Доктор Моррис

Кровь на трансаминазы: что это?

Анализ крови – первая диагностическая процедура, которая назначается пациенту в целях выявления причины недомогания. Помимо общего биохимического анализа существуют десятки более узконаправленных видов лабораторной диагностики, и один из них – анализ на АлАт, который проводят для выявления заболеваний печени.

Для чего сдают кровь на анализ АлАт?

АлАт (или АЛТ) – сокращенное название фермента аланин-аминотрансферазы. Он присутствует в основном в клетках печени и почек. В незначительных количествах содержится в сердце и мышцах. При поражении клеток печени, даже на самых ранних стадиях заболевания, АлАт попадает в кровоток. Повышение уровня АлАт позволяет определить, что с печенью не все в порядке, задолго до проявления других симптомов болезни – например, гепатита. Именно поэтому активность аланин-аминотрансферазы может дать весьма точную информацию о состоянии печени и вовремя поставить диагноз.

Чаще всего анализ АлАт назначают для проверки состояния печени при гепатитах, а также при приеме лекарственных средств, которые могут оказать негативное влияние на этот орган. Данный анализ может прояснить клиническую картину и при других токсических и инфекционных поражениях печени. Стоит отметить, что иногда активность аланин-аминотрансферазы повышается и при заболеваниях других органов.

Анализ АлАт часто назначают при симптомах, характерных для поражений печени: хронической усталости и упадке сил, потере аппетита, систематической тошноте и рвоте, болях в животе, желтухе, кожном зуде.

Иногда это исследование назначают и людям, у которых нет явных признаков печеночных заболеваний, однако состояние их здоровья и образ жизни повышают риск развития патологий печени. В группу риска попадают люди, ранее переболевшие гепатитом либо недавно контактировавшие с другими больными, страдающие от ожирения или диабета, любители выпить, люди, принимающие большое количество лекарств, и те, у кого есть генетическая предрасположенность к болезням печени. Анализ также регулярно проводят во время курса лечения заболеваний печени для проверки эффективности терапии.

Зачастую анализ на АлАт назначается вместе с анализом на содержание другого фермента – аспартат-аминотрансферазы (АсАт). Соотношение АлАт и АсАт может многое сказать о тяжести и характере поражений печени.

Обычно направление на проведение этого вида исследования дает терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист, гематолог, эндокринолог или хирург.

Как подготовиться к процедуре?

На точность результатов анализов влияет несколько факторов – изменение уровня аланин-аминотрансферазы могут вызвать некоторые продукты, стресс, некоторые лекарственные средства, физические нагрузки. Чтобы данные были максимально точными, перед сдачей анализов следует соблюдать простые правила. Кровь сдают натощак, как минимум через 12 часов с момента последнего приема пищи. Непосредственно перед анализом следует провести 30-40 минут в полном покое, исключив физические и эмоциональные нагрузки. И, наконец, в день анализа не рекомендуется курить.

Важно!
Повредить печень могут не только медикаменты, но и безобидные – как многие полагают – БАДы. Некоторые из них вызывают повышение уровня АлАт. Именно поэтому необходимо рассказать вашему врачу не только обо всех принимаемых лекарственных препаратах, но о биодобавках и витаминных комплексах.

Расшифровка результатов анализа на АлАт

Норма

У здоровых людей активность АлАт в крови очень низкая. В норме уровень АлАт в крови у детей до шести месяцев составляет менее 60 Ед/л, до года – менее 54 Ед/л, до шести лет – менее 30 Ед/л, до 12 лет – менее 38 Ед/л. У здоровых юношей до 18 лет этот показатель не превышает 27 Ед/л, у девушек до 18 лет – 24 Ед/л. Для взрослых мужчин нормальное значение АлАт в крови составляет менее 41 Ед/л, для взрослых женщин – менее 31 Ед/л.

Кстати
Несмотря на то, что норма содержания АлАт в крови у женщин – 31 Ед/л, в первом триместре беременности возможно незначительное повышение уровня этого фермента. Как правило, это не считается отклонением и не свидетельствует о развитии патологии.

Причины повышения активности АлАт

Повышенный АлАт может говорить о наличии серьезных заболеваний печени: вирусного гепатита, токсического поражения печени, цирроза, первичного или метастатического рака печени. Он также характерен для жирового гепатоза и панкреатита. Повышение содержания АлАт в анализе крови прямо пропорционально тяжести болезни. В некоторых случаях этот показатель может превышать норму в 50, а то и в 100 раз. При острых вирусных инфекциях уровень этого фермента очень высок, в то время как при хронических гепатитах он может превышать норму всего в 4 раза. Повышение содержания аланин-аминотрансферазы в 5–10 раз весьма характерно для карциномы, а при циррозе печени уровень АлАт примерно в 5 раз больше нормального значения.

Иногда высокий АлАт может быть не связан напрямую с болезнями печени. Повышение показателей наблюдается при гипоксии и шоковом состоянии, миокардите, обширном инфаркте миокарда, миодистрофии, миозите, сердечной недостаточности. Кроме того, высокий уровень АлАт типичен для людей, получивших тяжелые ожоги, для хронических алкоголиков, лиц, принимающих гепатотоксические препараты (к ним относятся иммунодепрессанты, антибиотики, анаболические стероиды, некоторые психотропные средства, противоопухолевые препараты, оральные контрацептивы, сульфаниламидные средства и салицилаты).

В некоторых случаях повышение уровня АлАт вообще не связано с патологиями. У людей, интенсивно занимающихся спортом или тяжелым физическим трудом, а также у поклонников фастфуда (и любой жирной пищи) уровень аланин-аминотрансферазы часто превышает нормальный – впрочем, ненамного.

Причины понижения концентрации фермента в крови

Низкий уровень АлАт – тоже тревожный симптом. Снижение содержания этого фермента в крови нередко является признаком тяжелых поражениях печени, сопровождающихся уменьшением количества клеток, вырабатывающих аланин-аминотрансферазу. К таким болезням относятся некроз и цирроз печени. Но все не так страшно – порой уровень АлАт снижается из-за нехватки в организме витамина В6.

Повышенные трансаминазы

Аланин трансаминаза является одним из двух трансаминаз измеренных ( аспартаттрансаминаза является другой).

В медицине наличие повышенных трансаминаз , обычно трансаминаз аланинтрансаминазы (АЛТ) и аспартаттрансаминазы (АСТ), может быть индикатором повреждения печени. Другие используемые термины включают трансаминаземию , трансаминит (которые некоторые источники считают патологически бессмысленными) и повышенные ферменты печени (хотя они не единственные ферменты в печени). Нормальные диапазоны как для АЛТ, так и для АСТ составляют 8-40 Ед / л с легкой трансаминезией, отмеченной до верхнего численного предела 250 Ед / л. Повышение, вызванное лекарственными средствами, например, при применении противотуберкулезных средств, таких как изониазид , обычно ограничивается уровнем ниже 100 Ед / л для АЛТ или АСТ. Цирроз печени или фульминантная печеночная недостаточность на фоне гепатита обычно достигают значений как для АЛТ, так и для АСТ в диапазоне> 1000 Ед / л. Повышенные трансаминазы, которые сохраняются менее шести месяцев, называются «острыми» по природе, а те значения, которые сохраняются в течение шести месяцев или более, называются «хроническими» по природе.

С другой стороны, было показано, что даже избавление больного от вируса не означает полного излечения: остается фиброз, дистрофия клеток. Частота развития цирроза и рака печени снижается, но риск развития этих стадий заболевания остается . По–видимому, необходимо продолжение лечения, но уже не противовирусного, а направленного на восстановление клеток печени, поэтому изучение эффективности гепатопротекторов в лечении хронических вирусных гепатитов, по нашему мнению, является актуальным.
Известно, что хронический гепатит (ХГ) независимо от этиологической формы может иметь различной степени выраженности синдром холестаза, причем при ХГ алкогольном, холестатическом и холангиогенном этот синдром является ведущим и встречается в 11–55% случаев . Клиническим проявлением этого синдрома служит кожный зуд, однако он обнаруживается только у 10–40% больных . Появление желтухи при синдроме холестаза утяжеляет общее состояние больного. Наличие синдрома холестаза, как правило, ухудшает течение ХГ: утяжеляется общее состояние больного, снижается эффективность препаратов (например, антивирусных лекарств при вирусном ХГ). Из препаратов, воздействующих на определенные звенья патогенеза холестаза, в настоящее время широко используются адеметионин и урсодезоксихолевая кислота. Однако эти препараты производятся за рубежом и с экономической точки зрения доступны далеко не всем больным.
В связи с этим значительный интерес представляет использование отечественных гепатопротекторов Сибектана и Силимара (завод «Вилар», РФ) в терапии хронических заболеваний печени различной этиологии.
Сибектан – комплексный препарат, состоящий из танацехола, силимара, сухого экстракта березы, сухого экстракта зверобоя – применяли у больных с хроническими вирусными гепатитами различной этиологии.
Силимар – препарат очищенного сухого экстракта, получаемого из плодов расторопши пятнистой, содержащей флаволигнаны (силимарин, силибин, силиданин) и другие флавоноиды – использовали для лечения больных с хроническими гепатитами различной этиологии с синдромом холестаза.
Сибектан
Материал и методы. В группу больных, получающих препарат Сибектан, включено 30 больных с хроническими вирусными гепатитами (26 – с хроническим вирусным гепатитом С, 2 больных с хроническим вирусным гепатитом В и 2 больных – с хроническим гепатитом G) в возрасте от 23 лет до 51 года. Мужчин – 19, женщин – 11,5 пациентов с хроническим вирусным гепатитом С в сроки от 6 до 18 мес. до начала исследования получали лечение препаратами интерферона–a, которое было неэффективным – у 4 пациентов не удалось достичь первичной ремиссии, и у 1 больного, получавшего комбинированную терапию (интерферон–a + рибавирин), через месяц после окончания противовирусного лечения возник рецидив. Продолжительность заболевания колебалась от 6 месяцев до 7 лет. До лечения были проведены ультразвуковое исследование органов брюшной полости, вирусологическое исследование (методом полимеразной цепной реакции) с определением РНК НСV и РНК НGV, ДНК НВV, биохимическое исследование крови (холестерин, белок общий, альбумин, глобулины, билирубин, аспарагиновая (АСТ) и аланиновая трансаминазы (АЛТ), щелочная фосфатаза, гамма глутаматтрансфераза (g–ГТ)), изучение клинической картины и данных анамнеза.
Схема проведения лечения. Препарат назначали в дозе 2 т 4 раза в день на 30–40 дней.
Критерии оценки клинической эффективности и безопасности. Основным критерием оценки эффективности и безопасности являлись биохимические показатели, изучавшиеся до и после лечения Сибектаном, а также динамика клинических симптомов. Кроме того, в ходе исследования проводилась регистрация всех нежелательных явлений для оценки безопасности применения препарата.
Статистическая обработка результатов. Межгрупповые сравнения проводили методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента, за уровень значимости принимали равный 0,05. В качестве статистической меры вариабельности приводили стандартную ошибку среднего.
Результаты клинического изучения Сибектана. Клиническая картина характеризовалась в основном отсутствием симптоматики. Только 3 пациента из 30 (10%) к моменту включения в исследование отмечали слабость, повышенную утомляемость. 12 больных отмечали подобные эпизоды в прошлом.
При вирусологическом обследовании у 25 из 26 больных была обнаружена РНК НСV, и у 1 – анти–НСV. У 2 пациентов обнаружена РНК НGV, и у 2 маркеры гепатита В в стадии интеграции вируса.
Результаты ультразвукового исследования показали неизмененную печень у 9 больных, жировой гепатоз – у 12 и у 8 пациентов отмечена незначительная гепатомегалия.
При динамическом изучении биохимических показателей у 21 больного получена положительная биохимическая динамика, у 9 – биохимические показатели после лечения не изменились.
В целом по группе АЛТ была повышена в среднем в 5 раз (211,2) – до лечения, после – в 2,5 (101,3). АСТ – в 2,5 раза (101,4) и в 1,5 (59,2) соответственно. g–ГТ – почти в 2 раза (76,3) была повышена до лечения, после лечения – в 1,55 (65,6). Таким образом, средние показатели трансаминаз и g–ГТ после курсового лечения снизились. Примечательно, что отсутствие положительной динамики наблюдалось у больных с гепатитом G.
При сравнении биохимических показателей до и после лечения у больных с разной степенью активности (уровень АЛТ до 3 N – минимальная активность, 3–5 N – умеренная, более 5 N – выраженная) были получены следующие данные (табл. 1).
Как видно из приведенной таблицы, положительная биохимическая динамика наблюдалась у больных со слабо и умеренно выраженной активностью процесса. Тем не менее достоверное снижение трансаминаз выявлено у 5 из 10 пациентов с хроническим вирусным гепатитом С с выраженной активностью – исходно повышенная в среднем в 10 раз АЛТ после лечения уменьшилась до 2,5 норм, практически нормализовался уровень АСТ и g–ГТ.
Из побочных эффектов у 1 пациента наблюдалось учащение стула до 3–4 раз в день.
Динамическое наблюдение за пациентами с выраженной активностью и положительным результатом лечения с проведением биохимического анализа крови через 1–2 мес. после окончания лечения показало в 6 из 7 случаев повторное повышение уровня трансаминаз.
Интересным представляется тот факт, что положительная динамика биохимических показателей наблюдалось и у больных с неэффективной интерферонотерапией.
Обсуждение полученных результатов. Основным гепатопротективным компонентом Сибектана является силимарин. Механизм его действия заключается в стабилизации мембран клеток печени. При этом повышается «текучесть» мембраны и уменьшается потеря составных веществ клетки . Немаловажным является и антиоксидантный эффект – силимарин улавливает свободные радикалы и прерывает цикл перекисного окисления липидов . Кроме того, он оказывает метаболическое действие, которое заключается в стимуляции синтеза белка и ускорении регенерации поврежденных гепатоцитов. Силимарин стимулирует РНК–полимеразу и активирует транскрипцию и скорость синтеза РНК в клетке печени, что приводит к увеличению количества рибосом и повышенному синтезу структурных функциональных белков. Вторичным эффектом усиленного синтеза рРНК и белка является повышение синтеза ДНК и скорости регенерации. При этом не происходит воздействия на перерожденные клетки, в которых синтез ДНК достиг максимума, что исключает пролиферирующее опухоль действие . Продемонстрирована иммуномодулирующая активность силимарина – 6–месячное рандомизированное плацебо–контролируемое испытание показало снижение исходно повышенного числа СД–8 и повышение бластной трансформации лимфоцитов у больных с алкогольным циррозом печени . В другом плацебо–контролируемом двойном слепом рандомизированном исследовании была показана возможность замедления прогрессирования цирроза печени под влиянием терапии силимарином . Приведенные данные касаются применения силимарина у пациентов с алкогольными повреждениями печени. С другой стороны, и при алкогольных поражениях, и при хроническом вирусном гепатите С морфологически выявляют жировую дистрофию печени, нередко наблюдается «наслоение» НСV–инфекции на алкогольную болезнь печени. Возвращаясь к собственным результатам, отметим, что у всех 10 пациентов с выраженной активностью алкогольный компонент повреждения был исключен по данным анамнеза и динамического наблюдения. Обращает внимание, что положительный результат лечения был отмечен у лиц с повышенным уровнем g–ГТ (1 группа), что может свидетельствовать о наличии жирового гепатоза, в то время как у пациентов без положительной динамики (2 группа) значения g–ГТ не выходили за пределы нормальных величин. Это также подтверждается и результатами УЗИ: у 4 из 5 больных 1–й группы (80%) и только у 1 из 5 больных 2–й группы (20%) обнаружены признаки жирового гепатоза. Достоверное уменьшение жировой дистрофии на фоне лечения силимарином по данным контрольных биопсий было показано и другими исследователями .
Таким образом, Сибектан эффективен в лечении хронических вирусных гепатитов. Положительные результаты получены у пациентов с хроническим вирусным гепатитом С и В. У 2 пациентов с наличием РНК НGV и слабо выраженным цитолизом положительной динамики не наблюдали. Достоверное снижение уровня трансаминаз отмечали у больных со слабо и умеренно выраженной активностью заболевания, что позволяет рекомендовать Сибектан в первую очередь именно этой категории пациентов. Несмотря на то, что при выраженной активности достоверных положительных результатов по группе в целом получено не было, 5 из 10 больных продемонстрировали достоверное и выраженное снижение АЛТ. При этом у пациентов с положительным ответом на лечение наблюдали признаки жирового гепатоза по данным УЗИ и повышение уровня g–ГТ. Не исключено, что последние признаки могут служить предикторами благоприятного ответа на лечение.
Переносимость препарата хорошая, из побочных эффектов отмечено учащение частоты стула у 1 больного, что не потребовало прекращения лечения.
Изучение отдаленных результатов лечения у 7 пациентов, хотя и не являлось задачей настоящего исследования, тем не менее показало обратную динамику биохимических показателей уже через 1–2 месяца после окончания терапии.
Выводы
1. Сибектан эффективен в лечении хронических вирусных гепатитов В и С со слабо и умеренно выраженной активностью заболевания и у части пациентов с выраженной активностью заболевания.
2. Переносимость препарата хорошая, частота побочных эффектов низкая.
3. Учитывая короткий отрезок времени, в течение которого сохранялась нормализация биохимических показателей, и их тенденцию к возврату к исходным значениям, стоит вопрос о более продолжительном лечении.
Силимар
Материал и методы. Для оценки эффективности лечения Силимаром больных ХГ различной этиологии с синдромом холестаза в зависимости от степени активности процесса было обследовано 25 больных ХГ (20 мужчин и 5 женщин) с синдромом холестаза и 10 практически здоровых лиц (контрольная группа). Этиологические формы ХГ представлены следующим образом: вирусный – 9 больных (из них НВV – у 2–х, НСV – у 4–х и НGV – у 1–ого), алкогольный – 8 пациентов, смешанный (вирусный и алкогольный) – 3 больных, криптогенный – 2 пациента, холестатический – 4 больных и холангиогенный – 4 пациента. У 9 из 25 больных обнаружен ХГ в стадии цирроза печени (ЦП), функциональный класс по Чайлд–Пъю «А» – 7 пациентов и «В» – 2 больных. Возраст – от 20 до 70 лет.
Схема проведения лечения. Лечение Силимаром проводили: 16 больным в виде монотерапии (2 таблетки 3 раза в день или 600 мг/сутки сразу после еды) и 9 больным ХГ в стадии ЦП – сочетание с детоксикационной терапией. Курс лечения составил 1 месяц.
Критерии оценки клинической эффективности и безопасности. Состояние больных оценивали по клиническим данным (выраженность боли и/или тяжести в правом подреберье, тошноты, кожного зуда, слабости и утомляемости), биохимическим тестам (показатели цитолиза – АЛТ и АСТ, холестаза – общий билирубин, холестерин – ХС, триглицериды – ТГ, щелочная фосфатаза – ЩФ, g–глютаматтранспептидаза – ГГТ; синтетическую функцию оценивали по уровню общего белка и его фракций – альбумины и глобулины), УЗИ с оценкой размеров печени и селезенки, а также сократительной функции желчного пузыря после пробного завтрака (сорбит). Критериями эффективности терапии Силимаром явилась динамика вышеуказанных тестов через 1 месяц после терапии.
Результаты клинического изучения Сибектана. В контрольной группе зафиксированы следующие биохимические показатели: АЛТ – 40,3±3,4 Е/л, АСТ – 39,8±3,2 Е/л, общий билирубин – 18,3±1,1 мкмоль/л, ХС – 5,0±0,4 ммоль/л, ТГ – 1,6±0,1 ммоль/л, ЩФ – 1,7±0,1 Е/л, ГГТ – 40,8±3,5 Е/л, общий белок – 72,4±6,9 г/л, содержание альбуминов и глобулинов в пределах разброса нормальных величин.
До лечения клинические симптомы встречались у 45% больных в виде боли и/или тяжести в правом подреберье, слабости и утомляемости, у 30% пациентов отмечена тошнота и у 16% больных – кожный зуд. После лечения боли и/или тяжесть в правом подреберье, тошнота исчезли в срок от 6 до 8 дней, кожный зуд – в срок от 15 до 20 дней. Слабость и утомляемость уменьшились, но сохранялись при выписке больных.
Итак, терапия Силимаром приводила к исчезновению правоподреберной боли и/или тяжести, диспепсических симптомов (тошноты и кожного зуда), уменьшению астеноневротических проявлений (слабости и утомляемости).
Динамика биохимических показателей представлена в таблице 2. Как следует из таблицы, у больных до лечения были повышены показатели холестаза и цитолиза, при этом общий белок и его фракции оставались в пределах нормы. После лечения препаратом показатели общего белка и его фракций не изменились. В то же время показатели холестаза уменьшились: общий билирубин и ГГТ снизились до цифр, превышающих норму в 1,4 раза и в 2,1 раза соответственно; отмечена нормализация показателей ХС, ТГ и ЩФ. Показатели цитолиза также стали меньше, при этом АЛТ и АСТ снизились до цифр, превышающих норму в 1,2 раза. Тенденция к нормализации АЛТ и АСТ отмечена у 55% больных при всех этиологических формах ХГ. Это подтверждает не столько противовоспалительное, сколько гепатопротективное действие препарата.
Таким образом, лечение Силимаром больных ХГ сопровождалось в основном нормализацией показателей холестаза и цитолиза.
Из представленной таблицы следует, что после терапии препаратом количество пациентов ХГ, имевших слабо и умеренно выраженную активность, стало достоверно меньше, а больных ХГ с минимальной активностью, наоборот, стало существенно больше.
У 10 пациентов при УЗИ была изучена сократительная функция желчного пузыря, результаты которой представлена в таблице 3.
Изучение сократительной функции желчного пузыря (табл. 4) показало, что до лечения нормальная сократительная функция и гипотоническая дискинезия желчного пузыря отмечены поровну (у 8 больных), у 2 пациентов наблюдалась гипертоническая дискинезия желчного пузыря. После лечения Силимаром у 2 больных с гипотонической дискинезией нормализовалась сократительная функция желчного пузыря. При контрольном УЗИ размеры печени и селезенки не изменились. При терапии Силимаром побочные эффекты зафиксированы не были.
Обсуждение полученных результатов. Как известно, механизмы развития синдрома холестаза многообразны. В основном преобладают гепатоцеллюлярный и каналикулярный механизмы холестаза, которые могут быть обусловлены вирусным, алкогольным, лекарственным, токсическим поражениями, метаболическими нарушениями (доброкачественный возвратный внутрипеченочный холестаз, холестаз беременных, муковисцидоз, a1–недостаточность). Анализ изменений показателей холестаза и сократительной функции желчного пузыря при терапии Силимаром показал, что, по– видимому, наблюдается определенный холеретический эффект (т.е. препарат стимулирует синтез желчи печенью и уже вторичное сокращение желчного пузыря). Это обусловлено стимулирующим действием Силимара на энергетические системы печени .
В то же время почти полная нормализация показателей цитолиза и снижение степени активности ХГ при лечении Силимаром обусловлено его гепатопротективным эффектом, что связано с усилением активности цитохромов. Это способствует восстановлению нарушенной проницаемости клеточных мембран гепатоцитов .
Выводы
1. Препарат Силимар обладает холеретическим эффектом с чем, по–видимому связано влияние на синдром холестаза.
2. Силимар обладает гепатопротективным действием, обусловленным его стимулирующим влиянием на энергетические системы печени.
3. Терапия Силимаром побочных реакций не обнаружила.

АСТ (аспартатаминотрансфераза, Ast) и АЛТ (аланинаминотрансфераза, Alt) — это специфичные эндогенные ферменты, содержащиеся в клетках органов человека. Они попадают в кровь только при патологических процессах в клетках. Показатели АЛТ и АСТ также увеличиваются при беременности, физических нагрузках, после приема некоторых препаратов и болезнях печени.

Количество AST и ALT в крови определяется с помощью биохимического теста. Это самый эффективный способ выявления патологий печени на ранних стадиях. Дело в том, что в самом начале заболевания печени не сопровождаются болевыми ощущениями, т.к. в органе отсутствуют нервные окончания.

Боли в правом боку, вынуждающие человека обратиться к врачу, чаще всего обусловлены патологией желчного пузыря. Поэтому лишь регулярное прохождение биохимического анализа крови поможет обнаружить болезни печени на ранних стадиях.

Норма АСТ и АЛТ в крови у женщин

Нормальные показатели AST и ALT в крови у девочек и женщин:

  • АСТ — 0-31 ед./л.;
  • АЛТ — 0-35 ед./л.

Нормальные значения AST и ALT в крови у девочек и женщин по возрасту:

С возрастом количество AST и ALT у женщин понижается. Так, максимальный уровень АЛТ в крови у здоровой женщины старше 50-55 лет — примерно 28 ед./л. Ближе к старости его значение варьируется в пределах от 5 ед./л. до 24 ед./л.

Показатели трансфераз у здоровых девушек и женщин могут отклоняться от нормы примерно на 30%. Это является следствием следующих факторов:

  1. стрессы, эмоциональные всплески/перегрузки;
  2. первый триместр беременности;
  3. избыточная масса тела;
  4. прием некоторых лекарственных препаратов;
  5. спортивные нагрузки, переутомление, плохой сон;
  6. употребление алкогольных напитков и наркотических веществ.

Нормальные показатели АСТ и АЛТ в крови у мужчин

Вследствие более высокой, в сравнении с женщинами, мышечной массы, уровень AST и ALT в крови у здоровых мужчин несколько выше. В списке представлены нормальные значения АСТ и АЛТ у мальчиков и мужчин:

Возраст АСТ АЛТ
младше года до 56 ед./л. до 58 ед./л.
1-60 лет 10-40 ед./л. до 40 ед./л.
60-90 лет 13-40 ед./л. до 40 ед./л.

После 90 лет количество АЛТ в крови у мужчин постепенно уменьшается.

Рекомендуемые товары 3 983 3 187 9 441 7 553 17 330 13 864 15 934 12 747

Причины увеличения АЛТ

Повышение уровня АЛТ может быть из-за:

  • миозитов;
  • внутрипеченочного холестаза;
  • ожогов, сильной интоксикации, травм мышц;
  • аутоиммунного тиреоидита;
  • патологий печени (гепатитов, вызванных вирусами и алкоголем, жирового гепатоза, рака, цирроза);
  • болезней сердца (миокардита и прочих патологий, которые сопровождаются поражением клеток миокарда);
  • панкреатита в острой форме.

Также количество ALT может быть увеличено при раке, прогрессирующей лейкемии и ожирении III-IV степени. При инфаркте этот показатель практически не меняется.

Причины увеличения АСТ

Повышение уровня AST может быть вызвано:

  • панкреатитом;
  • отравлением (ядовитыми грибами, синтетическими моющими средствами и т.д.);
  • почечной недостаточностью;
  • холестазом;
  • патологиями (в том числе онкологическими) печени и метастазами в ней;
  • ТЭЛА;
  • травмами, ожогами, дистрофией мышц;
  • воспалениями аутоиммунного и вирусного характера;
  • заболеваниями сердца (стенокардией, инфарктом, миокардитом, ревмокардитом, острым ревмокардитом, кардиологическими операциями и ангиографией).

Болезни сердца — частая причина повышения уровня AST после 45-60 лет. Так, в результате инфаркта количество АСТ увеличивается в 2-20 раз, ЭКГ при этом может еще не показывать признаков инфаркта.

Если высокий уровень AST держится на 3-й день после инфаркта, прогноз неутешительный. Это может указывать как на рост инфарктного очага, так и на проникновение инфекции в другие органы.

Причины одновременного увеличения АСТ и АЛТ

Одновременная диагностика показателей AST и ALT является наиболее информативной. Процентное соотношение АЛТ к АСТ называют коэффициентом Ритиса (DRr).

У взрослых здоровых людей нормальным считается соотношение AST к ALT равное 1,33. Этот показатель увеличивается при развитии заболеваний сердца и уменьшается при патологиях печени. Погрешность может составлять не больше 0,42.

Причины отклонения отношения AST и ALT от нормы:

  1. Меньше 1. Это означает, что есть вероятность вирусного гепатита.
  2. Равно 1. Возможно наличие хронических или дистрофических патологий печени.
  3. Больше 2. Есть вероятность инфаркта (нормальный уровень альбуминов) или алкогольного поражения печени (высокий уровень альбуминов).

Рекомендуемые товары 9 312 7 449 861 858 689 486 12 519 10 015 15 934 12 747

Кому нужна диагностика AST и ALT

При подозрении на заболевания печени специалисты рекомендуют проверить уровень концентрации АЛТ и АСТ. Ниже представлены симптомы, при наличии которых следует незамедлительно обратиться к врачу:

  • высокая раздражительность, нарушения сна;
  • сбои менструаций;
  • частые тошнота и рвота;
  • зуд (ладони, подошвы стоп, спина);
  • боль или ощущение тяжести в правом боку;
  • нарушение свертываемости крови;
  • желтоватый оттенок кожи;
  • частые аллергии.

Анализ крови на AST и ALT необходимо сдавать 1 раз в год пациентам, которые относятся к группе риска, среди них:

  1. контактирующие с людьми, больными вирусным гепатитом;
  2. алкоголики, наркоманы;
  3. работающие на вредном производстве;
  4. обладающие наследственной предрасположенностью к болезням, на которые указывает высокая концентрация АСТ и АЛТ.

Анализы на AST и ALT также нужны донорам перед сдачей крови.

Правила сдачи крови для анализа на AST и ALT

За один день до сдачи анализов следует воздержаться от физических нагрузок и употребления алкоголя, а также стараться не нервничать.

Вечером можно съесть что-нибудь легкое. Кровь сдают с утра на голодный желудок, и берут ее из вены. Промежуток между последним приемом пищи и сдачей анализа должен составлять не меньше 14 часов. Пациенту разрешено пить только воду.

Если анализ нужно сдавать днем, перед забором крови следует воздержаться от еды минимум 4 часа.

Дополнительные тесты для оценки состояния печени

Чтобы проверить состояние печени, пациентам необходимы анализы на ОАК и ОАМ, уровень холестерина в крови, УЗИ желчного пузыря и печени.

Для выявления заболеваний сердца, кроме биохимических тестов, проводится электрокардиограмма. Для анализа работоспособности печени берутся печеночные пробы.

При оценке состояния печени обращают внимание на следующие параметры: холестаз (снижение тока желчи), поражения гепатоцитов, нарушение образования некоторых биологических веществ.

Часто лечащий врач может направить пациента на сдачу следующих анализов:

  • билирубин;
  • AST и ALT (для выявления степени повреждения гепатоцитов);
  • альбумины и общий белок;
  • гамма-глутамилтрансфераза и щелочная фосфатаза.

Расшифровать результаты лабораторных исследований может только лечащий врач.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *