Доктор Моррис

Лакунарный инсульт головного

Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Национальный центр патологии мозгового кровообращения Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова

В настоящее время ведущей причиной лакунарного инфаркта (ЛИ) головного мозга считается церебральная микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии. Однако появляются данные, что эмболия в церебральные перфорантные артерии также может приводить к ЛИ. Целью настоящего исследования было определить может ли лакунарный инфаркт головного мозга развиться вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии в перфорантные артерии, а также уточнить критерии диагностики различных этиопатогенетических вариантов ЛИ. Нами было обследовано 211 больных ЛИ (97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет). Пациенты были разделены на 2 группы: I группа — больные ЛИ без потенциальных источников церебральной эмболии — 179 пациентов (84,8%); II группа — больные ЛИ с верифицированным потенциальным источником церебральной эмболии — 32 пациента (15,2%). Проведенное исследование показало, что особенности клинической картины не позволяют судить о причине лакунарного инфаркта. Изолированная оценка факторов риска инсульта без оценки результатов лабораторно-инструментальных исследований, также не позволяет определить механизм развития ЛИ. Для больных с эмболическим генезом ЛИ характерно: наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии; микроэмболические сигналы по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий; выраженный неврологический дефицит; множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне, либо сочетание лакунарных и территориальных очагов по данным МРТ в диффузионном режиме. Выполненное нами исследование подтвердило возможность эмболического генеза ЛИ. Верификация истинной причины, приведшей к фокальному церебральному повреждению, необходима для выбора адекватного метода вторичной профилактики ЛИ. Ключевые слова: лакунарный инфаркт, эмболия

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий или ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором — лакуна. Доля лакунарного инфаркта (ЛИ) головного мозга среди других подтипов ишемического инсульта составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) . В 80% случаев, ЛИ протекает асимптомно . Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина инсульта проявляется одним из традиционных «лакунарных» синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см . Впервые термин «лакуна» употребил невролог Durand-Fardel M., который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о «размягчении» мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: «В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны …, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами». Он считал, что эти изменения являются следствием воспалительного процесса в головном мозге . В последующем Virchow R. высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии . В 1902 году Ferrand»s J. опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами. Ferrand»s J. постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта . В 1965 году Fisher C. доложил о результате 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: «… это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии». У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой. Fisher C. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение. На основании проведенного исследования Fisher C. сформулировал «лакунарную гипотезу», согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины «липогиалиноз» и «микроатерома» для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий . В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал пенетрирующие артерии и характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия . Возможность эмболического механизма развития ЛИ в настоящее время остается дискутабельной. По мнению Donnan G, верификация лакунарного инсульта у пациента, позволяет сделать точный вывод о патофизиологическом механизме его развития и прогнозе, так как патогенез ЛИ заключается в собственно болезни малых сосудов (на месте) и, следовательно, не требуется поиска удаленного источника эмболии. Автор считает маловероятным, что эмболия из внечерепных отделов сонной артерии, ветвей аорты или сердца может привести к развитию ЛИ, и клинические мероприятия, следовательно, можно сосредоточить на профилактике факторов риска сосудистых заболеваний и реабилитации . Однако не все исследователи разделяют эту точку зрения. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги . К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга . Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций. Deborah R. с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет — у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД) отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как АГ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ, отличных от микроангиопатии . Целью настоящего исследования было определить может ли лакунарный инфаркт головного мозга развиться вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии в перфорантные артерии, а также уточнить критерии диагностики различных этиопатогенетических вариантов ЛИ.

Материал и методы:

Нами было обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2008 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2±12,2 года. Пациенты были разделены на 2 группы: I группа — больные ЛИ, у которых в результате обследования не были выявлены потенциальные источники церебральной эмболии — 179 пациентов (84,8%); II группа — больные ЛИ, у которых в результате обследования были выявлены потенциальные источники церебральной эмболии — 32 пациента (15,2%). Пациенты I группы были разделены на две подгруппы: Iа — больные ЛИ с длительным анамнезом гипертонической болезни — 99 пациентов; Iб — больные ЛИ с грубым атеросклеротическим поражением церебральных артерий или дислипидемией — 80 пациентов. Iа группа была условно названа как группа пациентов ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии, Iб группа — вследствие атеросклеротической микроангиопатии, II группа — пациенты с эмболическим генезом ЛИ. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин. У всех больных клиническая картина была представлена одним из лакунарных синдромов. Всем пациентам выполнялось:

  1. оценка факторов риска развития инсульта;
  2. компьютерная томография головного мозга («Somatom Sensation 4», Siemens, Германия);
  3. магнитно-резонансная томография головного мозга («Giroscan Intera Nova», Philips, Голландия);
  4. трансторакальная или трансэзоаагеальная эхокардиография («Vivid 7», General Electric, США);
  5. дуплексное сканирование («Vivid 7», General Electric, США) или селективная ангиография («Infinix CS-1», Toshiba, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
  6. транскраниальная допплерография с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов («Sonomed-300», Спектромед, Россия);
  7. лабораторная диагностика биохимических показателей крови («Olympus 640», Olympus, Япония) и свёртывающей системы крови («BCT DADE», Behring, Германия);
  8. оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS.

Результаты
Лакунарный инфаркт головного мозга у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов. Наиболее часто встречался «чисто двигательный инсульт»: в I группе — у 106 пациентов (59,2%), во II — у 20 пациентов (62,5%), статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали (р>0,05). Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и по частоте встречаемости также не обнаружили статистически значимых различий между группами. Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. В дебюте заболевания выраженность неврологического дефицита была большей в группе больных ЛИ, у которых выявлены потенциальные источники церебральной эмболии (7,1±2,5 балла) по сравнению с I группой (5,6±2,4 балла), что обнаружило статистически значимые различия (р<0,05). Тяжесть неврологического дефицита через 21 день после дебюта ЛИ во II группе по сравнению с первым днем заболевания была достоверно ниже и составила 5,0±2,5 (р<0,01). В I группе выраженность неврологической симптоматики через 21 день по сравнению с первым днем инсульта также достоверно снизилась — 3,6±2,1 (р<0,01). Однако тяжесть неврологического дефицита в группе больных с верифицированными источниками церебральной эмболии через 21 день оставалась выше, чем у больных ЛИ вследствие церебральной микроангиопатии, что достигло уровня статистически значимых различий (р<0,01). Нами были изучены факторы риска развития лакунарного инсульта в обеих группах. Артериальная гипертензия чаще имела место у больных ЛИ, у которых отсутствовали потенциальные источники церебральной эмболии — 163 пациента (91,1%), по сравнению пациентами II группы — 26 пациентов (81,3%, р<0,05). Анализ инцидентности АГ в подгруппах показал, что в Iа группе она присутствовала у 99 пациентов (100,0%), что обнаружило статистически значимые различия с I б подгруппой — 64 пациента (80,0%, р<0,01) и группой больных с верифицированными потенциальными источниками церебральной эмболии ЛИ — 26 пациентов (81, 3%, р<0,01). Сахарный диабет в I группе был диагностирован у 37 пациентов (20,6%), в группе пациентов с ЛИ и эмболическими источниками — у 12 пациентов (37,5%), что обнаружило статистически значимые различия (р<0,01). Анализ в подгруппах показал, что СД в Iа группе имел место у 13 пациентов (13,1%), в Iб группе — у 24 пациентов (30,0%, р<0,01). У пациентов с ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии СД встречался достоверно реже, чем у больных с эмболическим генезом ЛИ (р<0,01). Инцидентность СД у больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии была сопоставима с пациентами II группы (р>0,05). Повышенное содержание холестерина или липопротеидов низкой плотности в I группе было обнаружено у 118 больных (65,9%), во II группе — у 28 больных (87,5%), что обнаружило статистически значимые различия (р<0,05). Анализ в подгруппах показал, что дислипидемия имела место у 43 пациентов (49,5%) в группе больных ЛИ с гипертонической микроангиопатией и у 75 пациентов (93,8%) в группе больных с атеросклеротической микроангиопатией, причем значимость различий была достоверна (р<0,01). У пациентов с ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии дислипидемия встречалась значительно реже, чем у больных с эмболическим генезом ЛИ (р<0,01). У больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии частота встречаемости дислипидемии была сопоставима с пациентами II группы (р>0,05). Частота встречаемости АГ, СД и дислипидемии в группах больных ЛИ представлена в таблице 1. Различий между группами по таким факторам риска, как курение, злоупотребление алкоголем, ожирение и низкая физическая активность не было обнаружено. Гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (стеноз >50%) верифицировано у 42 больных ЛИ, в подгруппе больных с атеросклеротической микроангиопатией — у 28 пациентов (38,9%), в группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 14 (46,7%), причем различия не достигли уровня статистической значимости (р>0,05). Необходимо отметить, что в Iб подгруппе у 6 пациентов (8,3%) обнаружена окклюзия сонной артерии, а у оставшихся 22 пациентов стеноз каротидной артерии был расположен контралатерально аффектированному бассейну. Во II группе стенозирующее поражение сонных артерий у всех больных было расположено ипсилатерально пораженному полушарию. В подгруппе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии не наблюдалось грубого стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий. Потенциальные кардиальные источники церебральной эмболии были выявлены у 18 пациентов. С наибольшей инцидентностью встречались следующие донорские источники эмболов: ушко левого предсердия (при мерцательной аритмии), фокальная или локальная патология движения стенки миокарда, аневризма левого желудочка, поражение митрального или аортального клапанов сердца. Все источники кадиогенной эмболии были верифицированы у больных II группы. Микроэмболические сигналы при билатеральном допплеровском мониторинге средних мозговых артерий были обнаружены у 32 больных с лакунарным патогенетическим подтипом ишемического инсульта (рис. 1). В группе больных с эмболическим генезом ЛИ, микроэмболы детектированы у 18 пациентов (56,3%), что было достоверно больше по сравнению с Iа подгруппой — у 2 пациентов (2,1%, р<0,001) и Iб подгруппой — у 12 пациентов (15,0%, р<0,01). По данным диффузионной МРТ единичный маленький (до 15 мм) лакунарный очаг, либо отсутствие изменений было диагностировано у 137 пациентов (64,9%) (рис. 2). Среди них превалировали больные ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии — 84 пациента (84,9%) и атеросклеротической микроангиопатии — 53 пациента (66,3%), причем различия между группами не были значимыми (р>0,05). Соответствующие изменения МРТ-сигнала отсутствовали в группе с эмболическим генезом ЛИ. По данным диффузионной МРТ большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне верифицированы у 39 пациентов (18,5%): в группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 8 пациентов (25,0%), и в подгруппе больных с атеросклеротической микроангиопатией — у 18 пациентов (22,5%), причем различия не были значимыми (р>0,05). В подгруппе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии только у 13 пациентов (13,1%) верифицированы указанные выше изменения, что достигло уровня статистически значимых различий со II группой (р<0,05). По данным диффузионной МРТ множественные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне были обнаружены у 35 пациентов (16,6%) (рис. 3). Среди них превалировали больные ЛИ эмболического генеза — 24 пациента (75,0%), что имело значимые различия как с подгруппой больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии — 2 пациента (2,1%, р<0,0001), так и с подгруппой больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии — 9 пациентов (11,2%, р<0,0001). Необходимо отметить, что в Iб подгруппе множественные очаги поражения встречались статистически значимо чаще, чем в Iа подгруппе (р<0,01). Результаты исследования МРТ головного мозга в диффузионном режиме в группах больных ЛИ представлены в таблице 2.
Обсуждение
В настоящее время не вызывает сомнений, что именно микроангиопатия перфорантных артерий является ведущей причиной развития ЛИ. В нашем исследовании удельный вес больных, у которых лакунарный инфаркт развился вследствие «болезни малых сосудов» составил 84,8%. Однако оставалось неясным можно ли на основании рутинного лабораторно-инструментального обследования прижизненно верифицировать тип поражения перфорантной артерии — липогиалиноз (замещение мышечной и эластической мембран коллагеном и генерализованное субинтимальное отложение коллагена) на фоне АГ или микроатероматоз вследствие генерализованного атеросклеротического процесса . Этот вопрос имеет существенное значение для выбора режима вторичной профилактики инсульта. Проведенное нами исследование показало, что особенности клинической картины не позволяют судить о причине, которая привела к лакунарному инсульту. С одинаковой частотой «классические» лакунарные синдромы встречались во всех группах обследованных больных. Изолированная оценка факторов риска инсульта без оценки результатов лабораторно-инструментальных исследований также не позволяет определить механизм развития ЛИ. С разной частотой все факторы риска встречались в изучаемых группах больных ЛИ. Для пациентов с гипертонической микроангиопатией было характерно наличие АГ в анамнезе и не характерно присутствие СД и дислипидемии, для пациентов с атеросклеротической микроангиопатией — наличие дислипидемии и СД. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что верификация лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта требует проведения тщательного обследования больного для лучшего понимания этиопатогенеза ЛИ и назначения адекватных режимов вторичной профилактики. В нашем исследовании гипертоническая микроангиопатия была обнаружена у 46,9% обследованных больных ЛИ. Для пациентов с гипертонической микроангиопатией было характерно отсутствие стено-окклюзирующего атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий, что соответствует данным, полученным отечественными исследователями . Так же для таких пациентов не характерно наличие микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий. Так как липогиалиноз поражает в основном мелкие пенетрирующие церебральные артерии (40-200 мкм), при выполнении МРТ головного мозга в диффузионном режиме у пациентов с гипертонической микроангиопатией наиболее часто встречалось поражение в виде единичного малого (до 15 мм) лакунарного очага, или какие-либо изменения отсутствовали. Таким образом, можно предложить следующие критерии гипертонической микроангиопатии у больных ЛИ: длительный анамнез гипертонической болезни; отсутствие потенциальных источников кардиальной или артерио-артериальной эмболии; отсутствие микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий; единичный малый (до 15 м) лакунарный очаг, либо отсутствие изменений по данным МРТ в диффузионном режиме. В целях вторичной профилактики повторных острых сосудистых событий у данной категории больных необходимо акцентировать внимание на подборе антигипертензивной и антиагрегантной терапии, а также на методах немедикаментозной коррекции артериального давления (отказ от курения, нормализация массы тела, снижение количества потребления алкогольных напитков, адекватное увеличение физических нагрузок, снижение количества потребления поваренной соли). Атеросклеротическая микроангиопатия в нашем исследовании была верифицирована у 37,9% обследованных больных ЛИ. Для пациентов с микроатероматозом было характерно наличие атеросклеротического поражения церебральных артерий. Однако, микроэмболические сигналы по данным допплерографического мониторинга встречались значительно реже, чем у пациентов с эмболическим генезом ЛИ. Для данной категории больных было характерно повышенное содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности, а также сахарного диабета. Так как микроатероматоз поражает более крупные пенетрирующие церебральные артерии (200-900 мкм), при выполнении МРТ головного мозга в диффузионном режиме у пациентов с атеросклеротической микроангиопатией чаще, чем больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии встречалось поражение в виде большого (более 15 мм) лакунарного очага, либо одного или нескольких мелких (до 15 мм) очагов. Можно предложить следующие критерии атеросклеротической микроангиопатии у больных ЛИ: повышенное содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности; наличие сахарного диабета; атеросклеротическое поражение церебральных артерий; визуализация по данным МРТ в диффузионном режиме большого (более 15 мм), либо одного или нескольких мелких (до 15 мм) лакунарных очагов. В целях вторичной профилактики повторных острых сосудистых событий у данной категории больных необходимо акцентировать внимание на подборе антиагрегантной и гиполипидемической терапии, а также на соблюдении диеты с ограничением приема животных жиров. Большинство исследователей сообщают о невозможности либо казуистичности эмболического механизма развития ЛИ. Однако нейрорадиологические исследования у больных инфекционным эндокардитом показали наличие у данных больных лакунарных инсультов при отсутствии таких факторов риска, как АГ, СД и дислипидемия . Логично предположить, что у данных больных перфорантные артерии были оклюзированы эмболами небольших размеров, которые представляли собой фрагменты клапанных вегетаций. Возможен ли данный механизм развития ЛИ у пациентов, у которых присутствуют сосудистые факторы риска? Если возможен, то какие критерии позволят верифицировать эмболический механизм развития ЛИ? Ответив на эти вопросы можно оптимизировать режимы вторичной профилактики инсульта. В нашем исследовании эмболический генез ЛИ был верифицирован у 15,4% из общей группы обследованных больных. Для пациентов с эмболическим генезом ЛИ было характерно наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии и микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий. Также у этих пациентов по данным диффузионной МРТ значимо чаще встречались множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне, либо сочетание лакунарных и территориальных очагов. Обращает на себя внимание, что тяжесть неврологического дефицита у больных с эмболическим генезом ЛИ была достоверно выше. Мы объясняем это тем, что пассаж эмболического материала происходит в крупные (400-900 мкм) перфорантные артерии, которые отходят от средней мозговой артерии под более тупым углом. Мелкие же перфорантные артерии (40-400мкм), отходят от СМА практически под прямым углом, вследствие чего попадание эмболов в них затруднено. Так как перфорантные артерии не имеют коллатералей, окклюзия крупной артерии вызывает некроз относительно большого объема вещества головного мозга, что и объясняет большую тяжесть неврологического дефицита . Исследование показало, что эмболия из кардиального или артериального источников в малые перфорирующие артерии может являться независимым механизмом развития ЛИ. Можно предложить следующие критерии эмболического генеза ЛИ: наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии; микроэмболические сигналы по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий; выраженный неврологический дефицит; множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне, либо сочетание лакунарных и территориальных очагов по данным МРТ в диффузионном режиме. Опираясь на существующие в настоящее время рекомендации по вторичной профилактике ишемического инсульта , мы считаем целесообразным у больных ЛИ эмболического генеза придерживаться следующей лечебной тактики. Пациентам с ЛИ на фоне мерцательной аритмии или при наличии искусственных клапанов сердца необходимо назначение пероральных антикоагулянтов под контролем уровня международного нормализованного отношения. У больных инфекционным эндокардитом — оперативное вмешательство для санации очага инфекции и проведение антибиотикотерапии. У больных ЛИ и атеросклеротическим поражением каротидных артерий тактика лечения должна быть выбрана в зависимости от степени стеноза. Пациентам с симптомным стенозом сонной артерии >=70% показана каротидная эндартеректомия или баллонная ангиопластика со стентированием с последующим назначением антиагрегантной терапии. Пациентам с симптомным стенозом сонной артерии от 50% до 70% необходимо назначение антиагрегантной терапии, а решение вопроса об оперативной тактике лечения должно приниматься с учетом дополнительных факторов (мужской пол, возраст, выраженность неврологического дефицита). Больным ЛИ со стенозом сонной артерии <50% оперативное лечение не показано и должна проводиться консервативная терапия антиагрегантами и статинами. Необходимо отметить, что различные механизмы повреждения перфорантных артерий могут сосуществовать. Так у пациента с генерализованным атеросклерозом и длительным анамнезом гипертонической болезни в перфорирующих артериях может развиваться и липогиалиноз, и микроатероматоз. В то же время у пациента со стенозирующим поражением брахиоцефальных артерий, ЛИ может наступить как в следствие артерио-артериальной эмболии, так и вследствие прогрессирования микроатероматозного повреждения перфорантной артерии. Однако мы считаем необходимым и возможным определение ведущего этиопатогенетического механизма развития ЛИ. Таким образом, выполненное нами исследование подтвердило возможность эмболического генеза ЛИ. Верификация истинной причины, приведшей к фокальному церебральному повреждению, необходима для выбора адекватного метода вторичной профилактики ЛИ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Рис 1. Пациент П, 52 лет.
Микроэмболический сигнал в правой средней мозговой артерии у пациента с ЛИ на фоне стеноза правой внутренней сонной артерии 80%.

Рис 2. Пациент А., 54 лет. Лакунарный очаг в области правого таламуса по данным МРТ головного мозга в диффузионном режиме, у пациента с ЛИ на фоне артериальной гипертензии.

Рис 3. Пациент П, 52 лет. Множественные лакунарные очаги в бассейне правой средней мозговой артерии по данным МРТ головного мозга в диффузионном режиме, у пациента с ЛИ на фоне стеноза правой внутренней сонной артерии 80%.

Таблица 1.
Частота встречаемости АГ, СД и дислипидемии в группах больных ЛИ

Таблица 2.
Данные МРТ головного мозга в диффузионном режиме в группах больных ЛИ

МРТ в диффузионном режиме Гипертоническая микроангиопатия
n=99
Атеросклеротическая микроангиопатия
n=80
Эмболический генез
n=32
Кол-во % Кол-во % Кол-во %
Единичный маленький (до 15 мм) очаг, либо отсутствие изменений 84 84,9% 53 66,3% 0 0,0%
Большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне 13 13,1% 18 22,5% 8 25,0%
Множественные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном бассейне 2 2,1% 9 11,2% 24 75,0%

Кузнецов Алексей Николаевич
Виноградов Олег Иванович
Нижняя Первомайская улица, 70
Москва, Россия, 105203
тел.: 464-1263
факс: 465-0952
e-mail: olvinog@mail.ru

Существует много видов данного заболевания. Каждый из них имеет свои особенности и симптоматику. В частности:

  • Ишемический инсульт — часто именуется инфарктом мозга. Такой инсульт встречается наиболее часто и составляет больше 80% от общей статистики зафиксированных случаев заболевания. Ишемический инсульт головного мозга представляет собой крайне острое кровообращение в определенном участке мозговой ткани.
  • Геморрагический инсульт – именуется внутримозговой гематомой. Инсульт геморрагический представляет собой обширное пропитывание участка мозга кровью. Такой вид инсульта составляет 10% от зафиксированной статистики.
  • Субарахноидальное кровоизлияние — проявляется в 5% случаев и развивается как последствие разрыва сосудов в структуре оболочки головного мозга. Обширный инсульт головного мозга — такой термин объединяет массивные инсульты. Такое заболевание крайне тяжелое и выражается общемозговыми симптомами повышенной опасности.
  • Лакунарный инсульт — представляет собой разновидность инсульта ишемического. Болезнь характеризуется поражением одной или нескольких малых перфоратных артерий. Данное заболевание встречается и у женщин, и у мужчин с одинаковой частотой. Чаще всего проявляется в возрасте от 48 до 75 лет. Наиболее выраженной причиной лакунарного инсульта является атеросклероз или артериальная гипертензия.

Спинальный инсульт – это острое нарушение естественного кровообращения в структурах спинного мозга. Причинами заболевания выступают другие виды инсульта — геморрагический или ишемический инсульты. Спинальный инсульт развивается преимущественно в крупных артериях поясничного или шейного утолщения, а также — на малых ветвях артерий ретикуло-медуллярного типа. Также, более 5% случаев инсульта развиваются совершенно по неизвестным причинам и не определяются по виду.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Такой вид болезни, как инсульт ишемический, характеризуется как острая патология мозгового нарушения. Причинами ишемического инсульта могут стать затруднения или же полное прекращение поступления крови к определенному участку или отделу мозга, а также сужение сосудов. Первостепенные симптомы такого вида заболевания сказываются на тканях мозга и чреваты их патологическим разрушением. Такой инсульт встречается наиболее часто среди всех видов данной болезни.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Такое заболевание, как геморрагический инсульт, зачастую вызвано кровоизлиянием в мозговые структуры и разрывом сосудов в мозговой оболочке. Кровоизлияние провоцирует появление гематомы, которая оказывает выраженное давление на окружающие её ткани. Гематома вызывает отек мозга, гибель мозговых нейронов. Именно такой вид инсульта обладает наивысшими рисками летальности и вызывает тяжелейшие последствия в виде инвалидности. Гемморагический инсульт может быть чреват потерей памяти, параличом конечностей, нарушениями речи, утраты способности ориентации в пространстве и нарушениями сенсорной чувствительности. Наиболее страшными последствиями геморрагического инсульта являются кома и смерть. Прогноз жизни пациента зависит от своевременности и корректности первой медицинской помощи.

СПИНАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ

Спинальный инсульт — характеризуется как острое нарушение кровообращение в структурах спинного мозга, вызванное развитием ишемии и кровоизлиянием в головной мозг. При таком инсульте снижается чувствительность, могут проявляться расстройства функций тазовых органов. Последствия данного вида болезни требуют длительной реабилитации пациента.

СИМПТОМЫ ИНСУЛЬТА

Крайне важно распознать болезнь до того, как она входит в острую фазу. Важно восстановить кровоток не позднее четырех часов после случившегося удара. Чем раньше будет оказана помощь, тем больше у пациентов шансов на успешную реабилитацию. Так как инсульт является неожиданным явлением, подготовится к нему невозможно. Но, его можно распознать по отличительным симптомах, которые помогут быстро оказать неотложную помощь себе или другому человеку.

  • временная потеря зрения
  • неожиданная и сильная слабость
  • затруднение или полная потеря слуха или речи
  • частичный или полный паралич половины тела
  • онемение конечностей
  • головокружение
  • потеря координации движений
  • изменения в мимике
  • тошнота и рвота
  • «мушки» перед глазами
  • онемение половины лица
  • головная боль
  • нарушения в мышечном тонусе – понижение в виде слабости или повышение в виде спазма.

Первые признаки микроинсульта у женщин

Признаки микроинсульта у мужчин и женщин различные. Во-первых, несмотря на то, что микроинсульт может возникнуть как у мужчин, так и у женщин, у женщин он возникает чаще, вероятно, ввиду большей подверженности женщин эмоциям.

Во-вторых, в целом выраженность симптомов микроинсульта у женщин более развита, чем у мужчин, и переносят они его хуже, чем мужчины. Проявления болезни резче, длятся по продолжительности меньше, но вреда здоровью наносят больше.

Первоначальным симптомом микроинсульта у женщин может стать сильная головная боль, которую не удается снять с помощью лекарства. Боль может возникать несколько раз в сутки, сопровождаться головокружением и тошнотой.

Нарушается координация движений, присутствует ощущение неприподъемности собственного тела. Наблюдается онемение лица и конечностей их покалывание, проблемы с речью, невозможность контролировать мимику лица.

В некоторых случаях симптомы микроинсульта у женщин сопровождаются необычными особенностями – агрессией или приступом икоты, болями в животе, учащенным сердцебиением.

При проявлениях всех перечисленных признаков следует немедленно обращаться к врачу, поскольку симптомы и последствия микроинсульта тесно связаны.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ИНСУЛЬТЕ

Первым делом, стоит вызвать «скорую помощь». После стоит предпринять следующие меры для облегчения состояния человека, который находится в состоянии инсульта:

  • Обеспечить пациенту доступ воздуха, открыть окна, ослабить нательный пояс, галстук или снять свитер с горловиной.
  • Приподнять голову пострадавшего и поместить человека на бок. Такая поза позволит убрать головокружение и предотвратит риски захлебнуться рвотными массами.
  • Поместить ноги человека в горячую воду умеренной температуры.
  • Измерить давление и предпринять меры по нормализации давления.
  • Поддержать пострадавшего в психологическом плане — успокоить больного и остановить панику.

Такие меры незаменимы при первой помощи в случае инсульта. Остальную помощь окажут профессионалы, когда зафиксируют признаки инсульта и сделают томографию. Также, крайне важно запомнить и отметить время наступления приступа, чтобы врачи неотложной помощи смогли оказать должные меры в лечении инсульта и его последствий.

ПОСЛЕДСТВИЯ

В большей степени инсульт приводит к изменению качества жизни человека. Последствия геморрагического инсульта более тяжелые, чем других видов заболевания. Степень тяжести зависит от остроты самого приступа, оперативности оказания медицинских услуг, масштабов поражения и затронутой части мозга. После пережитого инсульта могут проявляться такие последствия:

  • паралич тазовых органов
  • односторонняя обездвиженность тела
  • снижение интеллекта
  • потеря или частичное ухудшение слуха
  • полный или же частичный паралич конечностей
  • изменение характера
  • потеря чувствительности кожи
  • нарушение процесса глотания
  • полная обездвиженность тела
  • ухудшение речи или полная её потеря
  • невозможность контролировать мочеиспускание
  • нарушение координации движений
  • невозможность контролировать дефекацию
  • изменение психики
  • онемение кожи
  • полная неспособность к самообслуживанию
  • затруднительность ходьбы

Многие из таких состояний поддаются корректировке. Также, важно учитывать, что прогноз крайне индивидуален. Большие шансы на восстановление у категории людей младше 50 лет, при незначительной гематоме, отсутствии аритмий и различных органический поражений сердца. Крайне важно оказать человеку правильную медицинскую помощь и вовремя вызвать бригаду скорой помощи. Это не только может уберечь от последствий инсульта любого вида, но и спасти человеку жизнь. Правильно оказанная помощь поможет человеку быстрее восстановится и улучшить свой прогноз жизни в целом.

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА

Лечение инсульта осуществляется в три этапа: амбулаторно, стационарно и санаторно. После выписки из больницы, важно пройти ряд медицинских обследований и необходимую реабилитацию, которая может длится месяцы или даже годы, что зависит от тяжести последствий.

Общетерапевтические методы лечения инсульта направлены на восстановление и нормализацию функций сердца, сосудов, внешнего дыхания, уменьшения отечности мозга и профилактику осложнений. Нормальную работу мозга поддерживают антиагрегантами, нейропротекторами и антикоагулянтами. Также, в случае необходимости, применимо хирургическое вмешательство.

Лечение проходит в индивидуальном порядке, в зависимости от пораженного участка мозга, тяжести приступа и численности гибели нервных клеток. Не существует абсолютно стандартного лечения инсульта и его последствий. Крайне нежелательно заниматься самореабилитацией – это может привести к осложнению уже существующих последствий инсульта и стать триггером нового приступа в более тяжелой форме.

Зная все нюансы появления и лечения такого заболевания, как инсульт, можно качественно помочь больному при приступе, предотвратить развитие патологических последствий и улучшить прогноз пациента. Знания об первой помощи больному могут спасти человеку жизнь и сохранить дальнейшее качество жизни.

В Центре восстановительной медицины в Набережных Челнах проводится комплексное восстановление пациентов, переживших инсульт восстановление пациентов, переживших инсульт.

Высококвалифицированные специалисты клиники делают все, чтобы пациент смог вернуться к полноценной жизни, почувствовать радость движения и обрести новые цели.

Восстановительный курс после инсульта и ЧМТ состоит:

  • Прием врача невролога первичный – 1 раз
  • Наблюдение у врача невролога – постоянно в течение курса реабилитации;
  • Восстановление высшей нервной деятельности: памяти, внимания, мышления — занятия с нейропсихологом
  • Восстановление речевой функции – занятия с логопедом
  • Занятия на аппаратах ARTROMOT – при необходимости, по назначению врача невролога
  • Индивидуальные занятия ЛФК, в том числе на оборудование THERA-VITAL
  • Сеансы войта- и бобат-терапии
  • Массаж лечебный

Для каждого пациента под руководством лечащего врача в Центре Восстановительной медицины разрабатываются индивидуальные программы реабилитации с учетом особенностей его организма и заболевания. Возможны реабилитация и оказание помощи специалистов на дому, так же возможна реабилитация под дистанционным контролем специалистов.

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДТИПЫ

Виноградов О.И., Кузнецов А.Н.
Национальный центр патологии мозгового кровообращения
Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий и ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором — лакуна.

Согласно классификации ТОАST, выделяют 5 патогенетических подтипов ишемического инсульта (ИИ): атеротромбоэмболический, кардиоэмболический, лакунарный (ЛИ), ИИ установленной редкой этиологии, ИИ неустановленной этиологии . Инцидентность ЛИ среди других подтипов ИИ составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) . В 80 % случаев, ЛИ протекает асимптомно . Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина ИИ проявляется одним из традиционных «лакунарных» синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см; 3) отсутствуют потенциальные источники кардиоэмболии или стеноз ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Впервые термин «лакуна» употребил невролог Durand-Fardel, который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о «размягчении» мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: «В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны :, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами» . Он считал, что данные изменения являются следствием воспалительного процесса головного мозга.

В последующем Virchow высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки . Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии.

В 1902 году Ferrand»s опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами . Ferrand»s постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта.

В 1965 году Fisher C.М. доложил о материале 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: «: это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии» . У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой.

Fisher C.М. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение.

На основании проведенного исследования Fisher C.М. сформулировал «лакунарную гипотезу», согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины «липогиалиноз» и «микроатерома», для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий.

В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G.A. . Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал малые пенетрирующие артерии, характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия.

В исследовании Максимовой М.Ю. также указывается на гетерогенность причин развития лакунарных инсультов . Выделены 2 основных механизма развития ЛИ — микроангиопатия вследствие гипертонической болезни (тяжелые плазморрагии, фибриноидный некроз стенок артерий, облитерирующий гиалиноз и склероз соудистых стенок, образование милиарных аневризм, пристеночных тромбов, кровоизлияний) и пролиферация внутренней оболочки перфорантных артерий на фоне системного атеросклеротического процесса.

Ряд авторов считает, что эшелонированное поражение экстра- интра- краниальных артерий, является одной из самых частых причин развития ЛИ . Механизмом возникновения ЛИ в этих случаях, является сосудисто-мозговая недостаточность на фоне стено-окклюзирующего процесса брахиоцефальных артерий .

В последнее время появляется все больше сообщений о возможности эмболического механизма развития ЛИ. Эмболия в перфорантные артерии возможна из кардиального или артериального источников. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги . К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга . Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций.

Deborah R с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет — у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно ГБ и СД отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как ГБ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ отличных от микроангиопатии .

Целью настоящего исследования было разработка диагностических алгоритмов для верификации различных патогенетических подтипов ЛИ.

Материал и методы:

Обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2007 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2+12,2 года.

На основана эмпирических данных литературы больные ЛИ были разделены на три группы: вследствие гипертонической микроангиопатии (группа I) — 99 пациентов; вследствие атеросклеротической микроангиопатии (группа II) — 80 пациентов; с эмболическим генезом ЛИ (группа III) — 32 пациента. В I группу были включены пациенты с ЛИ и длительным анамнезом гипертонической болезни. Во II группу — пациенты с атеросклеротическим поражением церебральных артерий, без ГБ в намнезе. В III группу — больные с потенциальными источниками кардиальной и артерио-артериальной церебральной эмболии. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин.

У всех больных клиническая картина была представлена одним из лакунарных синдромов. Всем пациентам выполнялось:

  1. Оценка факторов риска;
  2. КТ головного мозга (SIEMENS SOMATOM Sensation 4);
  3. Магнитно-резонансная («Giroscan INTERA NOVA», Голландия) томография головного мозга, в Т1, Т2, Т2 FLAIR и диффузионном режимах;
  4. Трансторакальная или трансэзофагеальная эхокардиография (VIVID 7, General Elektrik, США);
  5. Дуплексное сканирование (VIVID 7, General Elektrik, США) или селективная ангиография (Toshiba, Infinix CS-I, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
  6. Транскраниальная допплерография (Companion III) с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов;
  7. Лабораторная диагностика биохимических показателей крови (HITACHI 902) и состояния свертывающе-противосвертывающей систем крови (BCT DADE BEHRING);
  8. Оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS;
  9. Оценка функциональных исходов инсультов по шкале Ранкин.

Результаты

Лакунарный инсульт у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов. Наиболее часто встречался «чисто двигательный инсульт». В I группе — у 53 пациентов (53, 5%), во II — у 53 пациентов (66,2%), в III — у 20 пациентов (62,5%), причем статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали, р>0,05. Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и, по частоте встречаемости, также не обнаружили статистически значимых различий между группами.

Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. У больных с эмболическим генезом ЛИ в дебюте заболевания отмечались наиболее выраженные неврологические расстройства — 7,1+2,5 балла. По сравнению с III группой, тяжесть инсульта в первые сутки в группах больных с гипертонической и атеросклеротической микроангиопатией была достоверно ниже — 5,8+2,4, р=0,05 и 5,5+2,5, р=0,01, соответственно. Через 21 день после дебюта ЛИ, по сравнению с первым днем заболевания, тяжесть неврологического дефицита в III группе была достоверно ниже и составила 5,0+2,5, р Гипертоническая болезнь в группе больных с гипертонической микроангиопатией присутствовала у 96 пациентов (96,9%), что обнаружило статистически значимые различия с группой больных, у которых ЛИ развился вследствие атеросклеротической микроангиопатии — 67 пациентов (83,7%), р Также обнаружены значимые различия между группами в типе течения гипертонической болезни. У пациентов с гипертонической микроангиопатией кризовое течение ГБ верифицировано у 63 пациентов (64,6%), что было достоверно выше по сравнению с пациентами с атеросклеротической микроангиопатией — 10 больных (12,5%), р0,05.

Сахарный диабет (СД) в группе больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии диагностирован у 24 пациентов (30,0%), в группе с эмболическим генезом ЛИ — у 12 пациентов (37,5%), статистически значимые различия между данными группами отсутствовали р>0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией СД встречался редко — 13 пациентов (13,1%), что показало значимые различия и со II и с III группами р Дислипидемия в группе больных с атеросклеротической микроангиопатией диагностирована у 75 пациентов (93,8%), в группе с эмболическим генезом ЛИ — у 28 пациентов (87,5%), статистически значимые различия между группами также отсутствовали р>0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией дислипидемия зафиксирована у 43 пациентов (49,5%), что было значимо ниже по сравнению со II и с III группами р Гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (стеноз >70% или окклюзия) верифицировано у 42 больных ЛИ. В группе больных с атеросклеротической микроангиопатией — у 28 пациентов (38,9%), в группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 14 (46,7%), что не обнаружило значимых различий, р>0,05. В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии не наблюдалось грубого стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий, и различия с I и II группами были статистически значимыми р Потенциальные кардиальные источники церебральной эмболии были обнаружены у 44 пациентов. С наибольшей инцидентностью встречались следующие донорские источники эмболов: ушко левого предсердия (на фоне мерцательной аритмии), фокальная или локальная патология движения стенки миокарда, аневризма, поражение митрального или аортального клапанов сердца. Наибольшая частота кардиоэмболических источников обнаружена в группе больных с эмболией, как причиной ЛИ — 10 пациентов (33,3%). В группах больных ЛИ на фоне гипертонической и атеросклеротической микроангиопатии обнаружено достоверно меньшее их количество, в I — у 20 пациентов (21,5%) и во II — у 14 пациентов (18,4%), р Микроэмболические сигналы при билатеральном допплеровском мониторинге средних мозговых артерий были обнаружены у 53 больных с лакунарным патогенетическим подтипом ишемического инсульта. В группе больных с эмболическим генезом ЛИ, микроэмболы были обнаружены у 28 пациентов (87,5%), что было достоверно больше по сравнению с группой больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии — 2 пациента (2,1%), р По данным диффузионной МРТ единичный маленький (до 15 мм) лакунарный очаг, либо отсутствие изменений было обнаружено у 137 пациентов (64,9%). Среди них превалировали больные с гипертонической микроангиопатией — 84 пациентов (84,9%) и атеросклеротической микроангиопатией — 53 пациента (66,3%), причем различия между группами не были значимыми (р>0,05). Соответствующие изменения МРТ-сигнала не были обнаружены ни у одного больного в группе с эмболическим генезом ЛИ.

По данным диффузионной МРТ большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне были обнаружены у 39 пациентов (18,5%). В группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 8 пациентов (25,0%) и атеросклеротической микроангиопатией — у 18 пациентов (22,5%), причем различия не были значимыми (р>0,05). В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии только у 13 пациентов (13,1%) верифицированы указанные выше изменения, что обнаружило статистически значимые различия с III группой (р По данным диффузионной МРТ множественные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне были обнаружены у 35 пациентов (16,6%). Среди них превалировали больные с эмболическим генезом ЛИ — 24 пациента (75,0%), что обнаружило значимые различия как с группой больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии — 2 пациента (2,1%), р Уровень функциональной активности больных ЛИ оценивался по шкале Ранкина. До инсульта у пациентов всех групп наблюдалась удовлетворительная функциональная активность, не превышающая 2-х баллов. Через 21 день после дебюта ЛИ плохие функциональные исходы чаще наблюдались в группе больных с эмболией, как причиной инсульта — 18 пациентов (56,3%). В группах больных с гипертонической и атеросклеротической микроангиопатией исходы заболевания были статистически достоверно лучше, по сравнению с III группой. По шкале Ранкина исходы, равные 3 баллам и выше в I группе были у 28 пациентов (29,2%), р Заключение:

Липогиалиноз (замещение мышечной и эластической мембран коллагеном и генерализованное субинтимальное отложение коллагена) перфорантной артерии на фоне гипертонической болезни , является одной из ведущих, но не единственной причиной ЛИ. В нашем исследовании гипертоническая микроангиопатия была обнаружена у 46,9% обследованных больных ЛИ. Микроатерома перфорантной артерии на фоне генерализованного атеросклеротического процесса также может приводить к развитию ЛИ . Атеросклеротическая микроангиопатия верифицирована у 37,9% больных. Удельный вес больных, у которых лакунарный инсульт развился вследствие «болезни малых сосудов» составил 84,8%.

Эмболия из кардиального или артериального источников в малые перфорирующие артерии является независимым механизмом развития ЛИ. Эмболический генез ЛИ доказан у 15,4% из общей группы обследованных больных.

Особенности клинической картины не позволяют судить о причине, которая привела к лакунарному инсульту. С одинаковой частотой «классические» лакунарные синдромы встречались во всех группах исследованных больных. Однако, тяжесть неврологического дефицита и худшие функциональные исходы были достоверно выше у больных с эмболическим генезом ЛИ, что можно объяснить пассажем эмболического материала в более крупные перфорантные артерии и, соответственно, большим объемом поражения вещества головного мозга .

Изолированная оценка факторов риска инсульта, также не позволяет определить его этиопатогенез. С разной частотой все ФР встречаются в трех группах больных ЛИ. Для пациентов с гипертонической микроангиопатией характерно наличие гипертнонической болезни в анамнезе и кризовое ее течение, и не характерно присутствие сахарного диабета и дислипидемии. Для пациентов с атеросклеротической микроангиопатией характерно наличие гиперлипидемии и СД. У пациентов с эмболическим генезом ЛИ — наличие кризового течения ГБ, гиперлипидемии и сахарного диабета.

Для пациентов с гипертонической микроангиопатией характерно отсутствие стено-окклюзирующего атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий, что соответствует данным, полученным отечественными исследователями . Потенциальные кардиальные источники церебральной эмболии также встречаются достаточно редко. Так как потенциальные источники кардиальной и артерио-артериальной эмболии у пациентов данной группы были редкостью, для них не характерно наличие микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий. При выполнении МРТ головного мозга в диффузионном режиме у пациентов с гипертонической микроангиопатией чаще встречалось поражение в виде единичного малого (до 15 мм) лакунарного очага, или какие-либо изменения отсутствовали.

Для пациентов с атеросклеротической микроангиопатией характерно наличие атеросклеротического поражения церебральных артерий. Однако, микроэмболия из потенциальных артериальных источников эмболии была значительно реже, чем у пациентов с эмболическим генезом ЛИ. По данным МРТ головного мозга в диффузионном режиме у пациентов этой группы было характерно отсутствие изменений, единичный маленький (до 15 мм) лакунарный очаг, либо большой (более 15 мм), или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне.

Для пациентов с эмболическим генезом ЛИ характерно наличие потенциальных источников кардиальной и артерио-артериальной эмболии и микроэмболических сигналов по данным допплеровского мониторинга церебральных артерий. Однако, сами эти факты не могут доказывать эмболический генез ЛИ. Только в сочетании с данным диффузионной МРТ (множественные очаги в нескольких сосудистых бассейнах или несколько крупных очагов (более 15 мм) в одном сосудистом бассейне), вышеуказанные факторы могут свидетельствовать об эмболии, как причине ЛИ.

Выполненное исследование подтвердило гетерогенность лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта. Верификация истинной причины, приведшей к фокальному церебральному повреждению, необходима для выбора адекватного метода вторичной профилактики ЛИ.

Список литературы

Инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения, — распространенное заболевание, которое может поразить не только пожилых людей. Большинству наших граждан не свойственно вести здоровый образ жизни, так же как и посещать врача в профилактических целях. Между тем в России самый высокий в мире показатель смертности от инсульта. А среди тех, кто сумел его пережить, лишь 20% возвращаются к прежнему образу жизни. Для успешного восстановления очень важно вовремя распознать инсульт и начать лечение. О том, что это за болезнь, как ее диагностировать и возможно ли полное восстановление после инсульта, читайте в нашем обзоре.

Что такое ишемический инсульт головного мозга и как его распознать

Ишемический инсульт — это острая недостаточность мозгового кровообращения, влекущая за собой нарушения неврологических функций. Острый ишемический инсульт возникает из-за закупорки сосуда тромбом, или эмболом. Из-за нарушенного кровообращения участки головного мозга гибнут, а те функции, которые они контролировали, нарушаются.

Различают следующие виды ишемического инсульта в зависимости от механизма развития этого заболевания:

  • Атеротромбоэмболический. Возникает из-за атеросклероза крупных артерий.
  • Кардиоэмболический: эмбол формируется в полости сердца при аритмиях, пороках сердца, эндокардите и других заболеваниях.
  • Лакунарный — возникает из-за перекрытия относительно мелкого сосуда.
  • Инсульт другой этиологии. Как правило, вызывается такими редкими причинами, как расслоение стенки крупной мозговой артерии, мигренозный приступ (сама по себе мигрень — явление нередкое, чего нельзя сказать об истинных мигренозных инфарктах мозга), наследственные сосудистые заболевания.
  • Инсульт неустановленной этиологии. Его диагностируют, когда есть несколько равновероятных причин, и даже полноценное обследование не позволяет выявить конкретный фактор, вызвавший инсульт. Кроме того, обследование, к сожалению, проводится далеко не всегда.

Медицинская статистика

В США инсульт ежегодно поражает около 800 000 человек, в 82–92% случаев речь идет об ишемическом инсульте головного мозга. В России ежегодно регистрируется 400 000 инсультов, 70–85% из которых — ишемические.

Обычно ишемический инсульт мозга начинается внезапно, на фоне полного здоровья, наиболее часто — ночью или под утро. Для инсульта характерны такие проявления:

  • парез (паралич) половины тела, конечности, намного реже — всего тела;
  • нарушение чувствительности половины тела;
  • нарушение зрения на один или оба глаза;
  • выпадение полей зрения;
  • двоение в глазах;
  • неразборчивая речь из-за нарушения произношения (дизартрия);
  • перекошенное лицо;
  • снижение или полная потеря координации движений (атаксия);
  • головокружение;
  • нистагм (непроизвольные движения глазных яблок);
  • несвязная речь, смешение понятий (афазия);
  • нарушение сознания.

Чаще всего при ишемическом инсульте симптомы возникают не изолировано, а в различных комбинациях. Самый простейший тест, который можно сделать до приезда врача:

  • Попросить больного улыбнуться/оскалить зубы. При инсульте улыбка асимметрична, лицо перекошено.
  • Попросить поднять обе руки, согнув их на 90 градусов, если больной сидит или стоит, и на 45 градусов, если лежит, и удерживать в течение пяти секунд. При инсульте одна рука опускается.
  • Попросить повторить простейшую фразу. При инсульте речь неразборчива.

Очень важно!

При появлении любого из признаков инсульта необходимо немедленно вызывать скорую!

При ишемическом инсульте все, что можно сделать в домашних условиях, — уложить пострадавшего, приподняв его голову, освободить от тугого ремня, расстегнуть воротник, дамам — снять бюстгальтер. Тиражируемые в Интернете методики «кровопускания», растирания мочек ушей и прочие — это бессмысленное издевательство над больным человеком.

Если начинается рвота или пациент теряет сознание — поверните голову человека на бок, достаньте язык больного из ротовой полости и прижмите так, чтобы он не западал. На этом самостоятельная помощь при ишемическом инсульте заканчивается.

Важно!

Ни в коем случае нельзя самостоятельно назначать никакие лекарства, тем более пытаться дать их человеку, потерявшему сознание!

Последствия ишемического инсульта головного мозга

Последствия ишемического инсульта можно разделить на несколько больших групп:

  • Двигательные нарушения. В зависимости от того, какой именно участок мозга поражен и какой масштаб этого поражения, может быть нарушены подвижность лица, одной или нескольких конечностей. Это самая частая проблема после инсульта. В случаях, когда поражаются отделы мозга, ответственные за глотание, пациент не может самостоятельно питаться, приходится устанавливать назогастральный зонд.
  • Речевые нарушения. Могут быть двоякого происхождения: либо поражаются участки мозга, ответственные за артикуляцию, либо — отвечающие за распознавание и формирование речи.
  • Когнитивные и эмоционально-волевые расстройства. У пациента снижается интеллект, вплоть до деменции, ухудшается память, рассеивается внимание. Часто меняется настроение, человек становится «капризным» и «плаксивым», может развиться депрессия.

Но все эти последствия ишемического инсульта головного мозга четко вырисовываются после того, как пройдет острый период болезни. Поначалу же на первый план выходят уже описанные симптомы: головная боль, двигательные нарушения и измененная речь, нарушение сознания. Становится нестабильным артериальное давление, возможно нарушение ритма сердца. Может подняться температура, начаться судороги.

Лечение в стационаре

Врач, обследуя пациента, изучает его неврологический статус: чувствительность, рефлексы… В западных странах КТ- и МРТ-ангиография — стандарт обследования. В нашей же стране они проводятся далеко не всем. При этом без МРТ и КТ ошибки при диагностике ишемического инсульта совершаются в 10% случаев даже при очевидной клинической картине. Обследования должны быть сделаны экстренно сразу после госпитализации, именно поэтому пациент с подозрением на инсульт в идеале должен как можно быстрее оказаться в крупном сосудистом медицинском центре.

При лечении ишемического инсульта позиция современной медицины следующая: «время = мозг», то есть потерянное время — потерянный мозг. Существует так называемое терапевтическое окно: время, в течение которого возникшие изменения могут быть обратимы при условии оказания грамотной медицинской помощи. Это время в случае ишемического инсульта составляет от трех с половиной до шести часов.

Мировая статистика говорит о том, что большая часть времени теряется на догоспитальном этапе: лишь половина пациентов, почувствовав недомогание, звонит в скорую, остальные пытаются связаться с родственниками или семейным врачом. В российских условиях время может быть потеряно и в стационаре: далеко не во всех городах есть крупные сосудистые центры, где обратившимся способны оказать квалифицированную помощь, большинство больниц в глубинке, диагностировав ишемический инсульт головного мозга, лечение проводят по старинке — ноотропами. Эти средства в свое время показали эффективность при исследованиях на животных, но последние клинические исследования не подтверждают их действенность при инсульте.

Американские стандарты лечения предполагают, что в течение 60 минут после поступления пациента с подозрением на инсульт он должен быть обследован, приведен в стабильное состояние (осуществляется контроль дыхания, артериального давления, частоты сердечных сокращений) и направлен на тромболитическую терапию. Российские клинические рекомендации не столь суровы: до начала тромболитической терапии должно пройти не более четырех с половиной часов, после чего она может считаться неэффективной.

Еще до госпитализации врач скорой помощи начинает так называемую базисную терапию, которая продолжается в приемном покое. Ее цель — стабилизировать состояние пациента и поддержать работу органов и систем. Базисная терапия включает:

  • контроль температуры тела — при ее повышении сверх 37,5°C вводится парацетамол, допускается использовать физические методы охлаждения (бутыли с холодной водой, грелки со льдом);
  • борьбу с головной болью — в ход идут препараты на основе парацетамола, кетопрофена, трамадола;
  • купирование судорог (если есть);
  • поддержание водно-электролитного баланса путем введения 0,9% раствора хлорида натрия;
  • контроль и коррекция артериального давления;
  • контроль и коррекция сердечной деятельности;
  • контроль уровня глюкозы в крови;
  • кислородотерапию по показаниям.

Специфическое же лечение после ишемического инсульта — это тромболитическая (восстановление кровотока в сосуде) и антикоагулянтная (предотвращение появления тромбов) терапия.

Тромболитическая терапия

Внутривенно вводят тканевый активатор плазминогена, который запускает цепочку биохимических реакций, растворяющий тромбы.

Показания: возраст больного 18–80 лет; прошло не более четырех с половиной часов с момента начала заболевания.

Противопоказания:

  • прошло более четырех с половиной часов со времени начала заболевания либо время его начала неизвестно (ночной инсульт);
  • повышенная чувствительность к используемым лекарствам;
  • артериальное давление выше 185/110;
  • признаки внутричерепного кровоизлияния, опухоли мозга, аневризмы сосудов мозга, абсцесса мозга;
  • недавние операции на головном или спинном мозге;
  • подтвержденная язва желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в последние шесть месяцев;
  • кровотечения из ЖКТ или половой системы (у женщин) в последние три месяца;
  • прием противосвертывающих средств.

Это далеко не полный перечень противопоказаний, всего их более 30.

Одновременно с введением тромболитических средств другие лекарства не вводятся. 90% от необходимой дозировки вводится внутривенно струйно, оставшиеся — капельно в течение часа. Параллельно врач наблюдает за состоянием пациента. Неврологический статус проверяют каждые 15 минут — во время введения препарата, каждые 30 минут — в течение последующих шести часов, далее — каждые 24 часа. С таким же интервалом проверяется артериальное давление. В течение суток после тромболизиса нельзя делать внутримышечные инъекции и проводить катетеризацию подключичной вены.

Самое частое осложнение тромболитической терапии — кровотечение.

Учитывая большое количество противопоказаний, в развитых странах тромболизис проводят не более чем у 5% пациентов.

Антитромбоцитарные средства

Применяют через сутки после тромболизиса, а если он не проводится, то в острейшем периоде. «Аспирин» незначительно снижает смертность от инсульта и предупреждает возникновение повторного.

Механическая тромбэкстракция

Это современная и наиболее перспективная методика восстановления кровоснабжения в мозговых артериях. Тромбы удаляют механическим путем с помощью высокотехнологичного инструментария под рентгенографическим контролем. В артерию вводят стент и продвигают его к месту закупорки. Затем тромб захватывают и извлекают посредством катетера.

В отличие от тромболизиса действие механической тромбэкстракции более продолжительное: она может быть эффективна в течение шести–восьми часов от начала развития инсульта. Кроме того, у нее меньше противопоказаний. Но для такой операции необходимо сложное оборудование, а проводить ее могут только высококвалифицированные сосудистые хирурги. Пока лишь немногие клиники в России имеют возможность выполнять механическую тромбэкстракцию.

Устранение отека мозга

Развивающийся отек мозга устраняют под контролем врачей с помощью диуретических средств. Длительность нахождения в стационаре будет зависеть от состояния каждого конкретного пациента.

Уход

Если в первые дни после ишемического инсульта пациенты погибают в основном от вызванных им нарушений деятельности нервных центров, то позднее смертность вызвана осложнениями, связанными с долгой неподвижностью:

  • застойной пневмонией;
  • тромбофлебитами и тромбоэмболией;
  • пролежнями и их инфицированием.

Поэтому очень важно поворачивать пациента с боку на бок, не допускать, чтобы постельное белье сбивалось в складки. Уход после ишемического инсульта включает в себя и элементы реабилитации, начинать которую можно, как только жизнь пациента окажется вне опасности. Чем раньше начато восстановление после ишемического инсульта головного мозга, тем оно эффективней. Пассивная гимнастика, массаж позволят предупредить контрактуру — ограничения движения в суставах, которые возникают из-за полной неподвижности. Если пациент в сознании, можно начинать речевую гимнастику, пассивную стимуляцию мышц.

Восстановление после ишемического инсульта

Говорить о сроках восстановления после ишемического инсульта довольно сложно: все очень индивидуально.

Важно!

Чтобы мозг восстанавливался и перестраивался максимально активно, необходимо начать реабилитацию как можно раньше.

Основные принципы реабилитации, соблюдение которых увеличивает вероятность успешного восстановления:

  • Раннее начало, в идеальном варианте — как только жизнь пациента окажется вне опасности.
  • Последовательность, системность, продолжительность. Не нужно бросаться из крайности в крайность и хвататься за все доступные методы. Способы восстановления меняются в зависимости от состояния пациента. Если вначале это пассивная гимнастика и массаж, то позже показаны упражнения, для выполнения которых пациент должен приложить некоторые усилия. Постепенно в программу реабилитации включают лечебную физкультуру, занятия на тренажерах, в том числе роботизированных. Дополняют программу восстановления использованием физиотерапевтических методов.
  • Комплексность. Инсульт приводит не только к двигательным нарушениям, но и к психоэмоциональным расстройствам. Поэтому восстанавливать приходится не только двигательные функции. Нередко бывает нужна помощь и логопеда, нейропсихолога, зачастую — психиатра. Необходимо выполнять упражнения для восстановления внимания, памяти, ассоциативного мышления. Очевидно, что обеспечить пациенту весь комплекс нужных мероприятий в государственных медицинских учреждениях с их постоянной нехваткой специалистов и очередью в несколько месяцев довольно трудно.

В идеальных условиях реабилитация состоит из нескольких этапов:

  • Первый этап восстановления проходит в остром периоде в условиях отделения, куда госпитализирован пациент.
  • После того как острый период закончился, восстановление продолжается в реабилитационном отделении стационара (если пациент не может передвигаться самостоятельно) или в реабилитационном санатории.
  • Амбулаторно-поликлинический этап: пациент, если ему это под силу, посещает реабилитационный кабинет, при отсутствии такой возможности восстановление организуется на дому.
Прогноз восстановления

Смертность от инсультов в нашей стране самая высокая в мире: 175 летальных исходов на 100 000 человек в год. При этом в течение месяца от инсульта умирают 34,6% пострадавших, в течение года — каждый второй заболевший. Из выживших только 20% удается восстановиться практически полностью (им не присваивается группа инвалидности). 18% выживших утрачивают речь, 48% — теряют способность двигаться. Тем не менее при ишемическом инсульте, как видно, прогноз на полное выздоровление может быть вполне благоприятным.

Невозможно заранее предсказать, как надолго затянется восстановление. Здесь нужно учитывать факторы, ухудшающие прогноз и утяжеляющие последствия ишемического инсульта. Например:

  • основной очаг поражения находится в функционально значимых зонах мозга — в речевых и двигательных центрах;
  • большие размеры очага;
  • пожилой возраст пациента — особенно для восстановления сложных двигательных навыков;
  • грубые нарушения тонуса мышц конечностей;
  • нарушение мышечно-суставного чувства — пациент не понимает, в каком положении находится конечность, если не видит ее;
  • снижение уровня интеллекта;
  • эмоциональные расстройства (депрессия).

Но неблагоприятный прогноз отнюдь не означает, будто ситуация бесперспективная. Напомним, что шансы на восстановление повышаются в случае:

  • раннего начала реабилитации;
  • сохранности интеллекта больного;
  • активной заинтересованности самого пациента в восстановлении;
  • адекватно подобранной программы восстановления.

Оперативность и точность действий — вот что в первую очередь важно для высоких показателей выживаемости и успешной реабилитации при ишемическом инсульте. Ученые подсчитали, что за час развития болезни человек теряет 120 миллионов нейронов и стареет на 3,5 года. Чтобы спасти больному жизнь и дать ему шанс на полное восстановление утраченных функций, необходимо как можно скорее доставить пострадавшего от инсульта человека в стационар, где ему смогут оказать медицинскую помощь.

Куда можно обратиться за помощью при ишемическом инсульте?

При ишемическом инсульте счет идет на минуты. В максимально короткий срок родственники больного должны решить, в какой стационар обратиться. Выбор стоит делать в пользу крупного медицинского учреждения с высоким уровнем материально-технического оснащения и с квалифицированными врачами.

Одна из таких клиник в Москве — EMC. Это многопрофильный медицинский центр с международной аккредитацией JCI. Здесь круглосуточно доступны самые передовые технологии диагностики и лечения острого нарушения мозгового кровообращения. Члены опытной инсультной бригады — неврологи, нейрохирурги, нейрореаниматологи — готовы быстро провести обследование больного и приступить к лечению. При своевременном обращении у пациента есть все шансы уложиться в «терапевтическое окно».

Центр лечения инсульта EMC — одна из немногих российских клиник, где выполняют механическую тромбэкстракцию. В каждом конкретном случае возможность и актуальность ее проведения рассматривается отдельно. В некоторых ситуациях эндоваскулярная операция позволяет расширить границы «терапевтического окна» до 24 часов.

При клинике также работает реабилитационный центр, который отличается высочайшим уровнем оснащенности. Доступ к уникальному комплексу оборудования, высококвалифицированная мультидисциплинарная команда врачей, прошедших стажировку в Западной Европе, США и Израиле, оперативное начало реабилитации — все это дает пациентам шанс на максимальное восстановление утраченных функций.

* АО «Европейский медицинский центр» осуществляет медицинскую деятельность на основании лицензии №ЛО-77-01-018705 от 5 сентября 2019 года, выданной Департаментом здравоохранения города Москвы.

  • 1 Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a report from the American Heart Association.
  • 2,3 Парфенов В.А. Острый период ишемического инсульта: диагностика и лечение / Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2009. — Т.1, №1. — С. 5–12.
  • 4 L Mandelzweig, U Goldbourt, V Boyko et al. Perceptual, social, and behavioral factors associated with delays in seeking medical care in patients with symptoms of acute stroke, 2007.
  • 5 The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack, 2008.
  • 6 Harold P. Adams, Gregory del Zoppo, Mark J. Alberts, et al. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke, 2007.
  • 7 Российские клинические рекомендации по проведению тромболитической терапии при ишемическом инсульте.
  • 8 AI Qureshi, JF Kirmani, MA Sayed et al. al. Time to hospital arrival, use of thrombolytics, and in-hospital outcomes in ischemic stroke. Neurology, 2005.
  • 9 Клинические рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками / Под ред. Л.В. Стаховской. — М.: МЕДпресс-информ, 2017. — 208 с.
  • 10 Инсульт: программа возврата к активной жизни / ВОЗ, Базеко Н. П., Алексеенко Ю.В. — М.: Медицинская литература, 2004. — 256 с. — (Вам поставили диагноз…).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *