Лечение афт

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — это аллергическое заболевание слизистой оболочки полости рта.

Заболевание проявляется образованием на слизистой оболочке одиночных афт (язвочек), которые возникают без определенной закономерности. Для ХРАС характерно длительное, на протяжении многих лет, течение.

Причины развития ХРАС

Заболевание вызывают следующие факторы: аденовирус, стафилококк, различные виды аллергии, иммунные нарушения, заболевания органов системы пищеварения (особенно печени), нервно-трофические нарушения.
Немаловажную роль в развитии ХРАС играет генетическая обусловленность и влияние различных вредных факторов (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов и др.)

Характерные симптомы афтозного стоматита.

Афтозный стоматит, возникающий в ротовой полости, сопровождается: обильным слюноотделением; отечностью и покраснением слизистой оболочки, видны четко выявленные ограниченные язвочки (отдельные, групповые и объединенные в очаги). По локализации афты могут располагаться на небе, стенках глотки, языке, деснах, губах, на внутренней поверхности щек; затруднением жевания и речи из-за возникающих болевых ощущений; воспалением подчелюстных лимфатических узлов на фоне общего повышения температуры тела сонливостью, возникающей раздражительностью, потерей аппетита; лихорадкой, рвотой после приема пищи и запорами (острый афтозный стоматит) неприятным запахом изо рта
Периоды между обострениями (ремиссии) могут длиться от нескольких месяцев, даже лет, до нескольких дней. У некоторых пациентов обострение заболевания связано с травмой слизистой оболочки, контактом с аллергенами. У женщин может иметь четкую зависимость от менструального цикла.
При обострении ХРАС слизистая оболочка полости рта выглядит побледневшей, анемичной, отечной. Характерная локализация афты (реже двух афт) – на слизистой оболочке губ, внутренней поверхности щек, под языком, на уздечке, реже – на мягком небе и деснах.

Афта представляет собой очаг некроза (омертвления) слизистой оболочки с воспалением слизистой оболочки и подслизистой основы. Выглядит афта как очаг овальной или округлой формы размером 5-10 мм. Афта окружена воспалительным ободком ярко-красного цвета и покрыта серо-белым фибринозным налетом.

Афта существует 7-10 дней. Через 2-6 дней после возникновения афта освобождается от налета и еще через 2-3 дня заживает. На месте афты остается красноепятно.
Как правило, при обострении ХРАС общее самочувствие не страдает. У некоторых пациентов обострение заболевания сопровождается выраженной слабостью, гиподинамией, угнетенным настроением, повышением температуры тела.

Афтозный стоматит — лечение и профилактика

При появлении первых симптомов афтозного стоматита необходимо срочное обращение к врачу.
Лечение афтозного стоматита подразумевает терапию противовирусными и противогрибковыми препаратами. При лечении практикуется щадящая диета и частое полоскание ротовой полости, как антисептиками, так и отваром из трав – ромашка или календула.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Является хроническим воспалительным заболеванием слизистой оболочки рта, которое характеризуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с периодически возникающими обострениями.

Встречается чаще у детей старше 4 лет.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Одни авторы считают причиной заболевания L-формы стрептококков, другие являются сторонниками вирусной природы болезни. Определенное значение в возникновении заболевания имеют наследственные факторы. Ранее обсуждалось возникновение хронического рецидивирующего афтозного стоматита как изменение трофоневротического характера, в этом смысле интересны исследования В. С. Куликова, подтвердившие роль рефлекторных реакций в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с патологией печени.

В настоящее время большинство ученых склоняются к ведущей роли иммунной системы в патогенезе заболевания.

Так, выяснили, что хронический рецидивирующий афтозный стоматитхарактеризуется пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, тонзиллит, фарингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смены климата и др.

Установлено, что с увеличением тяжести заболевания усиливается Т-супрессия иммунитета, характеризующаяся снижением числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается снижением количества Т-хелперов.

Тяжесть и длительность заболевания соответствуют выраженности сенсибилизации организма этими антигенами. Изменяются показатели неспецифической гуморальной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима, повышение В-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента С3, С4 и повышение фракций С5). На фоне ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к Str. salivariusи С.albicans.Нарушение местных факторов защиты полости рта у детей, больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом,характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением В-лизинов, уменьшением содержания секреторного и сывороточного IgAв ротовой жидкости. Вследствие этого нарушается защита слизистой оболочки рта от воздействия микроорганизмов, изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры, увеличивается количество микробных ассоциаций в полости рта, повышается их вирулентность (кокки: коагулазанегативный стафилококк; анаэробные кокки: пептококки, пептострептококки, бактероиды). С увеличением вирулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация организма больного ребенка: включается цепь иммунологических реакций немедленного и замедленного типа, обусловливающих частые рецидивы заболевания.

Также в патогенезе хронического рецидивирующего афтозного стоматитаважную роль играет перекрестная иммунная реакция: на поверхности слизистой оболочки рта детей, больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, выявляют большое количество стрептококков (Str. /nutans, sanguis, salivarius, mitis),имеющих антигенное сходство с клетками слизистой оболочки рта. Установлено, что слизистая оболочка рта способна депонировать антигены. У детей, больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами, а также имеется разнообразный антигенный спектр на поверхности слизистой оболочки рта. В результате включается механизм антителозависимой цитотоксичности, которая и является причиной возникновения заболевания.

Симптомы хронического рецидивирующего афтозного стоматита. Существует две клинические формы заболевания:

1. легкая;
2. тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты — афтоз Сеттона).

Процесс образования афты на слизистой оболочке рта начинается с появления гиперемированного, резко ограниченного пятна, круглой или овальной формы, болезненного, которое через 1-2 ч приподнимается над окружающей слизистую оболочку рта. Дети в данный период становятся капризными. Затем элемент эрозируется, покрывается фибринозным серовато-белым плотно сидящим налетом. Фибринозно-некротический очаг окружен тонким гиперемированным венчиком. Афта очень болезненна при дотрагивании. В основании ее возникает инфильтрация, афта приподнимается над окружающими тканями.

Высыпания афт сопровождаются лимфаденитом, повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, а черз еще 2-3 дня афта разрешается, на ее месте 1-2 дня держится застойная гиперемия.

Часто за несколько дней до возникновения афтыдети ощущают жжение или боль на месте будущих изменений.

Периодичность появления афт при хроническомрецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания локализуются на слизистой оболочке щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка и др.

Факторами, провоцирующими обострения, являются травма слизистой оболочки рта, стрессы, переутомление, вирусная инфекция и др.

Клинические исследования показали, что на протяжении первых 3 лет хронический рецидивирующий афтозный стоматит протекает в легкой форме, под действием хронических заболеваний ЖКТ, печени, ЛОР-болезней и др.

Афты Сеттона.

Разновидности клинического течения:

1. элементом поражения является афта, срок ее эпителизации 14-20 дней. Течение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обострений;
2. на слизистой оболочке рта образуются глубокие, кратероо-бразные резко болезненные язвы, имеющие длительной срок эпителизации (25-30 сут). Обострение заболевания возникает 5-6 раз в год;
3. на слизистой оболочке рта обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25-35 сут.

Афтоз Сеттона обостряется 5-6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хроническое.
У ряда больных детей афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в боль шом количестве.

У больных детей ухудшается общее состояние: отмечается повышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппетита, возникает. регионарный лимфаденит.

Влияние сезонных факторов на возникновение обострений незначительно, так как они возникают ежемесячно, заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

Обострение заболевания начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки рта, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фиброзным налетом, затем глубокая кратерообразная язва с гиперемией вокруг, постоянно увеличивающаяся.

Вначале образуется подповерхностная язва, в основании которой через 6-7 дней формируется инфильтрат, в 2-3 раза превышающий размеры дефекта, сама афта трансформируется в глубокую язву, участок некроза увеличивается и углубляется. Язвы эпителизируются медленно — до 1,5-2 мес. После их заживления остаются грубые соединительнотканные рубцы, приводящие к деформации слизистой оболочки рта. При расположении афт в углах рта возникают деформации, впоследствии приводящие к микростомии. Длительность существования рубцующихся афт от 2 нед. до 2 мес. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильной болью.

Лечение.Общее- начинается с обследования больного ребенка у других специалистов.

Комплексноепатогенетическое лечение включает использование иммунокорригирующих средств, препаратов метаболической коррекции с санацией очагов хронической инфекции:

1. иммунокоррекция — тимоген, левамизол (декарис), гистоглобулин;
2. метаболические средства — пантотенат кальция, рибофлавина мононуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, витамин В12, фолиевая кислота, пиридоксальфосфат, пангамат кальция. Проводится 4-6 курсов метаболической коррекции с интервалом в 6 мес;
3. рефлексотерапия, седативная терапия;
4. лечение сопутствующих соматических заболеваний;
5. соблюдение строгой диеты.

В настоящее время пристальное внимание уделяется иммунному состоянию организма, в частности местному иммунитету полости рта. Имеются сообщения о влиянии некоторых лекарственных препаратов на иммунное состояние больных детей. Получены обнадеживающие результаты, которые объясняют влияние фолиевой кислоты на механизмы клеточного иммунитета.

Однако все применяемые при афтозном стоматите терапевтические средства недостаточно Эффективны, что можно объяснить неясностью его генеза. Этот факт обусловливает необходимость постоянного поиска новых химиотерапевтических препаратов и их рациональных комбинаций.

В настоящее время у специалистов вызывают интерес лекарственные вещества, стимулирующие или подавляющие иммунные реакции организма. В связи с этим внимание привлекает препарат декарис (левамизол), который повышает общую сопротивляемость организма и может быть использован как средство для иммунотерапии. Исследования показали, что декарис, избирательно стимулируя регуляторную функцию Т-лимфоцитов, может играть роль иммуномодулятора, способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета — ослаблять сильную и не действовать на нормальную.

Эти свойства декариса позволили использовать его для лечения различных заболеваний, в патогенезе которых придают значение расстройствам иммуногенеза: первичных и вторичных иммунодефицитных состояний, аутоиммунных болезней, хронических и рецидивирующих инфекций, опухолей. Декарис с успехом применяли в терапии некоторых дерматологических заболеваний, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и др.

Лечение рецидивирующего афтозного стоматита декарисом у большинства больных детей дало положительные результаты: увеличивается период ремиссии, афты принимали абортивный характер. Лучший эффект получен при назначении комбинированного курса лечения противокоревым гамма-глобулином, декарисом и аскорбиновой кислотой. В ходе терапии у больных детей необходимо 1 раз в месяц проводить клинический анализ крови.

Местное лечение:

По материалам http://www.eurolab.ua/

1. декубитальная язва

2. острый кандидоз

3. Афта Беднара

4. хронический кандидоз

30. Во время профилактического осмотра в школе у мальчика 7-ми лет на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, в задних отделах преддверия полости рта, выявлен незначительный отек, очаги гиперкератоза серовато-белого цвета, которые не снимаются, безболезненные при прикосновении. Мальчик ходит в 1-й класс, учиться ему тяжело, он возбужден, закусывает щеки. Каков предварительный диагноз?

1. хронический кандидозный стоматит

2. хронический рецидивирующий афтозный стоматит

3. красный плоский лишай

4. острый кандидозный стоматит

5. мягкая форма лейкоплакии

31. Во время профилактического осмотра в школе мальчику 8 лет врачом стоматологом был поставлен диагноз: мягкая лейкоплакия. Мальчик ходит во 2-й класс, учиться ему тяжело, он возбужден, закусывает щеки. Консультация какого специалиста необходима в данном случае?

1. психоневролога

2. инфекцмиониста

3. гематолога

4. гастроэнтеролога

5. ЛОР-врача

32. Ребенку 2-х лет из-за недосмотра родителей на слизистую оболочку полости рта попало химическое вещество. Объективно: на слизистой оболочке нижней губы определяется ограниченный участок некроза ярко красного цвета, отечный, покрытый плотной фибриновой пленкой. Воздействие каких химических веществ вызвало ожог в данном случае?

1. спиртов

2. солей

3. эфиров

4. кислот

5. щелочей

33. Девочке 3-х лет из-за недосмотра родителей на слизистую оболочку полости рта попало химическое вещество. Объективно: на слизистой оболочке нижней губы и предверия полости рта определяется участок некроза без четких границ ярко красного цвета, отечный, влажный покрытый плотной некротической пленкой. Воздействие каких химических веществ вызвало ожог в данном случае?

1. спиртов

2. солей

3. эфиров

4. кислот

5. щелочей

34. У ребенка 3,5 недель, при осмотре стоматологом был выявлен преждевременно прорезавшийся резец нижней челюсти, форма и структура которого не соответствуют норме. На нижней поверхности языка обнаружен дефект слизистой округлой формы 0,5 на 0,5см в диаметре, покрыт фибринозной пленкой, окружен гиперемированным венчиком. Поставлен диагноз – декубитальная афта. С чего необходимо начать лечение?

1. обработка антисептиками

2. обработка кератопластиками

3. устранение травмирующего фактора

4. обработка антибиотиками

5. снятие фибринозной пленки

35. Ребенку 2-х лет из-за недосмотра родителей на слизистую оболочку полости рта попала концентрированная уксусная кислота. Объективно: на слизистой оболочке нижней губы определяется ограниченный участок некроза ярко красного цвета, отечный, покрытый плотной фибриновой пленкой. Какие препараты применяются для удаления некротизированных тканей?

1. антисептические растворы

2. кератопластические препараты

3. гормональные препараты

4. Протеолитические ферменты

5. все перечисленные

36. Ребенок 5-ти лет. получил ожог слизистой оболочки полости рта гарячим чяем. Объективно: на слизистой оболочке губ и языка на фоне отека и гиперемии определяются эрозивные поверхности, что резко повышает риск вторичного инфицирования. Применение каких препаратов поможет предотвратить вторичное инфицирование?

1. антигистаминных

2. кератопластических

3. противогрибковых

4. иммуномоделирующих

5. антисептических

37. Ребенок 5-ти лет. две недели назад получил ожог слизистой оболочки полости рта гарячим чяем. В настоящее время явления острого воспаления сняты. Наблюдается заживление слизистой оболочки с рубцовыми изменениями. Применение каких препаратов ускорит процесс восстановления слизистой оболочки?

1. противогрибковых

2. кератопластических

3. гормональных

4. иммуномоделирующих

5. антисептических

38. Ребенок 6,5 лет во время прогулки в зимний период приложил губы к металлическому предмету. Объективно: на слизистой оболочке губ в местах соприкасавшихся с металлическим предметом определяется некроз, дистрофические изменения в подлежащих тканях, кровоизлияния. Какой фактор вызвал развитие этих проявлений?

1. кислотный

2. метеорологический

3. холодовой

4. механический

5. аллергический

39. Ребенку 14 лет, проводилась рентгентерапия новообразования слизистой оболочки полости рта. В области щеки появились гиперемия, отек, уплотнение и помутнение эпителия. Какой фактор вызвал развитие этих проявлений?

1. кислотный

2. щелочной

3. аллергический

4. лучевой

5. термический

40. У ребенка 13 лет наблюдается вредная привычка прикусывания боковыми зубами слизистой оболочки щек. Стоматологом был поставлен диагноз – мягкая лейкоплакия. Что необходимо выполнить в первую очередь для успешного лечения?

1. провести цитологическое исследование

2. провести анализ. крови

3. провести иммунологические исследования

4. проконсультировать у психоневролога

5. устранить вредную привычку

1. Девочка 12 лет жалуется на повышение температуры тела до 38,8°С, головную боль и наличие болезненных «язв» в полости рта. В анамнезе: накануне — прием антибиотиков. Объективно: на гиперемированной, отечной слизистой оболочке губ, щек и на языке выявлены обширные эрозии, покрытые фибринозным налетом. На красной кайме отмечаются трещины и кровянистые корки. Наблюдается поражение слизистой оболочки носа и конъюнктивы. Каков наиболее вероятный диагноз?

Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ), — наиболее часто встречаемая. 80-95% населения являются пожизненными носителями вируса. Проявлением первичной герпетической инфекции чаще является острый герпетический стоматит (ОГС), распространенный у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет .

ОГС, протекая по типу инфекционного заболевания, имеет 5 периодов развития: 1) инкубационный; 2) продромальный; 3) период развития заболевания (а — катаральный; б — высыпания элементов поражения); 4) период угасания болезни; 5) клиническое выздоровление.

Вирус остается в организме пожизненно. Перенесшие ОГС дети становятся носителями вируса или страдают рецидивирующим герпетическим стоматитом (РГС), герпесом губ. У каждого 7-8 ребенка после перенесенного ОГС развивается рецидивирующая форма болезни.. Многолетняя консультативная и лечебная работа по ведению больных с заболеваниями слизистой оболочки выявила затруднение врачей практического здравоохранения при клинической диагностике заболеваний с герпетиформными поражениями.

Целью исследования стало совершенствование клинической диагностики острого и рецидивирующего герпетического стоматита, герпеса губ у детей на основе изучения клинического течения заболевания, дифференциальной диагностики с эрозивными поражениями слизистой оболочки полости рта.

Материал и методы.

Нами проведено клиническое, лабораторное (ПЦР-диагностика) обследование и лечение 406 детей в возрасте от 2 до 16 лет: 320 детей, больных герпетическим стоматитом, герпесом губ различной степени тяжести, 32 ребенка с диагнозом герпангина, 12 детей с многоформной экссудативной эритемой , 42 — с рецидивирующим афтозным стоматитом. В статье приводятся собственные клинические случаи наблюдения больных.

Результаты и обсуждение.

Критерием ранней клинической диагностики ОГС является симптомокомплекс: подчелюстной лимфаденит, катаральный гингивит, симптомы ОРВИ. При появлении этих симптомов необходимо начать раннюю патогенетическую противовирусную общую и местную терапию. Затем возникают сгруппированные высыпания (пузырьки), быстро переходящие в эрозии на слизистой оболочке полости рта, губ, коже. Клинически заболевание протекает по типу острого инфекционного процесса в виде легкой, среднетяжелой и тяжелой формы. Тяжесть патологии определяется по степени выраженности общих симптомов и распространенности поражений на слизистой оболочке полости рта (табл. 1-3).

Таблица 1 — Клиническое течение легкой формы ОГС

Периоды заболевания
Продромальный	Катаральный	Высыпаний	Угасания	Клиническое выздоровление
Клинически отсутствует. Внешнее отсутствие симптомов интоксикации.	Повышение температуры до 37,2-37,5 °С. Общее состояние удовловлетвори-тельное. Иногда незначительные явления катара слизистой оболочки носа, дыхательных путей. Слабый катаральный гингивит (главным образом в области десневого края нижних фронтальных зубов).	t = 37,5 °С. Общее состояние удовлетворитель-ное. Боли при приеме пищи. На фоне усиливающейся гиперемии и подъема темпера-туры в полости рта появляются сгруппированные элементы поражения (до 5).	Температура нормальная. Самочувствие хорошее. Боль при приеме пищи угасает. При своевременном и правильном лечении гингивит отсутствует (или нелеченный гигнивит). Элементы поражения в стадии активной эпителизации.	Температура нормальная. Самочувствие хорошее. Гингивит отсутствует (или нелеченный гингивит).
	Лимфаденит (подчелюстной).	Высыпания однократные. Лимфаденит.	Лимфаденит.	Лимфаденит сохраняется в течение 7 дней.
	Продолжительность периода 1,3±0,7 дня.	Продолжитель-ность 1,0±0,7 дня.	Продолжительность 4,0±1,5 дня.	Продолжитель-ность 7 дней.

Таблица 2 — Клиническое течение среднетяжелой формы ОГС

Периоды заболевания
Продромаль-ный	Катаральный	Высыпаний	Угасания	Клиническое выздоровление
t = 37,2-37,5°С. Общее состояние: слабость, капризы, ухудшение аппетита.	t = 38-39°С. Общее состояние средней тяжести: головная боль, тошнота рвота, бледность кожных покровов. Симптомы ОРЗ (кашель, насморк). Острый катаральный гингивит, стоматит. Высыпания на коже лица (чаще приротовой области).	На пике подъема t усиливается гингивит и высыпают в полости рта элементы поражения от 3 до 25. Усиливается саливация, ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза (четко выражены). Высыпания часто повторные (2-3 раза). После первого высыпания элементов температура снижается до 37-37,5°С. Однако, последующие высыпания сопровождаются, как правило, ее повышением до прежних цифр. При появлении повторных высыпаний элементы поражения находятся на разных стадиях развития (ложный полиморфизм).	Температура нормальная. Самочувствие удовлетворительное: сон и аппетит восстанавливаются. Гингивит отсутствует в результате правильного и своевременного лечения или нелеченный гингивит. Элементы поражения в стадии эпителизации. Продолжительность периода угасания зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия в полости рта кариозных и разрушенных зубов, проводимой терапии. Нерациональная терапия способствует слиянию элементов с образованием значительных некротических поверхностей. Появляется язвенно-некротический гингивит (преимущественно в области резцов). Эпителизация затягивается.	Лимфаденит.
	Лимфаденит. Продолжитель-ность периода 2,5±0,5 дня.	Лимфаденит. Продолжительность ±	Лимфаденит. Продолжительность 6,0±1,5 дня.

Таблица 3 — Клиническое течение тяжелой формы ОГС

Периоды заболевания
Продромальный	Катаральный	Высыпаний	Угасания	Клиническое выздоровление
t = 38-39 °С. Общее состояние: адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперестезия, артралгия. Нередко брадикардия или тахикардия, артериальная гипотония, носовые кровотечения. Кашель, насморк.. Нередко заболеванию предшествует любое другое заболевание: вирусное, бактериальное и др., сопровожда-ющееся лихорадочными состояниями.	t = 39,5-40 °С. Общее состояние: тяжелое. Резко выражены симптомы интоксикации. Насморк, кашель. Отечные и гипере-мированные конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. Катарально-язвенный гингивит, стоматит. Лимфаденит подчелюстных и шейных лимфоузлов.	t = 38-39 °С. Общее состояние: тяжелое. Отсутствует аппетит. Усиливается воспаление дыхательных путей. Выраженные носовые кровотечения. На слизистой оболочке полости рта на пике подъема температуры появляются элементы поражения до 30. Высыпания многократные, и поэтому количество элементов увеличивается до 100. Они находятся на разных стадиях развития. Элементы сливаются, образуя обширные зоны некроза. Поражаются губы, щеки, язык, мягкое и твердое нёбо, десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический (чаще генерализованный). Появляется резкий гнилостный запах изо рта. Обильное слюнотечение с примесью крови. Высыпания: веки, мочки ушей, приротовая область, пальцы рук, ягодицы.	Температура нормальная. Сон и аппетит восстанавли-ваются медленно. Гингивит.	Остаточные явления гингивита. Лимфаденит.
	Продолжитель-ность периода 3,5±0,5 дня.	Продолжительность 3,5±1,5 дня.	Лимфаденит. Продолжи-тельность 8,0±1,7 дня.

На рисунках 1, 2 представлены клинические проявления острого герпетического стоматита, герпеса губ тяжелой формы у детей, обратившихся в нашу клинику.

Рис. 1. ОГС, тяжелая форма.

Рис. 2. ОГС, герпес губ.

Наблюдение за детьми с РГС, рецидивирующим герпесом губ показало, что степень тяжести рецидивирующего герпетического стоматита зависит от частоты рецидивов заболевания, давности рецидивирования, выраженности симптомов общего и местного характера. Легкая форма РГС характеризуется редкими (1-2 раза в несколько лет) рецидивами заболевания. При среднетяжелой форме РГС рецидивы заболевания — 1-3 раза в год. Для тяжелой формы РГС характерны частые (4 раза в год и более) рецидивы, перманентная (непрерывно-рецидивирующая) форма заболевания. Продолжительность и степень выраженности симптомов местного (гиперемия слизистой, гингивит, эрозии) и общего характера (температура, головная боль, нарушение сна, аппетита, тошнота, рвота, светобоязнь, боль в мышцах и суставах) у детей различных возрастных групп с различной давностью рецидивирования различны. Нами выявлено, что у 100% детей старшей возрастной группы, у детей с частыми рецидивами характерна неяркая выраженность местных проявлений и отсутствие общей симптоматики (рис. 3.). Поэтому критерием определения тяжести течения РГС, рецидивирующего герпеса губ должна быть частота рецидивов.

Рис. 3. Клиника тяжелой формы РГС.

Дифференциальная диагностика герпетического стоматита проводилась с герпангиной, многоформной экссудативной эритемой, рецидивирующим афтозным стоматитом.

Герпангина (Коксаки вирусный стоматит). Этиология: вирус Коксаки, ECHO. Высыпания только в области мягкого неба, на передних небных дужках, миндалинах (рис. 4). Нет высыпаний на кожных покровах, красной кайме губ. Отсутствует гингивит, нет гиперсаливации.

Рис. 4. Герпангина.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ). Этиология: токсико-аллергическая форма или инфекционно-аллергическая. На слизистой наблюдался истинный полиморфизм элементов поражения: эритема, пузырьки, пузыри, эрозии (рис. 5). На губах — массивные кровяные корки. На коже (чаще кисти рук) у 32% детей — синюшно-красные папулы с западением (или пузырьком) в центре (кокарды), иногда одиночные вялые пузыри (рис. 6). Заболевание встречалось у детей старше 10 лет.

Рис. 5. МЭЭ.

Рис. 6. МЭЭ, папулы (кокарды).

Рецидивирующий афтозный стоматит (РАС). Этиология неизвестна. Предполагаются сдвиги и заболевания в системе желудочно-кишечного тракта, пищевая аллергия, болезнь Бехчета. Характерный элемент поражения — афта — в виде поверхностного некроза эпителия овальной формы с четкими краями, диаметром 3-12 мм и более, окруженная венчиком гиперемии, имеет тенденцию к увеличению размера. У 80% больных на слизистой оболочке наблюдались одиночные элементы или несколько разбросанных (не сгруппированных), размером менее 1 см, заживающие через 10-14 суток без образования рубцов (рис. 7, 8). У 10% больных диаметр афт превышал 1 см, и они заживали с образованием рубцов (рис. 9). У 10% пациентов наблюдались множественные мелкие высыпания, отдельные из которых увеличивались в размере и рубцевались.

Рис. 7. РАС. Рис. 8. РАС.

Рис. 9. РАС. Рубцующиеся афты на слизистой оболочке губ, языка.

Рецензенты: