Доктор Моррис

Полинейропатия лечение в домашних условиях

Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая полинейропатия, лечение, мильгамма, мильгамма композитум.

Социально-экономическую значимость проблемы диабетической нейропатии трудно переоценить, поскольку сахарный диабет – одно из самых распространённых заболеваний современности. По оценкам ВОЗ, более 180 млн человек в мире больны диабетом, и к 2030 г. эта цифра может более чем удвоиться. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете приводит, так или иначе, к поражению всех органов и систем организма. Чаще всего инвалидизация и сокращение продолжительности жизни пациентов с диабетом являются следствием поздних сосудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт, заболевания периферических сосудов (макроангиопатии), а также ретинопатии, нефропатии, нейропатии (микроангиопатии). Диабетическая нейропатия (наиболее распространённой формой диабетической нейропатии является полинейропатия) затрагивает более 50 % больных диабетом . Полинейропатии характеризуются диффузным поражением нервных волокон, входящих в состав различных нервов, и занимают ведущее место среди неврологических осложнений соматических заболеваний. Как правило, клинические симптомы развиваются спустя 5-10 лет от начала основного заболевания, считается, что не менее чем у 10 % пациентов сахарный диабет и верифицируется только после манифестации нейропатии . Обычно диабетическая нейропатия проявляется покалываниями, болями, онемением или слабостью в руках и ногах. К факторам риска развития полинейропатии у больных диабетом относят длительность самого заболевания, уровень и значительные колебания HbA1c (гликозилированный гемоглобин является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних 60-90 дней) в крови, дислипидемию, высокий индекс массы тела, альбуминурию, гипертензию и курение .
Сегодня достижение стабильной нормогликемии является первым этапом в лечении диабетической нейропатии, который, тем не менее, имеет огромное значение, что подтверждается сопоставимостью частоты развития нейропатий у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа. Так, в исследовании DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, 1993) было показано, что адекватный гликемический контроль приводил к уменьшению частоты развития новых случаев полинейропатии, а у пациентов с недавно выявленной полинейропатией на фоне стабильного гликемического контроля отмечался регресс клинических симптомов . Последовавшее затем исследование , в которое было включено большинство участников DCCT показало, что предшествующий длительный адекватный гликемический контроль достоверно улучшал отдалённый прогноз, снижая вероятность развития полинейропатии и других поздних осложнений диабета. Однако в рутинной клинической практике, оптимальная и длительная компенсация углеводного обмена достигается у относительно небольшого числа пациентов. Учитывая прогрессирующий характер заболевания, весьма актуальным является возможность использования лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза диабетической нейропатии. При нарушениях, приводящих к снижению качества жизни пациента, наряду с базовыми антидиабетическими препаратами, рекомендуют применять также специфическое лечение поражённых нервных волокон и микрососудов. Типичным поражением периферических нервов при диабете является дистальная полинейропатия. Метаболические изменения преимущественно поражают сенсорные нервные волокна, в результате чего возникают парестезии и боли. Пациентов беспокоят покалывания, онемение, зябкость стоп или чувство жжения, боли в конечностях. В течение нескольких лет болезненные симптомы появляются преимущественно в покое, а затем становятся всё более постоянными и интенсивными. Обычно с самого начала заболевания удаётся выявить нарушения болевой, температурной и/или вибрационной чувствительности, снижение рефлексов и двигательные расстройства . Помимо борьбы с гипергликемией, многие авторы связывают определённые перспективы в лечении диабетической нейропатии с проведением профилактической терапии, направленной на улучшение метаболизма нервной ткани. Собственно метаболическая терапия предполагает применение препаратов, содержащих вещества, свойственные внутренней среде организма и обладающих первично метаболическим действием, т. е. влияющих на гомеостаз, непосредственно включаясь в биохимические процессы в качестве субстратов, коферментов, кофакторов или других участников метаболизма, а не через регулирующие механизмы, как абсолютное большинство лекарств. Обычно метаболические препараты имеют вспомогательное значение, но при нейропатиях их роль возрастает, поскольку нарушения метаболизма являются, в данном случае, важным звеном патогенеза . Патогенетически обоснованным при лечении диабетической нейропатии является, таким образом, применение витаминов группы В, благодаря их специфическому нейротропному действию . Витамины группы В широко назначают в качестве метаболической терапии с целью улучшения функции периферических вегетативных нервных волокон, замедления прогрессирования осложнений и уменьшения интенсивности болевого синдрома .
Нейротропными традиционно считаются следующие витамины группы В – тиамин (В1), пиридоксин (B6) и цианокобаламин (B12). Эти витамины обладают разнообразными метаболическими и клиническими эффектами, но их объединяет высокая значимость для нормального функционирования нервной ткани (таблица).
При создании высоких концентраций тиамина в крови его нейротропное действие проявляется уменьшением болевых ощущений, связанных с патологическими процессами в нервных волокнах. Особое значение в лечении осложнений сахарного диабета имеет способность высоких концентраций тиамина блокировать гликирование белка.
Витамин B6 – пиридоксин – является кофактором более чем для 100 ферментов, влияет на структуру и функцию нервной ткани, в первую очередь благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот, обеспечивая, таким образом, нормализацию белкового обмена и препятствуя накоплению избыточных количеств нейротоксичного аммиака. Оптимизация деятельности нервной системы дополнительно обеспечивается участием пиридоксина в синтезе катехоламинов, гистамина и тормозящего медиатора ЦНС – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Кроме того, пиридоксин увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в обменных процессах и в деятельности нервной системы.
Для коррекции нарушений обмена, возникающих при сахарном диабете, важную роль играет анаболическая функция третьего нейротропного витамина – цианокобаламина (B12). При лечении диабетической нейропатии наиболее значимы способность витамина В12 восстанавливать структуру миелиновой оболочки и уменьшать нейрогенные боли. В лечении полинейропатий возможно использование как каждого из нейротропных витаминов в отдельности, так и их комплексы.
Витамин В1 (тиамин). Как и другие водорастворимые витамины при приёме внутрь, тиамин имеет низкую биодоступность , что не может быть компенсировано увеличением дозы, поскольку всасывание тиамина осуществляется посредством активного транспорта, т. е. механизма, способного к «насыщению», что ограничивает всасывание . Значительно большей биодоступностью и отсутствием эффекта «насыщения» обладает уникальное липофильное вещество с тиаминоподобной активностью – бенфотиамин . Бенфотиамин, благодаря своей жирорастворимости, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, а также через липофильную оболочку нервных клеток. Внутри клеток бенфотиамин быстрее превращается в тиаминдифосфат, который способствует оптимальной утилизации глюкозы. Таким образом, липофильный бенфотиамин обладает лучшей фармакокинетикой, что определяет его использование с большей эффективностью.
Витамин В6 (пиридоксин). Пиридоксин всасывается в тощей кишке с помощью механизма пассивной диффузии, который не имеет эффекта насыщения, в связи с чем поступление пиридоксина в кровь зависит от его концентрации в просвете кишки.
Витамин В12 (цианокобаламин). Для всасывания в кишечнике соответствующих суточной потребности доз цианокобаламина, синтезирующихся микрофлорой кишечника и поступающих с пищей, используется внутренний антианемический фактор Касла. При создании в кишечнике более высоких, чем физиологические, концентраций цианкобаламина, всасывание возможно и без участия фактора Касла за счёт пассивного транспорта и пиноцитоза. Длительное сохранение цианокобаламина в организме обусловлено, в частности, эффектом печёночно-тонкокишечной циркуляции.
При внутримышечном введении тиамина, пиридоксина и цианокобаламина их биодоступность составляет около 20 %.
Компания Вёрваг Фарма представляет на рынке два высокоэффективных нейротропных препарата, которые составляют единый курс лечения:

• Мильгамма – инъекционный препарат, содержащий в 2 мл (1 ампула) по 100 мг тиамина и пиридоксина, а также 1000 мкг цианокобаламина. Наличие в составе препарата 20 мг лидокаина и малый объём ампулы делают инъекции практически безболезненными, а лечение комфортным для пациента;
• Мильгамма композитум – комбинированный препарат, содержащий в 1 драже 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина.

Курс лечения состоит из 10 внутримышечных инъекций Мильгаммы и 6 недель перорального приёма Мильгаммы композитум по 1 драже 3 раза в день. Профилактические курсы Мильгаммы композитум рекомендуется проводить 2 раза в год.
Эффективность препаратов Мильгамма и Мильгамма композитум доказана многочисленными исследованиями.
Большинство исследований представляют результаты применения стандартной дозы Мильгаммы композитум (по 3 драже в сутки, что соответствует 300 мг бенфотиамина и 300 мг пиридоксина) для лечения диабетической полинейропатии.
Практически все исследователи включали пациентов с болевой формой нейропатии, и всеми была показана высокая эффективность приёма Мильгаммы композитум внутрь в отношении болевого синдрома.
По данным различных авторов, уже через 3 недели приёма Мильгаммы интенсивность спонтанных болей в ногах уменьшалась на 30-50 %, причём большинство пациентов, принимавших до лечения анальгетические средства, к этому моменту отказывались от них. К концу 6-недельного курса терапии интенсивность болей уменьшалась в 2-3 раза и более, что зависело от их исходной интенсивности – чем сильнее был выражен болевой синдром, тем труднее достигался положительный эффект. Полного исчезновения болей удавалось добиться в 30-66 % случаев .
Сходные результаты в отношении динамики вибрационной чувствительности представлены G. Jermendy: параллельно порогу вибрационной чувствительности снижались пороги тактильной и температурной чувствительности . Все авторы единодушны в том, что препарат хорошо переносится; в единичных случаях отмечались аллергические реакции в виде кожного зуда и крапивницы .
Таким образом, одним из наиболее постоянных и в то же время демонстративных эффектов, наблюдаемых при приёме Мильгаммы композитум, можно считать купирование болевого синдрома, связанного с поражением периферической нервной системы. Однако, несмотря на выраженность и стабильность анальгезирующего эффекта, для его развития требуется определённое время, что при многих нейрогенных болевых синдромах высокой интенсивности ограничивает применение пероральных препаратов, поэтому рекомендуется комбинированный курс Мильгаммы и Мильгаммы композитум. Согласно результатам исследований, ежедневные внутримышечные инъекции 2 мл Мильгаммы при острых болях в спине по влиянию на болевой синдром сравнимы с ежедневными инъекциями 75 мг диклофенака, причём выраженный положительный эффект на фоне Мильгаммы достигался даже чаще, а побочные эффекты практически отсутствовали .
В другом клиническом исследовании у 24 пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа проводили лечение препаратом Мильгамма композитум и об эффективности судили по скорости проведения нервного импульса. Первые две недели препарат назначался в дозе 320 мг, а затем по 120 мг в течение следующих 10 недель. В группе лечения показатели скорости проведения импульса по нерву (n. peroneus) достоверно улучшились. Было также отмечено достоверное улучшение вибрационной чувствительности. В период исследования, которое продолжалось в течение года, больные получали поддерживающую дозу препарата Мильгамма композитум. Скорость проведения импульса по нерву и вибрационная чувствительность к концу исследования ещё возросли .
И, наконец, в плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании BENDIP (BENfotiamine in the treatment of DIabetic Polineuropathy, 2008) также было показано положительное воздействие бенфотиамина на симптомы диабетической полинейропатии. Таким образом, благодаря улучшению метаболизма глюкозы и другому (антиоксидантному) воздействию, бенфотиамин расширяет возможности лечения пациентов с диабетической полинейропатией .
Благоприятный эффект бенфотиамина был показан и в терапии алкогольной (второй по частоте встречаемости ) полинейропатии. Так, в контролируемом исследовании «BAP 1 STUDY» (Benfotiamine in Treatment of Alcoholic Polineuropathy) в течение 8 недель при алкогольной полинейропатии в одной группе больных (30 пациентов) использовали перорально бенфотиамин в дозе 320 мг/сут, во второй группе (26 пациентов) – перорально комбинацию бенфотиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а в третьей группе (28 пациентов) – перорально плацебо . Бенфотиамин улучшал вибрационную чувствительность, мышечную силу и состояние больных по шкале нейропатических нарушений в обеих группах, получавших только бенфотиамин или его комбинацию с другими витаминами группы В.
В российских исследованиях по диагностике и лечению нейропатической боли (Е.И. Анисимова, А.Б. Данилов, 2001; Е.И. Анисимова, А.Б. Данилов, 2003) было также показано, что бенфотиамин достоверно уменьшал интенсивность болевого синдрома при алкогольной полинейропатии. У 14 человек, участвовавших в исследовании, использовали бенфотиамин перорально в дозе 450 мг/сут в течение 2 недель и затем в дозе 300 мг/сут ещё в течение 4 недель. Было отмечено достоверное уменьшение болей, сенсорного и моторного дефицита и улучшение ЭМГ-показателей .
В 2008 г. эффективность и безопасность применения витаминов группы В в лечении полинейропатий стали объектом систематического Кохрановского обзора (Ang CD, M.J.M. Alviar, A.L. Dans и соавт., 2008). Преимущественно исследования, попавшие в обзор, касались применения различных доз бенфотиамина. Заключение авторов относительно эффективности данного вмешательства не были однозначно положительными (указывалось на недостаточное количество исследований, соответствующих критериям включения в обзор), но отмечена хорошая переносимость препаратов, согласно всем включённым источникам .
Согласно существующим правилам, типовая клинико-фармакологическая статья (ТКФС, типовая инструкция к применению) к препарату должна содержать только надёжную, проверенную в качественных клинических исследованиях информацию. Если относительно какого-либо аспекта применения препарата информации недостаточно – компания-производитель обязана отметить это в ТКФС в разделе «Противопоказания». Чаще всего с таким положением вещей сталкиваются педиатры – именно отсутствие крупных контролируемых исследований с участием детей приводит к тому, что более половины лекарств в практике детского врача в соответствующих разделах своих ТКФС содержат, как и Мильгамма, противопоказание: «Детский возраст, в связи с отсутствием данных». Но исследования по эффективности и безопасности применения Мильгаммы и Мильгаммы композитум у детей существуют (основанием к их проведению явились, очевидно, обнадёживающие результаты предшествующих исследований на взрослых), и авторы оценивают результаты как, безусловно, положительные. Так, на кафедре эндокринологии детского и подросткового возраста РМАПО МЗ РФ (Г.И. Сивоус, 2005) проведено открытое контролируемое исследование эффективности и безопасности Мильгаммы композитум у детей, подростков и молодых взрослых с диабетической периферической сенсорно-моторной полинейропатией. После 6 недель терапии достоверно снизилось число жалоб и улучшились объективные симптомы полинейропатии, наблюдалась положительная динамика электромиографических параметров. Потребность больных в инсулине при этом не изменилась .
Н.В. Болотова и С.В. Худошина (2007) изучали различные способы коррекции диабетической полинейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа. В исследование были включены 100 пациентов (средний возраст – 12,5 ± 1,5 лет; средняя длительность диабета – 6,5 ± 2,5 лет), которые были разделены на 4 группы по 25 человек по типам вмешательств. Всем пациентам проводили коррекцию уровня гликемии посредством изменения дозы инсулина и характера питания и, кроме того, лечение включало:

• в 1-й группе (контрольной) – только коррекцию гликемии;
• во 2-й группе – магнитотерапию;
• в 3-й группе – Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза/сут.;
• в 4-й группе – магнитотерапию и Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза/сут.

Степень компенсации углеводного обмена определяли по уровню HbAc1, метаболические изменения – по уровню метаболитов NO (аналитическим методом).
Результаты, которые оценивали через 1,5 мес после лечения, показали, что результаты лечения в 3-й и 4-й группах были достоверно лучше, чем в контрольной. Наибольший эффект отмечался у детей, получавших комплексное лечение полинейропатии (препарат «Мильгамма композитум» совместно с магнитотерапией, 4-я группа), на фоне которого уровень метаболитов NO в сыворотке крови снизился в среднем в 2,5 раза, а проводимость периферических нервов увеличилась в 1,4 раза. По мнению авторов, эффективность Мильгаммы композитум при диабетической полинейропатии у детей может считаться доказанной, особенно в составе комплексного лечения, включающего, помимо медикаментозных препаратов, физические методы терапии, которые могут оказывать как местное, так и общее действие, вызывать адаптивные реакции, способствующие нормализации обменных процессов, улучшению микроциркуляции и периферического кровообращения, восстановлению проводящей функции периферических нервов .
В.Р. Чистякова (2003 г.) приводит положительные результаты применения Мильгаммы при острой нейросенсорной тугоухости у детей. Отмечается, что использование этого препарата в комплексе реабилитационных мероприятий позволяет в 3 раза сократить продолжительность терапии нейросенсорной тугоухости при достижении более стойкого терапевтического эффекта. Мильгамма не вызывала побочных эффектов и хорошо переносилась больными .
Ещё одно исследование В.Р. Чистяковой (2008 г.) с участием 123 детей с различными неврологическими поражениями ЛОР-органов показало возможность использования Мильгаммы в качестве монотерапии при парезах мягкого неба разной этиологии, субъективном шуме в ушах, гиперакузии, фонофобии и гипокинетической дисфонии у подростков с выраженными явлениями юношеской вегетососудистой дистонии. Высокая терапевтическая эффективность препарата, хорошая переносимость и удобство применения позволяют, по заключению автора, оценивать этот препарат как наиболее перспективный при лечении неврологических поражений ЛОР-органов у детей .
Таким образом, и результаты экспериментальных работ, и данные клинических исследований позволяют считать, что Мильгамма и Мильгамма композитум занимают видное место в клинической практике (в т. ч. и педиатрической) как при лечении диабетической полинейропатии, так и у пациентов с нейропатиями другого происхождения.

Листать назад Оглавление Листать вперед

Подготовлено по материалам фирмы «Esparma”

По данным ВОЗ, число больных сахарным диабетом во всех странах уже превышает 150 млн. человек. Примерно у 3,5-6% больных сахарным диабетом 1 типа и 14-20% больных сахарным диабетом 2 типа выявляются признаки поражения нервов – диабетическая нейропатия. При длительности течения диабета свыше 15 лет число таких пациентов возрастает до 55-70%.

Каждые полгода пациент с сахарным диабетом должен проходить обследование, в том числе неврологическое, с целью ранней диагностики осложнений заболевания. Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение способны кардинально улучшить прогноз заболевания. Следует также учитывать, что затраты, связанные с лечением осложнений, многократно превосходят стоимость лечения заболевания на его начальных стадиях.

Наиболее частой формой поражения нервов при сахарном диабете является диабетическая полинейропатия. При этом пациенты жалуются на боли различной выраженности, особенно по ночам, судороги в икроножных мышцах, ощущение жжения в подошвах, покалывание, онемение, чувство «ползания мурашек” в голенях и стопах.

Диабетическая полинейропатия – прежде всего следствие метаболических нарушений в периферических нервах. Большая длина таких нервных волокон (до 1,5-2 м) определяет высокую потребность в бесперебойном транспорте питательных веществ (в том числе глюкозы) по аксону. Вот почему наиболее уязвимыми в отношении нейропатии являются нижние конечности, особенно стопы (в эндокринологии особо выделяется понятие «диабетическая стопа”). При обследовании таких пациентов выявляют снижение сухожильных рефлексов, нарушения температурной, болевой, вибрационной чувствительности по типу «носков”. Снижение болевой чувствительности ослабляет внимание пациента к факторам, травмирующим стопы (таким как узкая обувь, вросший ноготь и так далее). Вследствие постоянной травматизации появляются изъязвления, характеризующиеся неблагоприятным течением, учитывая ухудшение питания и нарушение регенерации тканей (вплоть до очаговых некрозов и гангрены стоп). Более 40% всех, не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей, приходится на случаи синдрома диабетической стопы и гангрены нижних конечностей.

Лечение заболевания комплексное, направленное в первую очередь на нормализацию уровня сахара в крови. Принципы лечения сахарного диабета достаточно подробно разъяснены в соответствующих главах. Отметим лишь, что длительное поддержание в норме уровня глюкозы в крови позволяет снизить частоту диабетической полинейропатии на 60%.

Особое место в схеме лечения диабетической полинейропатии занимает препарат альфа-липоевой кислоты – Эспа-липон. Альфа-липоевая кислота противодействует энергетическим потерям в нервных клетках и нормализует в них обмен веществ, оказывает регенерирующее действие на нервные волокна, способствует восстановлению нервной проводимости. Являясь антиоксидантом, альфа-липоевая кислота выводит избыток свободных радикалов и этим уменьшает их вредное воздействие на нервные волокна. Альфа-липоевая кислота повышает утилизацию глюкозы клетками и этим препятствует прогрессированию сосудистых осложнений сахарного диабета. Кроме того, альфа-липоевая кислота способствует уменьшению образования холестерина и является средством профилактики атеросклероза. В многочисленных исследованиях было инструментально подтверждено улучшение нервной проводимости, клинически выявлено повышение вибрационной и температурной чувствительности. В процессе лечения препаратом Эспа-липон статистически достоверно отмечено снижение или исчезновение болей к 4-5 дню лечения, исчезновение парестезий (чувства «ползания мурашек”, онемения, покалывания), что существенно повышает качество жизни пациентов. В ряде случаев удается снизить дозу сахароснижающих средств. При этом препарат хорошо переносится пациентами и не дает серьезных побочных эффектов.

  • Эспа-липон
Листать назад Оглавление Листать вперед

Опрос

Описание

Полинейропатия- множественное поражение периферических нервов.

Заболевание проявляется симметричным снижением силы и чувствительности, а также ухудшением циркуляции крови в пораженной области. Чаще первоначальные симптомы выявляются на стопах, далее болезнь распространяется снизу вверх.

Существует три вида нервных волокон: двигательные, чувствительные и вегетативные. При поражении каждого из них наблюдаются разные симптомы. Так, например, поражение двигательного нерва сопровождается слабостью в мышцах, развитием судорог. Для поражения чувствительного нерва характерны колющие и болезненные ощущения, повышение или снижение чувствительности. При поражении вегетативного нерва наблюдается повышенное потоотделение, снижение половой функции, возникают проблемы с мочеотделением. Также существует смешанная форма поражения, которая включает все вышеперечисленные симптомы.

Каждое нервное волокно состоит из аксонов и миелиновых оболочек, покрывающих их. В том случае, когда поражается миелиновая оболочка, заболевание развивается быстрее. При аксональном поражении процесс протекает медленнее.

Выделяют три формы заболевания в зависимости от протекания процесса:

  • острая (развивается за 2-4 суток, чаще спровоцирована сильнейшим отравлением);
  • подострая (симптомы нарастают в течение 2х недель, чаще возникает вследствие метаболических нарушений);
  • хроническая (развитие симптомов длится 6 месяцев и более, возникает на фоне алкоголизма, сахарного диабета, недостаточности витаминов группы В, лимфомы).

Причины развития заболевания:

  • токсическое воздействие некоторых веществ (мышьяк, фосфорорганические соединения, метиловый спирт, угарный газ);
  • неправильное употребление некоторых лекарственных средств (амиодарон, метронидазол, изониазид);
  • длительный прием алкоголя;
  • сопутствующие системные заболевания (сахарный диабет, цирроз печени, онкологические заболевания, коллагенозы, гипотиреоз);
  • инфекционное поражение;
  • авитаминоз.

Симптомы

Фото: physiatrics.ru

Симптомы заболевания выявляются преимущественно на дистальных участках верхних и нижних конечностей. В первую очередь страдают стопы, затем симптомы постепенно распространяются вверх по конечности.

Первоначально у больных с данным заболеванием появляются неприятные ощущения в виде жжения, покалывания, ползания мурашек, онемения. Затем присоединяется боль различной интенсивности. Усиливается восприимчивость болевых раздражителей, боль вызывают даже простые прикосновения.

Также наблюдается нарушение чувствительности в местах поражения нервных волокон, которое может проявляться как снижением, так и повышением чувствительности.

Постепенно симптоматика осложняется появлением мышечной слабости. В редких случаях развивается синдром «беспокойных нижних конечностей». Данный синдром беспокоит в покое и проявляется неприятными ощущениями в ногах.

Так как ухудшается циркуляция крови в пораженной области, возникают трофические и сосудистые нарушения. Появляется пигментация и шелушения кожи, могут выявляться трещины и язвы. К сосудистым нарушениям относят ощущение холода на поврежденных участках, бледность кожных покровов («мраморная бледность»).

Диагностика

Фото: eshape.ru

Диагностика начинается с опроса больного на предмет наличия у него сопутствующих заболеваний, способствующих развитию полинейропатии. Также уточняется возможность отравления угарным газом, мышьяком, фосфорорганическими соединениями, прием алкоголя, применение таких препаратов, как амиодарон, метронидазол, изониазид.

После чего производится неврологический осмотр для оценки чувствительности, мышечного тонуса и силы, проверяются поверхностные и глубокие рефлексы.

Для подтверждения заболевания используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

Из лабораторных методов используются:

  • общий анализ крови;
  • содержание сахара в крови и моче (для исключения или подтверждения наличия сахарного диабета);
  • в биохимическом анализе смотрят показатели, оценивающие состояние почек и печени (креатинин, мочевина, общий белок, печеночные ферменты). Также обращают внимание на гормоны щитовидной железы и количество витамина В12. Это необходимо для поиска сопутствующих заболеваний, которые способствуют развитию полинейропатии.

Для выявления нарушения работы нервных волокон используется такое исследование, как электронейромиография. Данное исследование показывает скорость распространения возбуждения по нервному волокну. В тяжелых случаях, когда вышеперечисленные методы не позволяют выявить причину заболевания, выполняется биопсия нерва. Гистологическое исследование предназначено для получения информации о непосредственном состоянии нерва.

Лечение

Фото: cfaortho.com

Лечение начинается с устранения причин, вызвавших заболевание. Проводится коррекция терапии сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, тиреотоксикоза, цирроза печени, авитаминоза и т.д.), рекомендуется отказ от алкоголя.

Для улучшения проводимости сигнала по нервному волокну используются витамины группы В: тиамин (В1), цианокобаламин (В12). В случае, когда полинейропатия вызвана авитаминозом, прием витаминов группы В даст быстрый клинический эффект. Однако и в других случаях данная группа препаратов способствует защите нервного волокна от повреждения активными радикалами.

Существуют препараты, улучшающие питание и восстановление нервных волокон. К ним относятся препараты, достигающие данного эффекта за счет улучшения циркуляции крови в сосудах в области нервных волокон, и препараты, улучшающие процесс получения тканями питательных веществ.

Для устранения боли назначают обезболивающие или нестероидные противовоспалительные средства. Но достигнуть желаемого эффекта крайне сложно, поэтому дополнительно назначаются антиконвульсанты и антидепрессанты.

При осложненном течение назначают гормонотерапию. В случае, если полинейропатия вызвана воздействием токсических веществ, выполняется дезинтоксикационная терапия и плазмаферез.

В дополнение к медикаментозному лечению назначают физиотерапевтическое (магнитотерапия, электростимуляция), которое помогает в устранении болевых ощущение.

Для поддержания мышц в тонусе назначают лечебную гимнастику и массаж.

Лекарства

Фото: doctor-neurologist.ru

Из витаминных препаратов предпочтение отдается тиамину (В1) и циакобаламину (В12). Они способствуют улучшению прохождения возбуждения по нервному волокну, что уменьшает проявления заболевания, а также защищает нерв от воздействия активных радикалов. Назначается курсом в виде внутримышечных инъекций.

Для улучшения циркуляции крови в сосудах назначаются пентоксифиллин и вазонит. Их действие направлено на устранение нарушения периферического кровообращения, а также оказывают помощь в борьбе с трофическими нарушениями (трофические язвы нижних конечностей).

В качестве препарата, улучшающего процесс получения тканями питательных веществ, используется милдронат. Данное средство является аналогом гамма-бутиробетаина- вещества, которое находится в каждой клетке организма. Милдронат восстанавливает равновесие между доставкой и потребностью клеток в кислороде, устраняет накопление токсических продуктов в клетке, защищает клетки от повреждения, оказывает общее тонизирующее действие.

Из обезболивающих средств назначают анальгин, кеторолак, в случае выраженной боли предпочтение отдается трамадолу.

Для поддержания обезболивающего эффекта назначаются антидепрессанты и антиконвульсанты (карбамазепин). Подбор антидепрессантов выполняется индивидуально каждому пациенту, так как некоторые препараты могут вызывать зависимость.

Народные средства

Фото: uy.emedemujer.com

Существуют некоторые рекомендации, которые помогут снизить риск развития заболевания. В первую очередь следует отказаться от алкоголя, так как длительное употребление спиртных напитков является частой причиной развития полинейропатии. Необходимо использовать защитные приспособления при работе с токсическими веществами для того, чтобы препятствовать их проникновению в организм. Также следует внимательно принимать лекарственные средства, строго соблюдать рекомендации врача и, ни в коем случае, самостоятельно не изменять дозировку препарата. Полинейропатия является частным осложнением сахарного диабета. Однако это происходит только в тех случаях, когда не производится контроль за содержанием сахара в крови и не соблюдаются назначенные схемы лечения. Поэтому следует следить за уровнем гликемии и выполнять все рекомендации врача.

Помимо этого, в домашних условиях можно выполнять специальные физические упражнения для поддержания мышц в тонусе. Это поможет в предотвращении атрофии мышц и укрепит их общее состояние.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Приветствую тебя, дорогой друг, на странице блога «Народная медицина»! Судя по всему, ты зашел сюда, чтобы узнать, что такое полинейропатия и как ее лечить народными средствами. Полинейропатия, если сказать двумя словами – это множественное поражение нервных окончаний.

Из-за возникших патологических процессов в организме больного человека разрушаются ветви нервных клеток. Чтобы определиться с симптоматикой при полинейропатии, нужно знать, что у нас имеются моторные нервные клетки, которые отвечают за двигательные функции и сенсорные, обеспечивающие чувствительность.

Клиническая картина и симптомы полинейропатии

Так вот, когда поражается периферическая область нервов, такую полинейропатию называют дистальной. Болезнь начинается с нижних конечностей, и несколько позже нарушаются двигательные функции рук. Причина развития полинейропатии кроется в нарушении обмена веществ и микроциркуляции крови на фоне атеросклероза кровеносных сосудов, сахарного диабета.

Полинейропатия с поражением сосудов и нервов встречается у 30% диабетиков. То есть в данном случае мы имеем дело с состоянием, когда сосудистое заболевание первично, а неврологическое – вторично.

При атеросклерозе сосудов (артерий) нижних конечностей происходит нарушение питания тканей. Возникает неврологическая патология, проявляющаяся болями в ногах и затруднением при ходьбе.

Прогрессирование атеросклеротического процесса приводит к формированию бляшек, суживающих просвет кровеносных сосудов, образованию сгустков крови (будущих тромбов). Все это способствует ухудшению кровоснабжения нерва.

Консервативное лечение полинейропатии

При полинейропатии с атеросклерозом нижних конечностей врач обычно назначает препараты, улучшающие текучесть крови: трентал, пентоксифиллин. А также средства, которые активизируют микроциркуляцию крови: алпростал, вазапростан. Суточная доза трентала состоит из двух внутривенных инъекций (утром и вечером). Каждый препарат подбирается индивидуально, лечение проводится под наблюдением врача.

В некоторых случаях, когда консервативная терапия не привела к желаемому результату, понадобится хирургическое вмешательство для восстановления кровотока и улучшения просвета суженного кровеносного сосуда.

Следует отметить, что лечение полинейропатии – задача весьма сложная. Процесс восстановления нервного корешка и его оболочек достаточно медленный – 1-2 мм в сутки, еще дольше при нарушении кровоснабжения.

Наряду с препаратами, улучшающими кровоток, назначаются еще витамины группы B комплексы, улучшающие обменные процессы в тканях нервов: ипидакрин, янтарная и тиоктовая кислоты. Нормализуют функции нервных волокон актовегин, мильгамма, цитофлавин, нейромультивит, комбилипен.

Лечение полинейропатии народными средствами

Народная медицина рекомендует больному полинейропатией несколько раз в день принимать контрастный душ по 15-20 минут при температуре воды от 15 до 45 градусов. Полезно топтаться чаще босиком на жгучей крапиве по 15-20 минут или делать ножные теплые ванны для ног из листьев и стеблей топинамбура, шалфея и душицы (берутся все травы поровну). 300 грамм смеси заваривают один час в трех литрах кипятка.

Подойдут и ванночки сосновой хвои (600 г) с добавлением 2 ст. ложек жгучего перца на три литра кипятка. Процедура длится 15-20 минут. Чтобы улучшить кровоток и избавиться от неприятных ощущений в ногах, назначают местно-раздражающие и разогревающие мази на основе красного горького перца – карнива, капсикам.

Можно также втирать в больные места измельченную в кашицу огородную редьку или заводское пихтовое масло. Поскольку главный виновник атеросклероза – это избыток холестерина, очень важно подобрать больному диету, то есть у него должна быть «антихолестериновая» пища без копченостей, выпечки, изобилия жиров и других вредностей.

Суточный рацион питания следует обогащать микроэлементами и витаминами.

Распространенность ДПН варьирует в зависимости от диагностических критериев, используемых в различных популяционных исследованиях. Так, частота нейропатии, определяемой на основании симптомов, составляет около 25%, а при проведении электромиографического исследования обнаруживается практически у 100% больных сахарным диабетом. Анализ эпидемиологических исследований позволяет предположить, что частота выявляемой при клиническом обследовании периферической нейропатии составляет около 50% .
Сравнительно редко поражение нервной системы наблюдаются у детей, но с возрастом они встречаются все чаще, а при длительности заболевания более 5–7 лет клинические или субклинические проявления диабетической нейропатии обнаруживаются у каждого пациента. Среди больных с диабетической нейропатией существенно преобладают мужчины, что принято связывать с фактором злоупотребления алкоголем. Проблема сочетания алкогольного и диабетического поражения нервной системы достаточно актуальна, поскольку употребление спиртных напитков вызывает у больного диабетом временное улучшение самочувствия в связи с развитием транзиторной гиперинсулинемии, что нередко становится причиной регулярной алкоголизации, а впоследствии – достаточно быстрого развития клинической картины хронического алкоголизма .
По мнению P.J. Oates (1997), основными факторами риска развития нейропатии среди больных СД 1 типа являются уровень гипергликемии, длительность заболевания, возраст пациента. У больных СД 2 типа важное значение имеют такие факторы, как артериальная гипертензия и нарушение обмена липидов. По данным многоцентровых контролируемых исследований DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) и UKPDS (UK Prospective Diabetes Study), частота выявления ДПН 1–2% при впервые выявленном СД 1 типа и 14–20% при впервые выявленном СД 2 типа.
Как это ни парадоксально, но периферические невропатии, в первую очередь, дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия в гораздо большей степени, чем центральная невропатия, угрожает качеству жизни и самой жизни больных. Известно, что наличие кардиальной вегетативной (автономной) периферической недостаточности, входящей в комплекс синдромов диабетической полинейропатии (ДПН), на 50% ухудшает прогноз в отношении продолжительности жизни больных СД.
Формирование диабетической стопы (ДС) чревато последующими ампутациями конечностей, а болевой синдром у каждого пятого больного с СД резко ухудшает качество жизни, особенно если проявляется аллодинией (появлением боли в ответ на неболевые стимулы). Установлено, что от 40 до 70% всех нетравматических ампутаций происходит у больных СД, поэтому крайне важно вовремя диагностировать и принять соответствующие меря профилактики и лечения.
Существует мнение, что те или иные нарушения деятельности нервной системы имеют место у каждого больного сахарным диабетом, поэтому корректнее трактовать эти изменения не как осложнения, а как неврологические проявления заболевания.
Патофизиология и патогенез
Большинство периферических нервов являются смешанными и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна. Поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. Выделяют несколько типов волокон, в зависимости от диаметра и характеристики проводимых импульсов .
Каждый аксон либо покрыт оболочкой шванновской клетки – в этом случае волокно называется немиелинизированным, либо окружен концентрически лежащими мембранами шванновских клеток – в этом случае волокно называется миелинизированным. Нерв содержит как миелинизированные, так и немиелинизированные волокна. Только немиелинизированные волокна содержат автономные эфферентные и часть чувствительных афферентных волокон.
Толстые миелинизированные волокна проводят вибрацию и проприоцепцию. Тонкие миелинизированные и немиелинизированные волокна ответственны за проведение чувства боли, прикосновения, температуры. Основной функцией нервного волокна является проведение импульса.
Патогенез периферической нейропатии гетерогенен и мультифакторен. В основе лежит прогрессивная потеря миелинизированных волокон – сегментная демиелинизация и аксональная дегенерация, и, как следствие – замедление проведения нервного импульса.
Ключевую роль в патогенезе нейропатии играет хроническая гипергликемия. Исследование DCCT доказало, что именно гипергликемия ответственна за развитие диабетической нейропатии . Глюкоза является основным субстратом энергетического метаболизма нервной ткани, причем ее поступление происходит путем диффузии и не регулируется инсулином. Вследствие этого одним из звеньев патогенеза является глюкозотоксичный эффект гипергликемии.
Другими причинами развития ДПН являются:
– микроангиопатия (изменение мелких сосудов, в том числе и vasa nervorum) за счет накопления НПНП в сосудистой стенке, активизации процессов ПОЛ с увеличением образования свободных радикалов, подавлению синтеза простоциклина, обладающего антиагрегантным и сосудорасширяющим действием;
– гипоксия нервов, развитие которой во многом определяет прогрессирование микроангиопатии. Также причиной возникновения эндоневральной гипоксии при ДПН является снижение гибкости эритроцитов, увеличение вязкости крови, увеличение эндоневрального давления и образования микротромбов с развитием эндоневрального отека;
– метаболические сдвиги – избыток глюкозы превращается при помощи альдозоредуктазы во фруктозу и сорбитол – образуется так называемый «полиоловый шунт»; накопление этих веществ в нервных клетках вызывает их повреждение;
– гликирование белков. Гликирование – это реакция конденсации между альдегидной группой (глюкоза, фруктоза и др.) и аминогруппой (наиболее часто лизина). При ДПН идет процесс гликирования миелина, вследствие чего возникает демиелинизация и нарушение проводимости нервных волокон, в частности, миелина, вследствие чего возникает демиелинезация и нарушение проводимости нервных волокон;
– окислительный стресс – дисбаланс прооксидантов и антиоксиданов в пользу первых, что ведет к снижению эндоневрального кровотока и развитию ишемии нерва;
– дефицит эндотелиального релаксирующего фактора – оксид азота (NO) является потенциальным вазодилататором. Снижение его образования приводит к вазоконстрикции, ишемии и замедлению скорости проведения нервного импульса;
– дефицит a–липоевой кислоты, обладающей мощным антиоксидантным эффектом. a–липоевая кислота повышает биодоступность глюкозы в инсулинозависимых и инсулиннезависимых тканях, увеличивая поглощение глюкозы периферическими нервами до нормального уровня, а также способствует возрастанию эндоневральных запасов глюкозы, что благоприятно сказывается на восстановлении энергетического метаболизма нервов;
– и др.
Классификация (формулировка диагноза) диабетической полинейропатии :
n Поражение центральной нервной системы:
– энцефалопатия;
– миелопатия.
n Поражение периферической нервной системы:
l диабетическая полинейропатия
– сенсорная форма (симметричная, несимметричная) – ночные судороги икроножных мышц, покалывание, жжение, зябкость ног, онемение, ощущение ползанья мурашек, можжение;
– моторная форма (симметричная, несимметричная) – слабость, атрофия мышц нижних конечностей;
– сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная);
l диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов);
l автономная (вегетативная) нейропатия:
– кардиоваскулярная форма – головокружение при изменении положения тела, ортостатическая гипотензия > 30 mmHg;
– гастроинтестинальная форма – чувство переполнения желудка, рвота съеденной накануне пищей;
– урогенитальная форма – дизурия, импотенция;
– бессимптомная гипогликемия и др.
Отдельно, но тем не менее следствием ДПН является синдром «Диабетическая стопа» – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести (на основе определения ВОЗ).
Методы диагностики диабетической нейропатии представлены в таблице 1.
Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно–некротических процессов и гангрены стопы .
Факторы риска развития СДС:
– диабетическая полинейропатия;
– поражение периферических кровеносных сосудов любого генеза;
– деформация стоп любого генеза;
– диабетическая нефропатия, особенно ХПН;
– значительное снижение зрения, слепота;
– одиночное проживание пациентов;
– злоупотребление алкоголем;
– курение.
В зависимости от преобладания того или иного патогенетического звена в развитии язвенного дефекта конечности у больного СД выделяют три основных формы СДС:
– нейропатическую;
– ишемическую;
– нейро–ишемическую (смешанную).
Лечение диабетической нейропатии
Диагноз и лечение диабетической полинейропатии представляет собой проблему во врачебной практике, которую часто недооценивают.
Чтобы исключить необратимые структурные повреждения из–за слишком позднего начала лечения, необходимо раннее распознавание – то есть ранний повторный контроль лиц, страдающих сахарным диабетом, и, по возможности, самая ранняя постановка диагноза ДПН.
Учитывая роль гипергликемии в патогенезе ДПН, достижение нормогликемии является основным направлением в профилактике ДПН.
Поддержание нормогликемии в течение длительного времени у больных с выраженными проявлениями ДПН приводит к задержке прогрессирования повреждения периферических нервов, но не способствует быстрой ликвидации ее проявлений.
Здесь важно отметить, что при нормализации уровня гликемии у пациентов может усиливаться неврологическая симптоматика (или появляться, если таковая отсутствовала ранее). Это может быть связано с обратным развитием тех изменений, которые произошли в нервных волокнах. Это ухудшение носит преходящий характер, то есть временный, и проходит в течение нескольких недель или месяцев при условии поддержания близкого к нормальному уровня гликемии .
Однако достижение только нормогликемии не способно быстро ликвидировать клинические проявления ДПН, снижающие качество жизни пациентов. В связи с этим требуется дополнительное патогенетическое и симптоматическое лечение, особенно для снятия болевого синдрома.
В настоящее время тиоктовая (a–липоевая) кислота, в частности, Тиогамма, является наиболее эффективным средством в лечении периферической полинейропатии, что подтвердили широкомасштабные многоцентровые многолетние исследования, такие как ALADIN Study (Alpha–Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy) . Также эффективность Тиогаммы при ДПН была убедительно продемонстрирована во многих клинических исследованиях, из которых в качестве наиболее типичного можно привести работу, выполненную коллективом авторов из Софийского медицинского университета под руководством Т. Танковой (2000 г.). Открытое плацебо–контролируемое исследование выполнялась на рандомизированных группах больных. Лечение Тиогаммой проводилось по обычной схеме: после периода внутривенных инфузий она назначалась внутрь. Использовалась постоянная доза 600 мг в сутки; внутривенное введение осуществлялось в течение 10 дней, прием внутрь – 50 дней.
Существенный клинический эффект отмечался уже после первых 10 дней терапии. Так, в отличие от контрольной группы у пациентов, получавших Тиогамму, на 40% снизилась интенсивность спонтанных болевых ощущений в ногах, оцениваемая в баллах по визуальной аналоговой шкале (по McGill); примерно на 35%. Возросла вибрационная чувствительность, существенно сниженная до лечения, определявшаяся в различных зонах. К концу курса терапии эта динамика была еще заметнее: интенсивность болей упала более чем в 4 раза, а вибрационная чувствительность возросла в 1,6–2,2 раза. За это время число больных с сохранной тактильной чувствительностью и способностью распознавать холод и тепло увеличилось в 3 и 4 раза соответственно.
Столь же наглядна и динамика показателей, характеризующих тяжесть поражения вегетативной нервной системы: за 60 дней терапии проявления вегетативной нейропатии сократились на 40% и в 2,5 раза уменьшилось падение систолического артериального давления при ортостатической пробе. Эта динамика свидетельствует об оптимизации функции вегетативной нервной системы. Изменения индекса Вальсальвы и показателей теста с глубоким дыханием имели аналогичный смысл.
За последние годы в нашей стране также была выполнена серия работ по изучению клинической эффективности Тиогаммы при диабетической полинейропатии . В них использовались те же дозы, но несколько иной режим назначения препарата: внутривенные инфузии и прием внутрь продолжались соответственно не 10 и 50 дней, а по 3 недели. Общая продолжительность курса составила в связи с этим 42 дня. Данные, полученные в наших исследованиях, коррелировали с данными Софийского медицинского университета. При сравнении скорости нарастания положительной динамики в обоих исследованиях, лучшие данные были получены у тех групп больных, которые после внутривенной терапии получали более длительный курс Тиогаммы в таблетках. Это позволяет сделать заключение о том, что при удлинении сроков пероральной терапии Тиогаммой нарастает выраженность положительной динамики.
Тиоктовая кислота, накапливаясь в нервных волокнах:
– снижает содержание свободных радикалов,
– увеличивает эндоневральный кровоток;
– нормализуется содержание NO, регулятора расслабления сосудистой стенки (если его много, как при СД, то он начинает действовать как свободный радикал);
– улучшает эндотелиальную функцию;
– снижает уровень общего холестерина, увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеидов ЛПВП.
Другими показаниями для назначения тиоктовой кислоты являются: метаболическая, токсическая (экзогенная и эндогенная) полинейропатия; хронический вирусный гепатит, цирроз печени, отравление гепатотропными ядами; атеросклероз, гипертония, стенокардия.
Другим препаратом, оказывающим прямое воздействие на поврежденную нервную ткань, являются витамины группы В. Учитывая нейротропное действие витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), назначение их пациентам с сахарным диабетом обязательно. Эти витамины обладают множеством разнообразных метаболических и клинический эффектов, но их объединяет высокая значимость для нормального функционирования нервной ткани.
Тиамин (витамин В1) необходим для нормального углеводного, аминокислотного и белкового обмена, в частности, в нервной ткани (табл. 2). Также тиамин является модулятором нейромышечной передачи. Он связывается с изолированными M–холинорецепторами, а нейротрансмиссия нарушается антагонистом тиамина пиритиамином . В связи с этим такие симптомы, как периферические невриты, сенсорные нарушения с гипер– и гипостезией, депрессии, потеря памяти, являются признаками дефицита тиамина, усугубляющегося на фоне сахарного диабета.
В настоящее время доказано, что при пероральном применении бенфотиамин имеет лучшую переносимость и более высокую эффективность, по сравнению с обычными водорастворимыми формами тиамина. Бенфотиамин имеет меньше побочных эффектов и большую биодоступность по сравнению с тиамином (всасывание обычного тиамина составляет не более 5% от принятой дозы) .
Пиридоксин (витамин В6) служит ко–фактором более чем 100 ферментам, влияет на структуру и функцию нервной ткани, в первую очередь регулирует метаболизм аминокислот, что обеспечивает нормализацию белкового обмена и препятствует накоплению избыточных количеств нейротропного яда – аммиака. Многообразие эффектов пиридоксина позволяет широко применять его в клинической практике (табл. 3).
На последнем конгрессе Европейской Ассоциации по исследованию диабета (EASD) в Мюнхене в 2004 году была подчеркнута огромная роль бенфотиамина в лечении и профилактике диабетической полинейропатии. Огромный интерес вызвали данные последних экспериментальных работ, показывающих эффективность бенфотиамина в предотвращении развития диабетической ретинопатии. Так, число ацеллюлярных капилляров в глазу, принятое за единицу измерения пораженности эндотелия вследствие повышения уровня сахара, на фоне применения бенфотиамина в течение 36 недель достигло числа наблюдаемых у здоровых жевотных, тогда как в предшествующих случаях имело место массированное разрушение перицитов и формирование ретинопатий Как показывают данные профессора Нью–Йоркского Медицинского колледжа им. А. Эйнштейна, доктора М.Браунли бенфотиамин повышает активность транскетолазы – ключевого фермента, инактивирующего промежуточные продукты обмена веществ, оказывающих неблагоприятное воздействие на клетки и органы. В присутствии бенфотиамина активность транскетолазы повышается на 400%, тогда как в присутствии тиамина – лишь на 20%. Эти сведения позволили профессору П. Кемплеру (Венгрия) предложить новый термин, объясняющий механизм действия: бенфотиамин – активатор транскетолазы.
Применение бенфотиамина позволило на 80% уменьшить частоту встречаемости микроальбуминурии и протеинурии. Обнадеживающие результаты, показывающие возможную роль бенфотиамина в предотвращении развития инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом, были обнародованы профессором Шельвяйк (Нидерланды). Так, накопление протеин–N–карбоксиметиллизина (одного из самых сильных индукторов сосудистого стресса, накапливающегося в артериях и артериолах сердечной ткани) у животных с экспериментально вызванным диабетом возрастает в 3,5 раза, тогда как у получавших бенфотиамин в качестве ингибитора конечных продуктов гликирования даже не было никаких тенденций к развитию осложнений.
Таким образом, учитывая патогенез развития диабетической полинейропатии, результаты последних исследований и тот факт, что почти у 100% пациентов при постановке диагноза сахарного диабета уже можно выявить нарушения периферической и/или соматической иннервации, препараты, содержащие бенфотиамин (Мильгамма драже, Бенфогамма), становятся средством первого выбора не только в лечении, но и профилактике развития не нейропатии, а также диабетической ретино– и нефропатии.
Наиболее оптимальной является апробированная схема трехступенчатой терапии диабетической полинейропатии, предложенная К. Райнерсом и Г. Заксе в 2002 году:
1 ступень – Высокие дозы бенфотиамина в комбинации с пиридоксином (Мильгамма) по 1 драже 3 раза в сутки в течение 2–4 недель. Затем прием Мильгаммы продолжают по 1–2 драже ежедневно.
2 ступень – При неэффективности первой ступени к терапии добавляется Тиогамма ежедневно по 600 мг инфузионно в течение 2 недель*.
3 ступень – При тяжелых формах необходим комбинированный прием Мильгаммы драже (по 1 драже 3 раза в день) и парентерального введения Тиогаммы по 600–1200 мг в сутки. Терапию проводить не менее 2–4 недель.
Наряду с Тиогаммой и Мильгаммой для симптоматической болеутоляющей терапии используются также мази с капсаицином, трициклические антидепрессанты, карбамазепин, габапентин.
При развитии синдрома «Диабетическая стопа» к терапии подключают антибиотики широкого спектра действия, реологические растворы, дезагреганты, антикоагулянты .
Обязательным условием правильного ведения пациентов с язвенными дефектами стоп является правильная обработка ран: удаление гиперкератоза, очищение раны от струпа; рану вести открытой, создавая оптимальный отток экссудата из раны; рана должна быть влажной; избегать травматических перевязок; промывание раны растворами, нетоксичными для грануляционной ткани (р–ры диоксидина, мирамистина, хлоргексидина, фурацилина, физиологический); мази: Йодопероловая, Левомиколь, Левосин; на стадии заживления мазь «Ируксол». НЕЛЬЗЯ – йод, спирт, марганцовка, держать рану под струпом!
Не менее важной, чем все проводимые ранее мероприятия, является разгрузка пораженной конечности (постельный режим на 2 недели, в дальнейшем – ношение ортопедической обуви).
Таким образом, успех профилактики и лечения диабетической полинейропатии заключается в своевременности выявления этого осложнения и в комплексном подходе, включающем нормализацию уровня гликемии и назначение препаратов, воздействующих на патогенетические механизмы развития ДПН, такие как препараты бенфотиамина (Мильгамма драже, Бенфогамма) и тиоктовой кислоты (Тиогамма).
Литература
1. Анциферов М.Б., Токмакова А.Ю., Галстян Г.Р., Удовиченко О.В. Синдром диабетической стопы. 2002;
2. Галстян Г.Р., «Диабетическая полинейропатия», 2000 г.
3. Гурьева И.В. Профилактика, лечение, медико–социальная реабилитация и организация медико–социальной помощи больным с синдромом диабетической стопы. Дисс.докт.мед.наук., М., 2001
4. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г.. Диабетичсекая нейропатия, 2000., С175–178
5. Лечение бенфотиамином. Мильгамма. Научный обзор. Вёрваг Фарма ГмбХ и Ко., 2004 год
6. Дедов И.И., Шестакова М.В.. Сахарный диабет. Москва, 2003
7. Терапия альфа–липоевой кислотой. Тиогамма. Научный обзор. Вёрваг Фарма ГмбХ и Ко., 2003год
8. Dyck P.J., Karnes J.L., O’Brien P.C. The Rochester Diabetic Neuropathy Study: reassessment of tests and criteria for diagnosis and staged severity. Neurology, 1992; 42; 1164–1170;
9. Dyck P.J., Litchy W.J., Lehman N.A., Nokanson J.L. et al. Variables influences neuropathic endpoints. The Rochester Diabetic Neuropathy Study of Heaithy Subjects. Neurology, 1995, 45: 1115–1121
10. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of Diabetes on the development and progression og long–term complication in insulin–dependent diabetes mellitus N.Engl. J.Med 1993; 70: 1009–1018
11. Ziegler D. Diagnosis and Management of Diabetic Peripheral Neuropahty. Diabetic Medicine, 1996, 13; P 34– 38

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *