Ли тироксин

Распространенность манифестного гипотиреоза в популяции достигает 2%, при этом заболевание преимущественно встречается у женщин, у которых его частота достигает 7,5–21%. Субклинический гипотиреоз выявляется у 7–10% женщин и 2–3% мужчин. У лиц старше 60 лет гипотиреоз встречается в 6–12% случаев. У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, наиболее частой причиной которого являются аутоиммунный тиреоидит, хирургическое вмешательство на щитовидной железе и лечение радиоактивным йодом.
Распространенность гипотиреоза в популяции делает актуальной эту проблему не только для эндокринологов, но и для врачей других специальностей.
Известно несколько классификаций гипотиреоза.
По уровню поражения различают:
1. первичный гипотиреоз (развивается вследствие врожденного или приобретенного нарушения функции щитовидной железы);
2. вторичный гипотиреоз (развивается вследствие нарушения функции аденогипофиза);
3. третичный гипотиреоз (развивается при поражении гипоталамических структур);
4. периферический гипотиреоз (развивается вследствие тканевой резистентности к тиреоидным гормонам, нарушения конверсии Т4 в Т3).
По степени тяжести клинических проявлений:
1. субклинический (повышение уровня ТТГ при нормальных значениях свободного тироксина, сопровождающееся неспецифическими симптомами или не имеющее клинических проявлений);
2. манифестный (повышение уровня ТТГ при сниженных значениях свободного тироксина, чаще всего сопровождающееся характерными симптомами гипотиреоза);
3. осложненный (повышение уровня ТТГ при низких значениях свободного тироксина, сопровождающееся клинической картиной гипотиреоза и различными осложнениями: сердечная недостаточность, полисерозит, кретинизм, гипотиреоидная кома).
По длительности течения:
1. транзиторный гипотиреоз (состояние, развившееся вследствие подострого, безболевого и послеродового тиреоидитов, амиодарониндуцированных тиреопатий, у больных с онкологическими или хроническими воспалительными заболеваниями);
2. перманентный гипотиреоз.
Длительный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов на органы–мишени приводит к снижению скорости окислительно–восстановительных реакций, снижению активности анаболических и катаболических процессов, накоплению продуктов обмена и, как следствие, функциональным и органическим нарушениям сердечно–сосудистой, центральной и периферической нервной, пищеварительной и других систем. Для гипотиреоза характерен слизистый (микседематозный) отек, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развитие микседемы обусловлено накоплением во внесосудистом пространстве гликозаминогликанов (продуктов распада белка), обладающих высокой гидрофильностью.
Клиническая картина гипотиреоза различна в зависимости от длительности и выраженности дефицита гормонов щитовидной железы. Также на проявление симптомов влияет наличие у больного сопутствующих заболеваний и возраст.
Внешний вид больных с манифестным гипотиреозом достаточно характерен: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, сухость и желтушность кожных покровов с гиперкератозом в области коленных и локтевых суставов, ломкость и выпадение волос на голове, латеральных частях бровей, возможно возникновение гнездной алопеции, наличие избыточного веса.
Больные предъявляют жалобы на сонливость, слабость, снижение памяти, запоры, боли в мышцах, зябкость, затруднение носового дыхания, снижение слуха, охриплость голоса.
Объективное обследование больного выявляет снижение температуры тела, брадикардию, снижение систолического артериального давления, глухость сердечных тонов, увеличение размеров сердца, гепатомегалию. Сухожильные рефлексы снижены. Мышцы увеличены в объеме. Язык увеличен, по его краям определяются вдавления от зубов.
На ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, зубцов R и P, отрицательный зубец Т, нарушение проводимости. Проведение УЗИ сердца, кроме увеличения его размеров, снижения сократительной способности миокарда, выявляет наличие жидкости в полости перикарда. Возможно развитие ишемии миокарда с приступами стенокардии.
При биохимическом исследовании крови определяется повышение уровней холестерина (особенно ЛПНП), триглицеридов, КФК, АСТ.
При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, снижается скорость клубочковой фильтрации.
Поражение пищеварительной системы проявляется нарушением моторики желудочно–кишечного тракта, муцинозным отеком стенки толстого кишечника. Развивается атрофия слизистой оболочки желудка, снижается аппетит. Одним из наиболее характерных для гипотиреоза симптомов являются запоры. Снижение всасывания железа приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии, возможно сочетание гипотиреоза с нормохромной или В12–дефицитной анемией. Характерно развитие гепатомегалии, дискинезии желчевыводящих путей.
Нередко основной жалобой является сонливость, снижение памяти, потеря интереса к работе, окружающим, вплоть до развития депрессий. Реже встречаются такие нарушения, как галлюцинации и делирий. Снижаются сухожильные рефлексы, развивается полинейропатия.
Частым симптомом гипотиреоза являются боли в мышцах, наиболее выраженные в утренние часы. Реже встречается миопатия, сопровождающаяся мышечной слабостью.
Для женщин характерно нарушение менструального цикла с развитием олиго– или аменореи. В основе этого синдрома лежит повышение продукции гипоталамусом тиреотропин–релизинг гормона, повышающего секрецию и выброс не только ТТГ, но и пролактина.
У мужчин снижаются либидо и потенция. Гиперпролактинемия сопровождается снижением секреции ЛГ, регулирующего секрецию тестостерона клетками Лейдига.
Как результат муцинозного отека слизистой оболочки дыхательных путей, снижения чувствительности дыхательного центра, возможно развитие синдрома апноэ во сне. Поражение дыхательной мускулатуры приводит к гиповентиляции, приводящей к гиперкапнии.
Самым тяжелым и опасным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Причиной микседематозной комы является отсутствие лечения гипотиреоза или неадекватность дозы заместительной терапии.
Гипотиреоидная кома характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией, гипотермией, задержкой мочи, кишечной непроходимостью. Снижается мозговой кровоток, развивается гиперкапния и, как следствие – нарушение сознания, ступор и кома. Даже если лечение начато своевременно, для гипотиреоидной комы характерная высокая летальность (до 50%).
Необходимо отметить, что для каждого больного клинические проявления гипотиреоза индивидуальны. Так, у одного больного гипотиреоз может не иметь никаких клинических проявлений, тогда как у другого – незначительное повышение уровня ТТГ будет сопровождаться множеством жалоб. Симптомы гипотиреза не являются патогномоничными и встречаются и при других заболеваниях, что делает лабораторное исследование уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови основным в диагностике снижения функции щитовидной железы.
Чрезвычайно актуальна проблема врожденного гипотиреоза. Известна роль тиреоидных гормонов в формировании мозга во внутриутробном периоде. В первом триместре беременности тиреоидные гормоны матери способствуют дифференциации нейроцитов и формированию тех отделов мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллект человека. При дефиците тиреоидных гормонов в этом периоде беременности развивается кретинизм, излечить который невозможно. Поэтому как можно раньше необходимо исследовать функцию щитовидной железы у беременной женщины. Во второй половине беременности под влиянием уже собственных гормонов ребенка происходит дальнейшее формирование центральной и периферической нервной системы. Также тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта, дефицит которого приводит к развитию респираторного дистресс–синдрома. В родильных домах проводится скрининг врожденного гипотиреоза по уровню ТТГ, что обеспечивает раннее начало заместительной терапии тироксином.
При наличии у пациента симптомов гипотиреоза показано исследование ТТГ и свободного Т4 крови высокочувствительными методами (рис. 1). Основная роль отводится определению ТТГ. Исследование уровня свободного Т4 не является обязательным, а определение общего Т4 не имеет диагностического значения, так как его уровень зависит от содержания белков–транспортеров. Также нецелесообразно определение уровня Т3, так как при гипотиреозе ускоряется периферическая конверсия Т4 в Т3, вследствие чего уровень Т3 в сыворотке крови может быть нормальным.
Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т4. Выявление умеренного повышения уровня ТТГ в сочетании с нормальными значениями свободного Т4 характерно для субклинического гипотиреоза.
Для уточнения причин первичного или субклинического гипотиреоза показано проведение дополнительных исследований: УЗИ щитовидной железы, при наличии показаний – исследование антител к тиреоидной пероксидазе, пункционная биопсия щитовидной железы, сцинтиграфия щитовидной железы.
Для вторичного и третичного гипотиреоза характерно снижение уровней ТТГ и свободного Т4. Значительно реже при центральном гипотиреозе выявляются нормальные значения ТТГ, что обусловлено секрецией биологически неактивного ТТГ. В сомнительных случаях показано проведение пробы с тиреолиберином.
Для выявления причин вторичного гипотиреоза показано проведение КТ или МРТ головного мозга и области турецкого седла, определение других гипофизарных гормонов.
Для периферического гипотиреоза характерно повышение уровней ТТГ и Т4 в крови в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза.
При лабораторном подтверждении гипотиреоза больному необходимо проведение заместительной терапии.
Левотироксин является одним из наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных препаратов. Впервые тироксин был получен в 1915 году Kendall, а в 1927 году Harrington & Barger осуществили его синтез.
Более 100 лет в клинической практике использовались препараты, изготовленные из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Они состояли из тиреоглобулина, содержащего L–Т4 и L–Т3, йода. Эти препараты обладали недостатками – сложность и ненадежность стандартизации, высокое содержание йода, при длительном хранении усиливался переход Т4 в Т3, возможная аллергия к животному белку, опасность содержания вируса «бешенства коров». В настоящее время препараты, полученные из высушенных щитовидных желез животных, не используются.
Открытие в 1970 году Braverman & Sterling периферического превращения тироксина в трийодтиронин послужило основой к использованию в дальнейшем монотерапии синтетическим L–тироксином.
При приеме натощак всасывается около 80% тироксина. Прием тироксина после еды уменьшает всасывание тироксина. Максимальная концентрация тироксина в крови наблюдается через 3–4 часа после приема. Действие тироксина начинается через 2–3 дня, тогда как трийодтиронин начинает действовать через 6–12 часов после приема. При постоянном приеме тироксина в качестве заместительной терапии концентрация Т3 сохраняется на постоянном уровне. Быстрое начало действия трийодтиронина делает возможным его применение при гипотиреоидной коме.
Для лечения гипотиреоза любой этиологии используются препараты L–тироксина, которые позволяют поддерживать эутиреоз на фоне приема препарата один раз в сутки. Одним из препаратов L–тироксина является Баготирокс, безусловным преимуществом которого является наличие фирменной технологии «флексидоза», позволяющей точно дозировать препарат. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе в подавляющем большинстве случаев назначается пожизненно.
Препарат тироксина (Баготирокс) принимается в суточной дозе утром натощак, как минимум, за 30 минут до еды, запивая небольшим количеством воды. Грудным детям суточную дозу Баготирокса дают в один прием за 30 минут до первого кормления. Таблетку необходимо растворить в воде до взвеси непосредственно перед приемом.
При манифестном гипотиреозе тироксин назначается их расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг веса (у больных с ожирением доза рассчитывается на килограмм идеального веса). Ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75–100 мкг в сутки, для мужчин – 100–150 мкг в сутки. Наличие у Баготирокса формы таблеток «гибкого дозирования» может позволить более тщательно подобрать дозу препарата в соответствии с расчетными значениями, что обеспечивает достижение быстрого облегчения клинических проявлений заболевания и уменьшения количества визитов пациента к врачу для окончательного подбора необходимой дозы левотироксина.
У больных старше 55 лет и у больных с кардиальной патологией доза тироксина назначается из расчета 0,9 мкг на 1 кг веса, начальная доза тироксина должна составлять 12,5–25,0 мкг в сутки, с последующим увеличением дозы на 12,5–25 мкг с интервалом в 2 месяца. Назначение L–тироксина может потребовать коррекции лекарственной терапии сердечно–сосудистого заболевания. В том случае, если гипотиреоз у пожилого пациента развился быстро (например, после тиреоидэктомии), полная заместительная доза тироксина может быть назначена сразу.
Дефицит тиреоидных гормонов у новорожденного может приводить к необратимым нарушениям в центральной нервной системе. Поэтому заместительная терапия врожденного гипотиреоза должна начаться с первых дней жизни ребенка. Потребность в тироксине у новорожденных достаточно высока и составляет 10–15 мкг на 1 кг веса. В дальнейшем доза тироксина снижается в связи со снижением скорости метаболизма тиреоидных гормонов и составляет 2 мкг и более на 1 кг веса ребенка.
В период беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает на 40–50%, что необходимо учитывать при назначении L–тироксина или коррекции дозы для компенсации гипотиреоза.
Эффективность лечения необходимо оценивать по уровню ТТГ, значения которого должны находиться в пределах 0,4–4,0 мЕД/л. Значения ТТГ необходимо исследовать через 2–3 месяца после назначения полной дозы заместительной терапии. Чем выше был уровень ТТГ до начала лечения, тем дольше он будет снижаться до нормальных значений. При снижении ТТГ до нормальных значений повторное исследование необходимо провести через 4–6 месяцев, так как при достижении эутиреоза увеличивается клиренс тироксина и может потребоваться увеличение дозы препарата. В дальнейшем больному показан ежегодный контроль ТТГ.
Полная компенсация гипотиреоза у пожилого пациента с сердечно–сосудистой патологией может быть затруднительна. В таком случае уровень ТТГ должен составлять не более 10 мЕД/л.
Лечение центрального гипотиреоза проводится по тем же принципам, что и лечение первичного гипотиреоза. Оценивать эффективность лечения необходимо по уровню свободного Т4 в крови, который должен соответствовать средним значениям нормативного диапазона.
При выявлении у больного субклинического гипотиреоза, рекомендовано повторное исследование ТТГ и свободного Т4 через 3–6 месяцев. При стойком повышении ТТГ более 10 мЕД/л, а также при повторном выявлении повышения ТТГ в диапазоне 5 мЕД/л – 10 мЕД/л назначают заместительную терапию L–тироксином из расчета 1 мкг на 1 кг веса. Адекватность терапии оценивают через 2–3 месяца. В дальнейшем больному показано ежегодное исследование ТТГ. В том случае, если субклинический гипотиреоз выявлен у беременной женщины, заместительная терапия должна начаться незамедлительно в полной дозе.
В случае транзиторного гипотиреоза при наличии клинических проявлений назначают заместительную терапию L–тироксином. Через 3–6 месяцев делают попытку отмены препарата, при транзиторном гипотиреозе повышения ТТГ не происходит.
При монотерапии L–тироксином возможно возникновение нарушения периферической конверсии Т4 в Т3. В такой ситуации показано использование комбинированных препаратов Т4 и Т3. Эффективность лечения необходимо оценивать по уровню ТТГ.
Заместительная терапия L–тироксином достаточно проста. В то же время необходимо ориентировать больного на дозу препарата в микрограммах, а не на прием «1 таблетки в день». Отсутствие нормализации уровня ТТГ при правильно подобранной дозе требует проведения беседы с больным о схеме и дозе препарата.
Следует учитывать, что одновременный прием других лекарственных средств влияет на дозу L–тироксина. При приеме эстрогенов, препаратов, снижающих всасывание тироксина в кишечнике, вызывающих повышение клиренса тироксина, необходимо повышение дозы препарата. Увеличение дозы L–тироксина также может быть необходимо в период беременности, при наличии у больного синдрома мальабсорбции или целиакии.
В ряде случаев может возникнуть необходимость в снижении дозы тироксина: у пожилых больных вследствие снижении клиренса препарата, у больных с длительно существующим первичным гипотиреозом при изменении продукции антител к рецептору ТТГ (от блокирующих к стимулирующим).
Появление высокочувствительных методов определения ТТГ и свободного Т4 существенно оптимизировало диагностику гипотиреоза и оценку адекватности заместительной терапии. Своевременное начало лечения гипотиреоза снижает риск развития и прогрессирования дислипидемии, ишемической болезни сердца, нарушения репродуктивной функции у женщин, депрессии.

15-04-2016

ВСЯ ПРАВДА О ПРИМЕНЕНИИ КОНТРАЦЕПТИВОВ ДЛЯ КОШЕК. Виды и последствия

ВСЯ ПРАВДА О ПРИМЕНЕНИИ КОНТРАЦЕПТИВОВ ДЛЯ КОШЕК. Виды и последствия
Какие бывают контрацептивы.
Контрацептивы для животных – это препараты, временно прерывающие половой цикл у кошек и собак. Их легко давать, и они достаточно эффективны. Делятся на две группы.
Первая группа – препараты, которые изготовляются на натуральной основе — обычно на травах.
Вторая группа – химические гормональные контрацептивы.

Вне зависимости от состава контрацептивного средства дозировка рассчитывается в зависимости от веса животного. Поэтому эффект при правильной дозировке одинаков и у кошек, и у собак, и у мелких, и у крупных пород.
Самый, пожалуй, популярный из первой группы — «Кот Баюн», фиточай, который применяют для успокоения животного, в том числе, во время половой охоты. Также можно назвать «Фитекс».
Из числа химических препаратов можно назвать «Пиллкан», «Контра-секс», «Х5», «Анти Мяу», «Анти Секс», Секс барьер и т. п. Химические препараты производят в виде таблеток, капель, также существуют инъекционные формы длительного действия (Ковинан (очень опасный препарат) который очень часто предлагают ветеринары в клиниках и т.д.).
Чем страшны гормональные препараты ?
Однократное, а тем более длительное их применение может привести к опасным и даже непоправимым последствиям. Проблема применения этой группы препаратов (химических препаратов) – стероидных половых гормонов, прогестагенов – в том, что рецепторы к ним расположены по всему организму и влияют на все органы в целом. Эти препараты приводят к неконтролируемым последствиям вплоть до стимуляции роста опухолей. Применение химических контрацептивных средств в течении длительного периода, кроме того, нарушает гормональный статус животного, что впоследствии чревато развитием таких патологий, как кисты яичников, железистая гиперплазия матки, опухоли матки, а также нередки случаи возникновения гидрометры или пиометры. Последние исследования показывают, что следствием применения препаратов, подавляющих течку и половую активность, является снижение восприимчивости организма к инсулину, развитие сахарного диабета, проблемы с эндокринной системой. Кроме того, эти препараты обладают выраженным воздействием на гипоталамус и гипофиз, и побочные эффекты подобного действия у кошек довольно сложно предусмотреть и предупредить. И еще у кошачьих есть такая особенность, что препараты с прогестагенной активностью действуют необратимо. Патологические изменения в деятельности половой и мочевой системы приходится лечить в течение всей жизни животного.
Из врачебной практики.
Самое частое осложнение при использовании прогестагенов – воспаление матки, причем иногда бывает достаточно одной таблетки для развития этого опасного заболевания. Слизистая оболочка утолщается, и в ней появляются пузырьки с жидкостью – фоликулы и кисты, в дальнейшем образуется гной. Признаки болезни появляются обычно лишь на последнем этапе, когда матка увеличена и наполнена гноем. Животное становится вялым, ухудшается аппетит, при всасывании гноя в кровь развивается интоксикация – отравление организма, усиливается жажда, животное почти не ест и много пьет, повышается температура, может быть рвота. В этом случае нужно срочно удалять матку, иначе животное погибнет.
При этом заболевании матка увеличивается до 150 раз! Только вдумайтесь в эту цифру! После ее удаления кошка весит на 1 -1,5 кг меньше, и все это — гной!!
А теперь представьте себе такой разрыв в брюшной полости и его печальные последствия. Хозяева будут думать, что их «упитанная» кошка умерла «от старости» в 8 лет, в то время как ее жизнь можно было спасти операцией.
1. Такой ужас — последствие пустых течек и применения контрацептивов. Гнойная пиометра развивается у кошек уже через год после первой течки, после чего гной только продолжает накапливаться вплоть до разрыва органа.
2. Избежать этого можно плановой стерилизацией до первой течки месяцев в 7, либо операцией по факту в любое другое время после первой течки (чем раньше — тем лучше).
(!) Одними из признаков гнойной пиометры являются крики, достающие хозяев, и метки…
Часто раковые опухоли, которые появляются вследствие применения таких препаратов, неоперабельны, и животное приходится усыплять.Цена на гормональные препараты хорошего качества качества значительная, поэтому чаще всего владельцы выбирают то, что подешевле, или в целях экономии не соблюдают дозу или схему приема. Это увеличивает риск возникновения осложнений.
Контрацептивы в России и других странах. Ложь в инструкциях.
Гормоны для кошек и собак на Западе просто запрещено давать, а в Англии за это предусмотрено судебное преследование.А этикетки и инструкции по применению эти препаратов в России не только скрывают информацию, но и лгут. На упаковках часто можно увидеть надпись: «Побочных явлений не выявлено». Ни один специалист не поверит, что гормон мегестрол (который часто содержится в контрацептивах для животных) так абсолютно безопасен. И в подтверждение этого инструкция другого препарата с мегестролом – французского Пиллкана, содержит большой список побочных действий.
Никогда не приобретайте «Анти Мяу» и «Анти Секс»! Этих препаратов официально не существует. На упаковке «Анти Мяу» есть фальшивый регистрационный номер и даже указан производитель – несуществующая финская фирма. На упаковке «Анти Секс» регистрационный номер отсутствует вообще, но есть производитель – вымышленное ООО из Томска.
ВЫХОД ЕСТЬ!
Если не хотите навредить своему животному, ставить его здоровье под угрозу, а потом тратить драгоценное время и деньги на лечение, лучшим выходом в данной ситуации будет стерилизация. Ее можно проводить по достижении животным 6-7 месяцев, в зависимости от размеров (далее возраст не ограничен).
Стерилизация для опытного ветеринарного врача является обычной операцией. Кастрация котов занимает около 2 минут, часто даже не накладывают швы. Животное получает минимально необходимую долю анастетиков и по возвращении домой уже приходит в себя. Стерилизация кошек — более сложная операция, но при соответствующем уходе все заживает за 3-6 дней.
Подобная операция не имеет для животных такого значения, как для людей. Они не могут рассуждать: «Как было бы хорошо, если бы я еще мог!». Для них стерилизация является избавлением от желания чего-то такого, что в их жизни не может быть предоставлено. Так что от стерилизации животное страдать не будет, а вот от постоянного неудовлетворенного сексуального желания – будет обязательно, и Вы вместе с ним.
Те, кто пичкает животных контрасексами и гормональными препаратами, вместо стерилизации, посмотрите и задумайтесь — в чем виновна кошка? На фото результат отказа от стерилизации посредством контрацептивов для животных.
(Информация статьи сборная, взята с различных ветеринарных сайтов. Ссылку не даем в связи с тем, что в нашей группе есть дети и подростки, а в источнике кадры не для слабонервных. Мы представляем самые щадящие)
—————————-
НАПОМИНАЕМ, что в приюте вы можете стерилизовать своё домашнее животное по программе льготной стерилизации в несколько раз дешевле, чем в клиниках города.
Уточнить стоимость и записаться можно у кураторов:
Куратор кошек — (4942) 50-43-22
Куратор собак — (4942) 50-43-23
Если вы являетесь куратором или опекуном бездомного животного, то сейчас есть возможность записаться на бесплатную стерилизацию по программе гранта от администрации, подробнее тут: https://vk.com/wall-54677604_50382

• Авторы
• Файлы
• Ключевые слова

Савенок Э.В., Огнерубов Н.А., Савенок В.У.4 KB Важной задачей диспансерного наблюдения за оперированными больными является выявление и коррекция гормональных нарушений. Речь идет в первую очередь о терапии тиреоидными гормонами, цель которой не только поддержать эутиреоидное состояние, но и воздействовать на центральное звено тиреоидного гомеостата — подавить избыточную сек­рецию тиреотропина. В связи с этим многие клиници­сты считают, что гормонотерапия показана всем больным дифференцированными формами рака щи­товидной железы, независимо от объема операции, так как эта форма рака является гормонозависимой.

После экстирпации щитовидной железы все больные нуждаются в постоянной (пожизненной) за­местительной гормонотерапии, которую следует на­чинать как можно раньше — на 10 — 12 день после опе­рации. Необходимость в компенсации функции щито­видной железы у онкологических больных после опе­рации не вызывает сомнений. Однако, до настоящего времени нет унифицированных схем приема препара­тов, не установлена зависимость их доз от объема операции.

Нами изучена эффективность гормонотерапии с использованием L-тироксина у 129 больных раком и доброкачественными опухолями щитовидной железы после экстрафасциальных операций. Контроль тирео­идного гомеостата осуществлялся в различные сроки после оперативного вмешательства (часть пациентов обследована несколько раз). В послеоперационном периоде всем больным назначали L-тироксин. Прием препарата начинали на 7 день после операции в раз­личных дозах под контролем пульса, артериального давления и клинического состояния больного.

После гемитиреоидэктомии.

Гемитиреоидэктомия была выполнена 71 паци­енту. Рак щитовидной железы был у 25 больных (35,2%), а доброкачественные опухоли — у 46 (64,8%). L-тироксин назначали с 7 дня после вмешательства в суточной дозе 25 мкг в течение одной недели, с по­следующей эскалацией дозы до 50 мкг. Применение L-тироксина в качестве гормонотерапии у пациентов, перенесших гемитиреоидэктомию, способствовал нормализации тиреоидного гомеостата в 91,5% слу­чаев практически через 6 месяцев с начала лечения и только у 6 пациентов (8,5%) понадобилась комбини­рованная гормонотерапия L-тироксином (50 мкг) с трийодтиронином (20 мкг).

После субтотальной резекции.

Субтотальная резекция была выполнена 23 боль­ным, из которых у 9 был рак, а у 14 — доброкачествен­ные опухоли щитовидной железы. L-тироксин назна­чался также на 7 сутки после операции по 25 мкг с еженедельным повышением дозы на 25 мкг до 100 мкг 1 раз в сутки под контролем пульса, артериаль­ного давления и общеклинического обследования. Применение L-тироксина после субтотальной резек­ции щитовидной железы по поводу рака и доброкаче­ственных опухолей позволил нормализовать тиреоид­ный гомеостат у 18 (72%) пациентов. У 5 больных в схему лечения был введен трийодтиронин (20 мкг).

После тиреоидэктомии.

Тиреоидэктомия произведена 46 пациентам, среди которых рак щитовидной железы был у 17 (37%) больных, а доброкачественные опухоли — у 29 (63%). L-тироксин пациенты начинали принимать на 7 день после операции в суточной дозе 50 мкг с еже­недельной эскалацией дозы на 25 мкг до 150 мкг в сутки. В связи с трудностью коррекции тиреоидного гомеостата больные после тиреоидэктомии нуждались в постоянной его коррекции, причем в большинстве случаев удавалось нормализовать тиреоидный гомео­стат, подобрав суточную дозу L-тироксина от 100 до 150 мкг, а в некоторых случаях в комбинации с трий­одтиронином.

Таким образом, результаты полученных исследо­ваний свидетельствуют о том, что после экстрафасци­альных операций на щитовидной железе, выполнен­ных по поводу рака и доброкачественных опухолей, возможно применение L-тироксина в адекватном до­зовом режиме. После гемитиреоидэктомии терапию необходимо начинать с 50 мкг/ сутки, после субто­тальной резекции щитовидной железы — со 100 мкг, а после тиреоидэктомии — со 150 мкг. Применение L-тироксина в монорежиме позволяет поддержать ти­реоидный гомеостат в пределах нормы у 91,5% паци­ентов после гемитиреоидэктомии, у 72% больных по­сле субтотальной резекции щитовидной железы и в 87% наблюдений после тиреоидэктомии.

Библиографическая ссылка

Савенок Э.В., Огнерубов Н.А., Савенок В.У. ПРИМЕНЕНИЕ L-ТИРОКСИНА ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ТИРЕОИДНОГО ГОМЕОСТАТА У БОЛЬНЫХ ОПУХОЛЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПОСЛЕ ЭКСТРАФАСЦИАЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2004. – № 2.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=3074 (дата обращения: 29.10.2020).Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI