Доктор Моррис

Хронический субатрофический гастрит

При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. В зависимости от этого назначаются препараты.
Назначается антисекреторные препараты: Омепразол, Нольпаза, антациды Алмагель, Фосфалюгедь, цитопротекторы Де-нол, Викалин, Ребамипид. При положительном тесте на H.pylori проводят антибактериальную терапию, схемы подбираются индивидуально. После прохождения курса антибактериальной терапии рекомендуется пропить курс пробиотиков.
Для устранения диспепсических расстройств назначаются прокинетики: Итоприд, Тримедат, Церукал.
При болях прописывают спазмолитики Но-шпа, Папаверин.
В редких случаях, если кислотность значительно пониженная, назначается заместительная терапия, препараты которой пациент принимает пожизненно. Это Ацидин-пепсин, Абоминпепсидил, а также заместительная терапия полиферментными препаратами Креон, Пангрол.

Возможно, ли прийти к полному выздоровлению?

Вопрос спорный. Мнения специалистов разделились на тех, кто считает, что своевременное, современное комплексное лечение может способствовать выздоровлению и полному восстановлению слизистой желудка.
Но есть те, кто так не считает, говоря о том, что это практически -невозможно. Что процесс необратим с определенной стадии, когда атрофирована большая часть слизистой желудка. Если же болезнь в начальной стадии – то прогноз довольно оптимистичный. Здесь играет свою положительную роль, прежде всего, вовремя проведенная антибактериальная терапия по эрадикации H.pylori. Препараты нового поколения и современные схемы лечения отличаются хорошими и стойкими результатами.

Диета при хроническом атрофическом гастрите

Первое, с чего нужно начать, это наладить режимпитания. По возможности есть в одно то же время. Пища должна употребляться небольшими порциями, мелко порезана или вовсе гомогенизирована.
В рационе питания рекомендуются: нежирные сорта мяса, рыбы, подсушенный белый хлеб, яйца, нежирный творог, сыр, отварной рис, овощные бульоны, картофель, кабачки, свеклу, капусту, помидоры, сезонные фрукты, ягоды.

Что исключить из рациона

Нужно исключить жирные сорта рыбы, свинину, баранину, ржаной хлеб, маринады, специи, бобовые, грибы, лук, чеснок, редис, репу.
Пшено, перловка, ячневая крупа могут вызывать дискомфорт. Крепкий кофе, чай, квас, жирное молоко, сливки могут спровоцировать обострение заболевания.
Алкогольные напитки, курение – главные враги, их нужно запретить или на выздоровление не стоит надеяться. Наше здоровье – в наших руках!

Стоимость услуг

Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Одним из основных факторов, предрасполагающих к возникновению носовых кровотечений, является патологические изменения слизистой оболочки и сосудистой стенки полости носа, которые могут носить локальный или распространенный характер . Патология сосудистой стенки, приводящая к носовым кровотечениям представлена различными патологическими состояниями и заболеваниями: при переднем сухом рините, который проявляется развитием локального атрофического процесса в передних отделах носовой перегородки, особенно в детском возрасте . Анализ литературы показал, что атрофические и субатрофические изменения слизистой оболочки перегородки носа, локализующиеся преимущественно в зоне Киссельбаха-Литтла, при носовых кровотечениях были отмечены у 32% пациентов .

При опухолях полости носа и основания черепа к возникновению носовых кровотечений приводит аномальное строение сосудов. Морфологические исследования проведенные у данной категории пациентов позволили выявить локальные ангиоматозные изменения, приводящие к носовым кровотечениям .

Распространенность патологических изменений слизистой оболочки полости носа при «привычных носовых кровотечениях» наиболее часто представлена встречающимися аномалиями сосудов 3-го порядка носовой полости: одиночные и множественные телеангиомы, сеть мелких сосудов, варикозные и аномальные сосуды. Данные изменения были выявлены практически у всех обследованных пациентов с данной патологией . Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов показали, что первое место среди причин носовых кровотечений принадлежит сосудистым аномалиям, наиболее частыми из которых являются варикозные изменения; второе место — атрофическим изменениям слизистой оболочки носа.

При экспериментальных исследованиях , проводимых на кроликах, удалось подтвердить взаимосвязь атрофии и процесса формирования аномальных сосудов: длительное воздействие на слизистую оболочку носа животных дицимилпе-роксидом наблюдалось развитие атрофии слизистой оболочки и параллельное формирование аномальных, поверхностно расположенных сосудов.

Другие исследователи обнаружили в исследуемых биоптатах слизистой оболочки пациентов с рецидивирующими кровотечениями из носа варикозно расширенные сосуды и телеанги-эктазии, для которых общими характерными признаками были непропорционально тонкая стенка, расширенный просвет сосудов, отсутствие мышечного слоя, дегенеративные изменения эндотелия, что даже при незначительной травме сосуда приводит к кровотечению. Кроме того, эти же авторы при светооптической и электронной микроскопии авторы выявили 2-е разновидности эндо-телиальных клеток: очень тонкие клетки с неправильными, неровными контурами и высокий кубический эндотелий, богатый органеллами и содержащий, в некоторых случаях, большое количество телец Вейбеля-Паладе.

Анализируя полученные данные, некоторые исследователи считают, что эти разновидности представляют разные фазы клеточной активности: высокий кубический эндотелий, содержащий тельца Вейбеля-Паладе, находится в стадии пролиферации, тогда как бедные органеллами, аттенуированные тонкие клетки, вероятно, являются старыми, находясь в дегенеративной фазе своего развития .

По данным некоторых морфологов тельца Вейбеля-Паладе считаются специфическими маркерами ангиогенеза . Учитывая частое обнаружение этих телец в эндотелиоцитах растущих капилляров, высказываются предположения об их участии в механизмах ангиогенеза. По -видимому, этот процесс осуществляется при непременном участии ряда факторов, индуцирующих ангиогенез: гипоксия, отек тканей, кинины, активатор плазминогена, гепарин, фибрин, некоторые продукты его расщепления .

Морфологические исследования, проведенные на базе кафедры оториноларингологии РГМУ по зволили прийти к заключению, что если вышеуказанная интерпретация полученных результатов правильна, то обнаруженное сосредоточение активных клеток в виде пятен на ограниченных участках сосудистой стенки указывает на то, что ангиогенез идет через ассиметричный рост сосудистой стенки. Тогда патологически расширенные сосуды слизистой оболочки носовой полости- есть ни что иное, как проявление новообразования сосудов, а не результат дилятации или растяжения «нормальных» сосудов. Выявленное авторами наличие во многих морфологических препаратах многослойной базальной пластинки может означать, что сосуды, однажды образовавшись, проходили повторные циклы деструкции и реканализации .

Считается, что стимуляция или ограничение ангиогенеза, является ключевым моментом многих патологических процессов . Несмотря на морфологическое сходство структуры стенок различных типов аномальных сосудов, можно допустить, что инициировать, поддерживать и ограничивать ангиогенез слизистой оболочки полости носа могут самые разнообразные факторы .

Кроме описанных изменений, по результатам ультраструктурных исследований биоптатов мукоперихондрия передней трети перегородки носа пациентов с носовыми кровотечениями, было выявлено наличие в некоторых случаях микроэррозий и участков некроза слизистой оболочки носа, что характеризует мозаичность поражения слизистой оболочки, так как при носовых кровотечениях дефект ее имеется в 100% случаев, но в биоптате он может отсутствовать . Выявленные эрозии, по мнению авторов, являются морфологическим субстратом развития носовых кровотечений, а множественность таких очагов некроза и эрозий объясняет трудности поиска источника кровотечения, с которыми нередко сталкиваются клиницисты.

Это подтверждается ранее проведенными исследованиями других авторов , которые у 59 пациентов с носовыми кровотечениями различной этиологии выявили микроэррозии всего лишь у 2, язву- у 1, кровоизлияния в слизистую оболочку- у 5 больных, в то время как суб- и ат-рофические явления наблюдались у 21 пациента.

При этом, использование с помощью оптики показало, что сосудистые изменения визуально (без оптической аппаратуры) определялись у 19 пациентов, микрориноскопически — у 22, а у 18 обследованных дать четкое определение характеру патологического типа сосудов не представлялось возможным из-за слабой их выраженности при глубоком расположении.

Литературные данные, основанные на ряде исследований , свидетельствуют о важнейшей роли микроциркуляторных нарушений в сосудах слизистой оболочки носа в формировании эрозий и некрозов: в сосудах подэпителиального сплетения были обнаружены признаки агрегации эритроцитов, сепарации плазмы, сладжирование крови, образование тромбов, при этом в некоторых случаях тромбоз сосудов подэпителиального сосудистого сплетения приводил к некрозу слизистой оболочки вплоть до железистого слоя.

В исследованиях , посвященных изучению морфологических особенностей сосудистой системы полости носа при гипертонической болезни, были описаны следующие изменения: дистрофические нарушения эндотелия в сосудах железистого сплетения, очаговое слущивание его с обнажением базальной мембраны и адгезией в этих местах эритроцитов, тромбоцитов. Более крупные сосуды этого сплетения характеризовались наличием плазматического пропитывания и гиалинозом сосудистой стенки, в единичных артериях более крупного калибра отмечена гипертрофия средней оболочки с уменьшением просвета сосуда. По данным тех же авторов в эндотелии венул, реже капилляров, иногда выявлялись гигантские полости, заполненные электронноплотным материалом (по плотности схожим с плазмой), миелиноподобные структуры, образующиеся, по-видимому, в результате действия повреждающих факторов (гипоксия, дефецит антиоксидантов) и активацией процессов липопероксидации. Данные изменения сопровождались вакуолизацией цитоплазмы и ядер эндотелиальных клеток, образованием глубоких инвагинатов в кариолемме, массированной деэндотелизацией и разрушением базальной мембраны с обнажением субэндотелия, а в просвете разрушенных сосудов на фоне реологических нарушений выявлялись нити фибрина .

Полученные данные позволили прийти к заключению, что ультра структурные исследования биоптатов слизистой оболочки носа у пациентов с носовыми кровотечениями, обусловленных гипертонической болезнью, выявили некоторые особенности патологии микроциркуляции, нарушения гистогематических барьеров передней трети перегородки носа и участие клеточных медиаторных систем, способствующих поддержанию состояния «готовности» к кровотечениям. Наблюдаемые повреждения слизистой оболочки связаны с расстройством локального кровообращения и повышением сосудистой проницаемости .

Исследования последних лет доказали, что обнаружение гиалиновых, эритроцитарных и фибриновых тромбов в сосудах микроциркуляторного русла слизистой оболочки носа у больных с носовыми кровотечениями свидетельствует о наличии синдрома локализованного внутрисосудистого свертывания, под которым в настоящее время понимают прижизненное образование тромбов в микроциркуляторном русле одного органа при отсутствии их в других .

Морфологические исследования биоптатов мукоперихондрия пациентов с носовыми кровотечениями, позволили выявить еще одну особенность строения слизистой оболочки полости носа: несмотря на типичное строение выстилающего эпителия, при тщательном изучении серийных срезов в биоптатах 85% обследованных с носовыми кровотечениями различной этиологии (артериальная гипертензия, травма, «привычные кровотечения»), авторам удалось обнаружить единичные клетки — койлоциты, которые свидетельствуют о наличии папиллома вирусной инфекции; в утолщенных участках эпителия наблюдалась гипертрофия промежуточного и поверхностного слоев эпителиоцитов или формирование акантоза; базальный слой в очагах утолщения эпителия был представлен цилиндрическими клетками с вертикально ориентированными ядрами, которые отличает наибольшая гиперхромность и наличие 1-2 ядрышкек, что так же характерно для папилломавирусной инфекции. Клетки эпителия, поврежденные вирусом папилломы человека, характеризовались вакуолизацией цитоплазмы с формированием околоядерного «гало» .

Данное мнение подтверждается ранее проводимыми исследованиями, согласно которым койлоциты считаются маркерами папилломавирусной инфекции. При этом образование перинуклеарного «гало» происходит при частичном некрозе цитоплазмы, в результате нарушений метаболизма клетки, обусловленных репликацией вируса папилломы человека .

Важным патоморфологическим аспектом носовых кровотечений, особенно на фоне артериальной гипертензии, являются фоновые возрастные изменения слизистой оболочки полости носа. Однако, число публикаций, отражающих особенности микроциркуляторного русла у лиц старшего возраста, в доступной литературе мало . Авторы изучали особенности микроциркуляции у пациентов, страдающих атеросклерозом сосудов. Как показали морфологические исследования, для слизистой оболочки носа пациентов данной категории характерным являлось наличие небольшой высоты эпителиального пласта, участков с обнажением росткового слоя, уплотнение собственного слоя слизистой оболочки. В сосудистом русле доминировала тенденция к его редукции, многие сосуды не содержали эритроцитов, а стенки мелких сосудов, особенно вен, были утолщены, средняя и наружная их оболочка склерозированы, имелась фрагментация эластических волокон. Сосуды, как правило, были окружены грубыми коллагеновыми и аргирофильными волокнами, что обуславливало уменьшение их удельного объема.

Сходные по цели и точке приложения исследования проводились на кроликах (экспериментальный атеросклероз) . Было выявлено наличие фестончатых изменений ядер клеток с множеством инвагинатов, потемнение эндотелиальных клеток капилляров слизистой оболочки носа, пятнистость ядер за счет уплотнения хроматина, базальная мембрана базального слоя капилляров теряет трехслойность, отмечается образование утолщений с участками просветления и уменьшением фиксированных пузырьков, указывающих на нарушение транспортной функции капилляров. Структурные изменения были отмечены авторами и в перицитах: цитоплазма их была обеднена пиноцитознами везикулами, матрикс перицитов темнел, а у части митохондрий наблюдались вакуолизация, нарушение целостности оболочек, обеднение пиноцитозными везикулами окружающей их цитоплазмы.

Таким образом, анализ отечественной и зарубежной литературы показал, что патоморфологические изменения слизистой оболочки полости носа и ее сосудистой системы у пациентов с носовыми кровотечениями отличаются большим разнообразием, многие имеющиеся сведения о морфофункциональной организации внутриносовых структур до конца не изучены, а порой противоречивы. Большинство исследований проводились в аспектах носовых геморрагий на фоне гипертонической болезни. Все отмеченное в рамках обсуждаемой проблемы подтверждает необходимость дальнейшего изучения морфологических аспектов носовых кровотечений, играющих важную роль в клинической практике. Накопленные литературе сведения о нормальной и патологической морфологии полости носа, несмотря на достаточную глубину части исследований, не позволяют вести речь о наличии единой морфологической базы тех результатов, которые достигнуты в современной клинической ринологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Пациенты часто путают гастрит и гастропатию, между тем – это совершенно разные понятия. Если при гастрите определяются явные признаки воспалённого состояния слизистой оболочки желудка, то гастропатия – группа различных заболеваний желудка, характеризующихся повреждениями его эпителия, сосудистой системы. Воспаления при гастропатии также возможны, но они носят совершенно незначительный характер.

Каждый второй житель планеты страдает нарушениями органов пищеварения, а в возрасте старше 50 лет их больше 60%. Из-за гормональных проблем гастропатия среди женщин диагностируется немного чаще чем среди мужчин. По распространенности же у детей гастропатия занимает второе место после респираторных инфекций.

Причинами возникновения гастропатии могут быть как внешние так и внутренние причины. Наиболее частые из них:

  • Неправильный рацион питания, жареная, острая, жирная, копчёная, маринованная, слишком горячая или слишком охлаждённая eдa.
  • Несвежие продукты.
  • Употребление алкоголя и никотина, наркотиков.
  • Недостаточное выделение организмом ферментов, необходимых для пищеварения.
  • Продолжительный прием медикаментов, в т.ч. противовоспалительных препаратов
  • Травмы, химические и термические ожоги.
  • Заброс желчи в желудок, длительные застойные процессы
  • Недостаточное кровоснабжение стенок желудка.
  • Генетическая предрасположенность.

Среди факторов риска:

  • Бесконтрольный приём медикаментозных средств.
  • Нерегулярное питание, содержащее грубую жирную и острую пищу, никотин и некачественный алкоголь.
  • Возраст более пятидесяти лет.
  • Наличие хронических болезней.
  • Гормональные нарушения.
  • Женский пол.
  • Ревматоидный артрит.

Отметим также, что любое игнорирование проблем со здоровьем чреваты серьёзными рисками для развития гастропатий.

На начальных стадиях гастропатии симптомы, как правило, отсутствуют. Первые признаки могут скрыть симптомы, характерные для других заболеваний и патологий – это обстоятельство способствует развитию заболевания. В дальнейшем же гастропатия проявит себя тяжестью в желудке, изжогой, отрыжкой, тошнотой, иногда рвотой, метеоризмом.

В грудном и детском возрасте гастропатия чаще всего проявляет себя в острой форме и характеризуется внезапным появлением и быстрым течением. «Спусковым крючком» для развития заболевания может стать переход на искусственное вскармливание, воздействие пищевых аллергенов, лекарственные препараты, испорченные продукты и молочные смеси. Заболевание проявляется общим недомоганием, беспокойством, болями в области желудка и пупка, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, поносом. Острая стадия может перейти в хроническую, для которой характерны «голодные» боли, чувство распирания и переполнения желудка. Хроническая стадия может стать сопровождать ребёнка продолжительный отрезок его жизни.

В зависимости от того, насколько повреждены эпителиальные клетки внутренней поверхности желудка, от того как негативные факторы повлияли на ткани желудка, различают следующие виды заболевания, из которых чаще всего встречаются:

  • Эриматозная гастропатия представляет собой покраснение слизистой оболочки желудка и выявляется с помощью эндоскопического исследования. Различают очаговую, охватывающую один или несколько отдельных участков желудка, и распространённую, на всей поверхности органа либо на большей его части.
  • Эрозивная гастропатия характеризуется возникновением повреждений слизистой – эрозий. Подразделяются они на острые, размером 1-2мм, и хронические, от 3 до 7мм, внешне похожие на прыщи с впадиной посредине.
  • Застойная гастропатия подразумевает нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Выражается язвами и эрозиями в нижней антральной части желудка и верхнем отделе тонкого кишечника. Ухудшение кровоснабжения органа наступает, в основном, от негативного воздействия алкоголя, никотина, обсеменения хеликобактер пилори.
  • Гипepeмичecкaя гacтpoпaтия – ycилeниe кровотока в стенках желудка. Слизистая красная из-за расширенных сосудов, отёчная.
  • Папулёзная гacтpoпaтия – образуются маленькие припухлости (папулы) в разных отделах желудка. Расположены одиночно или группами. Глубокие слои слизистой не затрагивают, заживают без рубцов.
  • Геморрагическая гacтpoпaтия – характеризуется повреждением сосудистой стенки c последующим желудочным кровотечение.

Помимо перечисленных существует еще более десятка вида гастропатий: атрофическая, антральная, катаральная, гиперпластическая, гипертрофическая, диффузная, рефлюкс-гастропатия, портальная, ассоциированная, экссудативная (болезнь Менетрие), зернистая, лимфоидная, рекативная, язвенная, уремическая, индуцированная.

Встречается и смешанная гастропатия, возникающая в результате развития сразу нескольких ее форм.

При диагностике гастропатий, медики используют несколько классификаций заболевания. Как уже упоминалось ранее, гастропатия может иметь острую и хроническую формы. По степени развития гастропатию классифицируют по степеням, где:

  • 1 степень — проявляется в несильном изменении слизистой желудка, а также небольшим снижением выработки соляной кислоты
  • 2 степень – проявляется более сильными патологическими процессами, нарушение клеток и омертвление эпителия желудка проходит быстрее, чем в первом случае.

Стадии заболевания определяются характером протекания, длительностью болезни, эффективностью лечения, состоянием внутренней поверхности желудка:

  • начальная – характеризуется незначительным воспалением поверхности слизистой без нарушения её структуры;
  • хроническая – возникает при поздней диагностике и отсутствии лечения, затрагивает секрецию желудочного сока; приводит к возникновению эрозий, язв и поражению секреторных желез (диффузной);
  • атрофическая – свидетельствует о запущенности заболевания; для неё свойственно вырождение желудочных стенок, замена отдельных участков соединительной тканью, ухудшение общего самочувствия;
  • гипертрофическая – самую тяжёлую, при которой стенки желудка утолщаются и грубеют, а на слизистой образуются кисты и аденомы; больной теряет вес.

Несвоевременно выявленая гастропатий, позднее начало ее леченияможет вызвать целую группу осложнений, выражающихся в нарушении пищеварения из-за недостаточной выработки желудочного сока и пепсина, застойных явлений в антральном отделе желудка. Последствиями может стать развитие В12-дефицитной анемии вследствие нарушения всасывания желудком полезных веществ, образование опухолей, вплоть до злокачественных, желудочное кровотечение.

Диагностика гастропатии проводится гастроэнтерологом.

При подозрении на гастропатию проводят гистологический анализ путём исследование взятого образца ткани (биоптата). Для этого с участков видимых повреждений и здоровых, соседствующих с ними, отдельно берётся материал. Такой анализ позволяет определить некоторые виды хронического гастрита или установить характер новообразований. Для определения состояния слизистой применяются два вида теста: на кислотность (внутрижелудочная РН-метрия) и на соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме – проферментов, вырабатываемых фундальными железами желудка. Также проводится анализ на наличие бактерии хеликобактер пилори, возможно и биохимическое генетическое исследование. Стандартной является процедура проведение общего и биохимического анализа крови, анализ мочи (для определение уровня уропепсина) и кала (копрограмма).

При диагностике гастроскопии также выполняют УЗИ органов брюшной полости.

Напоминаем: поставить точный диагноз, назначить лечение может только квалифицированный специалист!

Записаться на прием к гастроэнтерологу в Профессорскую клинику (ул Дружбы, 15а) можно по единому телефону в Перми 206-07-67, или воспользовавшись сервисом «Запись на прием» на нашем сайте. При необходимости, специалист назначит необходимые лабораторные и инструментальные диагностические процедуры, большинство из которых можно также выполнить в Профессорской клинике

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *