Доктор Моррис

Отек головы

Узнать больше о заболеваниях на букву «О»: Обморок (синкопе); Окклюзионная гидроцефалия; Окклюзия сонных артерий; Оливопонтоцеребеллярные дегенерации; Оптико-хиазмальный арахноидит; Оптикомиелит; Опухоли головного мозга; Опухоли мозжечка; Опухоли периферических нервов; Опухоли спинного мозга; Опухоли ствола мозга; Опухоли ЦНС; Опухоль конского хвоста; Опухоль эпифиза; Оромандибулярная дистония; Остеохондроз позвоночника; Отек головного мозга; Отравление угарным газом; Офтальмоплегическая мигрень.

Описание заболевания

Патологический процесс характеризуется быстрым накоплением жидкости в мозговых тканях, приводящим к стремительному ухудшению состояния пациента. Если данный процесс вовремя не диагностировать и не остановить, заболевание приводит к полной дисфункции церебральных участков и смерти человека. Отечность внутричерепных структур была описана еще в середине 19 века ученым Н.И. Пироговым. В ходе исследования данной аномалии было определено, что набухание церебральных волокон не является самостоятельной болезнью. Скопление жидкостной субстанции внутри черепа провоцируется иными недугами, является их критическим осложнением.

Так как черепная коробка является ограниченным пространством, увеличивающиеся внутренние ткани не имеют возможности бесконечно расширяться. При неконтролируемом отеке следует компрессия участков органа, смещение, сильное сдавливание. К данному итогу приводят множественные заболевания из различных областей мед-практики. Столкнуться с такой аномалией могут как неврологи, так и травмотологи, онкологи, нейрохирурги, неонатологи и токсикологи.

В научной теории существует четыре описанных типа отечности ГМ:

  • Вазогенный. Является самым распространенным типом. Природой отека выступает постепенный переход жидкости из сосудистой сети во внутреннее белое вещество. Причиной нарушения жидкостного обмена может быть опухолевое новообразование, очаг отмирания нейронов, ишемическое поражение, хирургические манипуляции.
  • Цитотоксический. Развивается в результате потери защитной функции глии – клеток оболочки и соединительных волокон. Основные участки с пораженными клетками образуются в сером веществе мозга. Главными причинами дисфункции глиальных оболочек могут выступать перенесенные инфекции, длительное кислородное голодание, действие токсинов, сильное отравление, инсульт и т.д.
  • Осмотический. При указанном варианте отека жидкость образуется в церебральных тканях самостоятельно без нарушения функций волокон нейронных оболочек. Провоцирующим фактором выступает метаболический дисбаланс, нарушенный гемодиализ.
  • Интерстициальный. Образуется преимущественно вокруг желудочков мозга в результате чрезмерного проникновения ликворной субстанции сквозь его внешние оболочки.

Когда развивается отек головного мозга?

К развитию отечности приводят множественные патологические состояния:

  • Черепно-мозговая травма высокой степени тяжести, перелом основания черепной коробки, внутренние кровоизлияния, неудачное оперативное вмешательство.
  • Пораженные инсультом участки.
  • Внутренние новообразования доброкачественного и злокачественного характера. Прорастание метастаз, большие кистозные капсулы.
  • Вирусные, грибковые, бактериальные инфекции. Энцефалит, менингит, гнойные патологии.
  • Последствия сердечной недостаточности, аллергического иммунного отторжения.
  • Стремительно развивающиеся острые инфекции.
  • Вторичное отравление шлаковыми продуктами в результате диабетического синдрома, печеночной недостаточности.
  • Длительный прием гормональных и негормональных токсичных фармпрепаратов.
  • Хроническое отравление алкогольной продукцией.
  • Тяжелое течение беременности, природовая травма, обвитие плода, затяжной родовой процесс также могут привести к врожденному отеку мозга у ребенка.
  • Резкая смена давления при стремительном наборе высоты («горная» болезнь).

Главной причиной возникновения отека служит нарушение микроциркуляции жидкости во внутричерепных структурах. Изначально образуется локализованный очаг на участке первоначального поражения (на месте травмы, ушиба, опухоли и т.д.). При прогрессировании заболевания очаг получает распространение на сопредельные зоны, начинают страдать сосуды. Повышенное кровоснабжение, недостаточный отток жидкостной субстанции приводит к «просачиванию» последней в плотные ткани. Давление внутри черепа повышается, тканевые структуры набухают, клетки и волокна накапливают избыточную жидкость. При сильном давлении компрессируются сосуды, возникает кислородное голодание, нейроны начинают массово отмирать. Сильное сдавление жизненно-важных участков мозга приводит к остановке дыхания, сбоям в сердечно-сосудистой системе, центре терморегуляции. Такие критические осложнения становятся первопричиной летального исхода больного.

Признаки патологического процесса

Основным симптомом развивающейся аномалии становится прогрессирующее расстройство сознания. На начальном этапе наблюдается спутанность мышления, координационные сбои. На последнем этапе может возникнуть коматозное состояние. Первым проявлением нередко становится обморок, который длится довольно долго. У пациента наблюдается судорожный синдром, сменяющийся полной ослабленностью мускулатуры. При осмотре врач фиксирует признаки менингита.

Если у человека ранее были выявлены церебральные нарушения, отек может не приводить к потере сознания. Больной высказывает жалобы на непроходящую болезненность в голове, тошноту, рвотные приступы, не связанные с приемом пищи или жалобами на ЖКТ. Сопровождающими симптомами выступают двигательные дисфункции, нарушение зрительного восприятия, галлюцинации.

Стопроцентным признаком сильного сдавления ствола мозга является некорректность дыхания. Больной дышит неравномерно, глубоки вздохи сменяются поверхностным набором воздуха в легкие. Частота вдохов также варьируется. Наблюдаются и резкие скачки давления, частота сердцебиения нестабильна. Нередко происходит сильное повышение температуры тела – свыше 40 градусов. Сбить температуру очень сложно. В бессознательном состоянии глазные яблоки начинают расходиться, «плавать».

Методы диагностики

Первоначально проводится традиционный неврологический осмотр. Специалист – медик предполагает развитие отечности внутри черепа по усугублению состояния сознания пациента, присоединению симптомов менингита.

Аппаратными методиками обнаружения патологии выступают компьютерная томография и магнитно-резонансное сканирование. На нашем ресурсе представлен список клиник и диагностических центров, в которых можно пройти данные виды обследования. Записаться на скрининг можно по телефону, указанному в верхней части страницы.

Забор церебральной жидкости на гистологию, как правило, не проводится, так как люмбальная пункция опасна при смещении мозговых структур. Подобное инструментальное проникновение чревато выдавливанием тканей в затылочное отверстие, что приводит больного к смертельному исходу.

Определить первопричину аномального состояния помогают:

  • изучение первичного анамнеза;
  • лабораторные анализы состава кровяного раствора (биохимия);
  • аппаратная визуализация (КТ и МРТ).

Как бороться с заболеванием?

При первых подозрениях на заболевание пациента срочно госпитализируют. Постановка итогового диагноза, исследовательские манипуляции проводятся только в условиях стационара или реанимации. Основными направлениями терапевтического воздействия выступают:

  • Выведение излишней жидкости.
  • Нормализация метаболизма.
  • Выявление, устранение первопричины отека.
  • Избавление от сопутствующих симптомов.

Для удаления излишней жидкости назначаются мочегонные препараты, которые первоначально вводятся внутривенным путем. Для нормализации метаболических процессов проводится оксигенотерапия. Восстанавливается местный температурный режим в области головы. Если развитие болезни произошло в результате отравляющего воздействия, назначаются дезинтоксикационные меры. При инфицировании в лечение вводятся антибиотики, противовирусные, противогрибковые средства. При обнаружении кист или опухолей проводится их хирургическое удаление, устранение гематом.

При стабилизации состояния больного проводится симптоматическое лечение, назначаются противорвотные фармпрепараты, анальгетики, антиконвульсанты, спазмолитики. Для экстренного снижения внутричерепного давления может быть принято решение о хирургической трепанации.

Прогноз течения болезни и выздоровления

Если удалось вовремя диагностировать болезнь на начальной стадии, прогноз последующего выздоровления благоприятный. При обширном, быстро прогрессирующем отеке тяжело восстановить полную функциональность мозга, так как пораженные нейроны не способны самовосстановиться. Они гибнут и заменяются соединительными волокнами.

Если произошло токсическое поражение и развившийся на его фоне отек, при своевременном лечении функциональность органа полностью восстанавливается. То же самое происходит и при проявлении «горной» болезни. Если больного вовремя спускают с высоты, отек проходит самостоятельно. Могут остаться незначительные проявления мозговой дисфункции: головокружения, периодическая боль, рассеянность и т.д.

Несвоевременность или некорректность лечения способны привести к летальному исходу, стойкой остаточной дисфункции деятельности мозга, психическим и неврологическим расстройствам.

Российский боксер Максим Дадашев скончался в американской больнице. После боя спортсмену стало плохо, его отвезли в клинику, где диагностировали отек мозга. Врачи провели экстренную операцию, но не смогли спасти жизнь Дадашева. Как убивает отек мозга и как он возникает, разобралась «Газета.Ru».

Российский боксер Максим Дадашев скончался в клинике в США после боя. В поединке россиянин потерпел первое поражение в карьере. В подтрибунном помещении 28-летнему боксеру резко стало плохо, а по пути в больницу он потерял сознание. Врачи диагностировали у Дадашева тяжелый отек мозга, приняв решение провести экстренную трепанацию черепа.

Медикам пришлось удалить спортсмену часть черепа, чтобы остановить кровоизлияние и ликвидировать гематому. После операции Дадашева ввели в состояние медикаментозной комы, однако у него начались осложнения. Смерть боксера наступила в результате остановки сердца.

Отек мозга — патологический процесс, при котором в клетках головного или спинного мозга скапливается избыточное количество жидкости. При этом увеличивается объем мозга и повышается внутричерепное давление.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах, внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к гипоксии мозга, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию отека.

Отек мозга бывает нескольких видов. Вазогенный развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического барьера. При этом повышается проницаемость капилляров, в них растет давление, в межклеточном пространстве скапливается жидкость. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия, внутреннего слоя сосудов. Оно возникает вследствие травмы или воздействия некоторых биологически активных веществ. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д. Именно от этого типа отека мозга, очевидно, пострадал Дадашев.

Гидростатический отек возникает при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

Осмотический отек образуется при нарушении существующих в норме небольших различий между осмолярностью (концентрацией кинетически активных частиц) ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Цитотоксический отек мозга возникает при воздействии на клетки мозга токсинов, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы мозга. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

Клиническая картина отека мозга обусловлена повышением внутричерепного давления. Отек имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение давления обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота, рвота, сонливость, позже появляются судороги. Один из ранних признаков отека мозга — полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва.

При быстром увеличении внутричерепного давления головная боль становится распирающей, рвота не приносит облегчения. Повышаются сухожильные рефлексы, возникают расстройства движения глаз. При отеке полушарий мозга нарушается сознание. По мере вовлечения глубинных структур мозга появляется психомоторное возбуждение, проявляются хватательные и защитные рефлексов.

Наиболее надежный метод диагностики отека мозга — компьютерная томография. Также проводится неврологическое обследование.

Главная задача врачей при отеке мозга — восстановить нормальный уровень внутричерепного давления. Для этого используются специальные препараты и умеренная гипервентиляция легких с помощью ИВЛ.

Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода.

Дадашев — не единственный спортсмен, погибший из-за травмы головы. В декабре 2011 года от последствий травм, полученных в бою с соотечественником Сергеем Ковалевым, скончался известный боксер первого тяжелого веса (до 90,7 кг) Роман Симаков. Ковалев, который впоследствии добился звания чемпиона мира и неоднократно его подтверждал, доминировал на протяжении всех неполных семи раундов. Симаков пропустил большое количество сокрушительных ударов, но мужественно стоял, не отказываясь от продолжения поединка, пока рефери не остановил его на 58-й секунде седьмого раунда. Избитый спортсмен попытался подняться, но его ноги сразу же подкосились.

Через несколько секунд Симаков потерял сознание.

С ринга его вынесли на носилках и экстренно доставили в больницу. Состояние атлета продолжало ухудшаться. Он впал в кому, а оперативно проведенная трепанация черепа, в результате которой была удалена большая субдуральная гематома справа, не принесла заметного улучшения. На месте удаленной гематомы происходило постоянное геморрагическое пропитывание, иными словами — кровоизлияние в мозг. Не приходя в сознание, Симаков умер вскоре после хирургического вмешательства, продлившегося семь часов. Причиной смерти была названа тяжелая черепно-мозговая травма и ушиб головного мозга.

Супертяжеловесу Магомеду Абдусаламову повезло больше. В ноябре 2013 года он получил тяжелейшие повреждения в бою против кубинца Майка Переса. Россиянин с трудом достоял до гонга, возвестившего об окончании финального, десятого раунда, а через несколько часов пожаловался на сильную головную боль и головокружение. Абдусаламова срочно ввели в состояние искусственной комы, чтобы избежать негативных последствий для головного мозга от образования тромба. В это время он перенес инсульт. Потребовалась операция по удалению сгустка крови из мозга. Боксеру также удалили часть черепа. По прошествии нескольких лет Абдусаламову удалось частично восстановиться. Он передвигается в инвалидной коляске, а правая часть его тела остается парализованной.

Тяжелое патологическое состояние, при котором отмечается скопление жидкости в клетках мозга и межклеточном пространстве. Данное патологическое состояние, чаще всего является осложнением течения прочих болезней.

Причины отека головного мозга

Стать причиной болезни может воздействие разных факторов, а также отек мозга может возникать как последствие тяжелых заболеваний. Причиной могут стать черепно-мозговые травмы и их последствия, оперативные вмешательства, опухолевые поражения тканей головного мозга, инсульт, тяжелые отравления токсическими веществами и газами. Осложнения таких тяжелых болезней как: клещевой энцефалит, грипп.

Симптомы отека головного мозга

Основными симптоматическими проявлениями болезни являются: боли в голове распирающего характера, которые больной ощущает во всех зонах головы: затылочной, теменной, височной, лобной; появляется чувство тошноты, переходящее в рвоту, которая не приносит больному ожидаемого облегчения; возникает общая слабость, упадок сил и сонливость; снижается зрение, могут возникать судорожные припадки; нарушается функция дыхания, сознание больного нарушается, человек часто теряет сознание и не отвечает на действие раздражителей.

Диагностика отека головного мозга

Проводится анализ анамнеза заболевания и жалоб пациента, врач невролог выполняет осмотр больного, проводится оценка уровня речевой активности и социализации. Офтальмолог выполняет осмотр глазного дна.

Лечение отека головного мозга

В ходе лечения применяются хирургические и нехирургические методы. Больному в целях обеспечения дегидратации, назначается введение больших доз препаратов диуретиков, назначается прием гормональных препаратов, в случае появления судорог, назначаются противосудорожные препараты. Хирургические методы лечения применяются в ходе лечения основной болезни, спровоцировавшей развитие отека головного мозга, например, выполняется удаление опухолевого образования головного мозга, удаление скопления крови при черепно-мозговых травмах. В целях коррекции разного рода нарушений мозгового кровообращения, больному назначается прием препаратов нейротрофиков, антиагрегантов. В том случае, если причиной развития патологии были тяжелые болезни инфекционной природы, назначается антибиотикотерапия и противовирусная терапия. Высокий риск летального исхода.

Профилактика отека головного мозга

Эффективным методов первичной профилактики нет, так как данное состояние является, чаще всего, последствием, других тяжелых болезней. В некоторых случаях в целях профилактики вводятся гормональные препараты.

В неотложной неврологии основным среди угрожающих жизни пациента состояний является отек головного мозга (ОГМ). Он может возникать при многих заболеваниях, протекающих с поражением нервной системы. Это, прежде всего, острые нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговые травмы (ЧМТ), затем следует упомянуть инфекционные болезни, интоксикации, гипоксию, опухоли головного мозга, аллергию, длительные соматические заболевания (сердечно-сосудистой системы и органов дыхания), состояние после оперативных вмешательств. Развитие ОГМ возможно также при эпилептических припадках, болезнях крови, эндокринных нарушениях, воздействии ионизирующего излучения .

Патологический процесс, который характеризуется избыточным накоплением жидкости внутри клеток головного мозга, называется набуханием. ОГМ — увеличение объема головного мозга вследствие накопления жидкости в межклеточных пространствах .

Патогенез

Можно выделить основные механизмы нарушения функций головного мозга при ОГМ. Он увеличивается в объеме, что, однако, ограничено внутричерепным пространством. Возникают явления масс-эффекта. Вследствие данной ситуации происходит вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Повышается внутричерепное давление (ВЧД), снижается церебральное перфузионное давление (разница между средним систолическим артериальным давлением и ВЧД в норме составляет 75–80 мм рт.ст. ). Эти процессы приводят к нарушению мозгового кровообращения, т.е. возникает ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип .

Установлено, что в патогенезе ОГМ участвуют циркуляторный, сосудистый и тканевой факторы. Циркуляторный фактор можно разделить на два звена. Так, повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга приводит к значительному увеличению давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, что приводит к повреждению тканевых элементов. Вторым звеном является повреждение тканевых элементом со склонностью к накоплению воды в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга.

К сосудистому фактору патогенеза ОГМ относится нарушение проницаемости сосудов, что приводит к проникновению белка и компонентов плазмы крови в тканевые пространства мозга. В результате повышается осмолярность межклеточной жидкости и происходит повреждение клеточных мембран. Повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов — это тканевой фактор патогенеза ОГМ .

Концепция патогенеза ОГМ была представлена учеными на модели прогрессирования ОГМ согласно фундаментальной концепции Монро–Келли о взаимосвязи между компонентами ригидной черепной коробки (мозг, кровь, спинномозговая жидкость). Сущность ее заключается в том, что при всяком увеличении одного из компонентов системы пропорционально уменьшается объем другого, что обеспечивает постоянство ВЧД .

В норме у взрослого человека в положении лежа ВЧД обычно составляет от 3 до 15 мм рт.ст. Возможны значительные его колебания (до 50–60 мм рт.ст.) при некоторых состояниях: кашле, чихании, резком подъеме внутрибрюшного давления. Эти колебания, как правило, непродолжительны и не приводят к нарушениям в центральной нервной системе .

Под термином «внутричерепное давление» обычно понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого человека головной мозг и окружающие его ткани занимают определенный фиксированный объем, ограниченный ригидными костями черепа.

Содержимое полости черепа можно разделить на три части: паренхима мозга, ликвор и внутрисосудистый объем крови (артериальной, венозной). На вещество мозга приходится 80–85% интракраниального объема, на ликвор — 5–15%, на кровь — 3–6% .

Внутричерепная гипертензия имеет три степени:
• первая степень — ВЧД повышено от 15 до 20 мм рт.ст.;
• вторая степень — от 20 до 40 мм рт.ст.;
• третья степень — 40 мм рт.ст. и более.

Доказано, что на каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости, т.е. способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы .

В современной литературе ОГМ по патогенетическому механизму разделяют на вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный .

Наиболее часто встречается вазогенный ОГМ, он возникает в результате нарушения функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) . В его патогенезе: выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. После ЧМТ отек может формироваться в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии. Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, участков ишемии. Данный отек является перифокальным. Также он может самостоятельно вызывать компрессию головного мозга .

Цитотоксический ОГМ главным образом развивается в результате гипоксии, ишемии и интоксикации. Он внутриклеточный и является следствием метаболических нарушений астроглии. Происходит расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Локализуется преимущественнов в сером веществе головного мозга. Возникает при вирусных инфекциях, токсико-гипоксической энцефалопатии, ишемическом инсульте, отравлении угарным газом, цианидами, продуктами распада гемоглобина .

Осмотический ОГМ возникает в результате гиперосмолярности мозговой ткани без нарушения функциональности ГЭБ. Бывает при метаболических энцефалопатиях, утоплении в пресной воде, гиперволемии, полидипсии, неадекватном гемодиализе .

Интерстициальный ОГМ развивается вокруг боковых желудочков вследствие пропитывания воды через их стенки в ткани мозга .

W.F. Ganong и соавторы в 1979 году установили и модифицировали факторы развития ОГМ:
• положительный водный баланс;
• повышение фильтрационного давления (повышение венозного давления, расширение артериол, сужение венул);
• снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой (гипопротеинемия, избыток осмотически активных веществ в межклеточном пространстве);
• повышение проницаемости капилляров (действие гуморальных факторов, нарушение трофики стенки капилляров);
• нарушение оттока лимфы;
• нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

В соответствии с современными данными одним из ключевых звеньев в патогенезе ОГМ является повреждение эндотелия сосудов, который представляет собой орган с высоким уровнем метаболизма и доказанной ролью во многих процессах гомеостаза, заключающейся в продукции тканевого фактора .

В зависимости от распространенности процесса ОГМ разделяют на локальный, или местный, и генерализованный, который может охватить одно или два полушария .

Паталогоанатомическая картина

Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически: головной мозг влажный, поверхность его полушарий помутневшая, границы между серым и белым веществом на разрезе — нечеткие.

При выраженном отеке вследствие увеличения объема мозга наблюдается смещение его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие с появлением странгуляционных вдавлений в соответствующих областях. Ткань мозга дряблая, на срезе — избыточно влажная, обнаруживаются местное полнокровие и отечность мягкой мозговой оболочки, с поверхности которой стекает прозрачная жидкость. При набухании вещество мозга имеет повышенную плотность, суховатое .

Клиническая картина

В клинической картине ОГМ отсутствуют патогномоничные симптомы, особенно если причиной данного состояния является ЧМТ, и пациент находится в коме с момента ее получения .

Как правило, ОГМ при ЧМТ имеет диффузный характер с вовлечением ствола мозга. При нарастании отека ствола в первую очередь следует ожидать появление или усиление диэнцефального синдрома, для которого характерно развитие гипертермии, учащение дыхания, изменение ритма дыхания по диэнцефальному типу, учащение пульса до
120–150 в минуту, повышение артериального давления . Иногда появляется симптом Вейс–Эдельмана: при разгибании нижней конечности в коленном суставе возникает спонтанный симптом Бабинского на соответствующей или противоположной стороне .

Выделены наиболее характерные для ОГМ синдромы. Основной из них — общемозговой, возникающий вследствие повышения ВЧД. У больного усиливается приступообразная головная боль распирающего характера, на фоне которой развивается рвота, изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы. Возникает психомоторное возбуждение, нарушается сознание с последующим прогрессированием симптоматики. Частый признак — застойные соски зрительных нервов. При ОГМ общемозговой синдром, как правило, имеет ремиттирующе-прогредиентный характер .

Вторым выделяют синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологической симптоматики, клиника при котором зависит от уровня постепенного вовлечения в патологический процесс структур головного мозга .

К третьему относят синдром дислокации мозговых структур . В результате нарастания ОГМ и дислокации развиваются характерные очаговые симптомы. Основными можно выделить стволовые симптомы с поражением глазодвигательных нервов. В случае сдавления задней мозговой артерии может появляться гомонимная гемианопсия. При выраженной дислокации головного мозга развиваются децеребрационная ригидность, брадикардия, дисфагия и др. Часто возникают внезапная рвота, ригидность мышц затылка, возможна остановка дыхания .

Диагностика

При диагностике ОГМ необходимо ориентироваться на клиническую картину, но следует помнить, что на ранних стадиях он может протекать бессимптомно. На этом этапе при исследовании глазного дна выявляется застой дисков зрительных нервов.

Ценным методом диагностики является ядерномагнитная резонансная томография, при проведении которой определяются области гипергидратации вещества головного мозга, а также изменения размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома) .

Лечение

Лечебная тактика при ОГМ предусматривает, прежде всего, устранение вызвавшей его причины. Комплексное лечение включает применение препаратов, соответствующих звеньям патогенеза с учетом индивидуальных потребностей в каждом конкретном случае.

Лечебные мероприятия разделяют на общие и специфические . Меры общего плана включают в себя: нормализацию системной и периферической гемодинамики, коррекцию метаболических процессов, дыхательных нарушений и нарушений других систем гомеостаза. Специфические мероприятия: нормализация проницаемости сосудистой стенки, коррекция местных нарушений лимфо- и гемодинамики, терапия диуретиками, которая включает в себя назначение осмодиуретиков и салуретиков.

При проведении интенсивной терапии следует придерживаться последовательных этапов, или ступеней, включающих предупреждающую, затем специфическую терапию и агрессивные методы . К предупреждающей терапии относятся общереанимационные мероприятия, которые используются в нейрореанимаци: поддержание оксигенации
(рО2 >70 мм рт.ст.) или перевод на исскуственную вентиляцию легких (ИВЛ); поддержание церебрального перфузионного давления на цифрах выше 70 мм рт.ст.; поддержание объема циркулирующей крови; устранение двигательного возбуждения, контроль температуры тела, венозного оттока из полости черепа и устранение причин его нарушения.

К специфической терапии относят: проведение вентрикулярного дренирования, осмотерапии, умеренную гипервентиляцию, применение кортикостероидов . Осмотерапия является важным патогенетическим компонентом лечения при ОГМ, особенно его осмотическом варианте .

Наиболее распространенным, с доказанной эффективностью препаратом является маннитол. Его необходимо вводить в дозе 0,5–1 г/кг массы тела в виде быстрой внутривенной инфузии 20% раствора. Важно отметить, что осмотерапия эффективна в первые 48–72 часа и не дает необходимого эффекта при генерализованном вазогенном ОГМ .

ИВЛ в режиме гипервентиляции, по мнению ряда авторов, на сегодня является основополагающей методикой в лечении ОГМ, цель которой — достижение нормальной релаксации мозга. При ее проведении необходим обязательный контроль газового состава крови. Во избежание углубления ишемического повреждения мозговой ткани нельзя допускать снижение РаСО2 ниже 25–30 мм рт.ст. .

Из кортикостероидов, назначаемых в качестве препаратов, восстанавливающих сосудисто-тканевой барьер, нарушение которого является важным фактором в патогенезе ОГМ, используют преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон (сначала вводят 1 мг/кг, затем поддерживающую дозу из расчета 0,25 мг/кг каждые 6 часов). Их применение более целесообразно при перифокальном ОГМ .

Агрессивные мероприятия: применение барбитуратов, умеренная гипотермия, периодическая глубокая гипервентиляция, гипертензивная терапия, декомпрессивная краниотомия, назначение глюкокортикоидов .

При необходимости барбитураты применяют болюсно, тиопентал натрия вводят из расчета 10–15 мг/кг (стартовая доза) внутривенно медленно под контролем артериального давления с последующей инфузией в дозе 4–8 мг/кг в час.

В комплекс лечебных мероприятий также входит фармакологическая защита мозга по методике Л.В. Усенко, Е.Н. Клигуненко (1984) . Используются антиоксиданты — препараты, восстанавливающие метаболизм мозговой ткани и улучшающие микроциркуляцию (актовегин, глиатилин, мексидол, трентал, тиоцетам, церебролизин) .

Перспективным направлением терапии при ОГМ является применение L-лизина эсцината и перфторана. L-лизин эсцинат вводят в дозе 5–20 мл (в среднем 10 мл) в сутки курсом от 3 до 10 дней. Перфторан является кровозаменителем с газотранспортной функцией. Перед началом его применения проводят биологическую пробу, а затем медленно вводят первые 10–20 мл препарата со скоростью 5–20 капель в минуту. Благодаря данной схеме сосудистый тонус успевает адаптироваться к расширению микроциркуляторного русла. Затем перфторан вводят со скоростью 30–60 капель в минуту на фоне оксигенотерапаии .

Так как ОГМ относится к состояниям, угрожающим жизни пациента, и к его возникновению может приводить большая группа заболеваний, поражающих нервную систему, то необходимо еще раз напомнить, что при диагностике данного состояния клиническая картина является основной, выступающей на первый план. Поэтому следует четко дифференцировать ухудшение состояния больного с проявлением первых симптомов данного состояния. Комплекс адекватных неотложных лечебных мероприятий формируется в зависимости от срока диагностирования признаков развития ОГМ.

Отек головного мозга — это защитная реакция организма на различного рода травмы, переохлаждения или инфекционные заболевания. Как правило, процесс отека мозга проходит очень быстро, межклеточное пространство и сами клетки заполняются жидкостью, мозг вследствие этого увеличивается в объемах, повышается внутричерепное давление, нарушается нормальное мозговое кровообращение и вследствие этого начинается молниеносная гибель клеток головного мозга. Исход болезни зависит от быстрого и квалифицированного оказания помощи больному.

Причинами возникновения отека головного мозга могут стать:

  • Черепно-мозговая травма.
  • Внутреннее кровоизлияние.
  • Обломки костей, нередко разрезающие мягкий мозг и вызывающие отечность.
  • Инфекции, проникшее в организм человека.
  • Болезни, которые влияют на работу мозга, например, это может быть ишемический инсульт.
  • Резкие перепады высот, от полутора километров над уровнем моря.

Симптомы и основные признаки отека головного мозга

В основном симптомы могут изменяться по интенсивности именно в зависимости от течения самой болезни. Но в основном симптомы носят следующий характер:

  • Нарушение остроты зрения.
  • Сильные головные боли.
  • Дезориентация.
  • Головокружение с присоединяющейся тошнотой и рвотой.
  • Затруднение речи.
  • Ступор.
  • Провалы в памяти, иногда переходящие в амнезию.
  • Обморок.
  • Судороги.

Диагностика отека мозга

Диагностика отека мозга может назначаться каждому пациенту исходя из его симптомов и показателей. Но есть также и общепринятые методы диагностики отека мозга. К ним относятся:

  • Неврологическое обследование.
  • Анализ крови (он может помочь выявить причину отека мозга).
  • МРТ или КТ головного мозга (помогают определить местонахождение и непосредственную величину очага отека).

Иногда все симптомы этого состояния исчезают самостоятельно через несколько дней (например, при заболевании легкой формой горной болезни или при небольшом сотрясении). Если же подобного исчезновения не произошло, то требуется быстрая, и высококвалифицированная помощь специалиста. В первую очередь, лечение преследует цель восстановления нормального кислородного обмена в клетках мозга. Как правило, это достигается путем комбинирования хирургических и медикаментозных способов лечения. При нормализации кислородного обмена начинает спадать отек. Если терапия была начата вовремя, то существенно уменьшается время необходимое пациенту для выздоровления. Это поможет избежать серьезных структурных повреждений мозга. При лечении отека мозга применяются следующие методы:

  • Внутривенное вливание. Этот метод используется для поддержания нормального внутривенного давления.
  • Оксигенотерапия. Введение кислорода внутрь дыхательных путей искусственно при помощи ингаляторов или других приборов. Кровь насыщенная большим количеством кислорода намного лучше питает поврежденные клетки мозга и ускоряет выздоровление.
  • Гипотермия. Снижение температуры тела. Этот способ отлично борется с отеком, но в наше время он очень мало используется.

Также важно подобрать правильные препараты. Они выбираются для каждого пациента отдельно, исходя из его симптоматики и анамнеза. В ряду препаратов, применяемых при отеке мозга, стоят диуретики, миорелаксанты, барбитураты, кортикостероиды.

Нередко используется вентрикулостомия. Это вывод избыточной жидкости из головного мозга через катетер. Если состояние проходит в тяжелой форме, то проводиться хирургическое вмешательство. Если у пациента повышены показатели внутричерепного давления, то удаляют небольшой фрагмент кости (декомпенсированная краниэктомия). Для устранения причины отека восстанавливают кровеносный сосуд либо удаляют выявленное новообразование (если они стали причиной развития отека).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *