Панкреато билиарной

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экстрацеллюлярного матрикса с прогредиентным течением морфофункциональных изменений различных систем и органов . Дезорганизация соединительной ткани обусловливает анатомическую вариабельность органов и достаточно часто сопровождает различные аномалии и пороки развития.

Частота выявления признаков ДСТ в популяции по данным разных авторов составляет от 20% до 80% . Сочетание с пороками и/или аномалиями развития — одна из особенностей диспластического фенотипа. Описаны многочисленные аномалии опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, нередко требующие хирургической коррекции .

Цель исследования: изучить частоту аномалий и пороков развития панкреатобилиарной системы у пациентов с ДСТ.

В исследование включено 115 человек. I группа — 58 пациентов с локомоторными и висцеральными признаками дисплазии соединительной ткани, 57 — лица без признаков ДСТ. Определение признаков дисплазии соединительной ткани проводилось в соответствии с рекомендациями, разработанными Г. И. Нечаевой с соавт. (2009 г.) . Группы пациентов, включенных в исследование, были сопоставимы по полу, возрасту.

Критерии включения пациентов в исследование: добровольное информированное согласие пациентов на участие в исследовании, возраст 11–45 лет.

Критерии исключения: наличие острых или обострение хронических заболеваний органов пищеварения на момент исследования.

Всем участникам было проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости на ультразвуковом сканере Sonoace-8000 с допплерографией абдоминальных сосудов.

Результаты исследования

При эхографическом исследовании у 40 пациентов с ДСТ желчный пузырь имел овальную форму, соотношение длины к ширине 2:1 и располагался косо по отношению к вертикальной плоскости. У остальных 18 пациентов определялась вытянутая форма пузыря, соотношение длины к ширине превышало 3:1, пузырь располагался вертикально, почти параллельно оси позвоночника.

Помимо этого, в 20 случаях зарегистрировано изменение формы желчного пузыря за счет перегибов, в 9 выявлены перегородки (перетяжки) желчного пузыря. Перегибы отмечались в области шейки (n = 11) и тела (n = 9) желчного пузыря, перегородки — в области шейки (n = 5) и дна (n = 4). Перетяжки нарушали моторную функцию органа чаще (n = 8), перегибы в этой зоне — несколько реже (n = 7). В двух случаях диагностирован подвижный «блуждающий» желчный пузырь.

При проведении фиброгастродуоденоскопии у двух пациентов с ДСТ диагностировано дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка. По данным эндоскопической ультрасонографии в обоих случаях подтверждено наличие добавочного панкреатического протока.

В двух случаях у пациентов с ДСТ выявлены нетипичные анатомические варианты деления сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. В одном случае собственно печеночная артерия не являлась ветвью чревного ствола, а отходила от левой желудочной артерии. Во втором случае определялась добавочная ветвь верхней брыжеечной артерии. Аномалии отхождения сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии сочетались с аномалиями развития желчного пузыря.

У пациентов без признаков ДСТ (группа контроля) по данным ультрасонографии желчный пузырь имел овальную форму, соотношение длины к ширине 2:1. В двух случаях диагностировано наличие деформации желчного пузыря. Других аномалий/пороков развития зарегистрировано не было.

Обсуждение результатов исследования

Для оценки анатомического и функционального состояния органов и систем, определения адекватной терапевтической тактики врачу необходимо четкое представление о норме, ее вариантах, аномалиях и пороках развития. Нередко в клинической практике понятия «аномалия» и «порок развития» воспринимаются как синонимы, которые в Международной классификации болезней X пересмотра рассматриваются в одной рубрике под шифром Q 40–51.

При аномалиях (anomalos, греч. — несходный) врожденные дефекты изначально не сопровождаются нарушением функции органов или же проявляются в виде легко компенсируемых расстройств, однако при определенных условиях могут быть основой для развития вторичного патологического процесса. Пороки развития рассматриваются как разновидность аномалий, при которых наблюдаются не только грубые анатомические изменения органа, но и нарушение его функции .

Формирование аномалий происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3–10 неделя беременности) в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференцировки и апоптоза клеток. Так, нарушение миграции клеток лежит в основе появления гетеротопий, задержка дифференциации или ее остановка обусловливает незрелость, аплазию органа .

Нарушение процесса дифференцировки может происходить не только на клеточном, но и на тканевом уровне . При этом происходит неправильное формирование той или иной ткани (дисплазия). Для тканевых аномалий характерны структурная дезорганизация на системном, организменном уровне, наличие метаболических расстройств. В современной классификации одной из разновидностей врожденных пороков считаются врожденные дефекты метаболизма . ДСТ — одна из форм таких «тканных» дисплазий, представляющая собой уникальную онтогенетическую аномалию . Особенностью соединительнотканной дисплазии является наличие дезорганизации структуры коллагеновых волокон, межуточного вещества: удлинение (инсерция) или укорочение (делеция) цепей коллагена, нарушение их поперечных связей, уменьшение термической стабильности, нарушение спиралеобразования и посттрансляционных модификаций. Указанные «грубые» изменения соединительнотканных структур сопровождаются нарушениями метаболизма, энергетического обмена: увеличивается экскреция общего и свободного оксипролина, уроновых кислот, гексоз, возникает дефицит активности коллагенгидроксилазы и фибронектина, снижается активность митохондриальных ферментов, преобладают процессы анаэробного гликолиза .

По данным литературы у лиц, имеющих фенотипические признаки ДСТ, аномалии (пороки развития) различных органов и систем встречаются чаще, чем в популяции . Частота аномалий (пороков развития) в популяции колеблется от 2,7% до 16,3% . Fiaschetti V. at al. (2009 г.) при обследовании 300 пациентов с клиническими проявлениями патологии панкреатобилиарной системы в 42% случаев зарегистрировали разнообразные анатомические варианты (41%) и врожденные аномалии (1,3%) билиарной системы . Однако во всех случаях не указывались фенотипические особенности обследованных.

По данным литературы у пациентов с фенотипическими проявлениями ДСТ различные аномалии регистрируются в 5–45% случаев, среди них: аномалии развития сердца и крупных сосудов (дополнительные хорды в полости сердца, расширение восходящего отдела аорты и др.), пороки развития легких, других систем . Среди аномалий органов пищеварения чаще регистрируется долихосигма (примерно у 40% пациентов), реже — мегаколон (5%) . При наличии синдрома Марфана и Элерса–Данло в 100% случаев диагностируется колоноптоз .

В ходе проведенного исследования у пациентов с диспластическим фенотипом аномалии (пороки развития) органов пищеварения, в частности билиарно-панкреатической системы, выявлены у 1/2 обследованных, в 1/3 случаев были сочетанными и представлены широким спектром разнообразных по локализации, эхосонографическим характеристикам и механизмам развития изменений. С учетом указанных особенностей выделены следующие типы аномалий:

По локализации:

аномалии желчного пузыря;
аномалии поджелудочной железы;
аномалии сосудов, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.

По эхосонографическим характеристикам:

аномалии размеров: удлиненный желчный пузырь, гипоплазия сосудов;
аномалии формы: перегибы желчного пузыря;
аномалии строения (порок развития): перегородки желчного пузыря;
аномалии положения: «блуждающий» желчный пузырь;
аномалии количества (порок развития): удвоение протоков поджелудочной железы, дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка;
аномалии отхождения сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.

По механизму развития:

врожденные аномалии (пороки развития): удвоение протоков поджелудочной железы, дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка, «блуждающий» желчный пузырь, аномальное отхождение сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, гипоплазия сосудов;
диспластикозависимые изменения органа: удлиненный желчный пузырь, перегибы желчного пузыря;
приобретенные воспалительные деформации желчного пузыря.

Удлиненный желчный пузырь, как и уменьшение диаметра селезеночной артерии, следует считать аномалиями развития, так как указанные изменения сопровождались нарушением функции, в частности снижением сократительной способности желчного пузыря и уменьшением объемной скорости кровотока по селезеночной артерии.

Удвоение протоков поджелудочной железы, дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка, «блуждающий» желчный пузырь можно считать пороками развития, так как они представляют собой «грубые» морфологические изменения органа (системы), со стойкими функциональными нарушениями уже с момента рождения. Определенную роль при этом играет наличие у пациентов симпатикотонии, которая по данным ряда исследований является «облигатным» признаком ДСТ . Наличие «блуждающего» желчного пузыря, имеющего собственную брыжейку, может осложниться заворотом желчного пузыря, а добавочные протоки поджелудочной железы могут стать структурной основой для нарушения пассажа панкреатического сока с развитием обструктивных форм панкреатитов.

Что касается механизмов развития, то удлиненный желчный пузырь, перегибы желчного пузыря у пациентов с ДСТ являются, по-видимому, «тканевой» аномалией, так как обусловлены диспластикозависимыми изменениями в стенке полого органа. Дезорганизация в структуре коллагеновых волокон, в межуточном веществе при ДСТ: удлинение (инсерция) или укорочение (делеция) цепей коллагена, нарушение поперечных связей, уменьшение его термической стабильности, нарушение спиралеобразования и посттрансляционных модификаций делают чувствительными стенку органа к механическим нагрузкам, способствуя увеличению его размеров и появлению деформаций. Время их появления — возраст от 11 до 18 лет. Именно в этот период манифестируют основные диспластикозависимые синдромы (кардиореспираторные, локомоторные и другие) .

Диспластикозависимые изменения формы желчного пузыря следует дифференцировать от приобретенных деформаций, являющихся следствием перенесенного воспаления (перихолецистита), образования спаек, фиксирующих желчный пузырь к соседним органам. В этом случае по анамнестическим данным имеются указания на наличие перенесенного воспаления. В представленном исследовании у пациентов с ДСТ такие анамнестические данные отсутствовали. В группе контроля у двух пациентов с деформацией желчного пузыря имелись указания в анамнезе на перенесенный острый холецистит описторхозной этиологии. При ультрасонографии контуры пузыря выглядели неровными, часто наблюдались остроконечные выступы; смещаемость органа была ограничена, что являлось косвенным признаком перенесенного перихолецистита и приобретенного характера деформаций.

Таким образом, дисплазия соединительной ткани представляет собой уникальную онтогенетическую аномалию развития, с разнообразием клинико-функциональных проявлений на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом и межтканевом уровнях и сопровождается высокой частотой аномалий (пороков развития) органов панкреатодуоденальной зоны. Врожденные аномалии, в значительной степени отражающиеся на функциональной способности органа, имеют манифестное проявление и, как правило, диагностируются в раннем детском возрасте. Диспластикозависимые изменения изначально не сопровождаются выраженными функциональными нарушениями. С целью их своевременной диагностики целесообразно проведение диагностических исследований в период с 11 до 18 лет.

Профилактические мероприятия у пациентов с наличием аномалий и пороков развития должны носить комплексный характер, включать информирование пациентов о наличии указанной патологии, применение препаратов, нормализующих функцию органов, санацию очагов инфекции, планирование оперативных вмешательств с учетом анатомических особенностей.

У пациентов с удлиненным желчным пузырем и гипомоторной дискинезией целесообразно назначение препаратов и физиотерапевтических процедур с прокинетическим эффектом (метоклопрамид, домперидон, итоприд).

Из физиотерапевтических методов, стимулирующих моторную функцию билиарной системы, могут использоваться импульсная магнитотерапия, синусоидальные модулированные и диадинамические токи (при продольном расположении электродов).

Наличие деформаций, перегородок желчного пузыря является основанием для применения средств, нормализующих физико-химические свойства желчи. Обоснованным является применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Патогенетическое применение препаратов УДХК вполне оправдано, так как позволяет улучшить отток желчи из желчного пузыря без стимуляции его сократительной функции (применение стимуляторов моторики при наличии перегибов и перетяжек в желчном пузыре может способствовать усилению болевого синдрома). УДХК представляет собой третичную желчную кислоту, образующуюся под действием бактериальных ферментов из 7-кетолитохолевой кислоты, которая поступает в печень из тонкой кишки. Особенностью строения УДХК является то, что гидроксильная группа атома С7 находится в положении бета, что определяет гидрофильность УДХК и отсутствие у нее токсических свойств. В желчи человека УДХК содержится в следовых количествах 0,5–1%. Однако при приема per os происходит вытеснение пула токсичных гидрофобных желчных кислот в результате конкурентного захвата рецепторами в подвздошной кишке и стимуляция экзоцитоза в гепатоцитах путем активации Са-зависимой протеинкиназы А ведет к снижению концентрации гидрофобных желчных кислот в желчи, обусловливая холеретический эффект.

При наличии аномалий желчного пузыря и дуоденогастральных рефлюксов показана терапия препаратами УДХК (Урсосан, Урсофальк) в дозе 250 мг на ночь в течение 3 месяцев. При наличии на фоне аномалий билиарного сладжа рекомендуется прием УДХК в более высоких дозах, в частности, в виде постепенного (по переносимости) повышения дозы до эффективной 15 мг/кг массы тела с однократным приемом через час после ужина. Срок лечения около 6 месяцев. Эффективность 6?месячного курса УДХК составляет около 85% . Мехтиев С. Н. и соавт. (2006) отмечают, что значимый холеретический эффект при приеме препаратов отмечается уже на 10?й день от лечения .

Учитывая наличие анатомических препятствий для оттока желчи (перегородок, перегибов), от назначения прокинетиков следует воздержаться.

Возросшая хирургическая активность на билиарном тракте, в первую очередь, при проведении лапароскопических операций, требует знания указанных аномалий и пороков развития с целью исключения возможных диагностических и тактических ошибок. Пациенты также должны быть уведомлены о наличии у них аномалий или пороков развития, определяющих возможные осложнения при проведении оперативных вмешательств.

Выводы

У пациентов с ДСТ отмечается высокая частота аномалий и пороков развития панкреатобилиарной системы.
Выявление фенотипических признаков ДСТ должно явиться основанием для целенаправленного обследования пациента на наличие аномалий и пророков развития.
Профилактические мероприятия у пациентов с аномалиями и пороками развития, направленные на предупреждение вторичного воспалительного процесса, должны планироваться с учетом эхосонографических признаков и механизмов развития и включать: восстановление моторики органа, физико-химических свойств желчи, коррекцию вегетативных расстройств, своевременное лечение хронических очагов инфекций.

Литература

Е. А. Лялюкова

ГОУ ВПО ОГМА, Омск

Контактная информация об авторе для переписки: profnechaeva@yandex.ru

Допускается:

Конечно, рацион ограничен, но по согласованию с врачом постепенно вы будете расширять свое меню.

Содержание

Примерное меню

Клинические проявления ФЗБС
Принципы лечения
- ФЗЖП
  - Оперативное лечение
  - Консервативное лечение
- ДСО
  - Эндоскопические методы лечения
  - Хирургическое лечение
Список использованной литературы

Примерное меню

Стоит помнить, что меню это можно применять уже дома, при стихании обострения, на острой стадии панкреатита назначают голодание и постепенное введение пищи. При составлении рациона помните: должно быть не менее пяти приемов пищи, которые примерно равны по калорийности и нагрузке на пищеварение.

Меню при панкреатите на 5 дней

День второй
Завтрак: гречневая каша -200 г, 2 сухарика белого хлеба, 200 мл чая с молоком.
Второй завтрак: говяжья котлета паровая — 100 г, морковное суфле — 200 г, белый подсушенный хлеб — 1 кусочек, 200 мл компота из сухофруктов.
Обед: суп-лапша — 200 мл, вареная курица — 100 г, овощное пюре — 100 г, хлеб белый — 1 кусочек, минеральная вода — 200 мл, половинка печеной груши.
Полдник: яблочное пюре — 200 г, минеральная вода без газа — 200 мл, печенье галетное Мария — 100 г.
Ужин: картофельное пюре -200 г, творог нежирный — 100 г, бутерброд с сыром (30 г сыра, кусочек подсушенной булки), чай некрепкий с молоком, кусочек темного хлеба.

При соблюдении рекомендаций врача, строгом следовании диете и выполнении всех предписаний можно быстро достичь облегчения. Но достаточно строгая диета с ограничением «тяжелой» пищи будет длиться от 3 до 6 месяцев. И далее постоянно нужно будет ограничивать жирное, жареное, пряности и консервы.

О.Н. МИНУШКИН, д.м.н., профессор, Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента РФ, кафедра терапии и гастроэнтерологии, Москва

БИЛИАРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ

Комплекс клинических симптомов, развивающихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктеров, называют дисфункциональными расстройствами билиарного тракта.

Ключевые слова:

билиарная дисфункция билиарный тракт сфинктер Одди

Билиарные дисфункциональные расстройства относят к функциональным нарушениям органов пищеварения, среди которых выделяют различные устойчивые комбинации хронических рецидивирующих гастроинтестинальных симптомов, не объясняемых на сегодняшний день структурной, органической или известной биохимической патологией.Конечным расстройством такой дисфункции является нарушение оттока желчи и/или панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку. Эти определения даны экспертами по изучению функциональных заболеваний Римским консенсусом II и III (1999, 2006). При этом принятая Международная классификация болезней (МКБ-10), которой мы пользуемся в настоящее время, выделяет под рубрикой К. 82.8 «дискинезию желчного пузыря и пузырного протока», а под рубрикой К. 83.4. — «спазм сфинктера Одди» (СО), и в статистических сводках и других медицинских документациях какой-то отрезок времени мы еще можем встречать представленные выше терминологические обозначения.

Основным клиническим симптомом, характеризующим дисфункциональные расстройства билиарного тракта, является абдоминальная боль разной интенсивности: от ощущения дискомфорта до выраженной «били-арной» боли, которая локализуется в эпигастрии или правом верхнем квадранте живота. Боли могут ирради-ировать в спину, в правую подлопаточную область, шею. Римский консенсус III (2006) выделяет следующие диагностические критерии функциональных нарушений ЖП и СО.

1. Эпизоды болей длительностью 30 мин и более.

2. Симптомы рецидивируют и встречаются через разные промежутки времени.

3. Боли усиливаются до постоянного (в каждый конкретный приступ) уровня.

4. Боли (умеренные или сильные) могут нарушать повседневную активность и нередко являются основанием для госпитализации.

5. Боль не уменьшается после дефекации.

6. Боль не уменьшается при изменении положения тела.

7. Боль не уменьшается после приема антацидов.

8. Исключается органическая патология, объясняющая формирование симптомов.

В качестве дополнительных критериев рассматривается сочетание их с тошнотой, рвотой, иррадиацией в спину или подлопаточную область и ночное пробуждение.

Приведенные диагностические критерии характеризуют не только функциональные билиарные расстройства, но и проводят дифференциально-диагностические критерии, исключающие корешковый характер боли, функциональные расстройства кишечника и функциональную желудочно-дуоденальную дисмоторику. Это тем более важно, что основным методом диагностики настоящего периода является метод дифференциальной диагностики, который ищет признак, отличающий схожую патологию .

Анатомо-морфологические структуры, которые формируют билиарную дисфункцию, представлены на рисунках 1 и 2.

Сфинктер Одди состоит:

из сфинктера большого дуоденального сосочка (сфинктер Вестфаля), который обеспечивает разобщение протоков от двенадцатиперстной кишки, сфинктера ОЖП,

сфинктера панкреатического протока.

2) 3)

Рисунок 1. Строение билиарного тракта

Желчный пузырь

Двенадцатиперстная кишка

Проток

желчного

пузыря

Общий печеночный

проток Холедох к

Проток

поджелудочной железы

Ампула печеночного и панкреатического протоков

Рисунок 2. Анатомические элементы сфинктера Одди 1

1 — Сфинктер холедоха

2 — Сфинктер панкреатического протока

3 — Сфинктер ампулы большого дуоденального сосочка

Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры двенадцатиперстной кишки, а опорожнение билиарного тракта от содержимого зависит от давления в ней (т. к. она участвует в формировании градиента давления).

Представленные образования не являются всем били-арным деревом. Билиарные протоки внутрипеченочные составляют и представляют основную массу билиарной системы. С междольковых протоков, в которых имеется слой гладкомышечных волокон, начинается иннервация и другие структуры, воспринимающие регулирующие воздействия.

С этого уровня начинается регуляция моторной активности билиарной системы в целом.

Работа всех отделов билиарной системы строго координирована. Это координация обеспечивается нервной и гуморальной регуляцией, основные элементы которой представлены на рисунке 3.

Из представленной на рисунке схемы регуляции видно, что все составляющие (вегетативная НС, опиоид-ная система и гуморальная регуляция) обеспечивают нормальное функционирование всего билиарного дерева дублирующими регуляторными факторами. Основным принципом всей регуляторной системы является разноуровневая саморегуляция (в т. ч. и место вырабатываемыми гормонами и биологически активными веществами), реализующая эффекты на рецепторном и клеточном уровнях.

Основным клиническим симптомом, характеризующим дисфункциональные расстройства билиарного тракта, является абдоминальная боль разной интенсивности: от ощущения дискомфорта до выраженной «билиарной» боли, которая локализуется в эпигастрии или правом верхнем квадранте живота. Боли могут иррадиировать в спину, в правую подлопаточную область, шею

Таким образом, в регуляции двигательной активности билиарной системы участвуют:

■ вегетативная нервная система (симпатический и парасимпатический отделы);

■ эндокринная система (гастроинтестинальные гормоны: холецистокинин, глюкагон, секретин, мотилин, гиста-мин, вазоактивный пептид, гастрин);

■ опиоидные рецепторы: мю, дельта, каппа, при этом через мю- и дельта-рецепторы происходит стимуляция, а через каппа — замедление моторики.

Рисунок 3. Регуляция функциональной активности

билиарного тракта

Блуждающий нерв

ВНС

Симпатический нерв

Эндокринная регуляция (Холецистокинин)

Опиоидная система

Сокращение мышц Релаксация мышц

Расслабление сфинктера Одди Сокращение ЖП

д (мю)

8 (дельта) — сокращение мышц к (каппа) — релаксация мышц

Все три системы, участвующие в регуляции моторики вообще и билиарной в частности, дублируют друг друга, и это важно, т. к. нормальная регуляция сохраняет гемостаз и системы организма в целом. Нарушение синхронности в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата лежит в основе функциональных расстройств билиарного тракта.

Все составляющие (вегетативная НС, опиоидная система и гуморальная регуляция) обеспечивают нормальное функционирование всего билиарного дерева дублирующими регуляторными факторами. Основным принципом всей регуляторной системы является разноуровневая саморегуляция (в т. ч. и место вырабатываемыми гормонами и биологически активными веществами), реализующая эффекты на рецепторном и клеточном уровнях

В настоящее время различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные составляют 10-15% всех функциональных расстройств. Если говорить о желчном пузыре, то снижение сократительной способности может быть связано как с уменьшением мышечной массы, так и со снижением чувствительности рецепторов к нейрогуморальной стимуляции. Вторичные дисфункциональные расстройства связаны с той или иной патологией (например, билиарно-печеночная система), а также и с другой патологией, так или иначе связанной с функционированием билиарного тракта.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация функциональных расстройств билиарного тракта, согласно критериям Римского консенсуса III, выделяет в разделе Е «Функциональные заболевания билиарного тракта» следующие формы:

■ Е1. Функциональное расстройство желчного пузыря.

■ Е2. Функциональное расстройство СО билиарного типа.

■ Е3. Функциональное расстройство СО панкреатического типа.

Каждая форма различается по этиологии: А. Первичные. Б. Вторичные.

и по характеру функциональных расстройств: А. Гиперфункциональные. Б. Гипофункциональные.

Если говорить о сфинктере Одди, то выделяют 4 типа расстройств, в основе которых лежат боли «билиарного типа».

I. Билиарная дисфункция сфинктера Одди 1-го типа.

Приступ болей билиарного типа в сочетании с тремя следующими признаками:

А. Подъем АСТ и (или) ЩФ в два и более раза при двукратном исследовании.

Б. Замедленное выведения контрастного вещества при ЭРПХГ (более 45 мин).

В. Расширение общего желчного протока более 12 мм.

II. Билиарная дисфункция сфинктера Одди 2-го типа.

Приступ болей «билиарного» типа в сочетании с одним или двумя следующими признаками:

A. Подъем АСТ и (или) ЩФ в два и более раза при двукратном исследовании.

Б. Замедленное выведения контрастного вещества при ЭРПХГ (более 45 мин).

B. Расширение общего желчного протока более 12 мм.

III. Билиарная дисфункция сфинктера Одди 3-го типа.

Наблюдается только приступ болей «билиарного» типа.

IV. Панкреатический тип дисфункции СО (4-й тип). Он

может быть представлен классическим панкреатитом с эпигастральными болями, которые часто иррадиируют в спину и сопровождаются повышением сывороточной амилазы и/или липазы. При менее очевидных формах боли носят ноющий характер, и нет подъема панкреатических ферментов.

Сложность использования объективных критериев диагностики типов дисфункциональных расстройств (отсутствие возможности проведения панкреатохолан-гиографии и тяжелые осложнения ее) привела к тому, что в рекомендациях Римского консенсуса III, сохраняя типы этих расстройств, присутствуют характеристики использования более «щадящих» и неопасных методов диагностики.

Так, современные ультразвуковые аппараты при динамической холеграфии после приема холекинетика позволяют выделить три периода моторики желчного пузыря:

■ период от введения стимулятора до начала сокращения;

■ период опорожнения ЖП;

■ период заполнения желчных путей.

Мускулатура сфинктера Одди не зависит

от мускулатуры двенадцатиперстной кишки,

а опорожнение билиарного тракта от

содержимого зависит от давления в ней

(т. к. она участвует в формировании градиента

давления)

Большинство исследований считает: если исходный объем ЖП к 30-40-й мин исследования уменьшается на 1/3-1/2 от первоначального, а коэффициент опорожнения составляет 50-70% от исходного, то желчный пузырь имеет нормальные показатели.

Коэффициент опорожнения вычисляется по формуле:

КО = (VH — VM / VH * 100%.

Для оценки моторной функции ЖП используют пробы с различными желчегонными «завтраками» (сорбит 20 гр на 100 мл воды; внутривенное введение холе-цистокинина 20 мг на 1 кг массы тела; бутерброд с хле-

бом и 10 гр сливочного масла или 100 мл 10% сливок; два яичных желтка или 50 мл растительного масла и др.). О функциях СО судят по косвенным признакам:

■ увеличение длительности латентного периода (>10 мин после приема сорбита);

■ увеличение диаметра ОЖП более чем на 1 мм;

■ прекращение опорожнения ЖП через 10-15 мин в сочетании с увеличением диаметра холедоха.

Эти три показателя свидетельствуют о гипертонусе СО. О состоянии СО у больных после холецистэктомии можно судить на основании УЗИ с «пищевой нагрузкой» (предложенной нами в 2000 г.). Исследование заключается в следующем:

■ осуществляется поиск и определение диаметра общего желчного протока натощак;

■ затем больному дается «пищевой завтрак» (20 гр сливочного масла, сыр, сладкий чай — 6,5 гр сахара, кусок белого хлеба);

■ через 30 мин после «завтрака» осуществляется поиск и определение диаметра ОЖП.

Трактовка результатов:

1. После «завтрака» фиксируется расширение ОЖП (что свидетельствует о спазме либо о стенозе СО).

2. После «завтрака» фиксируется уменьшение диаметра ОЖП (что свидетельствует о нормальной сократительной функции СО).

3. Отсутствие колебаний диаметра холедоха после пищевой нагрузки, что может свидетельствовать либо о гипотонии СО, либо о зиянии СО в связи со спаечным процессом. Через 60 мин:

4. Расширение протока нарастает, появляется боль.

5. Расширение протока сохраняется (без нарастания).

6. Сохраняется исходный диаметр холедоха.

Нельзя забывать также и об этапном хроматическом дуоденальном зондировании (Максимов В.А. и соав., 1998) , и о введенном в последнее время изучении «синдрома избыточного бактериального роста», способствующего повышению давления в дуоденум.

Предложенный комплекс исследований позволяет установить характер и тип функционального расстройства БС, определить группу больных, которые нуждаются в уточняющем исследовании (ЭРПХГ, монометрия), определить необходимость и характер хирургического пособия (при установленном органическом стенозе).

Особую группу функциональных расстройств билиар-ной системы (БС) представляют больные с послехолеци-стэктомным синдромом (ПХЭС). Римский консенсус II и III предложил рассматривать ПХЭС как сугубо функциональное расстройство, характеризующееся дисфункцией СО, обусловленное нарушениями его сократительной способности, затрудняющими нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий.

Основные патогенетические звенья ПХЭС могут быть представлены следующими положениями: 1. Необходимым условием, обеспечивающим местную саморегуляцию, является наличие СО и ЖП.

2. При отсутствии ЖП (холецистэктомия) процесс регуляции и саморегуляции БС нарушается. Основным образованием, регулирующим нормальный поток желчи, становится СО, который при отсутствии ЖП проявляет постоянную готовность к дисфункции.

3. Работа СО в значительной мере начинает зависеть от градиента давления (печень, желчные протоки, дуо-денум).

4. При низком тонусе СО желчь постоянно сбрасывается в тонкую кишку и в короткие сроки развивается хроническая билиарная недостаточность с расстройством пищеварения жиров.

5. У части больных СО проявляет наклонность к спазму, что формирует болевую симптоматику (приступообразную, постоянную).

6. У части больных после холецистэктомии формируется СИБР, приводящий к дуоденальной гипертензии, провоцируя дисфункцию СО.

7. Расстройство пищеварения может явиться основанием для кишечной гиперкинезии, абдоминальной гипертензии, провоцируя дуоденостаз, дисфункцию СО и дуодено-желудочный рефлюкс с рефлюкс-гастритом.

8. В разные периоды времени может фиксироваться как гиперфункция, так и гипофункция СО.

Так как ежегодно в мире проводится по 2,5 млн холе-цистэктомий, а в РФ в последние 2 года проводится 500 тыс. холецистэктомий, то сама по себе группа больных с ПХЭС достаточно велика.

Диагноз функционального расстройства желчевыво-дящей системы строится на основании жалоб больного и данных анамнеза, которые позволяют заподозрить функциональное расстройство. Лабораторно-инструменталь-ные исследования должны включать:

■ общий анализ крови, мочи,

■ биохимию крови: АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТ, белок, фракции, билирубин, холестерин, амилаза, липаза,

■ УЗИ (в т. ч. и с пищевой нагрузкой и изучением сократительной способности ж.п.),

■ эндоскопию (с осмотром фатерова сосочка и парафа-теральной зоны),

■ рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ,

■ водородный тест,

■ динамическую холесцинтиграфию с Тс 99,

■ оценку хронической билиарной недостаточности по дебиту холевой кислоты,

магнитно-резонансную холангиографию,

■ эндоскопическую ретроградную панкреатохолангио-графию с манометрией СО при подозрении на органическую патологию), требующую хирургического пособия.

Сложность использования объективных критериев диагностики типов дисфункциональных расстройств привела к тому, что в рекомендациях Римского консенсуса III, сохраняя типы этих расстройств, присутствуют характеристики использования более «щадящих» и неопасных методов диагностики

Болевой синдром при функциональных расстройствах БС имеет свои особенности в зависимости от вида функциональных расстройств и часто дает возможность поставить предварительный диагноз на этапе сбора анамнеза. Характер боли имеет очень важное значение (схваткообразная, ноющая, ощущение тяжести в правом подреберье), длительность боли, наличие типичной эрадиации, провоцирующие факторы. Важно определить факторы, изменяющие боль (ослабляющие, усиливающие), наличие желчных колик в прошлом. Оценить симптомы воспаления (Ортмера, Мерфи, Кера и др.). Использование перечисленных лабораторно-инструментальных методов позволяет исключить вторичный характер ДЖВП или уточнить причины, провоцирующие дисфункцию (особенно у больных ПХЭС). Биохимические тесты помогают определить тип дисфункции СО в соответствии с клиническими критериями . УЗИ с нагрузочными пробами позволит уточнить тип дисфункции ж.п., с пищевой нагрузкой — тип дисфункции СО. А рентгенологическое исследование и водородный тест — определить провоцирующие дисфункцию СО-факторы.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫХ БИЛИАРНЫХ РАССТРОЙСТВ

Больные с исключенной органической и вторичной патологией БС подлежат лечению либо у гастроэнтеролога, либо у врача общей практики. Оно должно быть комплексным. Его целями является:

■ купирование боли,

■ восстановление нормального поступления желчи в двенадцатиперстную кишку,

■ восполнение желчных кислот при развитии хронической билиарной недостаточности (у больных после холе-цистэктомии),

■ восполнение ферментными препаратами при расстройстве пищеварения.

Лечение дисфункций БС следует проводить на фоне назначения диеты с низким содержанием жира и достаточным количеством пищевых волокон растительного происхождения (овощи, фрукты), причем желательно в термически обработанном виде (печеные, тушеные, вареные). Особенности диетотерапии зависят от типа дисфункций. Так, при гиперкинетическом типе дисфункции

должны быть резко ограничены продукты, стимулирующие сокращение желчного пузыря (животные жиры, растительные масла, наваристые мясные, рыбные и грибные бульоны). При гипотонии ЖП больные обычно хорошо переносят бульоны, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Для предотвращения запоров рекомендуется морковь, тыква, кабачки, зелень, арбуз, дыня, чернослив, курага, апельсины, груши, мед. Это важно еще потому, что, уменьшая внутрикишечное давление, выравнивается градиент давления на выходе из ОЖП.

Медикаментозная терапия должна быть направлена в первую очередь на снятие спазма гладкой мускулатуры. Спазмолитическим эффектом обладают препараты нескольких групп:

■ нитраты (нитроглицерин, нитросорбит);

■ антихолинергические средства (метацин, платифил-лин, гиосцин и др.);

■ блокаторы кальциевых каналов (верапамил, пинаве-риум бромид и др.);

■ миотропные спазмолитики (папаверин, мебеверин, ге-михромон и др.);

■ препараты, влияющие на опиатные рецепторы (триме-бутин и др.)

Комплекс исследований позволяет установить характер и тип функционального расстройства БС, определить группу больных, которые нуждаются в уточняющем исследовании (ЭРПХГ, монометрия), определить необходимость и характер хирургического пособия (при установленном органическом стенозе)

Для того чтобы выбрать максимально эффективный препарат, мы предложили свести их в таблицу с определением распространения зоны действия препарата (табл.) .

Так, антихолинергические средства имеют зависимость миорелаксации от тонуса парасимпатической нервной системы, и их эффект направлен на это. Зона распространения эффекта широка и сопровождается нежелательными эффектами (сухость во рту, затруднение мочеиспускания, нарушение зрения), что очень ограничивает их применение. Мы располагаем опытом лечения Бускопаном (2010) больных с билиарной дисфункцией. Эффективность лечения (отличная и хорошая) составили 91,6% с большим набором побочных действий, что заметно снижает возможность их использования .

Нитраты обладают выраженным кардиоваскулярным эффектом и быстрым развитием толерантности. В связи с этим они непригодны для продолжительного лечения.

Блокаторы кальциевых каналов (неселективные) -имеют преимущественно влияние на сердечно-сосудистую систему, а селективные действуют преимущественно на толстую кишку с малопрогнозируемым эффектом на билиарную систему .

ТРИМЕДАГ

ТРИМЕДАТ

Тримебутин

30 таблеток по 200 мг

Поменяете*:

при нарушений* пищеварения;

при болях в животе, метеоризме, диарее и запоре.

УНИКАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ: ПРИМЕНЯЕТСЯ:

0 контроль боли’2 в при ВСЕХ формах СРК*

» и висцеральной чувствительности

ф контроль моторики всего желудочно-кишечного тракта’

\ZALENTA Рег. номер: ЛСР-005534/07 На правах рекламы. Информация для специалистов здравоохранения.

ОАО «Валента Фарм», Московский офис: ♦ Инструкция по медицинскому применению препарата Тримедат*. 1. Агонисты периферических каппа-огиоидных рецепторов при болях внутренних

119530 Москва ул. Генерала Дорохова, орган»» Брипнстйх^алфармашогим’фгаьго^

1Я птп о Tanortwj- 4.7 ¿Q4 ЧЯЧ fifi ЯП мебутана. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии, 1999, №289. Ста. 1391 -1397.3. Тримебутин как модулятор подвижности кишечника. «Ар-

WWW trimedat ru теролоши, нарт 1999, долА 71А-75.6. Значение интерстициальных клеток Кахаля для ЖТ. Саудовский журнал гастроэнтерологии, 2013, №19. Стр. 3-15.

Таблица. Зоны распространения спазмолитического эффекта препаратов

Зоны действия Но-шпа Папаверин Бускопан Мебеверин Пинавериум бромид Спазмомен Гимекромон Тримедат

Желудок ++ + ++ — + + — ++

Желчевыводящие пути ++ + ++ ++ ++ ++ ++ ++

Сфинктер Одди ++ + ++ + ++ + ++++ +++

Кишечник ++ ++ + +++ ++ ++ — +++

Мочевыводящие пути ++ + +/- — +/- +/- — —

Матка ++ + — — — — — —

Сосуды ++ ++ — — — — — —

Миотропные спазмолитики (большая часть их) влияют на разные отделы пищеварительной трубки и имеют сосудистый эффект, не всегда нужный для работы с расстройством билиарной системы.

Тримебутин (Тримедат) является агонистом периферических опиатных рецепторов (мю, каппа и дельта). Влияет на освобождение желудочно-кишечных пептидов (моти-линТ, ВАКП, гастрин, глюкагон, инсулин, панкреатический полипептид^). Периферические эффекты Тримедата: снижение давления сфинктера пищевода, ускорение эвакуации из желудка. Моделирование двигательной активности толстой кишки и висцеральной гиперчувствительности. Восстанавливая желудочно-дуоденальную моторику, нормализует градиент давления желчные пути ^ дуоде-нум — этим самым восстанавливает нормальную функцию СО и пассаж желчи. Следовательно, оказывает выраженный (регулирующий) эффект в «зоне интереса», оказывая лечебное влияние на обе формы билиарной дисфункции (гипер- и гипокинетический типы) с одновременным влиянием на моторику кишечника, нормализуя ее и восстанавливая градиент давления и пассаж желчи (когда причиной дуоденальной гипертензии является нарушение моторики кишечника).

Из группы миотропных спазмолитиков (табл.) выделяют гемекромон (Одестон), обладающий селективным эффектом действия на СО и общий желчный проток. При этом снижается внутрипросветное давление и пролонгируется время открытия сфинктера Одди; тем самым облегчается пассаж желчи по желчным путям .

Наш опыт использования Одестона у больных с билиарной дисфункцией (90 больных с сохранным желчным

пузырем и 60 больных после холецистэктомии) показал , что эффективность лечения больных с билиарной дисфункцией составила 90%. У больных с постхоле-цистэктомным синдромом эффективность ограничена только «спастическим вариантом». Варианты ПХЭС, формирующие дисфункцию СО по гипокинетическому типу, нуждаются в использовании препаратов из группы регуляторов моторики.

Лечение дисфункций билиарной системы следует проводить на фоне, назначения диеты с низким содержанием жира и достаточным количеством пищевых волокон растительного происхождения (овощи, фрукты), причем желательно в термически обработанном виде

При гипокинетических расстройствах желчного пузыря и СО, в т. ч. и вариантов постхолецистэктомного синдрома, формируемого гипотонией СО, больные нуждаются в использовании «регуляторов моторики» (табл.).

Так, исследованием Barthet M. и др. установлено регулирующее влияние Тримебутина на тонус СО у больных после холецистэктомии (исходно преобладала гипотония); Romanski K.W. показал регулирующее влияние Тримебутина на гладкую мускулатуру желчного пузыря на здоровых добровольцах.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Мы изучали группу больных с ПХЭС (2, 3, 4, 5-й варианты) — 120 больных , у которых преобладающим типом дисфункции СО был гипокинетический вариант, а провоцирующими факторами дисфункции сфинктера были дуоденальная гипертензия, хроническая билиар-ная недостаточность, расстройство пищеварения жиров, сопровождаемое дисфункцией кишечника и рефлюкс-гастрит, в основе которого лежит желудочно-дуоденаль-ная дисмоторика.

Во всех случаях в качестве основного препарата использован тримебутин (Тримедат) в суточной дозе 600 мг/сут. В целом эффективность лечения составила

93,4%, без побочных эффектов. В качестве заместительной терапии при хронической билиарной недостаточности использованы препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) (в зависимости от степени БН суточная доза Урсосана была 500-750 мг), при нарушении пищеварения использован ферментный препарат Пангрол в суточной дозе 100-150 000 Ед липазной активности. Если провоцирующим фактором был СИБР, то проводилось курсовое лечение Альфа нормиксом в суточной дозе 1 200 мг в течение 10 дней. Во всех вариантах ПХЭС с преобладанием гипофункции СО имелся комплексный характер дисфункциональных расстройств желудочно-кишечного тракта и провоцирующий фактор. Все это требовало комплексного лечения, а успех купирования болей, связанный с дисфункцией СО (и его скорость), зависел от всего комплекса лечения. В абсолютном большинстве случаев боли были купированы в течение первых 7 дней, диспепсические проявления (желудочные и кишечные) требовали более продолжительного времени и в 15-20% случаев — изменения доз препаратов, направленных на восполнение дефицита (желчных кислот, пищеварительных ферментов). Стабильной была терапия СИБР. По его купированию поддерживающей терапии не требовалось, но необходимо было динамическое слежение, т. к. условия для его рецидива сохранялись.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1. Дисфункциональные расстройства билиарной системы встречаются часто. Современная диагностика и дифференциальная диагностика первичных и вторичных дисфункциональных расстройств очень важна,

потому что в одних случаях это дает возможность своевременного лечения основного заболевания, что само по себе является профилактикой дальнейшего течения дисфункциональных расстройств. В других случаях позволяет найти факторы, провоцирующие их развитие, воздействие на которые также предотвращает их прогрессирование и закрепление. Установление характера дисфункциональных расстройств позволяет выбрать максимально адекватный препарат и в короткие сроки помочь больному.

Информация о дисфункциональных расстройствах билиарной системы, их диагностика, дифференциальная диагностика и своевременное лечение не позволяют развиться органической патологии: бескаменному холециститу, желчено-каменной болезни или калькулезному холециститу, рефлюкс-гастриту, рефлюкс-эзофагиту

2. Для лечения дисфункциональных расстройств билиарной системы в качестве базового препарата рекомендован препарат Тримедат в суточной дозе 600 мг (200 мг 3 раза в день), продолжительность курса 4-6 нед.

3. Информация о дисфункциональных расстройствах билиарной системы, их дифференциальная диагностика и своевременное лечение не позволяют развиться органической патологии ^ бескаменному холециститу ^ желчено-каменной болезни или калькулезно-му холециститу ^ рефлюкс-гастриту ^ рефлюкс-эзо-фагиту, которые имеют другой прогноз, другие, более драматичные варианты лечения. ф

ЛИТЕРАТУРА

1. Drossman DA. The functional gastroiutestinal Disorders and the Rome III Process. Gastro-enterologj 2006. 130. 1377-90.

7. Mühlig. J. Hymecromone in der postoperativen Therapie nach Choledochotomie. Münchn. Med. Wshr. 1983, Bd. 125. 345-347.

9. Staritz M. Pharmacology of the sphineter of Oddi. Endoscopy — 1988, 20, 171-174.

11. Минушкин О.Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта. М., 2002: 1 -16.

12. Минушкин О.Н. Билиарно-печеночная дисфункция. М., 2006: 1-27.

13. Минушкин О.Н. Билиарно-печеночная дисфункция. Понятие, классификация, диагности-

ка и лечебные подходы. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 2005, 1-2, с 2-8.

14. Минушкин О.Н. Фармакотерапия нарушений моторики желчевыводящих путей. Фарматека, 2004, 13, 1-4.

15. Минушкин О.Н., Максимов В.А. Билиарно-печеночная дисфункция. М., 2008, 1-26.

16. Максимов В.А., Чернышев А.Л. и др. Дуоденальное зондирование. М., 1998, 65.

17. Минушкин О.Н. Общие принципы и место Одестона в лечении билиарной дисфункции. РМЖ, 2003, 2, 67-72.

18. Минушкин О.Н. Одестон в лечении больных билиарной дисфункцией. Фарматека, 2010, 2, 61-64.

19. Минушкин О.Н. Современные представления о постхолецистэктомном синдроме в свете Римского консенсуса II-III. Мед. совет. 13, 2015, 70-75.

УДК 616.36-008.6

Под функциональными заболеваниями билиарной системы (ФЗБС) рассматривают преимущественные нарушения моторики желчного пузыря (ЖП) и сфинктера Одди (СО). В современной классификации функциональной патологии пищеварительной системы они представлены в рубрике Е (Е1 — функциональное заболевание ЖП (ФЗЖП); Е2 — дисфункция СО (ДСО) билиарного типа и Е3 — ДСО панкреатического типа).

Частота ФЗЖП у пациентов с приступами билиарной боли при отсутствии органических изменений, по данным визуальных методик обследования, составляет до 8 и 20% у мужчин и женщин соответственно (Barbara L. et al., 1987). Распространенность ДСО в структуре причин билиарной боли несколько выше и также значительно чаще отмечается у женщин (Drossman D.A. et al., 1993). ДСО чаще наблюдают у пациентов, перенесших холецистэктомию: вероятно, удаление ЖП способствует манифестации уже существующей ДСО, что связано с повышением давления в билиарной системе, вызванным спазмом сфинктера при отсутствии ЖП (Lisbona R., 1992). Однако ДСО возникает и при интактном ЖП (Choudhry U. et al., 1993).

Моторно-эвакуаторные нарушения ЖП признают в качестве основных механизмов возникновения ФЗЖП, также возможна ассоциация с метаболическими нарушениями. У некоторых пациентов с ФЗЖП и ДСО одновременно наблюдают нарушения опорожнения желудка и кишечного транзита, что подтверждает гипотезу генерализованных нарушений моторики пищеварительного тракта (Penning C. et al., 1999).

Клинические проявления ФЗБС

Одним из ведущих симптомов ФЗЖП и ДСО является билиарная боль. При приступе билиарной боли, обусловленном ФЗЖП, патологические изменения, свидетельствующие о нарушении функции печени и поджелудочной железы, в биохимических тестах отсутствуют, визуальные исследования не позволяют определить наличие конкрементов в полости ЖП, а результаты видеоэзофагогастродуоденоскопии соответствуют норме.

При ДСО, напротив, часто наблюдают повышение уровней аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и щелочной фосфатазы, которые нормализуются в период между приступами. У пациентов с ДСО панкреатического типа уровни амилазы, липазы и эластазы-1 в плазме крови находятся в пределах нормы. С помощью визуальных методов исследования, как правило, выявляют расширение общего желчного протока (>8 мм в диаметре).

Несмотря на то что билиарную боль трактуют как печеночную или желчную колику, она чаще имеет постоянный, а не коликоподобный, характер. Классическое описание боли: интенсивный дискомфорт в правом верхнем квадранте живота или в области эпигастрия. Нередко боль иррадиирует в спину и сопровождается выраженным потоотделением, тошнотой, рвотой. Обычно болевой приступ, чаще умеренной интенсивности, продолжается не более 6 ч. Возможна связь симптомов с употреблением жирной пищи. Существенная доля пациентов предъявляют жалобы на ночную боль, пик которой приходится на полночь (Rigas B. et al., 1990). Довольно часто при ФЗЖП отмечают вздутие и урчание в животе (Kraag N. et al., 1995).

ФЗБС являются диагнозом исключения, поскольку течение ряда других заболеваний (желчнокаменная болезнь, пептическая язва, функциональная диспепсия, ишемическая болезнь сердца) может сопровождаться подобными симптомами.

Принципы лечения

В лечении пациентов с ФЗБС дифференцированно применяют консервативные, эндоскопические и хирургические методы в зависимости от клинической картины и результатов дополнительных исследований.

ФЗЖП

Наиболее эффективным методом лечения ФЗЖП признают холецистэктомию, которую следует выполнять лишь пациентам с наличием несомненных клинических критериев ФЗЖП и снижением пузырной фракции выброса (ПФВ) <40%, по данным холецистокининстимулированной холесцинтиграфии (ХСХГ).

По результатам метаанализа, установлена бо`льшая эффективность холецистэктомии в сравнении с консервативным лечением в достижении полного исчезновения симптомов ФЗПЖ. Однако отмечено, что включенные в метаанализ исследования имели серьезные методологические недостатки (Mahid S.S. et al., 2009).

Оперативное лечение

Пациентов с клиническими критериями ФЗЖП и ПФВ <40% рассматривают как кандидатов для проведения холецистэктомии. Практическое отсутствие в Украине возможности проведения ХСХГ с определением ПФВ делает принятие решения в отношении холецистэктомии очень непростым. Разумной стратегией может быть консервативное лечение на ранних этапах с последующей оценкой его эффективности.

Продолжающиеся приступы билиарной боли ввиду отсутствия полноценной эффективности фармако- и фитотерапии рассматривают как показание к проведению холецистэктомии. Ультразвуковые критерии нарушения сократительной способности ЖП нельзя рассматривать в качестве основания для проведения оперативного лечения ввиду отсутствия стандартных протоколов и параметров оценки.

Консервативное лечение

Пациентам с ФЗЖП необходимо предоставить подробные рекомендации по диете и режиму питания. Рекомендована диета, достаточная по калорийности и сбалансированная по количеству необходимых нутриентов. Большинство пациентов нуждаются в 3–4-разовом режиме питания с интервалом между приемами пищи не более 3,5–4 ч.

Оптимальным подходом к выбору консервативной терапии при ФЗЖП является сочетание курсового приема препаратов, влияющих на моторику ЖП, с применением симптоматических средств для купирования приступов билиарной боли. Лечение должно быть персонализированным с оценкой его эффективности у каждого пациента.

Пациентам с ФЗЖП широко рекомендованы урсодезоксихолевая кислота (УДХК), прокинетики, желчегонные средства, включая препараты артишока (Hansel S.L., Dibaise J.K., 2008). Купирование приступов билиарной боли может быть достигнуто с помощью ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов. Пациентам с сопутствующими кислотозависимыми заболеваниями предпочтительнее назначать селективные ингибиторы циклооксигеназы-2.

С целью оптимизации моторики ЖП и увеличения фракции выброса пациентам наряду с соблюдением режима питания следует принимать препараты, влияющие на моторно-эвакуаторную функцию ЖП. Эффективно применение таких препаратов индивидуально подобранным курсом продолжительностью 2–3 нед.

Оправданным является выбор препаратов артишока, оказывающих выраженное влияние на моторно-эвакуаторную функцию ЖП. В частности препарат Артихол в новой дозе (400 мг) содержит в 1 таблетке в 2 раза большее количество сухого экстракта артишока, что позволяет повысить комплаенс. Результаты применения препарата у пациентов с ФЗЖП демонстрируют значительное снижение частоты и интенсивности приступов билиарной боли. Наряду с диетой и режимом питания применение препарата приводит к длительной ремиссии ФЗЖП. Артихол принимают 3 раза в сутки перед основным приемом пищи, курс лечения определяют индивидуально с учетом динамики эффективности и переносимости препарата. Средняя продолжительность лечения составляет 14–21 день.

Препараты УДХК также могут быть эффективны, особенно при сопутствующих нарушениях моторики двенадцатиперстной кишки и при дислипидемии. В ряде случаев оправдано применение прокинетиков.

ДСО

Основная терапевтическая цель при ДСО — устранение боли и рецидивов острого панкреатита путем восстановления оттока желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку.

Это, как правило, обеспечивается дифференцированным подходом к пациентам со стенозом и ДСО. В первом случае предпочтение отдают хирургическим и эндоскопическим методам, во втором — фармакотерапии. При сочетании стеноза и ДСО может быть эффективен последовательный подход: инвазивные методы с дальнейшей фармакотерапией.

Эндоскопические методы лечения

Билиарный или панкреатический сегмент СО может быть рассечен с помощью электроножа во время ретроградной холангиопанкреатографии. Установлено уменьшение выраженности или устранение боли в 30–90% случаев после эндоскопической сфинктеротомии. Эндоскопические инъекции ботулинического токсина успешно применяют для самостоятельного лечения ДСО, а также в качестве подготовки к последующей сфинктеротомии (Wehrmann T. et al., 1998).

Хирургическое лечение

Билиарная и панкреатическая сфинктеротомия может быть выполнена хирургическим путем через трансдуоденальный доступ. Этот способ лечения обеспечивает большую точность в выполнении сфинктеротомии. При эндоскопическом доступе сложно отделить трансаампулярную перегородку без риска повреждения кишки, в результате эндоскопическая сфинктеротомия не всегда полностью устраняет панкреатическую обструкцию (Funch-Jensen P., Kruse A., 1987). Эндоскопическая сфинктеротомия билиарного сегмента СО может вообще не затронуть панкреатический сегмент (Ugljesić M. et al., 1995), чего не случается при хирургическом вмешательстве.

Хирургическая интервенция также уменьшает вероятность повторного стеноза в результате склерозирования.

В то же время эндоскопические подходы менее инвазивны, позволяют достичь аналогичных исходов и считаются предпочтительными в тех центрах, где есть квалифицированные специалисты.

Лекарственные препараты, расслабляющие гладкие мышцы, могут быть эффективными у пациентов с ДСО. Ранее с этой целью применяли блокаторы кальциевых каналов и нитраты, однако вероятность побочных эффектов очень высока при их применении. Под вопросом и эффективность такой терапии (Döbrönte Z. et al., 1995).

Теория влияния микролитиаза на развитие постхолецистэктомического синдрома делает потенциально эффективным применение УДХК у таких пациентов (Okoro N. et al., 2008).

Список использованной литературы

Получено 18.08.2014