Остеомиелит тазобедренного сустава у детей

Остеомиелит — это гнойная инфекция, поражающая костную ткань (остит), окружающую кость надкостницу (периостит) и костный мозг (миелит). Впервые возникший остеомиелит называют острым. В случае длительного течения заболевания с периодами обострения и ремиссии говорят о развитии хронического остеомиелита.

Причины

Остеомиелит развивается в результате попадания бактерий в костную ткань, надкостницу или костный мозг.
Инфицирование кости может произойти эндогенным (внутренним) путем, когда бактерии попадают в костную ткань с током крови по кровеносным сосудам. Такой остеомиелит принято называть гематогенным (в переводе с греческого языка — порожденный из крови). Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается в грудном, детском и юношеском возрасте, взрослые болеют им редко.
Гнойное воспаление костей может возникнуть при проникновении микроорганизмов из окружающей среды – это экзогенный остеомиелит. Примером экзогенного остеомиелита является инфекция кости, развившаяся в результате открытого перелома, огнестрельного ранения или после травматологической операции (называют также посттравматический остеомиелит). Другой разновидностью экзогенного остеомиелита является контактный остеомиелит, возникающий при переходе гнойного воспаления на кость с окружающих ее мягких тканей.
Способствуют развитию остеомиелита следующие состояния: злоупотребление алкоголем, курение, употребление внутривенных наркотических средств, атеросклероз сосудов, варикозная болезнь и хроническая венозная недостаточность, сахарный диабет, частые инфекции (3-4 раза в год), нарушение функции почек и печени, злокачественные заболевания (опухоли), перенесенная спленэктомия (удаление селезенки), пожилой и старческий возраст, низкая масса тела, плохое питание.

Симптомы

Клиническая картина обычно характеризуется сверхострым началом болезни с септическими, токсическими симптомами. Температура высокая, у детей старшего возраста остеомиелит начинается ознобом; пульс учащенный, ребенок очень вялый и производит впечатление тяжело больного. В первые дни местные симптомы остеомиелита иногда не выражены, тяжелое общее состояние полностью определяет клиническую картину. Больной обычно жалуется на боли в кости; боль усиливается, пораженная кость становится чувствительной к давлению. Местное покраснение и отек не являются ранними симптомами остеомиелита, но через 2-3 дня от начала при возникновении субпериостального абсцесса эти признаки бросаются в глаза.
При прорыве абсцесса, расположенного под надкостницей, боли уменьшаются и выявляются покраснение, отек, флюктуация.

Диагностика

При осмотре проводят аккуратную пальпацию (ощупывание пальцами) болезненного участка, при этом отмечается состояние кожи (горячая, имеется покраснение и припухлость, образуются волнообразные движения тканей) и общий внешний вид поврежденной зоны (натянутые кожные покровы, «глянцевый» блеск, отечность). С помощью осторожной перкуссии (постукивания) определяют очаг инфекции по усилению боли в конкретном месте припухлости.
Помимо оценки клинических проявлений и ручного осмотра применяются лабораторные методы исследования. Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой в развернутом виде показывает сдвиг влево. Это означает, что воспаление в организме вызвано бактериальной природой.
Общий анализ мочи показывает наличие воспаления и почечной недостаточности (при генерализованных формах болезни) путем появления белка, увеличения некоторых показателей.
Биохимический анализ крови показывает воспалительный процесс и отмечает почечную и печеночную недостаточность. При этом изменяются параметры билирубина, белка, снижается показатель глюкозы, а количество некоторых элементов увеличивается.

Наряду с лабораторными способами используются инструментальные методы обследования:

• Ультразвуковое исследование применяют для оценки размеров и формы мышечного поражения.
• Инфракрасное сканирование может показать наличие острых скрытых форм остеомиелита, определив участки с повышенной температурой.
• Рентгенография – самый распространенный вариант диагностирования остеомиелита. С помощью снимков можно определить локализацию некротических процессов, объем и степень выраженности инфекционного очага. С помощью рентгена можно выявить болезнь на ранних стадиях. По мере роста воспаления изменяется характер изображения на снимках, поэтому время протекания болезни можно обозначить с высокой точностью.
• Компьютерная томография – наиболее информативный способ диагностики остеомиелита в любых его проявлениях. С помощью объемных изображений можно получить не только данные о локализации и интенсивности инфекции, но и создать реконструкцию окружающих мышечных тканей и спрогнозировать течение болезни.

Для точного диагноза, который имеет определяющее значение в лечении остеомиелита, необходимо сочетание лабораторных и инструментальных способов исследования.

Лечение

Лечение острого остеомиелита проводится только в стационаре в отделении травматологии. Выполняют иммобилизацию конечности. Проводят массивную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микроорганизмов. Для уменьшения интоксикации, восполнения объема крови и улучшения местного кровообращения переливают плазму, гемодез, 10% раствор альбумина. При сепсисе применяют методы экстракорпоральной гемокоррекции.
Обязательным условием успешного лечения острого остеомиелита является дренирование гнойного очага. На ранних стадиях в кости делают трепанационные отверстия с последующим промыванием растворами антибиотиков и протеолитических ферментов.
При гнойных артритах выполняют повторные пункции сустава для удаления гноя и введения антибиотиков, в некоторых случаях показана артротомия. При распространении процесса на мягкие ткани образовавшиеся гнойники вскрывают с последующим открытым промыванием.
В лечении хронического остеомиелита операция показана при наличии остеомиелитических полостей и язв, гнойных свищей, секвестров, ложных суставах, частых рецидивах с интоксикацией, выраженной болью и нарушением функции конечности, малигнизации, нарушении деятельности других органов и систем вследствие хронической гнойной инфекции.
Выполняют некрэктомию – удаление секвестров, грануляций, остеомиелитических полостей вместе с внутренними стенками и иссечение свищей с последующим промывным дренированием. После санации полостей проводят костную пластику.

ФГБНУ Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой, Москва, Россия 115522 Москва, Каширское шоссе, 34

V.A. Nasonova Research Institute of

Rheumatology, Moscow, Russia

34A, Kashirskoe Shosse, Moscow 115522

Контакты: Рушана Ульфатовна Шаяхметова; rushickrevmo@gmail.com

Rushana Shyakhmetova; rushickrevmo@gmail.com

Поступила 25.03.15

Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит в практике ревматолога (семейные наблюдения)

Шаяхметова Р.У., Сигидин Я.А., Кузьмина Н.Н., Смирнов А.В.

В статье описывается больная, у которой имело место сочетание признаков ювенильного идиопагического артрита (ЮИА) и хронического рецидивирующего мультифокального остеомиелита (ХРМО). Последний диагностирован также у матери и родного брата пациентки. Есть основания предполагать, что ХРМО и ЮИА у части больных могут быть клиническим отражением тождественной патологии, оказываясь «перекрестными синдромами» единого аутовоспалительного заболевания. В случаях атипичного течения ЮИА без признаков аутоиммунных нарушений при дифференциальной диагностике следует иметь в виду ХРМО. Ключевые слова: аутовоспалительные заболевания; хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит.

Для ссылки: Шаяхметова РУ, Сигидин ЯА, Кузьмина НН, Смирнов АВ. Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит в практике ревматолога (семейные наблюдения). Научно-практическая ревматология. 2015;53(5):568—72.

The paper describes a female patient who had a concurrence of the signs of juvenile idiopathic arthritis (JIA) and

chronic recurrent multifocal osteomyelitis (CRMO). The latter was also diagnosed in her mother and brother. There is

reason to suggest that CHMO and JIA may be a clinical reflection of identical pathology turning out to be the overlap

without signs of autoimmune diseases, CRMO is well to bear in mind.

Key words: autoinflammatory diseases; chronic recurrent multifocal osteomyelitis.

For reference: Shayakhmetova RU, Sigidin YaA, Kuzmina NN, Smirnov AV. Chronic recurrent multifocal

osteomyelitis in the practice of a rheumatologist: Familial cases. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya =

Rheumatology Science and Practice. 2015;53(5):568—72.

doi: http://dx.doi.org/10.14412/1995-4484-2015-568-572

В последние годы в ревматологии все больше внимания уделяется проблеме ауто-воспалительных заболеваний (АВЗ). Они представляют собой гетерогенную группу редких генетически детерминированных патологических состояний, характеризующихся периодами острого воспаления различных структур организма и проявляющихся лихорадкой и клинической симптоматикой, очень часто имитирующей ревматические болезни. Признаки аутоиммунных или инфекционных заболеваний при этом отсутствуют.

Как правило, АВЗ дебютируют в детском возрасте, однако они встречаются и у взрослых. Исходом данных заболеваний может быть полное излечение, но в части случаев они приобретают длительное хроническое течение.

Одним из перспективных направлений изучения АВЗ стало выделение аутовоспа-лительных заболеваний костей. Это практически неизвестная ранее группа болезней, проявляющаяся внешне неспровоцированным развитием асептического воспалительного процесса в кости. Наибольшее значе-

ние среди указанных болезней имеет хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (ХРМО). К другим аутовоспа-лительным заболеваниям костей относятся синдром SAPHO (синовит, акне, пустулез, гиперостоз, остеит), синдром Маджида (Majeed), дефицит антагониста рецептора интерлейкина 1 (ИЛ1), семейная кистозная болезнь .

Данная статья посвящена ХРМО как наиболее часто встречающемуся среди них.

В 1972 г. A. Gideon и соавт. первыми описали это заболевание, назвав его «подо-стрый, или хронический, симметричный остеомиелит» . За последние 40 лет термин претерпел изменения, и в настоящее время употребляется определение ХРМО, введенное Р. Probst и соавт. в 1978 г. . Болезнь была охарактеризована как «хроническая воспалительная дисфункция костной системы с множественными очагами поражения костей и частыми рецидивами». С течением времени выяснилось, что не у всех пациентов имеются многоочаговое поражение и рецидивы, и по характеру течения ХРМО в действительности включает три подгруппы: про-

цесс, купирующийся в течение 6 мес; типичное многоочаговое поражение костей с частыми рецидивами; пер-систирующее течение .

По современным представлениям, ХРМО — синдром неизвестной этиологии, характеризующийся множественными рецидивирующими очагами костной деструкции, при котором из участков пораженных костей невозможно выделить инфекционный агент . При гистологическом исследовании выявляются неспецифические признаки остеомиелита, при этом клеточная инфильтрация зависит от стадии заболевания. На раннем этапе (первые 6 мес) преобладают нейтрофилы, что типично для аутовоспалитель-ных заболеваний. На следующей стадии выявляются моноциты, макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки. Остеолиз и последующие склероз и/или фиброз определяются на поздних стадиях заболевания (через несколько лет от начала заболевания) .

ХРМО — заболевание преимущественно детского и подросткового возраста, девочки болеют чаще (соотношение 2:1). Средний возраст начала болезни 10 лет (от 2 до 17 по данным различных источников) . Наибольшее число случаев заболевания описано в Европе (в частности, в Скандинавии), Австралии и Северной Америке .

ХРМО является «диагнозом исключения». Дифференциальная диагностика проводится с инфекционным остеомиелитом, злокачественными (саркома костной ткани, метастазы, лейкемия, лимфомы) и доброкачественными (остеоид-остеома, кисты костей, фиброз) новообразованиями, остеонекрозом и др.

Боль (часто с припухлостью в месте поражения кости) является характерным симптомом. Поражение кости в 75% случаев локализуется в метафизах . Наиболее часто оно многоочаговое и симметричное, но может ограничиваться и одним очагом.

Чаще всего поражаются ключица (37% случаев) и грудина (16%), далее следуют бедренная, большеберцо-вая кости, таз, пяточная кость, лодыжка, позвоночник. Самой типичной локализацией болезни во всех возрастных группах является средняя треть ключицы .

Следует иметь в виду, что ХРМО — это системное заболевание . В 80% случаев отмечаются суставные проявления. Наиболее часто в процесс вовлекаются голеностопный (33%) и коленный (9%) суставы . Пациенты нередко имеют сопутствующие хронические воспалительные заболевания кишечника — в частности, болезнь Крона, язвенный колит, глютеновую болезнь . Поражение кожи может проявиться в виде ладонно-подошвенного пустуле-за, псориаза или гангренозной пиодермии. У больных с редким синдромом Маджида ХРМО закономерно сочетается с перечисленными выше кожными симптомами . В одном исследовании было установлено, что у 20—50% пациентов развивается другое хроническое воспалительное заболевание , свидетельствуя тем самым о неспецифическом повышении провоспалительного потенциала в организме больного ХРМО.

Маркеры воспаления (СОЭ, уровень С-реактивного белка — СРБ, лейкоцитоз и тромбоцитоз) обычно в норме или умеренно повышены . На данный момент не известен ни один специфический биомаркер для постановки диагноза и/или оценки активности заболевания. Очень важно, что никаких аутоиммунных нарушений (в частности, аутоантител) при ХРМО не обнаружено.

Для диагностики костных поражений используют рентгенографию, компьютерную томографию (КТ), сцин-тиграфию костей, магнитно-резонансную томографию (МРТ). Типичным является обнаружение при рентгенографии двух и более очагов остеолиза с окружающим их склерозом и гиперостозом в области метафизов . С целью выявления бессимптомных повреждений без использования рентгеновского облучения целесообразна МРТ всего тела.

Прогноз неоднозначный. Имеется тенденция к спонтанному выздоровлению после достижения пубертатного возраста, однако при отсутствии адекватного лечения сообщалось о возможности перехода ХРМО в синдром SAPHO и спондилоартропатии . Уряда больных наблюдаются функциональные и косметические дефекты, вызванные гиперостозом; встречаются также патологические переломы.

Этиология и патогенез заболевания во многих отношениях остаются недостаточно изученными. Выделить какой-либо инфекционный агент не удается. Применение антибактериальной терапии не оказывает достоверного эффекта на симптомы болезни. Сообщалось о положительном эффекте азитромицина у небольшой группы пациентов, что скорее вызвано не антимикробным, а противовоспалительным действием препарата .

Считается, что хроническое воспаление при ХРМО является результатом патологической активации врожденного иммунитета, которая характерна для всех аутовоспа-лительных заболеваний. Эта активация проявляется в избыточном синтезе прововоспалительных цитокинов, прежде всего ИЛ1, и тем самым в создании условий для развития воспаления. Так, в сыворотке больных с установленным диагнозом ХРМО и не получавших терапию уровень ИЛ1 и фактора некроза опухоли а (ФНОа) оказался повышен, а уровень антивоспалительного цитокина ИЛ10 снижен. Моноциты больных ХРМО теряют способность вырабатывать ИЛ10 в покое и после стимуляции липополисаха-ридом. О важной роли ИЛ1 в патогенезе основного большинства аутовоспалительных болезней свидетельствует яркий терапевтический эффект ингибиторов данного цитокина при этих заболеваниях .

Может считаться доказанным, что в основе перечисленных иммунных нарушений лежат мутации конкретных генов. На экспериментальной модели асептического остеомиелита у мышей установлена мутация гена pstpip2 . У человека мутации PSTPIP2 не обнаружено, но этот ген находится в том геномном интервале, который ассоциируется со спорадическим ХРМО. При синдроме Маджида, включающем ХРМО, обнаруживается специфическая мутация гена LPIN2.

Не менее важны описания семейных случаев заболевания .

Остается неясным, почему при аутовоспалительных заболеваниях могут поражаться разные органы и ткани. Наиболее вероятно, что локализацию воспаления определяют местные условия (особенности метаболизма, интенсивность микроциркуляции и др.).

Для лечения ХРМО наиболее широко применяются глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные препараты , способные вызвать у большинства больных определенное клиническое улучшение. Имеются сообщения о выраженном терапевтическом эффекте бис-фосфонатов .

Приводим клиническое наблюдение.

Пациентка С., 19 лет, обратилась в НИИР им. В.А. Насоновой в ноябре 2014 г. с жалобами на выраженные боли и припухлость в ключицах (больше в медиальных отделах), сильные боли в грудине и позвоночнике, умеренные — в мелких суставах кистей, плечевых, лучезапястных, тазобедренных, коленных и голеностопных суставах. Болевой синдром усиливался при физической нагрузке. Отмечались общая слабость, скованность в течение всего дня, периодически суб-фебрильная температура до 37,3 °С.

Заболевание началось в 15-летнем возрасте (2010) с появления боли в коленных суставах и их припухлости, затем присоединились боли в плечевых, локтевых, лучезапястных, тазобедренных и голеностопных суставах, мелких суставах кистей, гипертермия кожи над болезненными суставами. С 2011 г. страдает рецидивирующим афтозным стоматитом. Возникающие афты болезненные, множественные, средних размеров, часто сопровождаются повышением температуры до субфебрильных цифр. Лечение местное, афты проходят в течение недели. С 2013 г. ведущими жалобами являются сильные боли в обеих ключицах, грудино-ключичных сочленениях и плечевых суставах. С февраля этого года амбу-латорно наблюдалась в детском отделении НИИР, где проводился широкий диагностический поиск. Рассматривался большой спектр ревматических, инфекционных и онкогема-тологических заболеваний и аутовоспалительных синдромов. Неоднократно осмотрена коллегиально, наиболее вероятным считался диагноз ХРМО.

В сентябре—ноябре 2013 г. обследовалась в МОНИКИ. Поставлен диагноз: синдром раздраженного кишечника со спастическим компонентом. Постинфекционный колит (после перенесенного иерсиниоза). Проводилась колоноско-пия — без патологии. Данных, свидетельствующих о болезни Крона и язвенном колите, нет. Сцинтиграфия костей скелета: без отклонений от нормы. МРТ позвоночника: достоверных данных, свидетельствующих о наличии патологических изменений шейного и грудного отделов позвоночника, не получено. Картина начальных дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела (остеохондроз). При МРТ головного мозга обнаружена киста шишковидной железы.

Повторно обследовалась в МОНИКИ в феврале 2014 г.; проконсультирована гематологом, генетиком, травматологом-ортопедом. Диагноз: врожденная дисплазия соединительной ткани. Дисплазия стернального края левой ключицы. Начальные признаки остеохондроза позвоночника. Данных, свидетельствующих о заболевании крови, нет. В этом же году в марте обследовалась в ЦИТО, консультирована профессором А.А. Очкуренко. Поставлен диагноз: ХРМО с поражением левой ключицы, грудины, крестцово-подвздошных сочленений, нижней трети правой бедренной кости и наружной лодыжки справа.

Проводилось целенаправленное динамическое изучение рентгенограмм грудино-ключичных сочленений. При исследовании в МОНИКИ в июле 2014 г. определяется ячеистое вздутие стернального края левой ключицы, структура костной ткани на этом уровне повышенной прозрачности, кортикальный слой не нарушен. По сравнению с февралем 2014 г. — без рентгенологической динамики. Признаков воспаления не выявлено. При КТ-исследовании отмечены признаки мелкой дегенеративной кисты грудинного конца левой ключицы (начальные признаки артроза левого грудино-клю-чичного сочленения).

Системного лечения не получала, периодически принимала нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) с умеренным эффектом.

Анамнез жизни: ребенок от первой беременности, протекавшей без патологии. Росла и развивалась нормально. В детском возрасте часто болела ОРЗ и ангиной (2 раза в год); краснуха в 2 года. Сопутствующие заболевания: хронический тонзиллит, синдром раздраженного кишечника. Травмы: перелом в области локтевого сустава слева в 2007 г. Аллергии на какие-либо вещества и продукты не отмечено. Семейный анамнез: у матери в детском возрасте установлен диагноз ХРМО, по поводу которого ей была удалена воспаленная ключица; дедушка — неуточненное заболевание суставов; бабушка — саркоидоз легкого. У 12-летнего младшего брата в 2014 г. появились боли в периферических суставах, а в январе 2015 г. —припухлость и болезненность ключицы. В марте 2015 г. в ЦИТО у него диагностирован ХРМО с типичными рентгенологическими изменениями медиального отдела ключицы.

При осмотре пациентки: рост 160 см, масса тела 64 кг, телосложение нормостеническое, кожные покровы и слизистые оболочки нормального цвета, чистые, достаточной влажности. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Гипотрофии мышц нет. Дефигурация грудино-ключичных сочленений (больше слева), болезненность этих сочленений, грудины, пястно-фаланговых, тазобедренных, голеностопных, плечевых и лучезапяст-ных суставов.

В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Артериальное давление 110/60 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень пальпируется по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.

Анализ крови: НЬ 135 г/л, эр. 4,76 • 1012/л; лейк. 6,7’109/л, нейтр.: п. 2%, с. 56%; э. 2%, лимф. 35%, мон. 5%, тр. 225’109/л, СОЭ по Вестергрену 16 мм/ч.

По данным ультразвукового исследования (УЗИ) плечевых суставов — мелкая эрозия суставной поверхности ключицы грудино-ключичного сустава справа, слева — заострение суставной поверхности ключицы.

УЗИ коленных суставов: формирующееся заострение мыщелков большеберцовых костей. Небольшие дегенеративные изменения тела медиального мениска. Небольшой отек и утолщение гусиной сумки. В левом коленном суставе — признаки теносиновита полуперепончатой мышцы (небольшие). В левом коленном суставе киста Бейкера (полуспавшаяся).

Денситометрия поясничного отдела позвоночника: минеральная плотность кости — в пределах возрастной нормы.

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) грудино-ключичных сочленений: картина эрозивного артрита грудино-ключичных сочленений, больше слева, начальные признаки формирования артроза. МРТ крестцово-подвздошных суставов: признаки активного симфизита.

Консультирована офтальмологом и стоматологом: в настоящее время патологических изменений нет.

Лечение: парацетамол по 500мг 3раза в сутки, метил-преднизолон 250мг в сочетании с 5000 ЕД гепарина (3 внутривенных введения), ибупрофен 400 мг 2 раза в сутки, урсодез 250 мг на ночь (в связи с периодическим небольшим увеличением уровней трансаминаз при приеме НПВП в прошлом).

При проведении пульс-терапии метилпреднизолоном пациентка улучшения состояния не отмечала. В то же время на фоне приема противовоспалительной терапии (парацетамол, ибупрофен) — выраженная положительная динамика: купировалась припухлость ключиц, уменьшился болевой синдром.

При выписке рекомендовано:

• прием НПВП (ибупрофен по 400мг 2раза в сутки, совместно с урсофальком либо урсосаном 250 мг на ночь);

• контроль биохимических анализов (АЛТ, АСТ, гамма-глютамилтранспептидаза, ЩФ). При повышении уровней АЛТ, АСТ в 2 раза и более — временная отмена НПВП. После нормализации лабораторных показателей — возобновление приема препарата;

• плаквенил 0,2 г в день длительно;

• препараты группы бисфосфонатов (фосамакс 70 мг/нед) в сочетании с препаратами кальция (1000 мг/сут) и витамином D3 (600 Ед/сут).

Обсуждение

Диагностика основного заболевания у данной пациентки представляется весьма сложной. Дебют болезни с начавшегося в детском возрасте полиартрита с отчетливым болевым синдромом и длительной скованностью, остаточные явления в виде полуспавшейся кисты Бейкера, наличие хронического эрозивного артрита, симфизит, отсутствие признаков остеомиелита по данным рентгенографии, КТ и МРТ, серонегативность по РФ и АЦЦП обосновывают диагноз ювенильного идиопатического артрита (ЮИА). В то же время следует иметь в виду, что в 2013 г. больной на основании такого же современного инструментального обследования в ЦИТО был поставлен диагноз ХРМО, а это заболевание, как уже указывалось, может подвергаться полному обратному развитию без каких-либо остаточных явлений. Начальные признаки артроза коленных и грудино-ключичных суставов у 19-летней девушки могут быть следствием излеченного ХРМО. У матери пациентки в детстве также был диагностирован ХРМО, по поводу которого ее даже оперировали и при-

знаки которого в настоящее время не определяются. Чрезвычайно важно, что этот же диагноз установлен и у 12-летнего брата больной. Выраженное поражение ключиц, являющееся наиболее характерным симптомом ХРМО, отмечалось у каждого из них. Среди болезней у кровных родственников фигурируют хронические воспалительные заболевания — неуточненный полиартрит и саркоидоз. Последний представляет собой образец хронического гранулематозного воспалительного процесса, в патогенезе которого определенное значение также придается аутовоспалению .

Обобщая эти данные, приходится признать, что у нашей пациентки имела место комбинация признаков ЮИА и ХРМО, в связи с чем возникает вопрос об их не только клинической, но и патогенетической близости, а следовательно, о возможности сочетанных форм этих заболеваний. За последние годы появились достаточно убедительные свидетельства аутовоспалительной природы системного ЮИА с преобладанием в его патогенезе нарушений врожденной иммунной системы . Анализ заболевания нашей пациентки позволяет с достаточным основанием предположить, что по крайней мере у части больных несистемным ЮИА в основе болезни также лежат аутовоспалительные механизмы. Дополнительным аргументом в пользу этого предположения является отсутствие у больной каких-либо иммунологических отклонений от нормы. Нужно отметить и наличие рецидивирующего афтозного стоматита, типичного для синдрома Бехчета, в механизмах развития которого также допускается участие аутовоспалительных реакций. Кроме того, афтозный стоматит является характерным симптомом еще одного известного аутовоспалительного синдрома — PFAPA (репоёю fever, aphtous stomatitis, pharyngitis and adenitis) .

Таким образом, ХРМО и ЮИА у части больных могут оказаться клиническим отражением тождественной патологии, являясь тем самым «перекрестными синдромами» единого аутовоспалительного заболевания. Поэтому при атипичном течении ЮИА без признаков аутоиммунных нарушений при дифференциальной диагностике следует иметь в виду и ХРМО.

Прозрачность исследования

Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях

Все авторы принимали участие в разработке концепции статьи и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за статью.

ЛИТЕРАТУРА

1. Stern SM, Ferguson PJ. Autoinflammatory bone diseases. Rheum Dis Clin N Am. 2013;39:735-49. doi: 10.1016/j.rdc.2013.05.002

2. Giedion A, Holthusen W, Masel LF, et al. Subacute and chronic «symmetrical» osteomyelitis. Ann Radiol (Paris). 1972;15:329-42.

6. Gikas PD, Islam L, Aston W, et al. Nonbacterial osteitis: a clinical, histopathological, and imaging study with a proposal

for protocol-based management of patients with this diagnosis. J Orthop Sci. 2009;14:505-16. doi: 10.1007/s00776-009-1381-4

0131(200001)43:1<109::AID-ANR14>3.0.CO;2-3

24. Miettunen PM, Wei X, Kaura D, et al. Dramatic pain relief and resolution of bone inflammation following pamidronate

Введение

Острый гематогенный остеомиелит остается одним из самых тяжелых и распространенных заболеваний детского возраста, которое выделяется среди прочих гнойно-воспалительных процессов тяжестью течения, трудностью ранней диагностики и частотой неблагоприятных исходов и осложнений . Тенденция к уменьшению числа больных с острым гематогенным остеомиелитом отсутствует. Это заболевание тесно связано с социальными и экономическими факторами, поэтому в течение последнего десятилетия отчетливо прослеживается патоморфоз болезни . Патоморфоз гематогенного остеомиелита у детей можно прокомментировать следующим образом. В возрастном аспекте лидируют дети школьного возраста, в то же время увеличивается число новорожденных и детей грудного возраста, страдающих эпифизарным остеомиелитом. Изменились сезонность и формы заболевания. У 70 % пациентов преобладает местноочаговая форма поражения. Уменьшилось число больных с атипичными и первично-хроническими формами острого гематогенного остеомиелита. Увеличился процент поражения плоских и коротких костей.

На современном этапе организация медицинской помощи пациентам с этим тяжелым заболеванием остается несовершенной. В 77–86,2 % случаев отмечается поздняя госпитализация больных. Остается низким уровень своевременной догоспитальной диагностики, и существует недопонимание неотложности оказания срочной помощи при этой патологии. Диагностические ошибки при первичном осмотре больного наблюдаются в 25,1–58,3 % случаев. В различных регионах СНГ летальность от острого гематогенного остеомиелита колеблется в пределах 0,5–3,7 %. Переход из острой в хроническую стадию наблюдается в 3,1–21,8 % случаев. После перенесенного эпифизарного остеомиелита у 23–58,3 % больных наступают ортопедические осложнения .

Актуальность проблемы острого гематогенного остеомиелита обусловлена недостаточной изученностью патогенеза, высоким процентом диагностических ошибок, поздней госпитализацией больных с этой патологией. Количество серьезных осложнений, приводящих к неблагоприятным исходам заболевания и хронизации процесса, не имеет тенденции к снижению.

Целью нашей работы была унификация общих принципов диагностики клинических симптомов и тактики лечения острого гематогенного остеомиелита у детей.

Общее понятие об остром гематогенном остеомиелите

Как страдание человека, связанное с поражением костей, остеомиелит упоминается в сочинениях Гиппократа, однако собственно термин «остеомиелит» впервые ввел Рейно (Raynod) в 1831 году. Долгое время господствующим было обоснованное мнение, что суть процесса точнее отражает термин «паностит», учитывая быстрое вовлечение в процесс всех отделов кости, включая надкостницу. За последние годы увеличилась частота так называемых обрывных вариантов этой патологии, то есть быстрого купирования воспалительного процесса при ранней (до 3 недель заболевания) хирургической санации очага болезни. В этих случаях достаточно часто (до 30 % наблюдений), даже при самом тщательном рентгенологическом обследовании, не удается выявить хотя бы минимальные макроскопические патологические изменения кости и периостит. Это обстоятельство позволило предположить, что остит и периостит являются осложнениями остеомиелита (то есть воспаления костного мозга), возникающими по разным причинам, главная из которых — позднее начало комплексного лечения. Поэтому с практической точки зрения купирование воспалительного процесса в стадии миелита (так называемые флегмоны костного мозга) было бы целесообразно считать идеальной лечебно-диагностической тактикой.

Таким образом, под острым гематогенным остеомиелитом следует понимать острое гнойное воспаление костного мозга, кости и подлежащих мягких тканей различной этиологии. Острый гематогенный остеомиелит у детей протекает с различными патологоанатомическими изменениями и в ряде случаев может приводить к ортопедической деформации пораженной кости .

Этиология и патогенез

Возбудителями острого гематогенного остеомиелита у детей могут быть различные микроорганизмы: аэробы (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.), анаэробы, вирусы. Результаты собственных исследований и анализ данных литературы свидетельствуют, что основным возбудителем этого заболевания является золотистый стафилококк . Наиболее часто (до 40 % случаев) этот возбудитель обнаруживается у больных грудного возраста с острым гематогенным эпифизарным остеомиелитом. Важную роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенного остеомиелита, сопровождающихся развитием системной реакции организма, играет грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей, сальмонелла и др.), частота обнаружения которой составляет 25,9 %.

Неклостридиальные анаэробы могут являться возбудителями острого гематогенного остеомиелита, особенно в случае повышения проницаемости гистогематогенных барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительно-восстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Активация облигатной микрофлоры у детей обычно возникает на фоне иммунодефицитных состояний. Частота обнаружения неклостридиальных анаэробов составляет в среднем 40 %, из них бактероиды — 72 % случаев, пептококки — 28 %. В 97 % исследований бесспоровые анаэробы выявляются в ассоциации с аэробной флорой (в основном с патогенным стафилококком, протеем, синегнойной палочкой).

Важным этиологическим фактором острого гематогенного остеомиелита у детей в 40–50 % наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание. Вирусы подавляют защитные силы организма и способствуют повышению вирулентности микроорганизмов.

Ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелита является формирование очага острого воспаления в кости, который характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений. Формирование систематизированных представлений об этиологии и патогенезе остеомиелита началось с сосудистой, или эмболической, теории, которую предложил E. Lexer (1884). Согласно эмболической теории, большое значение в возникновении и развитии остеомиелита у детей имеют анатомические возрастные особенности кровоснабжения и строения костей. Около эпифизарной линии (наиболее частая локализация очага поражения у детей младшего возраста) сосуды в растущей кости заканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом. Наличие густой сети способствует значительному замедлению тока крови и механической задержке бактериального эмбола в одном из концевых сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение кровоснабжения, развитие воспаления и некроз костной ткани. В дальнейшем бактериологическое исследование костно-мозгового пунктата позволило сделать заключение о том, что микробная обсемененность не измененных ранее отделов костномозговой полости исходит из основного очага в метафизе. Именно отсюда идет заброс инфекта в ниже- и вышележащие отделы кости, которым соответствуют границы отека мягких тканей. В то же время особенности кровоснабжения метаэпифизарных зон трубчатых костей нивелируются к 12 месяцам жизни, что и отличает остеомиелит у детей раннего возраста от такового у старших. Эмболическая теория объясняет патогенез вторичного, или метастатического, остеомиелита, который нередко наблюдается при септикопиемии любой природы. При этом источник бактериемии легко идентифицируется. Им обычно является первичный воспалительный очаг, осложнившийся сепсисом. У детей первых трех месяцев жизни такими очагами могут быть омфалит, пиогенный дерматит, энтероколит и т.п.

Эмболическая теория не в полной мере объясняет внезапное, на фоне полного здоровья, начало первичного острого гематогенного остеомиелита, развившегося без какого-либо предшествующего воспалительного заболевания. Широкое признание в середине XX века получила нейрорефлекторная теория, согласно которой патологическая иррадиация из очага воспалительного процесса связана с резким раздражением интерорецепторного аппарата кости и его рефлекторным влиянием на состояние ЦНС и сердечно-сосудистой системы. При этом действующим началом патологической остеорецепции является резкое повышение внутрикостного давления, вызванное различными причинами. Эта теория имеет значение в объяснении появления патологического процесса в кости, в понимании развития ряда патологических реакций со стороны жизненно важных органов. В основе нейрогенных расстройств лежит формирование генераторов патологически усиленного возбуждения. К числу воздействий, вызывающих формирование генераторов патологически усиленного возбуждения, относятся физические и химические факторы, рубцовые деформации, а также каскад ферментов гидролиза фосфолипидов, избыточного образования арахидоновой кислоты и ее метаболитов. Эти процессы активируются в условиях тромбоза, ишемии костной ткани в динамике развития острого гематогенного остеомиелита. Кроме того, возникновению генераторов патологически усиленного возбуждения способствуют эндогенные биологически активные вещества: прооксиданты, гидроперекиси, продукты фосфолипазного гидролиза, усиленное перекисное окисление липидов, оксид азота .

При анализе особенностей патогенеза острого гематогенного остеомиелита решающим обстоятельством, которое следует принимать во внимание, является известная особенность красного костного мозга длительно удерживать разнообразные микроорганизмы, способные под влиянием различных факторов быстро восстанавливать свою жизнедеятельность (И.С. Венгеровский, 1952). Персистенция микроорганизмов в костном мозге может продолжаться в течение долгого времени (дни, месяцы, годы), то есть транзиторная бактериемия из любого очага инфекции, в том числе скрытого, может через неопределенный по продолжительности срок реализоваться острым воспалением костного мозга. Время, когда начинается процесс, определяется провоцирующими факторами и состоянием макроорганизма. Необходимые пусковые условия для развития острого воспаления костного мозга объясняются аллергической теорией С.М. Дерижанова (1937, 1940). Этот исследователь создал экспериментальную модель гематогенного остеомиелита, в которой область поражения кости определялась локализацией травматического воздействия. Аллергическая теория доказывает, что в патогенезе остеомиелита важная роль принадлежит повышенной реактивности и сенсибилизации организма.

Таким образом, главными факторами в патогенезе острого гематогенного остеомиелита являются предшествующая транзиторная бактериемия из очага инфекции (чаще эндогенного) и сенсибилизация организма любой природы, на фоне которой резко повышается чувствительность сосудистой системы к внешним раздражителям. При этом незначительная причина в виде легкой травмы, переохлаждения способна привести к стойкому спазму сосудов костного мозга, длительной его гипоксии, деструкции макрофагов, нарушению функции биологических мембран, «освобождению» микроорганизмов и началу воспалительного процесса.

У новорожденных и грудных детей наиболее значимыми факторами риска развития острого гематогенного остеомиелита являются: 1) неблагоприятный преморбидный фон (воспалительные заболевания матери, отягощенная беременность и роды, внутриутробная гипоксия и инфицирование плода); 2) перинатальное поражение центральной нервной системы; 3) инвазивные медицинские манипуляции в раннем постнатальном периоде.

Внутриутробная инфекция является одной из причин перинатального развития острого гематогенного остеомиелита у детей до трех месяцев, генерализации воспалительного процесса и летальных исходов. Патогенной для плода может стать любая микрофлора, попавшая в кровеносное русло материнского организма эндогенным или экзогенным путем. Эндогенные источники микрофлоры (пупочная ранка и пупочные сосуды, кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта) являются одним из факторов риска развития гематогенного остеомиелита. Однако в большинстве случаев патологический процесс у новорожденного развивается в результате бактериемии, обусловленной внедрением микроорганизмов через пупочную ранку или после катетеризации пупочной вены.

У детей старше 1 года предрасполагающими и провоцирующими факторами развития острого гематогенного остеомиелита являются очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, аденоидах. Действие неспецифических факторов повреждения на организм ребенка, в частности травма и переохлаждение, сопровождаются фазными изменениями характера воспалительной реакции в костной ткани: асептическая форма воспалительной реакции последовательно сменяется бактериально-токсической и иммуноаллергической.

Классификация острого гематогенного остеомиелита

Постоянное накопление новых знаний и представлений о сущности, патогенезе и проявлениях острого гематогенного остеомиелита у детей влекло совершенствование классификационных схем. Согласно Международной классификации болезней, травм и причин смерти (МКБ-10), предложенной Всемирной организацией здравоохранения, остеомиелит подразделяется на острый (М 86.1), подострый (М 86.2) и хронический (М 86.6). Указанная классификация предназначена для составления отчетов лечебными учреждениями и не дает полной информации об остеомиелите (не включает в себя этиологию, форму, фазу и стадию болезни, характер вторичных осложнений). Поэтому для углубленного изучения проблемы в стационаре используют клинические классификации.

Т.П. Краснобаев (1925) предложил первую классификацию острого гематогенного остеомиелита, в которой по клиническому течению заболевание разделяется на следующие формы: 1) токсическую, или адинамическую; 2) септическую; 3) локальную (местноочаговую). Среди классификаций, основанных на принципе Краснобаева, наиболее удобной для практического применения оказалась классификация И.С. Венгеровского (1953), которая учитывала новые данные, характеризующие этиологию и патогенез. Согласно этой классификации, различают следующие формы острого гематогенного остеомиелита.

I. Сверхострые формы с преобладанием явлений общей интоксикации:

а) септикотоксическая форма с преобладанием явлений острой интоксикации;

б) септикопиемическая форма с метастатическим поражением внутренних органов и полостей, функционирование которых имеет жизненно важное значение.

II. Более благоприятно протекающие формы с метастазами (на первый план выступают множественные поражения костей, суставов, межмышечные и подкожные флегмоны и гнойники):

а) с метастазами в других костях;

б) с поражением суставов;

в) с метастазами в подкожной клетчатке, мышцах, лимфатических узлах и других тканях и органах.

III. Местноочаговые формы, при которых на первый план выступают местные симптомы:

а) с поражением одной кости;

б) с локализацией под надкостницей без видимого поражения кости.

IV. Атипичные формы, редко встречающиеся в детском возрасте:

а) острый диффузный остеомиелит;

б) склерозирующий остеомиелит;

в) альбуминозный остеомиелит;

г) внутрикостный абсцесс.

Согласно классификации А.Ф. Дронова и Ю.П. Губова (1986), остеомиелит разделяется по генезу на первичный и вторичный (метастатический). По остроте течения выделяют острое и торпидное течение болезни, интрамедуллярную и экстрамедуллярную стадии. По характеру осложнений выделяют генерализацию инфекции и местную форму патологии (поднадкостничная и межмышечная флегмоны, реактивный и гнойный артриты и др.). Эта классификация отражает новые аспекты заболевания, но не раскрывает сущности болезни, в частности, не учитывает особенности этиологических факторов и факторов риска развития острого гематогенного остеомиелита у детей.

— по этиологии заболевания (монокультура, ассоциация или возбудитель не выделены);

— по форме остеомиелита (острый гематогенный, посттравматический, ятрогенный, огнестрельный, пострадиационный, хронический);

— по фазе и стадии заболевания (острая, подострая, хроническая стадии);

— по локализации патологического процесса (трубчатых костей: эпифизарный, диафизарный, метафизарный, смешанный, диффузный; плоских костей);

— по клиническому течению (генерализованный — септикотоксический и септикопиемический; очаговый — свищевой и бессвищевой);

— по осложнениям остеомиелита (местные и общие).

Диагностика и лечение

Успех лечения острого гематогенного остеомиелита у детей, особенно младшего возраста, зависит от ранней диагностики заболевания и оптимального хирургического вмешательства. Хирургическое лечение должно осуществляться еще до развития септических осложнений. Ранняя санация первичного очага (до трех суток) позволяет предотвратить септикопиемию, а последующее комплексное лечение приводит к выздоровлению у 95 % пациентов.

Организационно важным следует считать раннюю диагностику острого гематогенного остеомиелита в интрамедуллярной фазе заболевания, когда воспалительный отек локализован в костномозговом канале и нет гнойного расплавления костного мозга. При выходе гнойного экссудата за пределы костномозговой полости и формировании субпериостальной флегмоны (экстрамедуллярная фаза) диагностику болезни следует считать запоздалой. Образование межмышечных и субфасциальных флегмон расценивается как последующее тяжелое осложнение болезни, приводящее к хронизации процесса. Стандартом диагностики острого гематогенного остеомиелита у детей следует считать 48 часов с момента возникновения заболевания.

Несмотря на разработанные за последние десятилетия новые специальные диагностические методики, решающее значение по-прежнему имеют тщательное изучение анамнеза и клинический осмотр больного. У подавляющего большинства детей местная симптоматика в первые дни заболевания достаточно скудная. За исключением выраженного болевого синдрома (у новорожденных и грудных детей — беспокойства) и нарушения функции, остальные признаки воспаления клинически не выявляются. Поэтому первичный осмотр больного должен проводиться с особой тщательностью. Больная конечность или плоские кости осматриваются сантиметр за сантиметром с целью выявления возможного напряжения глубоких мышц, инфильтрации тканей, точки максимальной болезненности. В случае серьезных подозрений на остеомиелит дальнейший осмотр производится под наркозом. Общее обезболивание обязательно при клинической диагностике остеомиелита костей таза. При этом глубоко расположенные воспалительные инфильтраты можно выявить при глубокой пальпации и пальцевом исследовании через прямую кишку. Во многих случаях большую помощь оказывает диагностическая пункция.

Особая сложность возникает при идентификации очага воспаления у детей первых месяцев жизни. Внимательный осмотр позволяет определить ограничение движений в пораженной конечности (псевдопарез), контрактуру суставов, беспокойство ребенка при пеленании, резкое усиление плача при попытке пассивных движений, умеренный отек сустава (обычно возникает на 3–4-й день болезни).

Традиционные способы диагностики остеомиелита недостаточно информативны в ранней стадии его развития. Это объясняется многообразием клинических проявлений, атипичным течением локальных и генерализованных форм заболевания, отсутствием патогномоничных признаков, ранних рентгенологических проявлений, особенно у детей раннего возраста. В результате большой процент диагностических ошибок допускается врачами всех уровней и специальностей как на догоспитальном, так и на госпитальном этапах диагностики. Выполнение рентгенограмм соответствующего отдела скелета в первые часы и сутки заболевания имеет значение только в дифференциальной диагностике остеомиелита с переломами костей, туберкулезом, опухолями и костными кистами. Первые рентгенологические признаки остеомиелита появляются не ранее 10–21-х суток от начала заболевания. В связи с этим надежда на рентгенодиагностику в ранние сроки заболевания является несостоятельной. Патогномоничные признаки — линейный периостит, очаг деструкции и остеопороз — будут четко видны к 21-му дню заболевания. Последующие этапы рентгенологического исследования представляются необходимым, важным и ценным методом, позволяющим подтвердить диагноз, уточнить локализацию деструктивного поражения, степень его распространенности, динамику в процессе лечения.

Важная диагностическая роль отводится бактериоскопическому и бактериологическому методам обследования с определением количества микробных тел и чувствительности к антибактериальным препаратам. Диагностические ошибки на этом этапе приводят к недостаточной эффективности комплексного лечения, хронизации процесса или развитию генерализованных форм указанной патологии, полиорганной недостаточности.

Информативными тестами в диагностике острого гематогенного остеомиелита у детей признаны послойная термометрия пораженного сегмента конечности и радиоизотопная гамма-сцинтиграфия с технеция пирофосфатом 99. В меньшей степени применяются ангиографические методы исследования: ангиография, флебография, реовазография, артериальная осциллография, продольная тетраполярная реоплетизмография .

Ультразвуковая эхолокация может иметь решающее значение в диагностике острого гематогенного эпифизарного остеомиелита, поскольку позволяет выявить начало воспалительного процесса на ранних стадиях заболевания до появления рентгенологических признаков. Ведущими ранними сонографическими признаками остеомиелита являются снижение акустической плотности костной ткани в виде увеличения толщины кортикального слоя (в среднем более 1,5 мм), увеличение толщины надкостницы (более 1 мм), снижение ее эхогенности, отек подкожно-жировой клетчатки и нарушение типичной эхоструктуры мышц. Более поздними сонографическими признаками заболевания являются выявляемые инфильтраты и флегмоны мягких тканей, расширение полости сустава с накоплением неоднородного выпота, утолщение капсулы и синовиальной оболочки .

Таким образом, наиболее информативными и доступными методами диагностики острого гематогенного остеомиелита у детей являются:

1) данные анамнеза и объективного клинического обследования;

2) комплексное лабораторное обследование;

3) идентификация бактериального возбудителя;

4) ультразвуковое обследование пораженной и здоровой (контралатеральной) конечностей;

5) рентгенологическое исследование.

Принципы комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита у детей были разработаны Т.П. Краснобаевым еще в 1925 г., однако до настоящего времени не утратили своего практического значения. Лечебные мероприятия состоят из трех компонентов: 1) местное лечение — хирургическая санация всех очагов воспаления; 2) антибактериальная терапия с учетом вида патогенного возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам; 3) воздействие на макроорганизм — коррекция нарушенных параметров гомеостаза.

Местное лечение предусматривает раннюю санацию остеомиелитического очага. Несмотря на отсутствие единства взглядов относительно характера и объема оперативного вмешательства, основным хирургическим методом лечения остается фрезевая остеоперфорация. Основная цель остеоперфорации — ликвидация повышенного внутрикостного давления. У новорожденных и грудных детей с метаэпифизарным остеомиелитом используют пункционный метод местного лечения гнойного артрита с эвакуацией экссудата и промыванием полости сустава раствором антибиотика. Однозначного мнения о необходимости вскрытия внутрикостного очага (остеоперфорации) при метафизарной локализации процесса у детей до 5 лет нет. Тем не менее остеоперфорация в ранние сроки заболевания (до 3 недель) у детей старше года возможна и эффективна. Операция должна быть выполнена максимально щадящим образом и в наименьшей степени разрушать структуру сустава и кости.

Иммобилизация является важной составной частью комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита, особенно у детей младшего возраста. Однако применение строгой иммобилизации при благоприятном течении болезни должно быть кратковременным (4–8 недель), чтобы избежать нарушения кровообращения, атрофии мышц, явлений остеопороза, снижения репаративных процессов.

Касаясь принципов антибактериальной терапии, следует отметить, что выбор антибактериального препарата определяется чувствительностью микрофлоры, тропностью, совместимостью с другими препаратами и токсичностью для организма ребенка. До идентификации возбудителя рекомендуется прибегать к антибиотикам цефалоспоринового ряда третьего или четвертого поколения в сочетании с препаратами нитазола. В последнее время появилось множество антибиотикорезистентных форм микроорганизмов, что объясняет факт атипичного течения острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста. Последний принимает характер подострого, существенно затрудняя своевременную диагностику при отсутствии четких клинических и рентгенологических проявлений.

Коррекция гомеостаза включает восстановление системной гемодинамики и перфузии тканей (инотропная и волемическая поддержка для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода); респираторную поддержку; нутритивную поддержку; коррекцию иммунологического состояния; интенсивную дезинтоксикационную терапию.

В комплексе детоксикационных мероприятий применяется широкий спектр активных методов интенсивной экстракорпоральной терапии. Предпочтение различных методов гравитационной хирургии обусловлено многими причинами, основные из них — доступность и техническая оснащенность лечебного учреждения. Значение имеют сложившиеся традиции в научных медицинских школах: использование обменных (цитоферез, плазмаферез) либо мембранных технологий (гемодиализ, ультрафильтрация, гемодиафильтрация и др.), физических и химических методов интракорпоральной и экстракорпоральной деструктуризации токсических веществ, начиная от фотомодификации крови и биологических жидкостей вплоть до непрямого электрохимического окисления крови.

Комплекс лечебных мероприятий может быть дополнен физиотерапией и дифференцированной иммунокоррекцией, направленной на различные звенья системы антиинфекционной резистентности, что сокращает фазу экссудации, стимулирует пролиферацию, активирует Т-систему лимфоцитов, нормализует калликреин-кининовую систему. В качестве целенаправленной коррекции активации процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы в комплекс лечебных мероприятий включают витамины Е, С, унитиол и мембраностабилизаторы (жировые эмульсии, эссенциале и др.).

Выводы

1. Под острым гематогенным остеомиелитом следует понимать острое гнойное воспаление костного мозга, кости и подлежащих мягких тканей различной этиологии.

2. Остит и периостит являются осложнениями начальной стадии остеомиелита (флегмоны костного мозга), которые возникают по разным причинам, главная из которых — позднее начало комплексного лечения.

3. Ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита, своевременное оперативное пособие и рациональная противовоспалительная терапия позволяют добиться улучшения результатов лечения, снизить вероятность хронизации процесса и количество генерализованных форм заболевания у детей.