Доктор Моррис

Мышцы в тонусе



Гипертонус — преобладание тонуса мышц-сгибателей над тонусом мышц-разгибателей. Это определение дается в большинстве учебных пособий для будущих мам. Однако насколько это определение понятно для мам, которые не имеют медицинского образования? Насколько оно правильное? Надо ли этого бояться?

Давайте разбираться вместе.
Для новорожденного характерна так называемая поза эмбриона, в которой он находится в утробе матери: ручки и ножки согнуты, кулачки находятся на уровне груди, голова немного запрокинута назад. Стопы младенцы держат полумесяцем. После первого месяца жизни мышцы постепенно расслабляются. В норме тонус в мышцах симметричен и может сохраняться до 3 – 3,5 месяцев, до момента появления у ребенка произвольных движений. Некоторые признаки повышенного тонуса могут сохраняться и до 6 месяцев. Итак, мы уже знаем, что до 3,5 месяцев повышенный тонус является нормой.

Что должно насторожить родителей?

При наличии патологического тонуса ребенок с рождения держит голову. Если несколько раз попытаться развести ручки или ножки, то напряжение будет возрастать с каждой попыткой. Дети с повышенным тонусом беспокойны, часто беспричинно плачут, плохо спят, остро реагируют на яркий свет, звуки, даже тихие. При плаче у таких детей дрожит подбородок, у них повышенная жажда сосания, запрокидываются назад, выгибаются, часто срыгивают. В более старшем возрасте ребёнок ходит на носочках.

Почему у ребенка появился гипертонус?

Наиболее частая причина гипертонуса – родовая травма (тяжелые роды, неправильное пособие акушерки в родах, слишком быстрые роды и многое другое). Головка ребенка несколько больше диаметра родовых путей матери, в результате того, что некоторые части костей черепа младенца пока еще мягкие, имеются роднички, головка младенца может изменяться. Поэтому любое препятствие, задержка может привести к механическим травмах черепа ребенка. Это приводит к недостаточному кровоснабжению структур головного мозга, недостаточному их снабжению кислородом и питательными веществами, повышению внутричерепного давления. В результате недостаточного поступления кислорода и питательных веществ эти структуры отстают в развитии.

Чем грозит гипертонус?

Дети сами страдают от постоянного плача, излишне активных движений. Если вовремя не провести необходимое лечение, это может привести к нарушению координации, нарушению речи. Самое главное для родителей – не оставлять без внимания даже малейшие признаки гипертонуса.

Поставили диагноз гипертонус?

Гипертонус не так уж и редко ставится нашими неврологами. Примерно каждая вторая мама сталкивается с данным диагнозом. Врачи назначают большое количество процедур: электрофорез, массаж, ванночки с ромашками, лекарственные препараты. Однако все это – лечение только симптомов, ни один из этих методов не оказывает влияния на саму причину. Основным принципом, которым руководствуются врачи – успокоить ребенка. Но многие ли дети будут спокойно переносить массаж, электрофорез, уколы? Как правило, эти методы просто направлены на расслабление мышц, однако это стирает симптомы, проблема же остается. После окончания курса лечения гипертонус может вновь проявиться. Так как проблема все равно не решена, то у ребенка могут проявиться другие симптомы: задержка речи, нарушения координации, нарушение моторики рук, хождение на цыпочках. Все это напрямую зависит от тонуса мышц.

Лечение гипертонуса в клинике остеопатии «Остмед»

На сегодняшний день, единственным методом, который может решить причину гипертонуса, остается остеопатия.

Основная причина снижения кровотока – механическая. Основной рост и развитие мозга ребенка происходит до двух лет. При таких темпах роста важно устранить проблему в наиболее ранние сроки. Это связано еще и с тем, что чем младше ребенок, тем мягче его кости, и тем легче устранить механические проблемы.

Врачи нашей клиники успешно устраняют проблему, давая возможность ребенку расти и развиваться, не отставая от сверстников, радуя родителей и близких.

Отзывы пациентов

Хочу выразить огромную благодарность доктору Шумейко Анне Сергеевне. Потрясающий, чуткий, очень хороший специалист. Я надеюсь ещё долго приходить к ней сама и приводить своих детей. Попав к Анне Сергеевне, я поверила, что мы сможем решить многие проблемы: Х-образное искривление нижних конечностей, гипертонус и другие проблемы у сына и боли в спине, а также гипертонус у меня. Дай Бог доктору хороших пациентов, творческих успехов, самосовершенствования! Фёдорова А.

  • Врач:

Спасибо вашей клинике, вы дали возможность лечиться у вас всей семьёй.

Огромное спасибо докторуТитову И.В. Обратились с доченькой 5 мес., гипертонус, а у самой, опущение органов малого таза. Сразу после первых сеансов увидели и почувствовали положительные результаты. Вы для нас практически теперь семейный доктор. Это чудо, то что вы делаете.Низкий вам поклон и огромная благодарность.Результаты вашего лечения, превзошли все наши ожидания, спасибо за наше прекрасное самочувствие.

Копылова Наталья Леонидовна

  • Врач:

Ответы на вопросы

Задать вопрос

Перечисленные в таблице 1 заболевания имеют чрезвычайно широкое распространение в популяции. В России более 1 млн. больных, перенесших инсульт . Травмы и последствия травматических повреждений нервной системы занимают второе–третье место среди причин утраты работоспособности среди лиц моложе 50 лет . Заболеваниями позвоночника и связанными с ними болевыми синдромами страдают 30 – 80% мужчин и женщин разных возрастных групп . Согласно эпидемиологическим исследованиям распространенность эпизодической головной боли напряжения в популяции достигает 20–38% .
«Центральный» гипертонус, обусловленный повреждением пирамидных путей, редко сопровождается яркими болезненными ощущениями, но он всегда приводит к грубым нарушениям двигательных функций. При сосудистых заболеваниях головного и спинного мозга, последствиях травматических повреждений «спастика» сохраняется длительное время и приводит к мышечным дистрофиям, вторичным изменениям суставов, нарушениям статики позвоночника. Все это в значительной мере затрудняет восстановительное лечение.
В патогенезе мышечных дистоний при наследственно–дегенеративных заболеваниях центральное место занимают экстрапирамидные нарушения, связанные с обменом дофамина. Как правило, мышечный гипертонус носит непостоянный характер и входит в структуру различных гиперкинезов .
Клинические проявления рефлекторных дистонических синдромов при патологии опорно–двигательного аппарата часто имеют весьма сложный патогенез. Их неоднородность по отношению к сегментарному, проприоспинальному, стволовому и подкорковому уровням организации нервной системы требует в некоторых случаях углубленной диагностики и дифференцированного лечения. Боли в спине (в частности боли в поясничной области – люмбалгии) остаются самым частым проявлением патологии опорно–двигательного аппарата 3,5,9].
Наиболее частыми причинами люмбалгии считаются патологические изменения в позвоночнике, мышцах (миофасциальный синдром) или органах малого таза и брюшной полости .
Патогенез болей в спине можно представить, как порочный круг с участием нервных и мышечных образований. Болевая импульсация вызывает возбуждение сегментарного аппарата спинного мозга, который приводит с увеличению мышечного тонуса, изменению позы тела и усиливает боль. Наиболее значимые вертеброгенные причины болей в спине обусловлены ишемией корешка (дискогенный корешковый синдром, дискогенная радикулопатия) и различными дегенеративно–дистрофическими изменениями в позвоночнике. Реже боли в спине связаны со спондилолистезом, незаращением дужек позвонков, аномалиями развития пояснично–крестцового отдела позвоночника (люмбализация и сакрализация) .
Вертеброгенные рефлекторно–мышечные синдромы возникают в течение жизни почти у каждого человека, компрессионные развиваются значительно реже и в большинстве случаев бывают связаны с повреждением межпозвонковых дисков.
Другая частая причина болей в спине – миофасциальные боли, вызванные формированием так называемых триггерных точек в мышцах и (или) связанных с ними фасциях. Возникновение триггерных зон также связано с мышечной дистонией.
Среди тонических расстройств особое место занимают психогенные рефлекторно–мышечные синдромы. Патогенетическая сущность таких синдромов обусловлена устойчивой связью эмоционального напряжения с механизмом его реализации – мышечной системой . Длительные мышечные дистонии отмечаются при депрессиях, хронических стрессах. Эмоциональные расстройства, кроме того, снижают порог восприятия боли. Примером эмоционально–зависимой боли может служить головная боль напряжения (ГБН). ГБН обычно имеет умеренную интенсивность, давящий или сжимающий характер. Хронизация весьма часто отмечается при ГБН – почти постоянные ощущения тяжести и напряжения могут сохраняться неделями, что приводит к значительному снижению трудоспособности.
Таким образом, актуальность проблемы нарушений мышечного тонуса и коррекции спастических синдромов обусловлена их чрезвычайно высокой распространенностью в популяции и участием в патогенезе неоднородных по своей природе заболеваний.
Следовательно, лечение мышечно–тонических синдромов предполагает два основных направления: лечение заболевания, в рамках которого проявляется синдром повышения мышечного тонуса, и собственно коррекция гипертонуса, позволяющая существенно снизить клинические проявления заболевания и расширить возможности восстановительных программ. Разумеется, лучшие результаты можно получить посредством комплексной терапии, в которую включены массаж и лечебная физкультура, психо– и физиотерапия. Фармакотерапия в комплексном лечении клинических синдромов, связанных с нарушением мышечного тонуса занимает важное место. Целью медикаментозного воздействия могут служить источники болевой имульсации (например, патологические процессы мышечно–связочного аппарата), функциональные или структурные изменения нервной системы (например, сегментарный аппарат спинного мозга), или мышцы. В ряде случаев применение психотропных средств (антидепрессанты, нейролептики) позволяет получить устойчивый терапевтический эффект при психогенных рефлекторно–мышечных синдромах. Однако центральное место в медикаментозной терапии занимают миорелаксанты .
Одним из современных миорелаксантов, получивших широкое применение при лечении всех видов мышечно–тонических синдромов, является Сирдалуд . Препарат снижает повышенный тонус мышц как в a–, так и в g–моторной системе, имеет прямое и непрямое анальгетическое действие. Прямое – за счет антиноцицептивного действия через неопиоидную нейрональную систему; непрямое – за счет спазмолитического эффекта. Достаточно широкий диапазон эффективно действующих доз (от 2 до 36 мг в сутки) позволяет использовать препарат для коротких и длительных курсов лечения, самостоятельно или в сочетании с другими лекарственными средствами. В некоторых случаях могут использоваться и большие дозы препарата. Единственный побочный эффект, который может ограничить назначение Сирдалуда, связан с его седативным действием. Седативный эффект при приеме препарата проявляется довольно индивидуально и достаточно редко, но возможность его необходимо учитывать. В начале лечения можно назначить 2–4 мг препарата перед сном и при хорошей переносимости – увеличить дозу до необходимого значения. Оптимальная суточная доза, как правило, не превышает 4 – 8 мг, лишь в некоторых случаях требуются большие дозировки. Интенсивность и продолжительность лечения Сирдалудом зависит от заболевания. Ориентировочные сроки лечения и суточные дозы при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Применение препарата в раннем восстановительном периоде после перенесенного инсульта уменьшает вероятность развития контрактур и существенно облегчает последующую реабилитацию. Сирдалуд в сочетании с сосудоактивными препаратами и ноотропами при рассеянном склерозе облегчает мочеиспускание, увеличивает объем движений. Включение Сирдалуда в комплексную терапию экстрапирамидных расстройств при паркинсонизме уменьшает дрожание, увеличивает двигательные возможности больных. Тяжелые болевые синдромы, характерные для повреждений крупных нервных стволов, требуют больших доз Сирдалуда и комбинированной терапии. В этих случаях дозу препарата увеличивают до 8–12 мг в сутки и комбинируют с нестероидными противовоспалительными препартами (НПВП). Установлено, что Сирдалуд уменьшает побочные эффекты НПВП и усиливает их обезболивающее действие. В некоторых случаях хронические болевые синдромы требуют включения в схему лечения антидепрессантов. Месячный курс лечения Сирдалудом хронической головной боли напряжения эффективен в 90% случаев.
Таким образом, Сирдалуд является эффективным препаратом для лечения болевых мышечно–тонических синдромов и клинических проявлений, связанных с повышением мышечного тонуса при заболеваниях центральной нервной системы. Широкий диапазон терапевтических доз препарата позволяет включать Сирдалуд в комплексную терапию как острых, так и хронических состояний у больных различной степени тяжести.
Литература
1. Cкворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. –М.: ПАГРИ, 2002.–120 с.
2. Coward D.M. Pharmacology and mechanisms of action of tizanidine (Sirdalud). /In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. –P.131–140
3. Парфенов В. А., Яхно Н. Н. Неврология в общемедицинской практике. – М., 2001.
4. Болезни нервной системы. Руководство для врачей/Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана, П.В.Мельничука. – М.: Медицина, 1995. –656 с.
5. Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Умарова Х.Я., Воловец С.А. Терапия острого вертеброгенного болевого синдрома//Consilium medicum. 2005. –Т. 7. –С. 125–132.
6. Berry H., Hutchinson D.R. Tizanidine and ibuprofen in acute low–back pain: Results of a double–blind multicentre study in general practice. //J. Intern. Med. Res. –1988. –Vol.16. –Р.83–91.
7. Филатова Е.Г., Соловьева А.Д., Данилов А.Б Лечение головной боли напряжения //Журнал неврол. и психиатр. 1996, 4, 21–25.
8. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S6–S11
9. Завалишин И.А., Головкин В.И. (ред). Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. М.: «Детская книга», 2000.– 640 с.
10. Боконжич Р. Головная боль. М., 1984; 312.
11. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль. М., 1984, с. 285.
12. Соловьева А.Д., Филатова Е.Г., Вознесенская Т.Г, Канавец Е.В. Клиника, диагностика и терапия головных болей у больных с гипоталамическим синдромом. Тревел Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. М., «Медицина”, 1989.
13. Davies J. et al Selectiv inhibition of responses of feline dorsal horn neurones to noxious cutaneusstimuli by tizianidine (DS 103–282) and noradrenaline: involvement of &2–adrenoreceptors. Neurosience (1986) 673–682.
14. Freitag F.G. Preventative treatment for migraine and tension–type headaches: do drugs having effects on muscle spasm and tone have a role? CNS Drugs. 2003; 17(6): 373–81.
15. Lipton R.B., Stewart W.F., Diamond S. et al. Prevalence and burden of migraine in the United States: results from the American Migraine Study II. Headache 2001; 41: 646–657.
16. Shimomura T., Awaki E., Kowa H., Takahashi K. Treatment of tension–type headache with tizanidine hydrochloride: its efficacy and relationship to the plasma MHPG concentration. Headache 1991; 31:601–604.

Гипертонус у ребенка — это чрезмерное перенапряжение сгибательных мышц. Он обусловлен тем, что в течение долгого времени у еще не рожденного ребенка мышцы находятся в постоянном напряжении: в полости матки ручки, сжатые в кулачки, и ножки прижаты к туловищу, а подбородок — к груди. В утробе матери движения плода ограничены и не многообразны. Новорожденным уютнее сохранять позу эмбриона, так они чувствуют себя более защищенными и спокойными.

Напряжение мышц головы и шеи ребенка в мамином животе достаточно сильное, поэтому после рождения голова слегка откинута назад, а конечности согнуты и близко прижаты к телу. В девяти случаях из десяти у детей первых месяцев жизни наблюдается тонус в мышцах, который проходит бесследно сам собой. По мере роста и адаптации ребенка к условиям жизни вне материнской утробы мышцы расслабляются и появляются произвольные движения. Однако у некоторых младенцев состояние тонуса сохраняется и после 3 месяцев, что может говорить об отклонениях от нормы и необходимости лечения. Чаще всего это обусловлено тем, что во время внутриутробного развития или же при родах (сразу после них) нервная система ребенка пострадала. ЦНС не в состоянии в полной мере передавать импульсы в мышцы для их правильного функционирования из-за повреждения нейронов головного мозга.

Не стоит пугаться этого диагноза, так как нервная система ребенка не сформирована окончательно, и на ее состояние можно повлиять. Главное — вовремя обратить внимание на самочувствие и поведение малыша, рассмотреть отклонение и обратиться за помощью к специалисту.

Медики выделяют гипертонус следующих типов:

  • общий, то есть всего организма;
  • только верхних или нижних конечностей;
  • по гемитипу, то есть тонус конечностей с одной стороны: правой или левой.

Как распознать гипертонус у новорожденных

Важно следить за поведением ребенка и состоянием его здоровья, чтобы выявить отклонения и вовремя решить проблему. Родителям следует понаблюдать за малышом и обратиться к врачу, если прослеживаются такие симптомы:

  • новорожденный с первых дней держит голову, а не «роняет» ее назад;
  • при разведении в стороны ручек или ножек вы чувствуете сопротивление. При повторной попытке ребенок становится недовольным, плачет, а напряжение усиливается;
  • частые, обильные срыгивания после кормлений при общем плохом аппетите, колики;
  • беспокойный и непродолжительный сон, при котором сохраняется напряженная поза: руки и ноги плотно прижаты к телу, головка отведена назад, возможны нервные подергивания;
  • запрокидывание головы и выгибание тела, тремор подбородка и конечностей при плаче;
  • повышенная возбудимость ребенка, болезненная реакция даже на незначительные звуковые и световые раздражители;
  • взяв ребенка под ручки и поставив на ровную поверхность, чуть наклонив его вперед, вы можете наблюдать, что он рефлекторно начнет шагать. При этом малыш ставит ножку на полную стопу, а не идет на цыпочках.

Почему возникает гипертонус у младенцев

Причины возникновения гипертонуса у грудничков вызваны действием неблагоприятных факторов в период внутриутробного развития, при родах либо же в первые дни после рождения.

Во время беременности плод может пострадать из-за таких факторов:

  • гипоксия — длительный период кислородного голодания;
  • острые инфекционные заболевания, перенесенные матерью либо же ее хронические болезни;
  • общая интоксикация организма матери;
  • вредные привычки женщины: курение, распитие спиртных напитков, прием наркотических веществ;
  • ранний/поздний токсикоз, угроза прерывания беременности, тонус матки;
  • резус-конфликт между матерью и ребенком.

Тяжелые, стремительные или же, наоборот, затяжные роды также могут стать причиной повышенного тонуса мышц у малышей. Различные родовые травмы, обвития пуповиной, недостаток кислорода (гипоксия) — все это может привести к нарушению работы нервной системы новорожденного и стать причиной отклонений и болезни.

Как лечить гипертонус у грудничка

Гипертонус у грудных детей встречается очень часто. Педиатр и невропатолог при обследовании ребенка с легкостью могут определить его. В некоторых случаях повышенный тонус проходит сам к 3–4 месяцам. Кроме основных симптомов, врачи основываются на таких рефлексах ребенка, которые при нормальном развитии должны исчезнуть к 3 месяцу жизни:

  • шаговый рефлекс. При вертикальном положении тела малыш начинает шаговые движения по ровной поверхности;
  • опорный рефлекс. На полу ребенок ставит ножку на всю стопу, а не на носочек;
  • рефлекс симметрии/асимметрии. Когда младенец лежит на спине и прижимает подбородок к груди, его ножки разгибаются, а ручки сгибаются. При наклоне головы влево — сгибаются левые конечности, при наклоне вправо — наоборот;
  • тонический рефлекс. В положении на животе руки и ноги сгибаются, на спине — выпрямляются.

Кроме педиатрии и невропатологии при лечении тонуса у детей широкой популярностью и эффективностью пользуется остеопатия. Это главная альтернатива традиционному лечению: массажам, физиотерапии, ароматерапии, лечебной гимнастике, медикаментозному лечению, которое в большинстве случаев лишь снимает симптомы. Главная задача остеопата в данном случае — найти причину отклонений у грудных детей и устранить гипертонус.

Врач собирает подробный анамнез, интересуется, как протекала беременность и роды. Для остеопатии человеческий организм — это единое целое, все его органы и системы неразрывно связаны друг с другом. Специалист обладает очень чувствительными пальцами, и все манипуляции, которые он проводит, чрезвычайно мягкие и щадящие.

Нарушения работы нервной системы, что и вызывает тонус мышц у младенцев, остеопат лечит специальным массажем. Эти процедуры не вызывают у детей боли или дискомфорта, потому они абсолютно безопасны. Положительный эффект будет заметен уже после первых сеансов. У ребенка наблюдается улучшение не только тонуса в мышцах, но и аппетита, сна, пищеварительных процессов. Врач-остеопат запускает необходимые механизмы в организме малыша, направленные на корректировку функционирования мозговых центров и метаболических процессов между ними.

Родители должны прислушиваться к рекомендациям врача, однако самолечение недопустимо, так как врач-остеопат проводит крайне деликатные и мягкие манипуляции с ребенком, требующие определенных знаний, навыков и квалификации. Длительность терапии для каждого пациента различна, по этому повторные визиты в клинику могут повторяться через одну-две недели.

Чем опасен гипертонус

Как говорилось ранее, гипертонус грудничка может быть вызван нарушениями нервной системы. Очевидно, что такие отклонения будут усугубляться и развиваться, если не принимать меры. Сначала будут заметны двигательные нарушения у малыша, впоследствии проявятся отклонения в мелкой и крупной моторике, координации, речи. Возможны проблемы с походкой и осанкой, задержка развития. Все вышеперечисленное говорит о том, что проблема повышенного тонуса у грудных детей требует особого контроля, в первую очередь — со стороны родителей. Своевременное обнаружение нарушений, их причин, а также последующее правильное лечение — это залог здоровья и нормального развития маленького человека.

симптомы

  • Признаки (детского церебрального паралича) ДЦП
  • Причины гипертонуса
  • Симпотомы и диагностика ВСД

Клиника

Спастичность характеризуется повышением мышечного тонуса , характерным признаком является его изменение в процессе исследования – тонус возрастает при пассивном растяжении мышцы, причем увеличение мышечного сопротивления напрямую зависит от скорости пассивного движения. Функциональное состояние мускулатуры, мышечный тонус оцениваются в процессе наблюдения за активными движениями больного, при осмотре и пальпации мышц, а также при пассивных изменениях положения в пространстве частей тела больного. С этой целью необходимо добиться максимального расслабления мышц у пациента, отвлекая его внимание от производимого обследования, например, предложить ему посчитать или рассказать о семье и т.п. Начальные стадии заболевания характеризуются преимущественным повышением мышечного тонуса в разгибателях нижних конечностей. В ряде случаев, по мере прогрессирования патологического процесса, наблюдается повышение тонуса и в сгибателях, что может сопровождаться эпизодами внезапных падений. Такая ситуация возможна у больных с рассеянным склерозом. Существуют данные о том, что преобладание тонуса в флексорах колена и голени значительно чаще ассоциировано с болевым синдромом, чем повышение тонуса в мышцах экстензорной группы (Beard S. et al., 2003). Частым симптомом, выявляющимся при спастическом повышении тонуса, является феномен «складного ножа» . Исследователь, производящий пассивные движения в суставе отмечает, что выраженное сопротивление сгибанию в начале движения сменяется сокращением паретичных мышц в направлении движения. Выраженность спастичности может нарастать при воздействии ряда как внешних, так и внутренних факторов – окружающей температуры и температуры тела, наличия инфекционного процесса (урологическая инфекция, пневмония), эмоциональном стрессе и др. (Eyssette М . et al., 1988; Bes A. et al., 1988). Характерно изменение тонуса в зависимости от положения конечности, физической нагрузки, ее характера и интенсивности. Нередко наблюдается изменчивость мышечного тонуса с течением суток. Важным следствием спастичности, помимо нарушений моторики, является возникновение затруднений с самообслуживанием, физиологическими отправлениями. Повседневная активность больного с выраженным повышением мышечного тонуса ограничивается пределами постели, что повышает риск развития гипостатической или аспирационной пневмонии, урологической инфекции, пролежней, венозного тромбоза нижних конечностей. Спастическое повышение мышечного тонуса может рассматриваться, как своего рода компенсаторный (вспомогательный) механизм, обеспечивающий возможность использования ноги при ходьбе – проигрывая в точности и скоординированности движений, больной, несомненно, выигрывает в устойчивости. Значительное повышение тонуса ограничивает скорость и объем движений в конечности, резко снижая функциональные возможности. От контрактильного мышечного тонуса и возникающей при его повышении спастики следует отличать пластический тонус мышц, характеризующийся мышечной ригидностью. Этот вид мышечной гипертонии наблюдается у больных с поражением паллидонигральной системы, составляющим, наряду с олиго–брадикинезией, ядро клинической картины паркинсонизма. При повышении тонуса мышц по пластическому типу мышечное сопротивление распределено равномерно между мышцами–антагонистами. Выраженность повышения тонуса по пластическому типу определяется, в первую очередь, состоянием экстрапирамидной системы. Большое значение имеет объективная оценка выраженности спастичности. Большинство существующих шкал, используемых для оценки выраженности неврологического дефицита при конкретных нозологических формах (Скандинавская шкала инсульта, Европейская шкала инсульта), степени независимости от помощи окружающих в повседневном обиходе, имеют низкую чувствительность к диагностике спастичности. С целью количественной оценки выраженности изменений мышечного тонуса, а также для контроля за проводимой терапий может быть использована модифицированная шкала Эшуорта ( Modified Ashwort Scale ): – 0 баллов – отсутствие повышения мышечного тонуса; – 1 балл – незначительное повышение мышечного тонуса, проявляющееся хватанием, напряжением и расслаблением при минимальном сопротивлении в конце движения, когда пораженная часть (части) совершают движения в сгибателях или разгибателях; – 1+ балл – незначительное повышение мышечного тонуса, проявляющееся напряжением, за которым следует минимальное сопротивление при совершении оставшегося (менее половины) объема движения; – 2 балла – более заметное увеличение мышечного тонуса практически во всем объеме движения, но движение производится легко; – 3 балла – значительное увеличение мышечного тонуса, пассивные движении затруднены; – 4 балла – пораженные части ригидны при сгибании или разгибании (Ворлоу Ч. и соавт., 1998). Несомненным достоинством шкалы является простота использования, а недостатком – отсутствте четких градаций. В ряде исследований для оценки выраженности спастичности используются гониометрия, электромиография.

Патофизиология

На сегодняшний день можно считать установленными следующие ведущие причины возникновения спастичности: – изменение возбудимости спинальных интернейронов; – гипервозбудимость рецепторов; – формирование новых синапсов вследствие спрутинга (Гусев Е.И., Гехт А.Б., 1999). Характерными изменениями, возникающими при пирамидных расстройствах, являются нарушение реакции на растяжение, замедление расслабления, дисбаланс между функциями агонистов и антагонистов, дегенеративные изменения мышечных волокон, ослабление реципрокного торможения. Определенную роль в развитии спастичности играет протекание репаративных процессов, возникающих в ответ на повреждение ткани мозга, в частности, спрутинг, синаптогенез. Спрутинг, в первую очередь, касается нисходящих моторных путей с формированием новых синапсов со спинальными нейронами. В соответствии с современными представлениями о механизмах регуляции движений можно считать, что в основе возникновения спастичностилежит дефицит тормозящих влияний на двигательные и вставочные нейроны сегментарного аппарата спинного мозга со стороны надсегментарных отделов нервной системы. Изменение активности потоков нисходящей информации вызывает дисбаланс между процессами возбуждения и торможения. Помимо изменения активности ? –мотонейронов, имеет место нарушение активности ? –мотонейронов, находящихся под контролем вышележащих отделов центральной нервной системы (в частности, ретикулярной формации) и связанных непосредственно с проприорецептором. Имеются данные о том, что преимущественное поражение ? –мотонейронов является более характерным для спинальной и цереброспинальной патологии, чем для поражения головного мозга. Вместе с тем мнение о ведущей роли селективной активации ? –системы в качестве ведущего механизма возникновения спастичности не получило убедительного экспериментального подтверждения и разделяется не всеми исследователями. Особенности клинической картины пирамидных синдромов при различных вариантах церебральных инсультов, рассеянном склерозе, спинальных патологических процессах (спастическая параплегия Штрюмпеля), травме центральной нервной системы и других заболеваниях могут быть обусловлены различным уровнем активности ? – и ? –систем, состоянием ? – и ? –сопряжения (Е.И. Гусев и соавт., 1994; Toft E. et al., 1993). Патофизиологические механизмы формирования спастичности и соответственно клинические проявления зависят от того, какие кортико–стволово–спинальные пути оказываются поврежденными. Хорошо известно, что спастичность является неотъемлемой составной частью поражения центрального нейрона – спастического паралича. Развивается спастичность после поражения кортикоспинального тракта на спинальном или супраспинальном уровне. Между тем результаты проведенных за последние годы экспериментальных исследований, а также данные клинических наблюдений свидетельствуют об исключительно важной роли и иных двигательных путей в ее развитии. Функционирование экстрапирамидной системы дополняет работу кортикальной системы регуляции произвольных движений, обеспечивая их точность и плавность. Кроме того, базальные ганглии участвуют в подготовке движения, регулируя мышечный тонус, тогда как мозжечок обеспечивает контроль и координацию точных движений, поддержание баланса между мышцами агонистами и антагонистами. Информация, передаваемая по пирамидному пути и нисходящим волокнам экстрапирамидной системы, суммируется на больших ? –мотонейронах и малых ? –мотонейронах передних рогов спинного мозга, оказывая на них как ингибирующее, так и активирующее влияние. Следует также иметь в виду, что стволовые двигательные центры тесно связаны с корой больших полушарий через коллатерали кортико–спинального пути, а также кортико–руброспинальный и кортико–ретикулоспинальный тракты (Dietz V., 2002). Нейроны пирамидного пути изолированно расположены лишь в мозговом стволе, на остальных участках они сопровождаются большим количеством экстрапирамидных волокон, поражение которых в значительной степени и определяет эффект растормаживания сегментарной рефлекторной деятельности – гипертонии мышц и гиперрефлексии (Fellows S. et al., 1993). Установлено, что повреждение кортико–спинального тракта на уровне пирамид продолговатого мозга, ножек мозга (структуры, в которых пирамидные волокна расположены наиболее компактно и отграничены от других проводящих двигательных систем), приводя к парезам и параличам, не сопровождается повышением мышечного тонуса. Сходным образом обширные поражения моторной зоны коры, вызванные инсультом, также могут приводить к мышечной гипотонии. В то же время даже небольших размеров очаги, локализованные в области подкорковых ганглиев, сопровождаются ранним повышением мышечного тонуса по спастическому типу (Ворлоу Ч.П. и соавт., 1998). Одним из ведущих механизмов формирования спастичности является растормаживание тонического рефлекса растяжения . Следует подчеркнуть, что повышение чувствительности к растяжению в значительной степени обусловлено повреждением экстрапирамидных путей, которые заканчиваются на клетках передних рогов спинного мозга и активируют ? –мотонейроны, иннервирующие интрафузальные волокна. Существующий на протяжении достаточно длительного времени синдром центрального паралича приводит к морфофункциональным изменениям мускулатуры. В целом ряде публикаций последнего времени отмечается роль мышечного поражения в формировании спастичности (Дамулин И.В., 2003). Возникающие при спастичности вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах усиливают двигательные расстройства, в связи с этим сопротивление пассивному движению, возникающее в пораженной мышце при ее растяжении, зависит не только от рефлекторного тонического напряжения мышцы, но и от вторичных изменений мышц (фиброз, атрофия, контрактура) и других тканей. В практических целях важно учитывать, какие конкретные механизмы приводят к повышению мышечного тонуса, так как это играет важную роль при выборе терапевтической тактики. Так, эффективность применения миорелаксантов в случае органической перестройки мускулатуры зачастую оказывается невысокой. Нейрохимически развитие спастичности характеризуется преобладанием активации аминацидергической нейротрансмиссии, в первую очередь, обусловленной глутаматом и аспартатом, функционирование которых в реализации как полисинаптических, так и моносинаптических рефлексов установлено.Определенное значение играет дефицит тормозных влияний, обусловленных ГАМК и глицином, а на спинальном уровне – таурином. Вполне вероятно, что особенности нейротрансмиттерного обмена, обусловленные характером патологического процесса, могут оказывать определяющее влияние на клинические проявления.

Лечение

Перед началом лечения, помимо установления самого факта существования спастичности, необходимо попытаться выяснить, насколько повышение мышечного тонуса вызывает нарушение двигательных функций. Следует иметь в виду, что проведение чрезмерно активного лечения, попытка любой ценой добиться снижения мышечного тонуса, может не только не принести желаемого эффекта, но и, наоборот, ухудшить состояние больного, значительно ухудшить моторные функции. При центральном парезе больные, имеющие выраженную спастичность, в среднем имеют более плохую функциональную активность конечности, чем больные с легкой спастичностью. Вместе с тем при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение способно привести к ухудшению двигательной функции. Кроме того, при выраженном парезе конечности больные могут не ощутить улучшения двигательных функций после снижения спастичности (Бойко А.Н. и соавт., 2004). У пациентов с выраженными когнитивными расстройствами нормализация мышечного тонуса за счет уменьшения спастичности не сопровождается расширением двигательного режима, но существенно облегчает уход за больным. Начинать лечение спастичности целесообразно в том случае, если имеет место значительное нарушение двигательных функций в повседневной активности, резкое затруднение поддержания позы, возникновение связанного со спастичностью болевого синдрома. После принятия решения о проведении миорелаксации (терапии) следует выбрать оптимальный для конкретного пациенты способ лечения, т.е., определить наиболее эффективный способ нормализации тонуса (местное или системное воздействие), тип лекарственного препарата и его дозу, сроки проведения лечения. Разнообразие патофизиологических механизмов, приводящих к развитию спастичности, индивидуальные особенности выраженности изменений мышечного тонуса, характер и тяжесть имеющегося неврологического дефицита в значительной степени определяют лечебную тактику. Современные подходы к лечению спастичности включают системное введение миорелаксантов, интратекальную доставку препаратов, воздействие на локальные мышечные группы (инъекции ботулинического токсина, фенола, алкоголя, ризотомия), оперативные вмешательства на сухожильно–связочном аппарате, физиотерапевтические воздействия, лечебную гимнастику. Учитывая разнообразие механизмов развития спастичности, исключительную сложность путей формирования повышенного мышечного тонуса и индивидуальную вариабельность клинической картины, трудно предположить существование единого универсального подхода к лечению данного состояния. Вместе с тем, принимая во внимание роль активации полисинаптических рефлексов, активации спинальных мотонейронов в реализации повышенного мышечного тонуса, представляется очевидной целесообразность медикаментозного воздействия на эти структуры при помощи препаратов из группы миорелаксантов центрального действия. В клинической практике наиболее часто используются следующие миорелаксанты – толперизон (Мидокалм) , баклофен, тизанидин. Относительно реже применяются дантролен, бензодиазепиновые производные (диазепам), антиконвульсанты (габапентин, вигабатрин). Важным свойством миорелаксантов является способность оказывать воздействие на полисинаптические рефлексы, непосредственно участвующие в реализации спастичности при минимальном воздействии на моносинаптические, с эффективностью функционирования которых связана мышечная сила (Гусев Е.И., 1999). Толперизон (Мидокалм) является антиспастическим препаратом центрального действия. Основным эффектом данного препарата является блокада полисинаптических спинномозговых рефлексов, что в определенной степени может быть обусловлено избирательным угнетением каудальной части ретикулярной формации. Кроме того, оказывает центральное н–холинолитическое действие, обладает спазмолитической и умеренной сосудорасширяющей активностью. Препарат снижает повышенный мышечный тонус и ригидность мышц при заболеваниях экстрапирамидной системы, улучшает произвольные активные движения, нормализует периферическое кровообращение. При его назначении следует учитывать его сосудорасширяющее действие, которое на фоне одновременного применения антигипертензивных, седативных препаратов может сопровождаться тенденцией к артериальной гипотонии. Противопоказаниями являются тяжелая миастения, детский возраст (до 1 года). Применение – внутрь по 150–450 мг/сут. в 3 приема, внутримышечно по 100 мг 2 раза в сутки, внутривенно медленно 100 мг 1 раз в день. Перед парентеральным применением следует убедиться в отсутствии у больного повышенной чувствительности к лидокаину. Достоинствами Мидокалма являются отсутствие существенных побочных эффектов и хорошее взаимодействие с нестероидными противовоспалительными средствами, что во многих случаях позволяет уменьшить дозу последних и вследствие этого ослабить или даже полностью устранить их побочные эффекты (в первую очередь риск язвенного поражения ЖКТ) без снижения эффективности лечения. Важным преимуществом Мидокалма перед другими миорелаксантами является отсутствие седативного эффекта и мышечной слабости при его приеме. Хорошая переносимость Мидокалма и возможность назначения его в тех случаях, когда пациент продолжает водить автомобиль или его деятельность требует сохранения быстрых реакций и внимания, доказана результатами исследований. Проведенные двойные плацебо–контролируемые исследования показали эффективность и безопасность применения Мидокалма при болезненном мышечном спазме. Анализ субъективной оценки результатов лечения, данной больными после окончания, показал, что в группе больных, получавших Мидокалм, достоверно чаще встречалась очень хорошая оценка лечения.

Тизанидин .

По своему фармакологическому действию тизанидин является агонистом центральных ? 2 –адренергических рецепторов, действие которого реализуется преимущественно в моноаминоэргических синапсах ядер мозгового ствола. Характерно, что тизанидин при этом практически не оказывает воздействия на центральные ? 1 –адренорецепторы. Кроме того, существуют данные о том, что тизанидин обладает способностью ингибировать высвобождение нейротрансмиттерных аминокислот (аспартат) из пресинаптических терминалей спинальных интернейронов. Предполагается, что миорелаксирующий эффект обусловлен угнетением полисинаптических спинальных рефлексов. Введение тизанидина приводит к уменьшению тонического компонента мышечного сокращения, тогда как выраженность фазического компонента остается неизменной (Abbruzzese G., 2002). На передачу возбуждения в нервно–мышечных синапсах тизанидин влияния не оказывает. Начальная доза тизанидина гидрохлорида может быть от 2 до 4 мг, при индивидуальном подборе увеличение дозы происходит на 3–4–й день на 2 мг. Максимальная суточная доза может достигать 36 мг, однако на практике достаточно редко приходится прибегать к столь высоким дозировкам – как правило, терапевтический эффект наступает при значительно меньших дозах. При пероральном приеме действие препарата проявляется через 30–45 мин, максимальный эффект наступает в течение 1–2 ч, прием пищи не влияет на его фармакокинетику. Препарат характеризуется относительно коротким периодом действия, которое продолжается от 3 до 6 ч, что значительно снижает вероятность кумулятивного эффекта и уменьшает риск возникновения побочных эффектов.

Баклофен .

Препарат обладает стимулирующим воздействием на ГАМК–В–рецепторы, усиливая тем самым тормозную нейротрансмиссию. Кроме того, важным является обезболивающий эффект при болевых синдромах, обусловленных мышечным спазмом. Согласно своему механизму действия баклофен корригирует некоторые (но не все) патофизиологические изменения при спастичности. Для более существенного воздействия иногда следует сочетать два препарата с различными механизмами действия. Хотя эмпирическое применение подобных комбинаций встречается достаточно часто, в настоящее время нет клинических исследований, оправдывающих эту практику (Гусев Е.И. и соавт., 1998). Преимущественный эффект оказывает при спинальной, нежели при церебральной спастичности. Начальная доза баклофена составляет 15 мг в сутки (в три приема), затем она ежедневно увеличивается на 5 мг до достижения желаемого эффекта. Желательно принимать препарат во время еды. Максимальная доза для взрослых 60–75 мг в сутки. Среди побочных эффектов наиболее часто отмечаются сонливость, головокружение, ощущение общей слабости. Могут возникать артериальная гипотония, тошнота, запор, диарея; требуется осторожность при лечении пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, а также детей и больных пожилого возраста. При одновременном применении способен усиливать действие препаратов седативного и снотворного действия, гипотензивных средств, а также алкоголя; возможно значительное снижение мышечного тонуса при комбинации с трициклическими антидепрессантами. Противопоказан при психотических синдромах, эпилепсии, паркинсонизме. Пациентам, принимающим баклофен, следует воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, связанных с необходимостью повышенного внимания и быстрых психомоторных реакций (вождение автотранспорта, работа со станками, высоким напряжением). Местное введение фенола или этанола для снятия спастичности дает быстрый и длительный эффект в виде снижения повышенного мышечного тонуса, однако не получило широкого применения из–за возникновения парестезий, боли, аллергических реакций, разрушения в месте инъекции мышечной ткани, приводящего к фиброзу (Hesse S., 2002). Нецелесообразно его применение при обширных двигательных расстройствах (спастический геми– или парапарез). Также не являются частыми операции рассечения периферических нервов и вмешательства на сухожилиях мышц. Эффективность этих методов не всегда высока. Целесообразность их проведения может обсуждаться при развитии контрактуры. В последние годы при спастичности применяется ботулинический токсин типа А . Его использование обосновано при наличии мышц с повышенной активностью, мышечного спазма при отсутствии контрактур. Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нервно–мышечной передачи, обусловленным подавлением высвобождения нейромедиатора ацетилхолина в синаптическую щель. Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2–6 месяцев, после чего обычно требуется повторная инъекция. В настоящее время ботулинический токсин применяется для лечения спастичности, вызванной инсультом, черепно–мозговой травмой, рассеянным склерозом, детским церебральным параличом (Brashear A., 2004). Терапия ботулиническим токсином более эффективна в случае легкого пареза мышцы, поскольку снижение силы, вызванное инъекцией, не сказывается на функциональной возможности мышцы. Учитывая структурные изменения в мышечных волокнах при длительно существующей спастичности, в частности, касающиеся экстрацеллюлярного матрикса, в качестве перспективного подхода к лечению рассматривается возможность воздействия на нервно–мышечный аппарат ( Lieber R . et al ., 2004). Имеющиеся на сегодняшний день данные, в частности, результаты рандомизированных, выполненых с использованием метода двойногослепого плацебо–контролируемого исследования, полностью удовлетворяющего требованиям доказательной медицины, обнадеживают в отношении применения акупунктуры

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *