Кистозно глиозные изменения мозга

Пространства Вирхова-Робина

Ислам Жунусов

Чтобы вернуться на исходную страницу или поделиться ей, Вы можете отсканировать QR-код или использовать ссылку.

Версия для печати и мобильных устройств.
Лицензия: CC BY-NC 4.0
Только для медицинских работников.

Пространства Вирхова — Робина — щелевидные пространства окружающие сосуды головного и спинного мозга, на протяжении всего их следования из субарахноидального пространства через паренхиму головного мозга.

Локализация

Пространства Вирхова — Робина чаще всего располагаются по ходу лентикулостриальных артерий, непосредственно над передней перфорированной пластинкой и по соседству с передней комиссурой. Реже они располагаются вдоль артерий, которые пенетрируют серое вещество мозга, приникая иногда глубоко в белое вещество. Описаны случаи локализации пространств Вирхова — Робина в проекции субинсулярной области, в зубчатом ядре и гемисферах мозжечка, в среднем мозге, мозолистом теле и опоясывающей извилине.

Этиология

Этиология образования их остается до конца неизученной. По данным разных авторов они могут встречаться при артериальной гипертензии, у пациентов с мигренью, эписиндромом, паркинсонизмом и некоторыми болезнями накопления (мукополисахаридозы). В большинстве же случаев являются случайной находкой при обзорной МРТ головного мозга.

Распространенность

Считается, что расширенные пространства Вирхова — Робина могут встречаться во всех возрастных группах, у 25-30% детей их можно идентифицировать на МРТ. Наиболее типичные размеры не выходят за 5 мм. Иногда отмечается выраженное расширение пространств Вирхова — Робина. При этом последние обычно диагностируются у взрослых пациентов в проекции среднего мозга.

В целом, интенсивность сигнала периваскулярных пространств совпадает с интенсивностью ЦСЖ на всех последовательностях. Отличие в интенсивности сигнала может объясняться эффектами частичного объёма, поскольку пространства Вирхова — Робина с сосудом меньше объёма воксела МР-изображений. Для пространств Вирхова — Робина не характерно ограничение диффузии на ДВИ, поскольку они являются сообщающимися компартментами. На Т1-ВИ с высокой чувствительностью к потоку пространства Вирхова — Робина могут иметь высокую интенсивность сигнала из-за эффектов втекания в срез, тем самым подтверждая, что это именно пространства Вирхова-Робина. Периваскулярные пространства не накапливают контрастное вещество. В случае умеренного расширения пространств Вирхова — Робина (2-5 мм) окружающая паренхима мозга имеет нормальную интенсивность сигнала.

Дифференциальная диагностика

• Лакунарный инфаркт
• Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция
• Рассеянный склероз
• Криптококкоз
• Мукополисахаридоз
• Кистозные новообразования
• Нейроцистицеркоз
• Арахноидальные кисты
• Нейроэпителиальные кисты

Этимология

Пространства Вирхова-Робина названы в честь исследователей, их открывших – Рудольфа Вирхова (немецкий патологоанатом, 1821– 1902) и Чарльза-Филиппа Робина (французский анатом, 1821–1885).

Синонимы

• Робена-Вирхова пространства
• Гиса-Робена периваскулярные пространства
• spatia perivascularia
• вокругсосудистые пространства
• интраадвентициальные пространства
• криблюры

Вопрос

Здравствуйте! Я сделал МРТ гоговы и сосудов, НАПИСАНО,так: НА серии томограм взвешанных по Т1и Т2 ВИ а также с использованием импульсовой последовательности FLAIR.в трех взаимно перпендикулярных проекциях визуализированы суб исупратенториальные структуры головного мозга,НА данных МР томограммах конвекситально в правой лобной доле опредиляется зона высокой интенсивности сигнала наТ2 и FLAIR.изо-гипоинтенсивная по Т1 ВИ с нечеткими не ровными контурами, с признаками минимальных перифокальных изменений вещества мозга, размерами 1,2*0,5см, участок с аналогичными сигналами МР характеристиками определяется в левой лобной доли размерами 1,1*0,8см. На данных МР тамограммах определяется кистозные расширения (до 1,7см)височного рога правого бокового желудочка с четкими ровными контурами оказывающие компемирующие воздействие на правый гиппокамп.В биовеществе лобных долей с обеих сторон субкортикально выявляется единичные мелкие очаги демиелизации без признаков перифокальных изминений дистрофического характера.Субарахноидальные пространства и межгеральные щели расширены по конвексикальной поверхности головного мозга преимущественно в области лобных и теменных долей и в области Сильвиевых щелей,за счет умеренно выраженных картикальных и субкартикальных атрофических изменений вещества мозга.Прозрачная перегородка смещена в право на 0,3см умеренно расширенным левым боковым желудочком.На данных томограммах боковые желудочки головного мозга ассиметричны (DS. Отмечается сужение просвета и снижение кровотока по левой позвоночной артерии,наиболее вероятно за счет её гипоплазии.Просветы остальных визуализируемых артерий равномерные,кровоток симметричный участков потологическим кровотоком не выявлено. ЗАКЛЮЧЕНИЕ:МР картина наружной заместительной гидроцифалии.Очаговые изменения белого вещества мозга дистрофического характера.Участки глиозных изменений в конвекситальных отделов обеих лобных долях.МР,признаки кистозного расширения височного рога правого бокового желудочка ,Формирующееся (пустое )турецкое седло, МР картина варианта развития Виллизиева круга (Виллизиев круг замктнут) Асиметрия кровотока поА1 сегментам передних мозговых артерий (D S) Гипоплазия левой позвоночной артерии, Я хочу знать что это значит и опасно ли это?

Мне 52 года. 06.09.2013 года была произведена операция-заключительный диагноз:объёмное образование ЗЧЯ(менингиома нижней поверхности намёта мозжечка)Операция 06.09.2013 г.:срединная субокципитальная краниоэтомия ЗЧЯ;удаление менингиомы нижней поверхности намёта мозжечка из субтенториального супрацеребеллярного доступа.Лечение проходила в городском отделение нейрохирургии каждые 3 месяца,было сделано ряд обследований ЗЧЯ. Последнее МРТ от 18.09.2014-диагноз:МРТ картина последствий КПТЧ по поводу удаления объёмного образования(менингиомы)ЗЧЯ,кистозно-глиозные и атрофические изменения обоих гемисфер мозжечка,гигрома затылочной области,данных за продолжительный рост опухали нет.Смешанная заместительная гидроцефалия.Очаговые изменения вещества мозга дисцикулярного характера.Формирующее турецкое седло.Лечение у невролога и терапевта получаю.Беспокоит головокружения,шаткость походки,могу упасть не знаю как.Вопрос хотела узнать у специалиста:нужно ли мне удалять гигрому затылочной области.Мне толком никто не говорит или это действительно только косметическая операция,как мне говорят наши врачи.

Глиоз мозга не является отдельной болезнью. Это компенсаторный процесс, обеспечивающий продолжение нормального функционирования ЦНС при гибели нейронов. При небольших размерах очаг глиоза не проявляется клинически и обнаруживается только во время обследования по поводу других патологий.

Что такое глиоз головного мозга

Естественный процесс замещения погибших нейронов, имеющий защитный характер, носит название – глиоз белого вещества головного мозга. В норме за 10 лет в здоровом организме разрушается около 4% всех нейроцитов, поэтому глиоз — это одно из проявлений старения.

При развитии патологических процессов, вызывающих гибель большого участка нервной ткани, глиоциты замещают отмершие импульсные клетки, хотя генерировать и проводить нервные импульсы они не могут. Благодаря этому распространение патологического процесса замедляется, а обмен веществ пораженного участка сохраняется в полном объеме.

Чем же обусловлено развитие глиоза тканей головного мозга, что это такое и в какой момент процесс становится опасным

ЦНС включает три разновидности клеток:

• Нейроны – основные функциональные клетки нервной системы, формирующие и передающие импульсы от головного мозга к эффекторам (исполнительным органам, обеспечивающим ответную реакцию на определенный раздражитель).
• Эпендимальные клеточные элементы, выстилающие желудочки головного мозга и центральный спинномозговой канал.
• Клетки глиозной ткани, обладающие опорными и защитными функциями. Они образуют рубец после гибели нейроцитов по различным причинам, в том числе и из-за демиелинизирующих заболеваний.

Глиальная ткань (нейроглия) располагается между функциональными элементами и является опорой для всех клеточных структур. В норме она защищает головной мозг от травм при резких движениях, а также от развития инфекционных процессов.

Составляя около 40% от объема всех тканей черепной коробки, глия создает условия для нормальной работы нервной системы. В критических ситуациях она формирует своеобразный рубец, который не дает остановиться процессам метаболизма и частично берет на себя задачи других клеток. Помимо этого нейроглия участвует в формировании новых нервных волокон, изолирующих очаг поражения и защищающих здоровые ткани.

Симптомы

Клинические признаки нейроглиоза зависят от основного заболевания, явившегося причиной его развития. Единичные очаги небольшого размера не дают специфической симптоматики и обнаруживаются при проведении МРТ по поводу другого заболевания. Настороженность вызывают следующие симптомы:

• головные боли, которые развиваются без видимых причин, носят длительный характер, высокую интенсивность и не проходят после приема спазмолитиков;
• нестабильные показатели артериального давления (резкое снижение или повышение АД в течение короткого времени);
• периодически возникающее головокружение;
• повышенная утомляемость и падение работоспособности;
• возникающие изменения слухового и зрительного восприятия;
• расстройство памяти и внимания;
• возникновение двигательных нарушений (при больших очагах поражения вплоть до судорожных состояний).

Существует прямая зависимость клинических проявлений от места локализации очага глиоза

1. Супратенториальный глиоз проявляется в основном зрительными расстройствами – искажение размеров, формы и очертаний предметов, галлюцинации, выпадение зрительных полей, невозможность узнать предмет по внешнему виду.
2. Поражение височных долей характеризуется длительными и частыми головными болями. Если поражение носит сосудистый характер, то к болевому синдрому присоединяются резкие перепады показателей артериального давления.
3. Глиозные изменения белого вещества могут вызвать головокружение, повышение судорожной активности и развитие эпилептических припадков. Чаще такая симптоматика развивается в результате черепно-мозговых травм или как осложнение оперативного вмешательства.
4. Локализация поражения в лобных долях в большинстве случаев является возрастным изменением. Если не было заболеваний, способных активизировать размножение глиальных клеток, процесс относится к первичной патологии:

• развивающейся у пожилых людей
• проявляющейся нарушением памяти и внимания, замедлением реакций, неточностью мелкой моторики.

При отсутствии адекватного лечения основного заболевания глиозные поражения увеличиваются в размерах. Это приводит к прогрессированию клинических проявлений и развитию осложнений.

Читайте также Болезнь Альцгеймера: симптомы, причины, лечение, уход, профилактика

Проявления у детей

У детей первых месяцев жизни глиоз развивается в результате замещения нейроглией погибших в результате врожденных заболеваний или внутриутробной гипоксии участков тканей ЦНС. При этом поражения часто располагаются в области желудочков головного мозга.

При глиозе:

• реакции больного малыша замедлены;
• функционирование слуховых и зрительных анализаторов может быть нарушено;
• глотательный рефлекс теряется;
• при испуге возникает судорожный синдром.

По мере роста ребенка появляется агрессивность, часто проявляющаяся аутоагрессией, замкнутость, отставание в умственном и физическом развитии. При разрастании глиозных изменений развивается паралич.

Врожденные патологии, приводящие к развитию глиоза связаны с нарушением жирового обмена. Диагностировать их можно при проведении исследования амниотической жидкости во втором триместре беременности. При подтверждении диагноза беременность рекомендуют прервать, поскольку лечения таких болезней не существует.

Читайте также Подробно об олигофрении (умственной отсталости), о причинах, лечении и адаптации в социуме

Причины глиоза

Глиоз не является самостоятельным заболеванием, это морфологическое проявление целого ряда патологий. Причинами, вызвавшими ускоренное размножение клеток нейроглии, могут стать:

Генетически обусловленные заболевания

• лизосомная болезнь накопления (болезнь Тея Сакса), характеризующаяся гибелью большого количества нейронов у детей с полугодичного возраста;
• туберозный склероз, проявляющийся образованием множественных доброкачественных опухолей в различных органах;
• рассеянный склероз –демиелинизация (разрушение покрывающей миелиновой оболочки) нервных волокон различных отделов ЦНС.

Врожденные и внутриутробные патологии

Причиной появления очагов глиоза в белом веществе головного мозга ребенка в этом случае являются:

• кислородное голодание (гипоксия) на протяжении внутриутробного развития или в родах;
• родовые травмы различной тяжести;
• увеличение содержания в крови углекислого газа (гиперкапния);
• перенесенные внутриутробно инфекционные заболевания.

Читайте также: Все о болезни Дауна: симптомы, диагностика, лечение

Нарушение кровообращения

Глиоз сосудистого генеза наиболее часто встречающаяся разновидность патологии

Его могут вызвать состояния:

• острое нарушение кровообращения в тканях мозга – кровоизлияние, инфаркт мозга;
• нарушение кровообращения мозга, носящее хронический характер;
• артериальная гипертония – длительно текущее заболевание с постоянно повышенными цифрами АД. Причина развития энцефалопатии.

Тяжелые хронические заболевания и их последствия

• сахарный диабет – снижение уровня глюкозы в организме приводит к гипогликемической гибели нейронов;
• нейроинфекционные заболевания (менингит, энцефалит) – вызывают активизацию функций глиальных клеток;
• тяжелые патологии дыхательной системы, которые становятся причиной кислородного голодания тканей;
• эпилепсия;
• отек головного мозга.

Внешние факторы и образ жизни

• Черепно-мозговые травмы;
• Оперативные вмешательства при различных заболеваниях ЦНС;
• Неправильное питание и вредные привычки приводят к гибели нейронов, атрофическим изменениям, развитию воспалительных и некротических процессов в ЦНС. В эту группу причин включают:

1. постоянное употребление в пищу чрезмерного количества животных жиров
2. злоупотребление алкоголем;
3. прием наркотических препаратов, даже по медицинским показаниям.

Формы и степени развития

По морфологическим признакам:

• изоморфная форма глиоза – характеризуется упорядоченным разрастанием нейроглии;
• анизоморфный тип заболевания – отличается преобладанием клеточной структуры и хаотичным разрастанием;
• волокнистая форма – ярко выражены признаки преобладания волокнистой структуры.

По характеру процесса и его распространенности говорят об:

1. Очаговом типе течения –ограниченный участок глиоза (чаще в теменной или височных долях), причиной возникновения которого послужили травма, инфекционный или воспалительный процесс.
2. Диффузном типе течения –множественные поражения различного размера и локализации. Часто встречаются кистозно-глиозные образования сосудистого генеза.

В зависимости от расположения очагов глиоз подразделяется на:

1. Перивентрикулярный глиоз – разрастания глии локализуются в области желудочков головного мозга.
2. Периваскулярное расположение очагов (сосудистый глиоз) – наиболее распространенный тип течения. Отличается наличием разрастаний глии вдоль атеросклеротически пораженных сосудов. Диагностируется как микроангиопатия с наличием единичных или множественных очагов глиоза. Разновидность – субтенториальный тип (немногочисленные очаги появляются в результате родовых травм или возрастных изменений, а множественные возникают как следствие нарушения кровообращения).
3. Субэпендимальный – единичные участки поражения, локализующиеся на внутренней оболочке желудочков.
4. Маргинальный – очаги глиозного перерождения расположены в подоболочечной области.
5. Краевой – участки заместительной глиальной ткани находятся на поверхности головного мозга.

Очаги глиоза

Участки разрастания нейроглии представляют собой своеобразные шрамы на месте погибших нейронов, они могут быть единичными, включать до 3 глиозных очагов (немногочисленные поражения) или множественными. Величину разрастаний можно рассчитать по формуле: количество функционирующих нейроцитов к количеству клеток глии / в единице объема ткани. В норме этот показатель не превышает 1:8/10.

При повышении количества глиоцитов функционирование ЦНС нарушается вплоть до судорожного синдрома. Неврологи считают, что такое нарушение работы ЦНС чаще вызвано субтенториальными очагами глиоза сосудистого генеза или подкорковыми (субкортикальными) очагами.

Единичные очаги

Очаги глиоза небольшого размера не вызывают симптоматических проявлений.

У ребенка они образуются в результате полученной в процессе родов травмы, при этом может пострадать ткань любой доли головного мозга.

Но чаще единичные участки глиальных изменений локализуются в левой или правой теменной доле.

У взрослых причиной развития единичных очагов глиоза являются возрастные изменения или заболевания ЦНС. Такие участки практически не изменяются со временем, поэтому, в большинстве случаев, их невозможно выявить без специальных обследований.

Множественные очаги

Множественные очаговые изменения тканей мозга, как правило, развиваются в результате острого или хронического нарушения кровообращения. Формирующиеся очаги глиоза усиливают клиническую картину заболевания, которое явилось причиной их возникновения.

Множественные очаги субтенториального глиоза головного мозга появляются в результате черепно-мозговых травм и кровоизлияний в ткани под палаткой мозжечка. Эта зона уязвима за счет окружающих ее несжимаемых пространств, заполненных спинномозговой жидкостью.

Множественные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера развиваются при недостаточном кровоснабжении, хронических заболеваниях ЦНС, а также в результате возрастных изменений.

Читайте также Болезнь Паркинсона: причины, симптомы, способы лечения

Осложненная стадия глиоза

Осложненным считают течение заболевания, когда глиозные изменения заменяют большую часть функциональных клеток мозга. В этом случае помимо клинических проявлений, свойственных для глиоза, появляются симптомы тяжелого поражения ЦНС.

К какому врачу обратиться

При подозрении на наличие глиоза необходимо обратиться к неврологу. После проведенных исследований для подтверждения диагноза и определения тактики лечения могут потребоваться консультации у специалистов:

• кардиолога – при подозрении на глиоз сосудистого генеза;
• терапевта или семейного врача – для определения хронических болезней;
• эндокринолога – при сахарном диабете;
• нейрохирурга – при необходимости оперативного лечения.

У детей заподозрить развитие глиальных изменений на протяжении первого месяца после рождения может неонатолог. Позже изменения в развитии выявляет педиатр, который направит ребенка на консультацию детского невролога.

Диагностика

Выявить кистозно-глиозные изменения в тканях головного мозга можно только при проведении специальных исследований. К методам инструментальной диагностики глиоза относятся:

1. ЭЭГ – тяжелый глиоз может спровоцировать появление эпилептических приступов. Поэтому при наличии изменений активности мозга проводят электроэнцефалограмму.
2. Компьютерная томография с контрастированием – при помощи ангиографии определяют отклонения в функционировании и строении церебральных сосудов.
3. Магнитно-резонансная томография – наиболее точный метод диагностики различных типов заболевания. Благодаря результатам МРТ можно определить наличие очагов демиелинизации, объем, расположение и причину возникновения глиального изменения.
4. Для определения глиоза у плода на сроке до 20 недель проводится амниоцентез.

Лечение

Специфической терапии глиоза не существует. Методы лечения зависят от основного заболевания, вызвавшего гибель нейронов. Основные цели терапии:

• замедлить прогрессирование процесса;
• обеспечить нормальную трофику тканей ЦНС;
• ликвидировать кислородное голодание;
• нормализировать процессы обмена веществ.

Традиционная медицина

Для устранения симптомов мозговых изменений назначаются следующие группы препаратов:

1. Вазоактивные – лекарственные средства, активизирующие клеточный метаболизм и улучшающие трофику тканей (Кавинтон, Винпоцетин).
2. Антиагреганты – препараты, замедляющие оседание тромбоцитов (все производные ацетилсалициловой кислоты).
3. Средства, улучшающие состояние стенок мелких и крупных артерий (Аскорутин, витамины).
4. Ноотропные вещества – они повышают устойчивость центральной нервной системы к воздействию негативных факторов (Пирацетам, Ноотропил).
5. Статины – обладают гиполипидемическим свойством, препятствуя развитию атеросклероза (Фенофибрат, Аторвастатин).
6. Обезболивающие и спазмолитики для купирования приступов головной боли.

Хирургия

Оперативное вмешательство при глиозе назначается крайне редко. Только при единичных очагах больших размеров.

После операции лечение базового заболевания, вызвавшего гибель нейронов необходимо продолжать, чтобы избежать развития рецидивов.

Показаниями к хирургическому вмешательству при крупном единичном очаге являются:

• нарушение оттока жидкости (ликвора);
• судорожные приступы, причиной которых является большой участок глиоза;
• диагностированное новообразование;
• изменение функционирования внутренних органов.

При мультиочаговом глиозе положительный эффект дает только постоянное консервативное лечение.

Дополнительные и альтернативные методы в домашних условиях

Методы народной медицины можно использовать только после консультации с врачом-неврологом. Гомеопатические средства назначаются как сопутствующие на фоне консервативной терапии.

Отвары и настои лекарственных растений и плодов улучшают функционирование сердечно-сосудистой системы и стимулируют обмен веществ.

Диета при глиозных изменениях

Диета при глиозе направлена на:

1. Улучшение функционирования головного мозга и снятие сосудистых спазмов. Для достижения этого результата необходимо употреблять в пищу продукты богатые магнием: гречневая, перловая, кукурузная крупы, орехи, тыквенные семечки, чечевица, капуста всех сортов, инжир.
2. Купирование отеков, улучшение работы сердца – в рацион вводятся продукты с повышенным содержанием калия: цитрусовые, овощи и фрукты зеленого цвета, сухофрукты, блюда из грибов и картофеля.
3. Снижение веса – для контроля массы тела из ежедневного питания убирают сдобу, консервы, газированные сладкие напитки, копчености, жирное мясо, фастфуд и полуфабрикаты.

Ежедневный рацион формируют из рыбы, нежирного мяса, каш, кисломолочной продукции, твердого сыра, овощей, орехов и фруктов. Лучше готовить на пару, отваривать или запекать продукты.

Читайте также Симптомы, разновидности и лечение опухолей головного мозга

Опасность глиоза

Основная опасность небольших кистозно-глиозных изменений тканей головного мозга заключается в его латентном, практически бессимптомном течении. Со временем, без отсутствия лечения, кисты продолжают расти и чем больше проходит времени, тем тяжелее вылечить изменения в ЦНС.

Особенно опасен глиоз, развивающийся в результате массивной кистозно-глиозной трансформации белого вещества головного мозга. Он вызывает необратимые изменения в тканях ЦНС.

Осложнения и последствия

Наличие обширных областей замещения нейронов глиоцитами грозят опасными последствиями:

• постоянные, не купируемые лекарственными препаратами головные боли;
• расстройства умственной деятельности;
• необратимая потеря речи, зрения или слуха;
• судороги и эпилептические приступы;
• паралич (частичный или полный);
• психические расстройства;
• нарушение координации движений;

В крайне редких случаях глиоз не генетического генеза становится причиной летального исхода.

Сколько живут люди с заболеванием

Длительность и качество жизни пациента зависит от выраженности дистрофических изменений в тканях, тяжести течения заболевания, явившегося причиной глиоза и того, сколько очагов сформировалось в головном мозге. При точном соблюдении всех назначений врача прогноз жизни взрослых благоприятный. При обнаружении наследственного или врожденного глиоза у новорожденных дети живут в среднем до 5 лет.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить распространение очагов, необходимо придерживаться нескольких простых правил:

• вести здоровый образ жизни с посильной физической активностью;
• придерживаться выбранной диетологом диеты;
• отказаться от вредных привычек;
• соблюдать режим труда и отдыха;
• выполнять все назначения лечащего врача.

Замена погибших нейронов глиоцитами физиологический компенсаторный процесс, обеспечивающий функциональность мозга при некритических повреждениях. Однако, появление участков глиоза говорит о наличии других заболеваний, угрожающих здоровью центральной нервной системы, лечить которые необходимо своевременно и в полном объеме.