Доктор Моррис

Миастения лечение

Диагностика такого заболевания, как миастения, представляет собой достаточно трудоемкую задачу. Это связано с тем, что при этом заболевании достаточно вариабельны клинические симптомы, а также с определёнными особенностями обследования пациента.

Поэтому главной задачей клинического обследования является – определить основной признак данной болезни – утомляемость мышц. Для подтверждения диагноза специалисты используют прозериновую пробу.

Сам прозерин представляет собой лекарственный препарат, эффект которого заключается в обратимом улучшении нервно-мышечной передачи.

Показания и методика проведения прозериновой пробы

Прозериновая проба применяется при сомнительных случаях во время диагностики миастении.

Подкожно вводится 0,5-1 мл 0,05 % прозерина, на протяжении тридцати минут должно наступить существенное улучшение, либо миастенические симптомы исчезают. Спустя один-два часа все симптомы возвращаются на прежний уровень.

Оценка результатов

Существуют разные ответные реакции на введение прозерина:

  • Резко положительная – при этом все миастенические симптомы исчезают;
  • Остаются лишь отдельные признаки – положительная проба;
  • Слабоположительная – при этом уменьшается выраженность признаков;
  • Сомнительная – симптомы меняются, но не существенно;
  • Отрицательная прозериновая проба – всё остаётся без малейших изменений.

Миастения – аутоиммунное заболевание, характеризующееся нарушением нервно-мышечной передачи и проявляющееся слабостью и патологической утомляемостью скелетных (поперечно-полосатых) мышц. Остальные расстройства нервно-мышечной передачи принято объединять понятием «миастенические синдромы». К ним относят синдром Ламберта–Итона, миопатии, нервно-мышечные нарушения в результате воздействия лекарственных средств (ЛС) или яда змей (бунгаротоксинов), варианты течения рассеянного склероза, стволового энцефалита или болезни Томсена.
Впервые клиническое описание миастении было дано английским врачом T. Willis в 1672 г. В дальнейшем W. Erb (1879) и S. Goldflam (1893) представили более детальную характеристику ее клинических проявлений. F. Jolly (1895) открыл миастеническую реакцию и дал заболеванию название myasthenia gravis pseudoparalytica. Связь миастении с тимомой и гиперплазией вилочковой железы была впервые установлена C. Weigert (1901) и E.F. Buzzard (1905). E. Sauerbruch (1911) провел первую тимэктомию, а A. Blalock (1936, 1944) доказал ее эффективность. Антихолинэстеразные ЛС (физостигмин, неостигмин) начали применяться после публикации работы M. Walker (1934). В 1973 г. была детально описана дисфункция ацетилхолиновых рецепторов (АХР). Позднее, в 1977 г., были выявлены антитела к АХР в плазме крови и на концевой пластинке – нервно-мышечном синапсе. В 1970 г. продемонстрирована эффективность лечения миастении преднизолоном. Постепенно арсенал лечения этой патологии расширялся: азатиоприн стали применять с 1968 г., плазмаферез – с 1976 г., внутривенное введение иммуноглобулинов – с 1989 г.

Миастения встречается относительно редко. Заболеваемость ею составляет 10 случаев на 1 млн населения в год, а распространенность – 140 случаев на 1 млн населения. Это заболевание может начинаться в любом возрасте, но наиболее часто отмечается в двух возрастных категориях: 20-40 лет (чаще болеют женщины) и 65-75 лет (мужчины и женщины поражаются одинаково часто).

Передача мембранного потенциала действия от нервного окончания к мышце происходит в нервно-мышечном синапсе. Электрический импульс приводит к высвобождению в синаптическую щель кванта ацетилхолина, который содержится в везикулах нервных окончаний. На постсинаптической мембране ацетилхолины взаимодействуют с АХР, в результате чего последовательно происходит открытие катионных каналов рецепторов, генерирование потенциала концевой пластинки и потенциала действия, высвобождение кальция в саркоплазму, взаимодействие актина и миозина, мышечное сокращение. При миастении количество АХР значительно снижено, а расстояние между нервным окончанием и постсинаптической мембраной увеличено.
В основе заболевания лежит аутоиммунный процесс, направленный против двигательной концевой пластинки. Титр антител в сыворотке крови не коррелирует с тяжестью клинических проявлений, так как антитела очень гетерогенны и поражают АХР в различной степени в зависимости от их локализации и индивидуальных особенностей.
Диагноз «миастения», как правило, ставится с большим опозданием. Причина тому – многообразие и нестандартность симптоматики, а также недостаточная ознакомленность врачей общего профиля с клиникой данного заболевания. Пациенты обращаются к различным непрофильным специалистам, подолгу оставаясь без диагноза и целенаправленного лечения.
Потеря времени и отсутствие специального лечения приводят к прогрессированию миастении и часто к необратимым последствиям. Вместе с тем раннее выявление заболевания (до 1 года от его начала) при грамотно проводимой терапии гарантирует выздоровление в 70% случаев.

Предложены различные классификации миастении. Зачастую они сложны для использования в клинике. Поэтому для практических врачей представляет удобство классификация, разработанная в 1980 г. проф. Д.Ф. Скрипниченко и проф. М.М. Шевнюком. В соответствии с ней миастения делится по локализации на генерализованную, локальную (глоточно-лицевую) и глазную, а по степени тяжести – на легкую, средней тяжести и тяжелую.

Основные симптомы миастении – мышечная слабость и патологическая мышечная утомляемость. Их выраженность возрастает во второй половине дня. Чаще всего первыми симптомами являются глазодвигательные нарушения (птоз, диплопия). Причем вначале может поражаться один глаз и лишь затем – второй. Далее поражаются мышцы лица, наблюдается выраженная амимия, губы полностью не смыкаются, речь гнусавая, нарушены акты жевания и глотания пищи. Удержание головы затруднено, челюсть пациенту зачастую приходится поддерживать руками, конечности ослаблены, но мышцы, как правило, не атрофичны (в неосложненных случаях). Последний симптом имеет дифференциально-диагностическое значение. Так, его наличие свидетельствует в пользу мышечной дистрофии или миопатии.
У детей первые симптомы миастении никогда не возникают до шестимесячного возраста, у 75% из них симптоматика появляется после 10 лет. Чаще дебют заболевания наблюдается у мальчиков в препубертатном возрасте, при этом отмечаются лишь глазные симптомы и отсутствуют антитела к АХР. У детей с глазной формой миастении могут выявляться слабость лицевой мускулатуры и легкая утомляемость в конечностях. Однако расстройства речи и глотания, дыхательные нарушения у них отсутствуют. Глазная форма миастении имеет прогрессирующее или ремиттирующее течение. При ремиттирующем течении обострения варьируют по тяжести и продолжаются от нескольких недель до нескольких лет. Длительные ремиссии отмечаются у 20% больных. Спонтанные ремиссии более характерны при дебюте миастении в препубертатный период, нежели в постпубертатный.
У детей с генерализованной формой заболевания распространенная мышечная слабость может обнаруживаться через 1 год после появления глазных симптомов. Зачастую наблюдаются нарушения речи и глотания, трудности при жевании и утомляемость в конечностях. Для генерализованной формы миастении спонтанные ремиссии не характерны. Дети, имеющие данную форму миастении, имеют высокий риск развития аутоиммунных заболеваний, особенно тиреоидита и коллагенозов.
В 15-30% случаев миастения сочетается с тимомами (опухолями вилочковой железы). Среди тимом чаще всего встречаются высокодифференцированные карциномы и кортикальная тимома. Эти тимомы зачастую протекают бессимптомно. На фоне поражения возвратного, гортанного и диафрагмального нервов возникают кашель и гнусавость голоса. У детей тимома наблюдается менее чем в 5% случаев.
В 4-5% случаев миастения сочетается с симптомами ревматоидного артрита, в 8-10% – с заболеваниями щитовидной железы, а также с другой аутоиммунной патологией (начальной стадией рассеянного склероза, системной красной волчанкой, полимиозитом, болезнью Шегрена) (табл. ).
При физической нагрузке пациенты отмечают быструю утомляемость и слабость мышц. В покое мышечная сила может восстанавливаться в течение нескольких минут. Подобная симптоматика может наблюдаться либо в вечернее время, либо на протяжении суток. При миастении в процесс в первую очередь вовлекаются мышцы, поднимающие веки, верхняя прямая глазодвигательная мышца, мышцы мягкого неба, а также шеи. Вследствие этого наблюдаются птоз, двоение, гнусавость голоса, нарушение глотания, затруднение при удержании головы. Мышцы могут поражаться относительно симметрично, но чаще наблюдается асимметрия. Вовлечение в процесс глазных мышц проявляется в виде одно- или, чаще, двустороннего птоза, асимметричного поражения мышц, отвечающих за конвергенцию и вертикальные движения глаз. Для обнаружения скрытого птоза проводят пробу Симпсона, которая заключается в том, что пациент повторно форсированно закрывает и открывает глаза либо долго смотрит вверх.
В связи со слабостью мимической мускулатуры наблюдается маскообразность лица, при этом рот остается открытым, а попытка улыбнуться вызывает гримасу, так как углы рта не поднимаются.
При параличе мягкого неба голос становится гнусавым, речь – неразборчивой и смазанной. Слабость мышц гортани и глотки вызывает поперхивание пищей и слюной, во время приема пищи и питья эти явления усиливаются.
Одышка, нарастающая в покое и при физической нагрузке, является следствием слабости дыхательных мышц. Слабость мышц конечностей более выражена в проксимальных отделах, чем в дистальных. Примерно у 10% больных постепенно формируется мышечная атрофия. При определении неврологического статуса сухожильные рефлексы обычно остаются сохранными, однако при сильном ослаблении соответствующей мышцы они снижаются.
Дополнительные методы диагностики миастении
1. Антихолинэстеразная (тензилоновая) проба: в течение 10 с внутривенно вводят 10 мг (1 мл 1% раствора) эдрофония хлорида (Тензилона). Положительный эффект в виде уменьшения выраженности симптомов миастении появляется через 30 с и сохраняется около 3 мин. Данную пробу можно проводить амбулаторно или в стационаре – непосредственно у постели больного. Если у пациента отмечался выраженный птоз, он исчезает практически мгновенно, в течение 1-2 мин. При бульбарной симптоматике или ограничении подвижности глаз эффект может быть не столь заметным. Во время проведения данной пробы следует держать наготове антидот – атропина сульфат (при необходимости его вводят в дозе 0,5-1 мг внутривенно, иногда требуется повторное введение) и мешок Амбу. При введении вместо Тензилона препарата Прозерин возможно возникновение гиперсаливации, слезотечения, мышечных фасцикуляций, диареи, кишечной колики, тошноты, недержания мочи и кала. Слабоположительный результат описанной пробы также возможен при боковом амиотрофическом склерозе и поражении глазодвигательного нерва.
2. Электромиографическое исследование, для которого характерно прогрессирующее снижение амплитуды М-ответа (более чем на 10-15%) при ритмической стимуляции нерва с частотой 2-3 Гц. Данные изменения наблюдаются более чем у 85% больных с генерализованной и у 10% – с глазной формой миастении. У пациентов с легкими проявлениями миастении снижение амплитуды регистрируется при низкочастотной стимуляции (2-5 Гц) и отсутствует при высокочастотной (50 Гц). Электромиография одиночных мышечных волокон дает более надежный результат и выявляет неодновременность возбуждения, что обнаруживается у 99% больных миастенией.
3. Определение антител к АХР выполняют с помощью радиоиммунологического исследования, принцип которого заключается в количественном определении анти-АХР-аутоантител в сыворотке крови больных, что позволяет подтвердить диагноз миастении с вероятностью до 80-90%. На сегодня подобное исследование крови проводится в Германии (г. Гамбург) и в Киеве (лаборатории «Евролаб»).
4. Обзорная рентгенография органов грудной полости.
5. Компьютерная томография (КТ) органов грудной полости (переднего средостения) для исключения тимомы, которую обнаруживают в среднем у 10-15% больных. У остальных пациентов может регистрироваться гиперплазия или атрофия вилочковой железы. В норме после 40 лет вилочковая железа не визуализируется.
6. Определение аутоантител к поперечно-полосатым мышцам.
7. Видеоторакоскопическая операция, которая используется для уточнения наличия и распространенности опухолевого процесса; биопсия тканей, в т. ч. пункционная. Эти методы уже стали стандартными в диагностике миастении.
8. Определение аутоантител к структурам щитовидной железы.
9. Определение антинуклеарных аутоантител.
10. Выявление ревматоидного фактора в крови.
11. Определение содержания в крови витамина В12 и глюкозы.
12. Спирография.
Лечение миастении и миастенических синдромов
1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (антихолинэстеразные ЛС):
• неостигмина метилсульфат (Прозерин) (0,05% 1-2 мл): вводят в течение суток, через каждые 4-5 часов, а в промежутках при наличии гиперсаливации добавляют 0,1% атропина сульфат. Введение прозерина может привести к холинергическому кризу, основными проявлениями которого являются повышенная саливация, гиперемия лица, возбужденное состояние;
• пиридостигмина бромид (Калимин) (таб. 60 мг) – имеет более продолжительное действие (5-6 ч) в сравнении с прозерином;
• дистигмина бромид (Убретид) (в форме инъекций и таблеток);
• амбенония хлорид (Оксазил);
• ипидакрин (Нейромидин).
2. Иммуносупрессивная терапия глюкокортикоидами (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон) и цитостатиками (азатиоприн, циклоспорин, циклофосфамид, микофенолата мофетил).
3. Экстракорпоральная иммунокоррекция (плазмаферез, гемосорбция).
4. Тимэктомия: дает эффект в 70% случаев, особенно у лиц молодого и детского возраста.
5. Рентгенологическое облучение: показано лицам пожилого возраста при наличии тимомы и противопоказаний к проведению тимэктомии.
6. Иммунокоррекция: человеческий гамма-глобулин (вводят внутривенно в дозе 0,4 г/кг массы тела в течение около 5 дней), эхинацея, имунофан, иммунофилин.
Возникновение миастенических кризов чаще всего связано с инфекционным процессом (при гриппе, пневмонии и под.). При нарушении дыхания больных переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), с периодической переинтубацией (до 50 дней) и последующей трахеостомией. Больные, находящиеся на ИВЛ, получают минимальные дозы антихолинэстеразных ЛС.
После операции тимэктомии пациентов в течение года переводят на II и III группы инвалидности, а детей до 18 лет – на инвалидность с детства. Многие пациенты, среди которых преобладают лица молодого возраста, нуждаются в профессиональной реабилитации. Одним из ее важнейших звеньев является рациональное трудоустройство. Полная сохранность интеллекта и трудовая мотивация позволяют таким людям выполнять различные виды умственного труда, административно-хозяйственную работу, исключающую длительную ходьбу и разъезды. Женщинам не возбраняется выходить замуж, рожать детей, которые появляются на свет, как правило, здоровыми.
Хирурги Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика более 40 лет занимаются лечением миастении на базе Киевской областной клинической больницы – проведением операций по удалению патологически измененного тимуса (тимэктомия). Специалистами накоплен значительный опыт в диагностике и лечении миастении, поэтому помощь оказывается каждому нуждающемуся. Консультирование пациентов проводится ежедневно, даже без предварительного направления врача. Следует отметить, что лечение больных миастенией всегда должно проводиться в специализированных центрах.
Клинические примеры ведения пациентов с миастенией

Пациентка Л., 24 года. В июне 2008 г. появились двоение в глазах и опущение век. Обратилась к неврологу по месту жительства. Для исключения внутримозгового новообразования направлена на магнитнорезонансную томографию головного мозга, которую пациентка не успела сделать, так как по скорой помощи была госпитализирована в неврологическое отделение одной из городских клиник с общей слабостью мышц и нарушением дыхания. С диагнозом «нейроинфекция» переведена в реанимационное отделение, где дважды производилась ИВЛ. Прошла курс антибактериальной и противовирусной терапии. Поскольку в схему лечения входили препараты, улучшающие нервномышечную передачу (в частности, Нейромидин), были отмечены нарастание мышечной силы в конечностях, уменьшение двоения и глазодвигательных нарушений. Во время прохождения курса реабилитационной терапии при появлении подозрения на миастению консультирована проф. М.М. Шевнюком, в результате чего был поставлен диагноз «генерализованная форма миастении». Назначены Метилпреднизолон, Калимин, при применении которых у пациентки отмечено значительное уменьшение мышечной слабости и глазодвигательных нарушений. На КТ переднего средостения выявлена тимома, по поводу которой пациентка была прооперирована. В данное время она получает поддерживающую терапию Метипредом.

Пациент К., 72 года. В июле 2008 г. появилось преходящее двоение при взгляде вниз, через месяц присоединилась слабость в конечностях. Был госпитализирован в неврологическое отделение стационара с диагнозом «ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне на фоне гипертонической болезни». При проведении магнитнорезонансной томографии головного мозга выявлены лакунарные очаги в обоих полушариях. В октябре 2008 г. появились периодические нарушения глотания, гнусавость голоса. В феврале 2009 г. отмечалось нарастание бульбарных нарушений, а также слабость мышц шеи и конечностей. В результате пациенту поставлен диагноз «миастения». В настоящее время он получает Калимин. Наблюдается значительное клиническое улучшение. Назначена КТ переднего средостения для уточнения диагноза и коррекции дальнейшего лечения.

Пациентка Н., 12 лет. Заболела в январе 2008 г., когда появилось двоение в глазах. Позднее стала замечать слабость в руках (было трудно удерживать портфель), быструю утомляемость на уроках физкультуры. При обследовании выявлена гиперплазия тимуса, по поводу которой пациентку прооперировали. После операции отмечается практически полное восстановление неврологического дефицита.

Миастения – это хроническое аутоиммунное заболевание, которое характеризуется отклонениями в работе нервно-мышечной передачи. Как правило, нарушается деятельность мышц лица, глаз, жевательной мускулатуры. Болезнь характеризуется мышечной слабостью, патологической утомляемостью, наличием кризисов. Количество людей, страдающих этим недугом, постоянно увеличивается. На 50000 населения приходится 1 больной миастенией.

Факторами, способствующими развитию патологии, являются:

  • стресс и эмоциональная психическая нестабильность человека;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • частые ОРВИ;
  • применение антихолинэстеразных препаратов в повышенных дозах;
  • нагрузка на органы зрения.

При предрасположенности к развитию миастении и наличии способствующих этому факторов заболевание развивается очень стремительно.

Основную роль в причинах возникновения миастении глаз предписывают заболеваниям вилочковой железы. При развитии новообразований в этом органе очень часто в кровяном русле больного обнаруживаются специфические антитела. Они имеют способность к разрушению самого тимуса, а так же клеток поперечнополосатых скелетных мышц.

Антитела, воздействуя на мышечную ткань, разрушает мембрану клеток. Тем самым нарушается связывание рецепторов с ацетилхолином, и затрудняется передача нервного импульса к мышечным волокнам. Поэтому возникает слабость и угнетение работы мышц скелета.

Симптомы миастении

Главный симптом миастении – это повышенная утомляемость при длительной нагрузке на мышц. Сначала мышцы просто утомляются, а потом и вовсе перестают поддаваться управлению, «отказываются» работать. После продолжительного отдыха мышечная мускулатура восстанавливает функциональные возможности. Сразу после пробуждения человек чувствует прилив сил, однако в результате активной деятельности мышц, они снова ослабевают. По своим проявлениям миастения сходна с параличом, однако, в отличие от него мышцы имеют свойство восстанавливаться после отдыха.

При миастеническом кризисе наблюдается также учащенное дыхание, усиленная работа сердечной мышцы, повышение слюнотечения. Если у больного поражены дыхательные мышцы, то наступление миастенического криза представляет для него угрозу для жизни.

Миастения – это прогрессирующее заболевание, поэтому со временем состояние больного ухудшается. В некоторых случаях он может даже получить инвалидность.

Формы миастении

Глазная миастения. Первый признак этой формы – свисание века. Симптом появляется вследствие нарушения работы глазной круговой мышцы. Поначалу больной может свободно открывать глаза, чувствуется только небольшая слабость. В дальнейшем постоянное моргание вызывает слабость мышечных волокон, иннервирующих глазное яблоко.

Бульбарная миастения. При этой форме заболевания поражаются мышечные волокна, которые контролируются бульбарной группой нервов. У человека возникают проблемы с пережевыванием и глотанием пищи. Постепенно меняется речь – она становится тихой, сиплой, с гнусавым оттенком. Из-за прогрессирующей истощаемости мышцы речь может и вовсе пропасть.

Генерализованная миастения. Это самая распространенная форма. Первыми нарушается работа глазных мышц. В процессе прогрессирования болезни страдают и другие мышечные группы. При отклонении в работе мышц лица и шеи возникают глубокие морщины в области лба, искривляется линия улыбки, усиливается слюнотечение. Следующими поражаются мышцы рук и ног. Больной хорошо себя чувствует только по утрам. В результате прогрессирующего течения болезни мышечные волокна атрофируются, и человек перестает ходить.

Миастенический криз

Как уже говорилось выше, миастения – это прогрессирующее заболевание. С течением болезни состояние больного ухудшается, симптоматика нарастает и становится тяжелее, нарушения в работе мышц все выраженее. У людей, которые давно страдают миастенией, нередко возникает миастенический криз. Это внезапный приступ, в результате которого резко появляется слабость глоточных и дыхательных мышц, нарушается работа сердечной мышцы, сильно течет слюна. Миастенический криз – это угроза для жизни, поэтому состояние миастеника нужно тщательно контролировать и вовремя оказывать помощь.

Диагностика миастении

Диагноз глазная миастения ставится на основании проведения полного клинико-лабораторного обследования, включающего в себя следующие методы:

  1. Изучение жалоб больного.
  2. Внешний осмотр пораженных областей.
  3. Тест с охлаждением: на веки больного кладут лед и наблюдают за функционированием мышц глаз. Эта проба считается положительной, если функция век восстановилась на непродолжительный период времени.
  4. Проба с прозерином. Пациенту вводится 0,05% раствор этого лекарственного вещества подкожно в количестве 2-3 мл. Проба положительная, если через 30 минут после введения функция мышц век восстановилась. Действие прозерина длится около 3 часов, потом птоз возвращается.
  5. Электромиография, исследование, основанное на изучении работы мышц при их ритмическом стимулировании.
  6. Исследование крови на наличие характерных антител: к титину и ацетилхолиновым рецепторам.
  7. КТ органов переднего отдела средостения, при котором изучается состояние тимуса (вилочковой железы). Данный вид исследования применяется из-за возможной связи развития миастении с наличием опухолевых образований в этом органе

Лечение миастении на разных стадиях

Чем лечить глазную миастению? Этот вопрос остается до сих пор открытым, так как до конца не выяснены точные причины возникновения этого заболевания. С точностью можно сказать, что полного излечения от данной патологии добиться нельзя. Пациентам предлагается пожизненная поддерживающая терапия, позволяющая ввести заболевание в стадию ремиссии.

Огромное количество положительных отзывов в лечении глазной миастении получил препарат Каламин. Он относится к группе антихолинэстеразных препаратов. Применяют данное средство по 1 таблетке трижды в день.

Также при лечении заболевания на ранних стадиях возможно назначение следующих средств:

  • антиоксиданты;
  • препараты калия;
  • витамины группы В.

При ухудшении состояния пациента рекомендуется назначение гормональных препаратов в больших дозах. Данный метод имеет название «пульс-терапия». Назначается преднизолон в суммарной дозе до 2000 мг. Препарат имеет довольно сильное влияние на сердечно-сосудистую систему, почки, эндокринные железы, поэтому требуется постоянный контроль со стороны терапевта. Отмена преднизолона происходит с плавным уменьшением дозы.

Также при переходе глазной формы в генерализованную может потребоваться прием цитостатиков – Циклоспорин, Азатиоприн.

Особую роль в лечении глазной миастении занимает иммуноглобулин. Он способен замедлять развитие аутоиммунных процессов и снижать воздействие антител на ткани мышц. Вводится этот препарат капельно в вену по 5-10 г в день, курсовая доза 30 г.

Тяжелые формы миастении требуют проведения плазмафереза, который способствует очищению крови от патологических антител. Проводят эту процедуру в течение 5-7 дней.

При достоверно известной причинно-следственной связи развития заболевания с наличием опухоли тимуса, проводят хирургическое лечение – тимэктомию.

Прогноз

Еще в прошлом веке миастения считалась довольно тяжелым заболеванием, в результате которого умирало около 40% больных. В настоящее же время, при применении современных подходов к лечению этого заболевания летальность составляет всего лишь 1% от числа всех заболевших.

Миастения глаз считается локализованной формой заболевания. Однако, если больной не получает соответствующего лечения, то по статистике в течение последующих двух лет у 50% пациентов разовьется генерализованная форма.

При своевременно начатом и правильном лечении количество больных, у которых наступает стойкая ремиссия заболевания, составляет около 80%. При этом пациент все равно должен оставаться под постоянным наблюдением врачей и соблюдать все их рекомендации, так как миастения глаз считается хроническим и не излечимым полностью заболеванием.

Профилактика рецедива

Когда основное лечение позади, а ремиссия уже достигнута – важно позаботиться о профилактике рецидивов. Пациенту придется придерживаться определенных правил: отказаться от вредных привычек, снизить вес если имеет место быть ожирение, наладить рацион питания, обогатив его продуктами, содержащими витамины и микроэлементы. В профилактических целях применяются и средства народной медицины. Прогноз и последствия

Миастения – коварный недуг, который еще недавно считался чуть ли не неизлечимым и даже приводил к летальному исходу. Тем не менее, сегодня ситуация не столь печальна. Благодаря современным медикаментозным препаратам, болезнь удается успешно излечить, добиваться стойкой ремиссии. Дальнейшая жизнь пациента мало отличается от жизни полностью здоровых людей.

Данное заболевание не требует госпитализации (за исключением хирургического метода лечения). Терапия проводится амбулаторно, но тем не менее, специалист будет осуществлять постоянный контроль и тщательно отслеживать динамику. Миастения – это болезнь, которую нельзя запускать. Качественное лечение и строгое следование указаниям специалиста – залог успеха. Почти 90% больных, своевременно начавших терапию, успешно справляются с недугом и продолжают вести привычный образ жизни, качество которой как правило не страдает. Если же болезнь не лечить, последствия могут быть печальными.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *