функции срединного нерва в послеоперационном периоде назначалась медикаментозная терапия.

Однако у больных с 3 стадией полного восстановления функции срединного нерва не было. Отмечалось улучшение проводимости по данным ЭНМГ, показателей микроциркуляции при ДДФ — исследовании, уменьшение термоассиметрии пораженной кисти при термографии.

У больных (5) с синдромом кубитального канала на 1 стадии также как при карпальном синдроме 1 стадии использовался консервативным способ лечения. Но в отличие от результатов лечения при карпальном синдроме, только у одного больного с синдромом кубитального канала отмечалось уменьшение клинических признаков, у 4-х больных эффекта от консервативного лечения не было.

Учитывая такую ситуацию, в отношении синдрома кубитального канала оправдана более активная хирургическая тактика, даже в ранние сроки заболевания.

Как у больных с 1 стадией, так и со 2 и 3 стадиями синдрома кубитального канала применялась открытая декомпрессия локтевого нерва. На 3 стадии в результате выраженных рубцовых изменений локтевого нерва

в кубитального канале производился эндоневролиз с использованием микрохирургической техники. Из-за возможного развития рецидива всем больным выполнялась транспозиция локтевого нерва на передне-внутренюю поверхность локтевого сустава. В послеоперационном периоде для улучшения восстановления функции локтевого нерва назначалась медикаментозная терапия.

Несмотря на своевременную диагностику и адекватное лечение синдрома кубитального канала, восстановление функции локтевого нерва прогрессировало более медленными темпами.

Учитывая, что у больных с синдромом канала Гийона была диагностирована 3 стадия, им выполнялась открытая- декомпрессия, невролиз локтевого нерва. У 2-х больных при ревизии выявлялись сухожильные ганглии, сдавливающие локтевой нерв. Удаление этих образований способствовало улучшению функции локтевого нерва, но полнота восстановления не отмечалось.

Исходы лечения были изучены в сроки от 1 месяца до 9 лет у 76 больных с туннельными синдромами. Ближайшими считали результаты от 1 месяца до года, отдаленными — от года и более после операции. Отличные результаты были получены у 17, хорошие — у 52, удовлетворительные — у 5, неудовлетворительные — у 2 больных.

На 1 и 2 стадиях синдрома карпального канала сроки восстановления функции срединного нерва были значительно короче (от 2-х до 3-х месяцев), чем сроки восстановления функции локтевого нерва при синдроме кубитального канала (от 4-х до 8 месяцев). Это связано, прежде всего, с уровнем компрессии нерва, так как кубитальный канал располагается на 1 сегмент (предплечье) выше карпального канала.

Большое значение в достижении отличного результата лечения имела давность компрессии нерва. При синдроме кубитального канала даже на 1 стадии полного восстановления функции локтевого нерва не наблюдалось,

если давность заболевания (с момента появления первых симптомов до обращения в ГУН ЦИТО) превышала 4 месяца.

Изучая результаты лечения туннельных невропатий верхних конечностей, 90% составляли отличные и хорошие, однако 10% приходилось на удовлетворительные и неудовлетворительные.

Удовлетворительные и неудовлетворительные результаты лечения связаны с поздним выявлением и неоправданно длительными многократными курсами консервативной терапии туннельных невропатий.

Осложнений и ошибок в ходе лечения больных с туннельными синдромами не было.

Таким образом, ранняя диагностика и адекватное лечение туннельных синдромов в зависимости от стадии компрессии нерва — два основополагающих фактора, играющих важную роль в профилактике развития грубых, порой необратимых, двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств кисти.

ВЫВОДЫ.

1. Диагностика туннельных синдромов должна быть основана на тщательной клинико-неврологической и инструментальной оценке функции как мнелинизированных волокон нервного ствола (стимуляционная электронейромиография), так и маломиелинизированных симпатических и сенсорных С — волокон (термография, лазерная допплеровская флоуметрия).

2. Функциональная оценка периваскулярной иннервации с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии эффективна для ранней диагностики туннельных невропатий. Сочетание начальных клинических проявлений туннельного синдрома (преходящие парестезии, положительные провокационные тесты) с наличием признаков повышения активности сомато-симпатического вазомоторного рефлекса по данным лазерной допплеровской флоуметрии и/ или гипертермия в зоне туннеля является дополнительным диагностическим признаком 1 стадии н компрессии нерва.

3. Метод ультрасонографии позволяет оценить морфологию туннеля, компремированного нерва на 2 и 3 стадиях туннельных невропатий, а также полезен для выявления причин компрессии (теносиновиты, сухожильные ганглии, опухоли).

4. Выбор способа лечения больных с туннельными синдромами определяется стадией» компрессии нерва.

5. Основным методом лечения туннельных синдромов является хирургический: декомпрессия нерва — на 1 (при неэффективном консервативном лечении) и 2 стадиях, невролиз и эндоневролиз с использованием микрохирургической техники — на 3 стадии заболевания.

6. Эндоскопическая декомпрессия срединного нерва при синдроме карпального канала — высокоэффективное и малотравматичное вмешательство, которое позволяет в кратчайшие сроки восстановить трудоспособность пациента.

7. Разработанная система диагностики и лечения туннельных синдромов позволяет получить отличные и хорошие результаты в 90% случаях, что свидетельствует об ее эффективности.

Опубликованные работы по теме диссертации.

3. Глава «Нейрососудистые взаимосвязи при туннельных невропатиях» в монографии «Клиническая нейроангиофизиология конечностей» М.: Научный мир, 2003. 328 с. (соавторы: Крупаткин А.И., Голубев В.Г.).

4. Современные принципы хирургического лечения туннельных синдромов карпального и кубитального каналов // Тез. докл. научно-практической конференции, посвященной 25-летию работы объединенной больницы с поликлиникой Медицинского центра Управления делами Президента Российской Федерации. М.., 2001. С. 235-236 (соавторы: Голубев В.Г., Орлецкий А.К., Ширяева Г.Н.).

5. Оценка симпатической иннервации микрососудов кожи при туннельных невропатиях по данным ЛДФ // Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. Пущино, 2002. С. 20-22 (соавторы: Крупаткин А.И., Колосов В.А:).

7. Тактика хирургического лечения туннельных синдромов карпального и кубитального каналов // Тез. докл. 13 научно-практической конференции SICOT. Санкт-Петербург, 2002. С. 95 (соавторы: Голубев В.Г., Орлецкий

A.К., Ширяева).

Методические рекомендации, принятые в печать:

Методические рекомендации МЗ РФ «Функциональная оценка периваскулярной иннервации конечностей с помощью лазерной допплеровской флоуметрии» (соавт. Крупаткин А.И., Сидоров В.В., Колосов

B.А., Юндин СВ.), утверждены межведомственным научным советом по травматологии и ортопедии, находятся на утверждении в МЗ РФ.

Типография ООО «Телер» 127299 Москва, ул. Космонавта Волкова, 12 Лицензия на полиграфическую деятельность ПД № 00595

Подписано в печать 22.03.2004 г. Формат 60×90 1/16. Тираж 100 экз. Бумага «Снегурочка» 0,75 печ.л. Заказ № 198

Классификация

По клиническим признакам выделяют моторную, вегетативную, сенсорную формы в зависимости от нарушений, преобладающих у пациента. По патогенезу выделяют демиелинизирующие и аксональные поражения. По клиническому течению полинейропатии подразделяют на острые, хронические, подострые.
Классификация по этиологическому фактору:
Наследственные:

• синдром Русси Леви (атаксия, снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость);
• невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута (атрофия мышц дистальных отделов нижних, верхних конечностей, подергивания мышц);
• болезнь Рефсума (расстройство обмена фитановой кислоты);
• синдром Дежерина-Сотта (сенсорно-моторные расстройства, вызванные нарушением миелинизации);
• болезнь Фабри (недостаточность фермента альфа-галактозидазы А).

Аутоимунные:

• парапротеинемии;
• паранеопластическая форма;
• синдром Миллера-Флешера;
• синдром Гийена-Барре.

Метаболические:

• уремическая;
• печеночная;
• диабетическая;

Токсические:

• алкогольная.

Инфекционно-токсические:

• дифтерийная.

Лечение

В большинстве случаев терапия направлена на снижение или купирование чувствительных и двигательных нарушений нарушений, болевого синдрома. При точной диагностике и правильном лечении можно замедлить прогрессирование заболевания, добиться ремиссии.
В качестве поддерживающей терапии при полинейропатиях применяют препараты, улучшающие обмен веществ в нервных волокнах: витамины группы В, препараты тиоктовой кислоты, сосудистые препараты. Также с целью купирования нейропатического болевого синдрома применяют антиконвульсанты. При поражениях воспалительного генеза эффективны глюкокортикостероиды, иммуноглобулины. При метаболических поражениях главная роль принадлежит лечению основного заболевания. Например, при сахарном диабете важно контролировать уровень глюкозы крови.
Широко используются немедикаментозные методы: иглорефлексотерапия, массаж конечностей или общий, физиотерапия (магнитолазер, магнитотерапия).
Предотвратить атрофию мышц, сохранить их тонус позволяет лечебная физкультура.
При токсических поражениях нужно как можно быстрее прекратить поступление вредного вещества в организм, провести дезинтоксикационную терапию. Хороший результат дает плазмаферез. При дифтерийной полиневропатии вводится противодифтерийная сыворотка.
Меры, предупреждающие развитие миофасциального болевого синдрома, нужно принимать в юном возрасте. Рекомендуется следить за осанкой, вести активный образ жизни, контролировать массу тела, при сидячей работе делать разминки и самомассаж. Это позволит сохранять подвижность и отличное самочувствие в любом возрасте.

Стоимость

Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWoridwide

Диабетическая полинейропатия(поражение периферических нервов) является самым частым осложнением сахарного диабета. Она возникает у 75% больных сахарным диабетом. Для многих людей с диабетом 2-го типа, о котором зачастую они не подозревают, симптомы нейропатии могут стать первым тревожным звоночком.

Если вам поставили диагноз «полинейропатия», это значит, что диабет стал причиной поражения нервов. В первую очередь при полинейропатии поражается периферическая нервная система, то есть нервы, которые идут к туловищу, конечностям, голове. Периферические нервы делятся на чувствительные и двигательные. Чувствительные нервы имеют различные размеры (они бывают малыми и большими). Чувствительные нервы передают информацию от внутренних органов и кожи в головной мозг, а двигательные передают информацию о движениях от мозга к телу. К примеру, если человек поранил ногу, чувствительные нервы «скажут» об этом мозгу, а двигательные нервы, получив от мозга соответствующую команду, помогут человеку одернуть ногу от небезопасного предмета.

Симптомы диабетической полинейропатии.

У больных диабетом чаще всего диагностируют дистальную сенсомоторную полинейропатию, при которой сначала затрагиваются чувствительные нервы (в основном длинные), идущие к кистям и стопам. Первые симптомы полинейропатии возникают, как правило, именно в стопах, а для развития полинейропатии в кистях требуется больше времени. Со временем в патологический процесс включаются и малые нервные волокна.

Симптомы поражения малых нервных волокон:

• чувство жжения или покалывания в руках и ногах;
• потеря чувствительности кожи к температуре;
• ночные боли;
• онемение в конечностях;
• чувство зябкости в конечностях;
• отеки стоп;
• сухость и шелушение кожи конечностей;
• повышенная влажность стоп;
• покраснение кожи стоп;
• наличие костных мозолей, незаживающих ран и язв на стопах.

Симптомы поражения больших нервных волокон:

• повышенная чувствительность кожи конечностей;
• потеря равновесия;
• патологические изменения в суставах;
• нечувствительность к движениям пальцев.

При повреждении чувствительных нервов происходит полная или частичная потеря чувствительности в конечностях. Человек не испытывает боли при порезах, ранах, ожогах. В итоге могут возникнуть язвы. Если в эти язвы проникнет инфекция, может возникнуть заражение и гангрена. В этом случае единственным выходом будет ампутация части пораженной конечности. Если вы заметили, что кожа на ногах утратила чувствительность, нужно срочно обратиться к врачу. При подобном симптоме очень важно проводить ежедневный осмотр стоп, причем обследовать нужно не только боковые части стоп, но и пятки, а также промежутки между пальцами.

При поражении малых нервных волокон у больных часто возникают боли в конечностях различного характера. Они могут быть ноющими, тупыми, покалывающими, дергающими. Ночью болевые ощущения усиливаются. Боли при нейропатии иногда возникают в начале лечения диабета. Когда сахар в крови нормализуется, боли обычно исчезают, хотя прочие симптомы нейропатии могут сохраняться более длительное время. Если сахар по-прежнему остается высоким, а боли исчезают, это свидетельствует о прогрессировании нейропатии.

При обширном поражении чувствительных нервов больные могут ощущать похолодание конечностей. Если поражены малые волокна, то человек может перестать различать холодное и горячее, что повышает риск обморожений и ожогов. Однако самым распространенным (а зачастую и единственным) симптомом полинейропатии является чувство онемения в конечностях.

При поражении больших нервных волокон человек не чувствует движений пальцев, а также прикосновения. Кроме того, могут возникнуть проблемы с равновесием, которые зачастую описываются как «невозможность понять, где находятся ноги, когда я иду». Самые серьезные трудности возникают при перемещении в темноте.

Если поражаются двигательные нервы, мышцы конечностей «худеют» и слабнут, однако такие симптомы возникают не сразу.

Диагностика.

Диагностируют полинейропатию на основании жалоб больного, однако даже отсутствие жалоб не означает, что больной сахарным диабетом не имеет полинейропатии. Врачи знают, что зачастую полинейропатия протекает бессимптомно, поэтому для оценки состояния периферических нервов проводятся дополнительные методы исследования. Например, для выявления бессимптомной полинейропатии используют электромиографию и количественное сенсорное тестирование. Второй метод становится все более популярным во всем мире, поскольку позволяет точно определить состояние чувствительных нервов с учетом индивидуальных особенностей больного (возраста, массы тела и прочих параметров).

У больных диабетом возникает естественный вопрос: как часто нужно обследоваться для выявления полинейропатии? Если пациент не жалуется на симптомы нейропатии, обследование проводят раз в год, а при наличии жалоб и симптомов – 1 раз в полгода. Регулярные обследования проводятся для выявления заболевания на ранней стадии и подбора адекватного лечения.

Лечение диабетической полинейропатии.

Следует отметить, что для успешного лечения полинейропатии очень важно удерживать уровень сахара в крови на нормальном уровне, хотя и это не гарантирует, что заболевание не разовьется, ведь существуют и другие факторы риска: возраст, курение, алкоголь, ожирение, «стаж» диабета.

При диабетической полинейропатии очень важно регулярно осматривать стопы и предотвращать возможные повреждения кожи стоп. Для этого необходимо носить только удобную обувь, избегать хождения по полу босиком, а при наличии повреждений кожи (даже мозолей), обращаться к врачу или применять препараты, которые врач прописал на случай повреждений, травм или порезов. Сухую кожу конечностей необходимо обрабатывать специальными кремами.

При первых симптомах полинейропатии следует обратиться к врачу для проведения комплексного обследования. Вы должны знать, что пораженные нервные волокна не могут восстановиться, поэтому очень важно своевременно провести диагностику и начать лечение. Из медикаментозных методов лечения активно применяют в настоящее время комплексы витаминов группы В, тиоктовую кислоту, препараты из группы антигипоксантов. Широко используются физиотерапевтические методы лечения.

Материал подготовил врач-эндокринолог Учреждения здравоохранения «Солигорская центральная районная больница» Грек Д.В.