Пищевода симптомы
К наиболее часто встречающимся заболеваниям пищевода относится гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Основными проявлениями ГЭРБ являются изжога, отрыжка воздухом или съеденной пищей, тошнота, рвота, неприятный кислый или горький привкус во рту по утрам, нарушение глотания. Иногда пациенты предъявляют жалобы на жгучие боли, дискомфорт в подложечной области или за нижней третью грудины, которые в ряде случаев бывает трудно отличить от проявлений серьезных сердечно-сосудистых заболеваний. Перечисленные симптомы чаще появляются после еды, связаны с изменением положения тела и возникают при наклоне вперед, в положении лежа. Также больных могут беспокоить такие внепищеводные проявления (маски заболевания), как боли и ощущение кома в горле, охриплость голоса, кашель, разрушение зубной эмали, избыточное слюнотечение.
По современным представлениям основным механизмом развития ГЭРБ считается нарушение двигательной активности пищевода и желудка. Между желудком и пищеводом существует нижний пищеводный сфинктер, состоящий из круговых мышечных волокон, у здорового человека этот клапан плотно смыкается, не позволяя содержимому желудка попасть обратно в пищевод. У пациентов с ГЭРБ отмечается уменьшение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и ослабление способности пищевода быстро эвакуировать обратно в желудок попавшее в него содержимое. В результате этого кислое содержимое желудка попадает в пищевод (гастроэзофагеальный рефлюкс), способствуя развитию воспаления слизистой оболочки пищевода. В случае длительного контакта при отсутствии адекватного лечения на месте воспаления развиваются эрозии и язвы, приводящие в ряде случаев к рубцовым изменениям или кровотечениям, которые могут потребовать хирургического вмешательства. Повышается риск возникновения предракового изменения строения слизистой оболочки – пищевод Баррета. Желчные кислоты, ферменты, бикарбонаты, входящие в состав содержимого двенадцатиперстной кишки, также оказывают сильное повреждающее воздействие на слизистую пищевода. При забросе этих веществ в желудок (дуоденогастральный рефлюкс) может наблюдаться их обратное продвижение в пищевод.
Основными причинами нарушений моторики пищевода и желудка являются диетические погрешности (переедание, острая и жирная пища, алкоголь, кофе, шоколад, газированные напитки), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, прием лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, психотропные средства, прогестерон, эуфиллин и др.), ожирение, неврозы, курение, ношение тугих поясов, беременность.
Кроме моторных нарушений причинами развития воспаления пищевода могут быть инфекционные заболевания (грипп, герпес, дифтерия и др.), кандидоз (при иммунодефиците), травмы, ожоги.
Поделиться информацией 0
Дисфункции пищевода характеризуются затруднением движения пищи по пищеводу, её прохождения в желудок и забросом содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Наиболее часто дисфункции пищевода развиваются на уровнях верхнего и нижнего его сфинктеров.
• Верхний пищеводный сфинктер и тело пищевода.
† Причины.
‡ Нейрогенные расстройства регуляции моторики пищевода (например, при энцефалитах, дистрофических и деструктивных изменениях нейронов блуждающего нерва и интрамуральных пищеводных сплетений; при психических расстройствах, в условиях патологического стресса). При этом вагусные влияния усиливают перистальтику пищевода, а интрамуральные сплетения могут как активировать (через холинергические мускариновые m2рецепторы), так и тормозить (через никотиновые и мускариновые m1рецепторы) сокращение продольных и циркулярных слоёв мышц пищевода.
‡ Гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики пищевода. Они заключаются в избыточных эффектах VIP и оксида азота.
‡ Склеротические изменения в стенке пищевода (например, после химических или термических ожогов, при дерматомиозите или генерализованной склеродермии, после заживления язв и обширных эрозий).
‡ Спазм стенки пищевода (например, локальный или диффузный эзофагоспазм при невротических состояниях или проглатывании большого куска твёрдой пищи).
† Последствия. К числу основных двигательных расстройств тела пищевода относят ахалазию и диффузный спазм пищевода.
‡ Ахалазия — состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стенки тела пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением сфинктера.
‡ Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) нижнего пищеводного сфинктера.
• Нижняя часть пищевода и нижний сфинктер пищевода.
† Причины.
‡ Нарушение холинергической иннервации стенки пищевода (например, при энцефалитах или невритах с поражением тел нейронов и нервных стволов блуждающего нерва и интрамуральных сплетений).
‡ Снижение или усиление эффектов БАВ, регулирующих тонус мышц пищевода (повышающих тонус: мотилина, гастрина, вещества P и др., снижающих тонус: серотонина, секретина, VIP, соматостатина, дофамина, оксида азота).
† Последствия.
‡ Ахалазия кардиального отдела пищевода — состояние, характеризующееся нарушением расслабления нижнего сфинктера пищевода во время процесса глотания.
Проявления: пищеводная дисфагия (заключается в замедлении движения пищи по пищеводу после её проглатывания и задержке её эвакуации в желудок), ощущение тяжести и болей в грудной клетке, снижение массы тела (вследствие нарушения поступления пищи в желудок и кишечник).
‡ Гастроэзофагальный рефлюкс — заброс содержимого желудка в пищевод. Частое повторение и длительное сохранение рефлюкса обозначают как гастроэзофагальный рефлюксный синдром (или болезнь). Для этого состояния характерны следующие симптомы:
§ Отрыжка — неконтролируемое выделение газов и/или пищи (малого количества) из желудка в пищевод и ротовую полость.
§ Срыгивание (регургитация) — непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта и носовые ходы. Наблюдается у новорождённых детей и при ахалазии у взрослых.
§ Изжога — неприятное субъективное ощущение жжения в эпигастральной области. Является результатом заброса кислого содержимого желудка в пищевод.
§ Частая аспирация пищи.
НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ
В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.
РАССТРОЙСТВА СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ
Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рис. 24–4.
Рис. 24–4. Типовые расстройства секреторной функции желудка.
В целом указанные нарушения обусловливают несоответствие динамики и/или уровня секреции различных компонентов желудочного сока текущим реальным потребностям в них.
• Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока.
В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический.
† Тормозной тип. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока.
† Возбудимый тип. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока.
† Инертный тип. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока.
† Астенический тип. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока.
† Хаотический тип. Характерно отсутствие какихлибо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено.
• Виды расстройств желудочной секреции.
К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.
† Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности
‡ Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов).
‡ Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастроэзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.
† Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.
Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз).
† Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка.
1.П., Долбин И.В. Коронарный синдром X — одна из внепищеводных масок гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, №6, с. 3336.
3. Арифуллина К.В., Гурко H.A., Лаерова М.Г. Распространённость симптомов моторных нарушений пищевода у школьников. Детская гастронтерология, Сибирия, 5 выпуск 2001г.
4. Багмет H.H. Современные возможности хирургического лечения неосложненной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2002 № 2 с.30-33.
5. Байтингер В.Ф. Нервно-мышечный аппарат сфинктерных зон пищевода. РМГУ, 1992 г.
6. Бектаева P.P. Недостаточность кардии в клинике внутренных болезней (патогенез, особенности клинического течения, дифференцированная терапия). Автореферат дис. канд., М 1991г.
7. Быков K.M., Владимиров Е.Е., Дедов В.Е., Конради Г.П., и др. руководство физиологии; под ред. Быкова K.M., Москва 1955г. с 892.
8. Бурков С.Г. Возможности трансабдоминальной эхографии в диагностике заболеваний пищевода. Ультразвуковая диагностика 1996, №4, с.54-57.
11. Васильев Ю.В., Скибина Н.Г. Синдром диспепсия: диагностика, лечение. Consilium Med. 2002 (приложение) с. 3-10.
13. Вудли М., Уэлан А. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: пер. с англ. М.: Практика, 1995. 832с.
17. Ивашкин В.Т., Шептулин A.A. Современные представления о функциональных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и месте прокинетиков в их лечении. Топ Медицина №6, 1999.
18. Ивашкин В.Т., Трухманов A.C. Болезни пищевода.- М. 2000, cl 79.
21. Ивашкин В.Т (Ред.) Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Пособие для врачей МЗРФ. 2003, с.24.
23. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М. Академ книга. 2001г.
25. Калинин A.B. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика. Фарматека 2003, 7/10, 1-9.
27. Маев И.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (учебное пособие), под ред. Маева И.В.; М 2000, С52.
30. Масевич Ц.Г. Заболевания органов пищева рения, т.1, 1995 г., .стр.18.37.
31. Покровский В.М., Каротько Г.Ф. Физиология человека Т.2, М. Мед 1997. С368.
33. Пасечников В.Д. Эффективность комплексной терапии лансопрозолом и цисапридом в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни./ Рос. журнал гастроэнтерол., Санкт Петербург, 2002, № 1. стр. 1012.
35. Пасечников В.Д. Функциональная изжога проявление неэрозивной рефлюксной болезни или нарушение висцерального восприятия в пищеводе./ Consilium medicum. 2003, т.5, № 6, стр. 312-318.
36. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь — Руководство для врачей- М. 2000. С377.
37. Е. С. Рысс. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, Мир Медицины «»№ 6 ’98 «» Новая медицинская энциклопедия (компьютерная версия).
38. Рысс Е.С. Некоторые актуальные проблемы функциональной патологии пищевода. Сообщение 1 Вопросы лечения. Гастроэнтерология, Санкт-Петербург — 2002. № 4. стр. 2-5.
39. Рощина T.B. Супраэзофагеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: Клинические перспективы гастроэнтерол., гепатологии, 2003., №1 стр. 27-30.
40. Смольский Б.Г. Эндоскопическая диагностика химических поражений верхних отелов желудочно-кишечного тракта. Особенности диагностики и лечения экзогенных отравлений. Республиканский сборник научных трудов. Москва- 1981г. Том XLV, с. 89 92.
41. Старостин Б.Д. Современные концепции выявления, лечения и мониторинга пищевода Барретта.// Гастроэнтерология Санкт-Петербурга 2002. №4 стр. 6- 10.
43. Ткаченко Б.И. Основы физиологии человека.// Санкт-Петербург,1994.
44. Трофимова Е.Ю. Ультразвуковая диагностика рака пищевода. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол., 2001 №3, с35-39.
45. Трухманов A.C. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Баррета. РМЖ. 1999. Том 1 № 1,
48. Ундриц В.Ф., Хилов К.Л., Лозанов H.H., Супрунов В.К. Болезнь уха, горла и носа (руководство для врачей), Мед. 1969г.
49. Фролькис A.B. Современные подходы к терапии рефлюксной болезни пищевода. Росс, журнал гастроэнтерол, гепатол, колопроктол 1996 Т6, №4 с 18-12.
50. Шептулин A.A. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. / Consilium medicum. 2000, т.2, №7, стр. 272-275.
55. Botoman V.A. Noncardial Chest Pain. J.Clin. Gastroent. 2002, 34(1).
60. Glise H, Wiklund J. Health Related quality of life and gastrointestinal disease. J. Gastroenterol. 2002, 17 Suppl S73-85.
66. Hirsch D. Gastroesophageal Reflux. J. Am. Gastroenterology 2002, vol. 97; №2 p. 512. (uht. no Fass R.).
68. Jadcherla S.R., Shaker R. Esophageal and Upper Esophageal Sphincter Motor Function in Babies. Am. J. Med. 2001. Dec. 3; 111.
71. Endoscopic- Negative Patients. Scandinavian Journal of Gastroenterology/ August 2001 №8.
76. Martinez S.D., Malagon I.B, Garenob H. et al, (li,ht. no ITaceHHHKOBOMy B.A— 36).
78. Munzer D. The Angle of His. Revisited: Toward a Primordial Approach to GERD. World Gastroenterology News 2000, v.5,№ 2, p.28-30.
84. Richter J. Reflux Disorders. J.World Gastroenterology News, 1998, p. 15-16.
85. Schendelbeck N. Bei Schwerer Reflux oesophagitis ist eine Aggressive Therapie. Forschung und Praxis .N202, 1995, s. 14-18.
86. Sharma P. The Worldwide Prevalence of Barrett’s Esophagus. World Gastroenterology News. 2001, v.6, N1, p.22-25.
87. Stendal Ch. Practical Guide to Gastrointestixal Function Testing. Blackwell Science. 1997.
88. Tack J, Vantrappen G The Aging Oesophagus. GUT 1997 october vol. 41 №4 p 424.
89. Tytgat G.N. Reflux, Ulceres, H.pilory and Gastritis / J.Wold Gastroenterology News; Sep. 1998, pi 1-15.
93. Благодарю сотрудников УЗИ-отделений и эндоскопии областного диагностического центра и сотрудников больницы МСЧ №153 за помощь в проведении исследования.
94. Слова глубокой благодарности отношу сотрудникам кафедры скорой и неотложной медицинской помощи за их моральную поддержку и практически значимые советы, которые помогли избежать многих ошибок.
95. Искреннее чувство благодарности и уважения выражаю моему научному руководителю доктору медицинских наук профессору Белоусову Сергею Сергеевичу за неоценимую помощь в организации работы над моим диссертационным исследованием.
